代谢综合征题库1-1-8
代谢综合征题库1-1-8
问题：
[单选]与心血管风险最为相关的是（）
A.颈部脂肪
B.胸部脂肪
C.腹部脂肪
D.腿部脂肪
E.前臂脂肪
问题：
[单选]关于肥胖症的病因，叙述错误的是（）
A.肥胖症是遗传和环境因素共同导致的
B.某些心理疾病也与肥胖症的发生有关
C.体力活动减少导致肥胖症风险增加
D.高热量的快餐类食物可使患肥胖症风险增加
E.低出生体重患儿成年后肥胖症风险小，而出生体重过重则成年后肥胖症风险增加
问题：
[单选]具有抗动脉粥样硬化功能的脂蛋白是（）
A.CM
B.VLDL
C.LDL
D.IDL
E.HDL
https://www.360docs.net/doc/e08291816.html,/ 篮球鞋
问题：
[单选]血脂异常治疗中运用最广泛的药物种类是（）
A.他汀类
B.贝特类
C.胆酸螯合剂
D.烟酸类
E.胆固醇吸收抑制剂
问题：
[单选]血脂异常首先控制的指标为（）
A.LDL-C
B.TG
C.VLDL
D.TC
E.HDL-C
问题：
[多选,案例分析题]患者女，48岁，因“多饮、多尿、多食、消瘦6个月”来诊。既往史、家族史无特殊。无烟酒嗜好。查体：T36.5℃，P70次min，R18次min，BP14580mmHg；意识清楚，呼吸平顺，体型匀称，BMI26kgm；无突眼，甲状腺无肿大；HR70次min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；双肺呼吸音清；双下肢无水肿。随机血糖12mmolL。患者血脂控制的目标包括（）
A.A.LDL-C＜2.6mmoL
B.LDL-C＜3.37mmoL
C.TG＜1.7mmolL
D.TG＜2.0mmolL
E.HDL-C＞0.91mmolL
F.HDL-C＞1.04mmolL
问题：
[多选,案例分析题]患者女，48岁，因“多饮、多尿、多食、消瘦6个月”来诊。既往史、家族史无特殊。无烟酒嗜好。查体：T36.5℃，P70次min，R18次min，BP14580mmHg；意识清楚，呼吸平顺，体型匀称，BMI26kgm；无突眼，甲状腺无肿大；HR70次min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；双肺呼吸音清；双下肢无水肿。随机血糖12mmolL。接下来应做的检查是（）
A.A.血糖
B.血脂
C.心电图
D.肝、肾功能
E.GAD、IAA和ICA等抗体检查
F.甲状腺功能
临床知识点
2016山东事业单位医疗卫生临床知识点：常见心血管药物 用药指导 (一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 代表药物：卡托普利、贝那普利、赖诺普利、依那普利 【要点】 1.与对乙酰氨基酚、美洛昔康等非甾体抗炎药合用，降压作用减弱;与螺内酯、氨苯蝶啶合用易引起高血钾。 2.不良反应常见刺激性干咳，于用药初期出现，用药一段时间可消失，可耐受者无需停药;可致高血钾;用药初期，可引起暂时性肾功能恶化;血管性水肿罕见但有致命危险。 3.妊娠、双侧肾动脉狭窄、过敏者禁用。 4.卡托普利吸收受胃中食物影响，宜餐前1小时服药。 (二)血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs) 代表药物：缬沙坦、坎地沙坦酯、厄贝沙坦 【要点】 同ACEI(妊娠及哺乳期禁用;肝功能损害用低剂量;很少引起咳嗽) (三)钙离子拮抗剂 代表药物：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平/地尔硫卓、维拉帕米 【要点】 二氢吡啶类： 1.严重心脏瓣膜、二尖瓣、主动脉瓣膜狭窄、过敏禁用。 2.可引起脸红、头晕头痛、踝部水肿、面部潮红、一过性低血压，多不需停药;亦可引起齿龈增生、便秘、鼻塞等。 3.由血管硬化弹性减低引起的单纯收缩性高血压(老年人居多)疗效最好。 非二氢吡啶类： 1.病态窦房结综合征、II、III度房室传导阻滞未安装起搏器禁用。 2.常见不良反应：浮肿、头痛头晕;可引起齿龈增生、白细胞血小板减少，可致便秘。 3.避免使用增加心率的药物(例如减充血药去甲肾上腺素、伪麻黄碱和苯丙醇胺)。这些药物通常可在非处方的咳嗽感冒药出现。 (四)β受体阻滞剂 代表药物：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔;卡维地洛(α、β受体阻滞剂) 【要点】
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
代谢综合征
代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综合征(1)(精)
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综 合征(1) 目的了解体质指数(BMI)正常人群多代谢异常与代谢综合征(MS)的患病情况。方法以江苏省多代谢异常和代谢综合征防治队列研究的调查人群为研究对象，符合纳入标准的对象共4251名(男2003名，女2248名)。采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次会议报告(NCEP-ATPⅢ)亚裔标准诊断MS，依据BMI 将研究对象分为4组后，分性别计算各组MS患病率及OR值。结果 4251名对 象的MS患病率为1266％(男性769％，女性1708％，P<0001)。男性随BMI升 高MS患病率由258％增至1254％，女性MS患病率由633％增至3050％，趋势检验P<0001。Logistic回归分析显示，BMI为2071～2499kg/m2相对于BMI为1850～2070kg/m2的男性患MS的OR值(BMI)分别为223(2071～2216kg/m2)，330(2217～2349kg/m2)，619(2350～2499kg/m2)；女性OR值分别为193，397，777。