阿尔茨海默症

阿尔茨海默症
阿尔茨海默症

大脑可能病变的部位

病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。还有表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以下显著特征:细胞外老年斑或轴突斑,细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性,称为三联病理改变。脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。

如何预防

一、要从心理性格饮食营养空气质量等内外环境因素等方面加强预防其中心理因素特别重要要注意保持良好的心态保证心理和精神状态的平衡

二、要多动脑而且要主动用脑;勤动手并在动手中用脑注意调节情绪陶冶情操丰富文化生活不断汲取精神营养

三、建立科学合理的生活方式养成一个良好的生活习惯

四、要注意锻炼身体并持之以恒并要动静结合劳逸结合如琴棋书画垂钓出游等

五、应用抗氧化剂诸如银杏制剂维生素CEβ—胡萝卜素超氧化物歧化酶(SOD)等借以对抗氧自由基的堆积

六、应用叶酸维生素B6B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物

七、摄食富含L—精氨酸少含甲硫氨酸的食物诸如各种坚果类黑芝麻黑豆燕麦等

如何护理与延缓病情

1.情志治疗:鼓励老年人多参加社会活动,有轻度症状的患者应进行

力所能及的体力活动运动,多动手动脑,稳定情绪,减少不良刺激。

听音乐,读书看报,或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。

2.智力训练:勤于动脑,以延缓大脑老化。

3.精神调养:人们常说,“笑一笑,十年少”,这说明精神之凋养重

在调节七情之气,注意保持乐观情绪,应节思虑、去忧愁、防惊恐,要宁静无惧,恬淡虚无,与世不争,知足常乐,清心寡欲。

4.体育锻炼:许多人都知道,运动可降低中风几率。事实上,运动还

可促进神经生长素的产生,预防大脑退化。

5.起居饮食:起居饮食要有规律,不能变化无常。

6.喝绿茶:尽管科学家还不完全了解老年痴呆症的发病机理,但患者

脑中的乙酰胆碱水平极低却是事实,主要治疗手段也是服用药物提高乙酰胆碱水平。

7.饮食治疗:富含纤维素的食物:如谷类,麦类,特别是含有丰富纤

维素的燕麦。蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。富含卵磷脂的食物:如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。各类坚果:花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸,对神经细胞有保护作用。日常饮食宜多样化,不宜过饱。要做到高蛋白,高维生素,高纤维,低胆固醇,低脂肪,低糖,低盐饮食。

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子,原应安享晚年,但是,由于被疾病困扰,很多老人在晚年时过得很不好。一方面,老人受到疾病折磨,痛苦不堪;另一方面,又觉得给子女造成了麻烦,心理负担重。在众多疾病中,阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么,接下来,小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起,青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障,试行“失智专区”管理,这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围,近期,青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构,并于2018年1月1日起正式开展业务,而新增设的单位中,青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所(颐佳老年公寓)是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了,这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱!市南区!入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》,决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围,在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险,年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民,经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断,其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用,由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费,参保职工报销90%,一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构,入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例,这将为失智老人

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南 在我国,血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括:出现记忆障碍和至少两个其他认知领域,包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍,且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性,但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定,还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量,方能引起痴呆,目前尚无定论。因此,在某些情况下,很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之,通过影像学检查未发现脑血管病的证据,说明痴呆患者没有血管病基础;反之,发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因,尤其是在另一个引起痴呆的病因,如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞,伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征,失语更为严重,认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征,锥体束征。抑郁或情绪不稳,额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍,对新鲜事物反应减少,兴趣减少,判断事物间关系的能力下降,在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题,注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病(CA-DASIL)所致的血管性痴呆一般在30~50岁起病,与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态,突出的临床特点是假性球麻痹,伴有情感障碍和尿失禁,双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小,病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外,在皮层下动脉硬化性白质脑病(Binswanger’s病)的患者,还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死,这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】