去除腰围重新定义MS进入模型计算OR值，得出男性为227，346，517；女性为139，236，259，所有OR值都调整了年龄、吸烟、饮酒、居住 地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平和总胆固醇，趋势检验P<0001。结论体质指数正常人群中多代谢异常和代谢综合征的患病率同样较高；腰围与代谢综合征的关联可能比体质指数更密切。 关键词：代谢综合征；肥胖；体质指数；腰围 Multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index Abstract： Objective To study the prevalence of multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index(BMI).Methods Subjects were recruited from the project of the multiple metabolic disorders and metabolic syndrome prevention cohort study in Jiangsu province，in which 4251(male 2003,female 2248) were selected into this study according to the including criteria.The National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelⅢ Asian criteria was used to define the metabolic syndrome，and the subjects were divided into 4 groups to compute the prevalence and or of metabolic syndrome with BMI.Results The total prevalence of metabolic syndrome was 12.66％(male 7.69％,female 17.08％) in 4251 subjects.With the BMI raised，the prevalence in male increased from 2.58％ to 12.54％,and from 6.33％ to 30.50％ in female，P<0.001 in trend test.The Logistic regression analysis，after controlling the factors of age，smoke，alcohol，habitation,education,marriage，income
代谢综合征
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
中医研究代谢综合征存在的几个关键科学问题与阐释
?专家论坛? 基金项目：国家十一五支撑计划（Ｎｏ．２００９ＢＡＩ８０Ｂ０４）；北京市自然科学基金（Ｎｏ．７０８２０８２）；国家９７３计划项目（Ｎｏ．２０９ＣＢ５２３００４）作者单位：中国中医科学院广安门医院，北京１０００５３通讯作者：刘喜明，Ｅｍａｉｌ：ｌｘｍｈｏｓ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ 中医研究代谢综合征存在的几个关键科学问题与阐释 刘喜明 【摘要】 代谢综合征（ＭＳ）已经成为严重的公共卫生问题，针对ＭＳ的中医研究现状，提出ＭＳ目前存在的病名、病因病机、症状分布、证候、中医药干预和疗效评价等六大关键科学问题，并逐一剖析，认为ＭＳ的病名当属“肥满”，病机为“中满内热”和“中满脾虚”，病位以脾胃为主，其次为肠道肝胆，最后涉及心肾。ＭＳ的研究首先要开展临床流行病学调查，掌握ＭＳ的病因病机、症状分布和证候特征，开展药物筛选并结合临床进行多中心干预，规范研究方法，同时建立ＭＳ的评价指标和方法，在国内外推广应用。 【关键词】 代谢综合征；中医研究；关键科学问题 代谢综合征（ＭＳ）正在全球流行和肆疟，已经受到全社会的高度关注，我国ＭＳ患病率为１６．５％，年龄标化后，ＭＳ的患病率，男女分别为１０．０％和 ２３．３％［１－２］ ，ＭＳ以腹部脂肪分布异常为主，并伴有脂肪、糖、蛋白质等代谢异常，属于系统性／整体性失调，这与中医整体观念相吻合，可以采用异病同治的方法，但前提是建立在准确认识和正确理解以及系统研究ＭＳ的基础上，而目前中医研究ＭＳ还存在许多关键科学问题有待于进一步解决，针对ＭＳ的研究现状，笔者提出六个关键科学问题并进行了客观分析。 一、病名问题 代谢综合征（ＭＳ）是一个近年来西医学界提出的一个新的西医病名，严格来说，ＭＳ不是一个疾病，而是一个综合征，尽管西医对ＭＳ还存在许多争议，对ＭＳ的诊断标准争论不休，但ＭＳ是客观存在的事实。中医没有ＭＳ的病名，但中医学对ＭＳ如何进行归类，病名如何命名，是临床研究的关键科学问题之一，因为这牵涉到中医病历书写和中医诊断的实际问题，也是亟待解决的问题。以往如用“气虚”“痰浊”“肥胖”“眩晕”“消瘅”“消渴”“心悸”“胸痹”等命名ＭＳ极为模糊，也不准确。 １．按照体型归属于中医“膏人”：枟灵枢?卫气失常枠把肥胖人体分为三类，其中的膏人类似ＭＳ，枟灵枢?卫气失常枠篇中“人有脂，有膏，有肉。……膏者，多气而皮纵缓，故能纵腹垂腴”。膏人的特点 有三：即“纵腹垂腴”“皮缓”“肉不坚”。枟说文解 字枠“膏，肥也”。丹波元简枟灵枢识?九针十二原枠“腴者，脐下腹也”，也就是在脐以下小腹以上的部位。可见，膏人的主要临床表现是形体丰腴，肚腹硕大，纵腹垂腴，腹部凸出高过胸（腹部增大超过胸部的下垂线），皮肤松弛，质地绵软，弹性减弱，肌肉不坚实。膏人当属脂肪之肥，也就是脂肪增多，其脂肪主要沉积于腹部为主，并且腹部有下垂现象，故“纵腹垂腴”；“皮缓”即腹部皮肤纵缓，质地绵软，皮肤与肌肉连接不紧密有分离的感觉；“肉不坚”指肉之质地按之不够坚实，缺乏块状肌肉感，与皮缓一致。这种“堆金积玉，腹若悬箕，大腹便便，腹大硕满”的特征与ＭＳ的腹型肥胖基本相同 ［３］ 。 ２．按照特征归属于“肥满”：笔者在２００８年１２月受邀在“韩国肥满学会”作学术报告，韩国的大韩医师学会下属有一个“韩国肥满学会”，“肥满”二字即来源于此。“肥满”具有浓厚的中医学特点和腹型肥胖的特征，作为ＭＳ对应的中医病名准确而贴切。“肥满”包括以下几个方面的含义：第一，肥指的是脂肪增多，而非胖以骨骼增大增粗或肌肉增多为主；第二，“满”指的是腹部脂肪增加，增加到一定程度才达到满的程度；第三，“肥”和“满”两个字结合在一起，就专门指腹型肥胖，作为ＭＳ专有的疾病病名具有排他性，是独一无二的，符合国际疾病命名要求。 ３．肥胖的区别：枟现代汉语词典枠说“肥，含脂肪多”，“胖，脂肪多，肉多”，说明肥和胖是有区别的，由于二者常同时并见，故合称“肥胖”，原则上应该分为“肥人”和“胖人”，但“肥胖”并不能体现ＭＳ的腹型肥胖特征，而且肥胖有多种类型，不具有排他 万方数据