阿尔茨海默病的非药物治疗

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(4), 546-549 Published Online April 2020 in Hans. https://www.360docs.net/doc/e04537144.html,/journal/acm https://https://www.360docs.net/doc/e04537144.html,/10.12677/acm.2020.104085 Non Drug Treatment of Alzheimer’s Disease Yun Jin, Chunyu Zhang, Hu Rile Temur Inner Mongolia Medical University, Hohhot, Inner Mongolia Received: Mar. 28th, 2020; accepted: Apr. 13th, 2020; published: Apr. 20th, 2020 Abstract Alzheimer’s disease is an increasingly serious public health problem, accounting for more than two-thirds of dementia. Alzheimer’s disease is characterized by chronic progressive deterioration of cognitive function, often accompanied by psychopathology, including personality changes and social isolation, which seriously reduce the quality of life. At present, there is no feasible treat-ment or modern drugs for AD symptoms to slow or reverse the progression of AD or prevent the progression of neurodegeneration. With the in-depth study of Alzheimer’s disease, non-drug thera-py has formed a new way of intervention because of its advantages such as small side effects, easy acceptance by patients and their families. Keywords Alzheimer’s Disease, Non Drug Treatment, Delay Progress 阿尔茨海默病的非药物治疗 靳云,张春雨,呼日勒特木尔 内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特 收稿日期:2020年3月28日;录用日期:2020年4月13日;发布日期:2020年4月20日 摘要 阿尔茨海默病是日益严重的公共卫生问题,占痴呆人数的2/3以上。阿尔茨海默病的特点是认知功能的慢性进行性恶化,经常伴有精神病理状态,包括人格改变和社会孤立,这些症状严重降低了生活质量。 目前,没有一种可行的治疗AD症状的方法或现代药物能够减缓或逆转AD的进展或阻止神经退变的进展。 随着对阿尔茨海默病的深入研究,非药物治疗因其副作用小、患者及家属易接受等优点形成了一种新的干预思路。

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据,如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据,以提高临床诊断的可信度。此外,特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点,非AD型痴呆,如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1,B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准,但并不一定适用于所有情况,还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益,因为各国差异较大,不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5.4%,患病率随年龄增长而不断升高,其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现,目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担,整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元,其中56%为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元,因病致残约为350/10万人,相比之下,糖尿病为247/10万人。随着人类寿命的延长,预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注,因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现,与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍,但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结,因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ),并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题,则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断:病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

阿尔茨海默病治疗药物临床研究技术指导原则

指导原则编号: 治疗阿尔茨海默病药物临床试验 技术指导原则 (第二稿) 二○○七年三月 目录

一、概述 (3) 二、有效性和安全性评价要点 (5) (一)适应症定位 (5) (二)受试人群 (5) (三)有效性评价 (7) (四)安全性评价 (9) (五)临床试验的质量控制 (10) 三、分期试验设计 (10) (一)Ⅰ期临床试验: (10) (二)Ⅱ期临床试验 (12) (三)Ⅲ期临床试验 (13) 四、预防和控制疾病进展药物的临床试验 (14) (一)轻度认知功能损害(MCI)者的临床试验 (14) (二)控制疾病进展药物的临床试验 (15) 五、缩略语 (15) 六、参考文献 (16) 七、著者 (17)

治疗阿尔茨海默病药物临床试验技术指导原则 一、概述 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性临床综合征,如进行性记忆、思维、语言、行为和人格障碍等,可伴随精神和运动功能障碍,其认知损害的程度足以影响日常生活、社交或职业功能或与个人以前相比有显著下降。痴呆的病因很多,病理生理过程复杂,其中常见的为阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VaD)和混合性痴呆。 阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,是老年常见病之一。虽然目前尚无“抗痴呆”药物可以治愈此病,但是已有多种对症治疗药物用于临床,一些新的药物也处于研发阶段。 药物临床试验是药物研发中的一个重要环节,是一个目的性和逻辑性极强,并渐次推进的探索循证过程。内容主要包括人体耐受性、药代动力学、药物相互作用、人体药效学、剂量效应探索、疗效确证研究等,按照试验的时间进程又可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期等几个阶段。在试验进程中,每项试验均有其特定的目的和研究方法,同时各项试验之间又有着紧密的联系。早期小规模试验的信息用于支持规模更大、目的性更强的后续试验,不同时期或同一时期进行的各项临床试验的信息互为补充,共同构成药物的安全有效性基础。因此,为了高效地开发药物,临床试验的早期就应根据已经掌握的药物特性制定适宜的总体开发计划,在计划中阐明每一项试验的目的、方法、预期结果,计划中应有适当的决策点,阶段性地根据获得的试验结果进行下一步研发决策。

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》(第2版)(王永炎、严世芸主编,上海科学技术出版社,2009年)。 (1)记忆障碍,包括短期记忆障碍(如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称)和长期记忆障碍(如不能回忆本人的经历或一些常识); (2)认知损害,包括失语(如找词困难和命名困难)、失用(如观念运动性失用及运动性失用)、失认(如视觉和触觉性失认)、执行功能(如抽象思维、推理、判断损害)等一项或一项以上损害; (3)上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动,或与个人以往相比明显减退。 (4)起病隐匿,发展缓慢,渐进加重,病程一般较长。但也有少数病例为突然起病,或波动样、阶梯样进展,常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准(田金洲主编,人民卫生出版社,2012年): (1)记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上,且进行性恶化。 (2)神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 (3)精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 (4)工作或日常生活能力受损。 (5)神经影像学证据:海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 (6)除外其他病因:1)认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内,或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征;2)或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征;3)或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征;4)或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏;5)或谵妄或其他精神及情感疾病,如精神分裂症、抑郁症。

阿尔兹海默病治疗指南

阿尔茨海默病诊断的新标准和指南 2011-10-27 00:00来源:丁香园 字体大小: 2011年4月19日,以阿尔茨海默病协会和国立卫生院(NIH)的国家老年研究所(NIA)为先锋的三个专家工作组在芝加哥于27年内首次发布了诊断阿尔茨海默病的新标准和指南。 工作组发行了随时可用的4项关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍(MCI)的临床诊断标准。提出的一项研究主题是关于临床前的阿尔茨海默病。关于阿尔茨海默病痴呆和由于阿尔茨海默病导致痴呆的生物标记物的使用问题仅作为一项研究议题被提出,此次未意图于其在临床中的使用。 总体而言,阿尔茨海默病诊断指南-扩展阿尔茨海默病定义使其包括此病的两个新的阶段:临床症状前轻度的症状但尚处于痴呆前的阶段;由阿尔茨海默病导致的失智症。这反映了当前的这样的观点:阿尔茨海默病患者在记忆和思维症状出现以前的数十年里脑中可以先产生明显的可测量的变化。 阿尔茨海默病协会首席官员,哲学博士WilliamThies说:“我们希望过去四分之一世纪里科学技术所取得的进步将有助于提高目前的诊断,带动这个领域的更早的检查和治疗,最终导致有效的病性改善疗法”,“这些条目的发展和出版是这个领域的重要的里程碑。也就是说,这些条目的发展和出版不是新的阿尔茨海默病诊断标准发展过程的结束,而是这个过程中重要的一步”。 国家健康协会的阿尔茨海默病中心项目的项目总监,哲学博士CreightonPhelps说“新的指南反映了时下关于脑中导致阿尔茨海默病的关键病理变化和他们与轻度认知障碍及阿尔茨海默病失智症的临床体征之间的关系”,“我们已经可以在临床症状出现前的阶段对这些病理改变进行检测,许多病人在此后很久才出现临床症状。如新指南中所述,随着关于生物标记物的进一步的研究,我们将最终可以预测哪些人具有发展为轻度认知障碍和阿尔茨海默病痴呆的危险,以及哪些人可以从干预措施的发展中获益最多”。 所推荐的新的阿尔茨海默病指南今天由阿尔茨海默病协会主办杂志 Alzheimer’s&Dementia在线出版。纸质版已安排在此杂志的2011年的5月份出版。 阿尔茨海默病的三个分期 目前的阿尔茨海默病的诊断标准通常确定诊断依赖于当个人、家庭或是朋友注意到其在思考、学习和记忆方面的症状。但是研究告诉我们,阿尔茨海默病可能在患者出现症状前数年甚至是数十年已经开始发病。 新的条目涉及阿尔茨海默病随着时间推移发展的三个阶段: ●阿尔茨海默病临床前-可测量的生物标记物(譬如脑部影像学和脑脊液化学检测)的变化在外部的症状可见之前表明疾病最早阶段的征象。目前没有这个阶段的临床诊断标准,但是工作组提供了一个科学的框架帮助研究者更好的定义阿尔茨海默病的这个阶段。 ●由于阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍-在记忆和思考能力方面的轻微的变化,足以被注意和评估,但是损害还不至于影响日常活动和功能。 ●由阿尔茨海默病导致的失智症-记忆、思考和行为症状损害到病人的日常生活的躯体功能。为了将来便于对阿尔茨海默病进行症状前治疗,作者认为对疾病最早期的脑的改变进行定义是很重要的,不只是疾病可以看见的、有症状的阶段。作者提出在阿尔茨海默病开始阶段伴随着一个长时期的非症状的阶段,在此阶段脑中有害的变化在进展,具有这些变化的生物标记物证据的个体发展为认知和行为损害的风险及进展为阿尔茨海默病痴呆的风险在增加。

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男,71岁,诊断为阿尔兹海默症,目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者,女性,72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归,诊断为阿尔茨海默病,治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男,70岁,诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时,错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男,65岁。确诊为阿尔茨海默病5年,病情进展,不会穿衣服,把衣服当裤子套在身上,患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某,男,55岁。确诊为阿尔茨海默病2年,近期家属发现张某出现新的症状,经常叫不上物品的名字,如要手机,就说“那个输入数字,按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊,无目的走动时,应高度关注,因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女,69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事,做事经常丢三落四,检查未发现有器质性疾病,近1 年不会自己穿衣服,有时把裤子当上衣穿,有时对着镜子中的自己问“你是谁”,2周前一个人跑出家门,找不到回家的路,说不清地址,说不出自己的名字,幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时,护士应 A、给予及时制止,必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导,帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

阿尔茨海默病的药物治疗_程勇

中国临床药理学杂志1999;15(4):295~298Ch in J Clin Pharm acol1999;15(4):295~298 阿尔茨海默病的药物治疗 程勇宋友华傅得兴 (卫生部北京医院,北京,100730) 摘要阿尔茨海默病是以记忆力丧失和认知功能障碍为主要特点的原发性灰质脑病。临床表现为进行性痴呆,其病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等。本文针对不同的病因假说,综述了阿尔茨海默病治疗药物的研究开发及临床应用情况,包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。目前,用于阿尔茨海默病治疗的药物只适于对症治疗,尚不能阻止或延缓阿尔茨海默病的病程。阿尔茨海默病是多病因疾病,进一步认识阿尔茨海默病的病因,采用多途径、多药物综合治疗阿尔茨海默病,也许是将来治疗阿尔茨海默病的方向。 关键词阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种原发性灰质脑病。其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩,并伴有神经元纤维缠结及老年斑。此病潜隐起病,病程呈进行性发展,最后导致痴呆。它是一种主要发生于老年人的常见病。随着人类老龄化社会的到来,阿尔茨海默病的发病数量呈逐年上升趋势,针对阿尔茨海默病的治疗有着重要的医学和社会意义。目前,关于阿尔茨海默病的病因尚不明确,假说有多种。基于不同的假说,提出了多种药物治疗的途径。本文就各种途径中的主要药物治疗作一综述。 1.作用于胆碱能系统的药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑胆碱能系统受到了损害,导致突触部位乙酰胆碱含量的下降,从而对病人的学习、记忆能力产生影响。因此,针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙酰胆碱含量,促进胆碱能神经功能的药物应运而生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑制剂和毒蕈碱M1受体激动剂。 胆碱酯酶抑制剂(AchEI)主要通过抑制胆碱酯酶的活性,阻止内源性乙酰胆碱的降解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 他克林(tacrine)是FDA于1993年批准的第一种用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的中枢可逆性胆碱酯酶抑制剂。在长达30周,剂量高达160m g d-1的临床双盲试验中,实验组在临床医师大体印象量表(clinician int erview_based im pres sion,CIBI)、认知量表(Alzheimer's disease assessm ent scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)、综合评估量表(final com p rehensive consensus assessment,FCCA)和综合护理生活质量评价量表(care g iver g lobal and q ualit y of life assessment)中比对照组都有显著的提高。他克林的半衰期在老年人大约为3.5h,临床治疗需每天服用4次[1]。在试验结束后的两年随访观察中发现:连续服用他克林剂量>80mg d-1的病人有可能减少对家庭护理(nursing home placem ent,NH P)的需求,服用剂量>120mg d-1有降低阿尔茨海默病人死亡率的趋势。他克林的主要药物不良反应为肝毒性和胃肠道反应。经过对2446例服用不同剂量他克林的阿尔茨海默病人调查,至少一次血清谷丙转氨酶(ALT)超过正常上限值的发生率高达49%,超出上限3倍值的达25%,有2%的病人超过上限值达20倍。肝毒性是病人不能坚持治疗的首要原因,但其肝毒性是可逆的。通过对血清谷丙转氨酶的定期监测,他克林的肝毒性是可被控制的,对于血清谷丙转氨酶恢复的病人还可以继续接受治疗。此外,不同的阿尔茨海默病人对他克林的疗效存在敏感性的差别。研究发现,阿尔茨海默病人的性别及其载脂蛋白E(ApoE)的基因型与他克林的疗效有一定的关系,认为含有ApoE2-3基因型的女性阿尔茨海默病人对他克林更为敏感。这点对他克林的预期疗效可能存在一定的参考价值。 Done p ezil是第二代治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂,于1997年被FDA批准用于临床。24周的临床双盲试验证实donepezil可促进轻、中度阿尔茨海默病人的认知能力。以5 mg d-1和10mg d-1的剂量治疗阿尔茨海默,病人在认知量表、临床医师对改善的印象评估量表(the clinician's in terview based assessment of chan g e-p lus,CIBIC-Plus)、以及简易智能状态检查(t he m ini ment al st ate examination, MM SE)等检测中都显示了有意义的提高。剂量关系提示10 mg d-1比5m g d-1对病人症状的改善有更大的促进作用[2]。此外,donepezil还显示有改善病人的精神状态和保持脑的功能活性的作用。与他克林相比,donepezil有多项优点: 作用时间长,半衰期达70h左右,每日只需口服一次。 药效强,达到相同疗效的病人,done p ezil有效率比他克林高3倍。 安全性高,药物不良反应小,未显示有肝毒性,主要为胆碱能作用,大部分病人可耐受。因药物不良反应而中止治疗的发生率大为减少,通过逐渐增加剂量的方法可使药物不 295

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

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教案内文 教学题目: 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾:阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施: (1)生理功能方面:加强饮食护理,促进患者营养,防止发生噎食。必要时给喂予食。 (2)安全方面:评估病人可能受伤的危险因素,减少或防止危险因素发生。 (3)生活方面:引导患者做简单的事情,加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助,如理发、穿衣、洗漱等 (4)心理功能方面:与其交谈时要态度和蔼、亲切,出现意外事情(如大小便失禁等)时,注意维护患者的自尊,降低激动。 (5)社会功能:①沟通技巧:谈话时最好由患者选择主题,或是由远期记忆的 事情开始谈起,并注意语速要慢、清楚、简单易懂,这样沟通会进行的比较顺利,病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练:应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念,使病人恐慌与不安。注意保持患者能量,避免过度消耗患者能量。 (6)家庭的护理措施:①加强与患者家属进行沟通,及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结: 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退,在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者,应得到良好的指导与支持。 思考: 1、AD患者主要的护理包括哪些方面? 2、如何保持AD患者的能量? 课后分析(学生反映、经验教训、改进措施) 1.学生反映:学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训:在原来案例分析的基础上,又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示,学生更加直观的参与教学组织、设计与学习,充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中,可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施:学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受,如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

阿尔茨海默症健康管理方案

阿尔茨海默症健康管理方案 一、概述 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆病理改变往往是在中青年就已存在,只是没有症状,50岁以后起病隐匿,缓慢发展。 二、相关遗传基因特点 基因名位点代号中文名实验结果评分 NAT2S2N-乙酰基转移酶基因AG + ACE S1血管紧张素转换酶基因ID + IL1A S1白介素1GG - SERPINA3S1 α1-抗胰凝乳蛋白酶基因 (ACT) AA + APOE M1载脂蛋白E基因AA-GG -A2M S1a2-巨球蛋白基因AA -HLA-DRB1S5人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S18人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S19人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S3人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S4人类白细胞抗原基因- -CYP46A1S1胆固醇24S-羟化酶基因- - 1.NAT2(N-乙酰基转移酶基因):是参与外源性化学物质体内生物转化重要 的二相解毒酶,主要存在于肝脏,在大脑组织中也可见NAT2的表达。乙酰氧基芳胺类(或杂环胺类)衍生物含有高反应活性的氮离子,极易与DNA 结合形成DNA加合物,引起DNA突变,DNA的损伤和突变可能导致神经细胞死亡和神经变性。 2.ACE(血管紧张素转换酶基因):该酶在脑组织局部可以合成血管紧张素II, 产生病理生理学效应。ACE基因多态性:DD基因型是脑白质改变的独立危险因素,而脑白质改变与认知衰退密切相关,(DD型可使ACE活性增高,加速肾素-血管紧张素系统对脑血管平滑肌的损伤,也可能通过脑白质改变,促进痴呆的进程。

阿尔茨海默病临床路径2016

阿尔茨海默病临床路径2016 一、阿尔茨海默病临床路径标准 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。 (二)诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南的推荐和介绍》(中华神经科杂志,2012年)和国际工作组标准-2(Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol,2014年),符合痴呆的诊断标准:慢性隐袭起病,数月或数年,认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍: (1)工作能力或日常生活功能受到影响。 (2)比以往的功能和执行力水平有所下降。 (3)无法用谵妄或主要精神障碍解释。 (4)通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害:①来自患者和知情人的病史采集;②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查(MMSE)结

果不足以形成确凿的诊断时.应进行全面的神经心理学测验。 (5)包括以下至少一个和/或两个领域以上的认知或行为损害:①学习并记住新信息的能力受损。症状包括:重复问题或谈话,乱放个人财物.忘记重要事件或约会,在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损,判断力差。症状包括:理解力差,无法管理财务,决策制定能力差,无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括:不能识别面孔或常见物品,尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品,不能操作简单的工具,穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括:说话时找词困难、犹豫不决,有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括:异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交.对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍:比如记忆障碍是最突出的异常,可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。 2.辅助检查:对所有首次就诊的患者进行辅助检查有助于揭示认知障碍的病因或发现伴随疾病,基因检测有助于提高诊断级别。 (三)治疗方案及药物的选择依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》 (中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 制定治疗方案。目前无特效治疗,采用综合治疗方案,药物治疗和护理照顾结合,药物治疗主要如下:

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 基本信息 别????称早老性痴呆,老年性痴呆,老年前期痴呆 英文名称Alzheimerdisease,AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上 常见症状记忆障碍,失语,失用,失认,视空间技能损害,执行功能障,人格、行为改变等 传染性无 阿尔茨海默病病因 该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现: 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段(1~3年) 为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。 第二阶段(2~10年) 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。 第三阶段(8~12年) 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。 AD的发病机制: 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

阿尔茨海默症治疗干预研究

阿尔茨海默症治疗干预研究 一、研究背景及意义 当代社会实质上人口老龄化已经以一种重大的公共卫生问题湖或者社会问题出现在人们的视野,实质上在人口老龄化研究数据就是这么慢,阿尔茨海默症的的特点不仅仅因为它的患病率高且该疾病经济负担严重。阿尔茨海默症实质上是以认知能力及记忆逐渐退化为主要临床症状的中枢神经系统疾病,包括阿尔茨海默病、血管性痴呆和混合型痴呆等类。2009年国际阿尔茨海默病协会所做的全球痴呆报告中指出,预计到2030年,痴呆人数将增至6500万人。然而,目前我国老年社会医疗保障体系仍不健全,家庭是阿尔茨海默病的主要照顾场所,家属是病人的主要照护者。 同时还可以以此进一步国内针对阿尔茨海默症治疗干预的相关影响因素的积极研究;为进一步采取干预措施,提高阿尔茨海默症质量效果可能可以提供理论基础;关注阿尔茨海默症实质上就不可避免的进入这问题,为提升该疾病的治理比而提高相关基础设施的安全。在具有一定水平下课后,进而提高阿尔茨海默病生活质量,促进其家庭与社会的和谐、安定奠定基础。 二、阿尔茨海默症干预治疗 主要包括促认知药物(胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等)治疗,另外就是精神行为症状的治疗,一般多使用抗精神病药物。 1.促认知药物 1)胆碱酯酶抑制剂,目前是AD药物治疗的主要手段。常用多奈哌齐、利斯的明和加兰他敏等。以多奈哌齐为例起始剂量为5mg,1次/日,1个月后加至10mg,1次/日,用于治疗阿尔兹海默症的药物目前国内也常用石杉碱-甲0.05~0.1mg,3次/日。AchEI能改善患者的认知功能、生活功能和精神行为症状,比较适用于轻、中度AD患者,也可用于重度AD患者。AchEI治疗时应尽早并使用能耐受的较高剂量。几种AchEI的总体疗效接近,由于药物作用机制不完全相同,故如果一种药物无效可尝试换用其他药物。常见的不良反应包括恶心、呕吐和腹泻等胃肠道反应,其他还有体重下降、失眠、心动过缓和乏力等。 2)N-甲基-D天门冬氨酸拮抗剂目前批准用于中、重度AD治疗的药物是美金刚,起始剂量为5mg,1次/日;2周后加至10mg,1次/日;最大剂量可至20mg,1次/日。荟萃分析显示美金刚对AD患者的认知功能、生活功能和精神行为症状均有疗效,不良反应较少。 2.精神行为症状的治疗

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型,65 岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000 万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid p rotein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor p rotein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 2(presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 (一)临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A (activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆 力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B(behavior)是指精神和行为症状:即使在疾病早期,患者也会出现精神和行为的改变,如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡,甚至对亲人也漠不关心,情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化,可出现片断的幻觉、妄想(多以被偷窃和嫉妒为主);无目的漫游或外走;睡眠节律紊乱,部分患者会出现昼夜颠倒情况;捡拾收藏废品;可表现为本能活动亢进,如性脱抑制、过度进食;有时可出现激越甚至攻击行为。 C(cognition)是指认知损害:阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导,随后会累及几乎所有的认知领域,包括计算、定向、视

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