代谢综合征的发病机制研究进展
第４４卷第１期哈尔滨医科大学学报Ｖ０１．４４，Ｎｏ．１２０１０年２月ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＡＲＢＩＮＭＥＤＩＣＡＬＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹＦｅｂ．，２０１０９５ 代谢综合征的发病机制研究进展 综述 吴南楠１’２，李强ｈ （１．哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科，黑龙江哈尔滨１５００８１；２．北京市通州区潞河医院内分泌科，北京１０１１００） ［关键词］代谢综合征；胰岛素抵抗；发病机制 ［中图分类号］Ｒ５８９［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１９０５（２０１０）０１－００９５一０４ 代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｍｓ）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化，ＭＳ已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机，其发病率已达到流行病的规模。由于ＭＳ在人群中的患病率高，并逐年增长，且与众多的临床疾病，尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关，因此越来越受到各国专家及学者关注。 目前代谢综合征的发病机制不完全清楚，一般认为，它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础，也是代谢综合征发病的重要环节。 １ＩＲ 胰岛素在体内有多方面作用，包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解，加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和ＮＦ．ＫＢ的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。 胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径，即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞，近年来发现在胰岛的两类主要细胞Ｂ和Ｏｔ细胞上均存在胰岛素受体【２Ｊ。胰岛素受体 ［收稿日期］２００９—０２—２５ ［基金项目ｊ黑龙江省科技攻关课题（ＧＡ０７Ｃ３０３１０７）；哈尔滨市科技攻关课题（２００７ＡＡ３ＣＳ０８４） ［作者简介］吴南楠（１９８２一），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常，都将影响胰岛素的作用，从而导致ＩＲ旧Ｊ。所谓ＩＲ是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数ＭＳ均伴有ＩＲ。ＩＲ是ＭＳ病理、病理生理发展过程中的核心环节。 机体ＩＲ在外周组织（肌肉和脂肪）主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以利用或储存的能力减弱；在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧ｏ；１３、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍，影响胰岛素的分泌和合成，所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为２型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛Ｂ细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨１。 ２肥胖 许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前，学者普遍认为，肥胖作为ＭＳ的主要始发因素，可诱导机体ＩＲ的发生，继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现ＨＪ。 内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生ＭＳ，此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的１．５倍，内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产物．游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢，增加ＭＳ各组分的患病风险。主要作用机制是【３Ｊ：①肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制肝糖原利用，并下凋肝脏的胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环中ＦＦＡ的升高，使肌肉中ＦＦＡ氧化增加，通过葡萄糖．脂肪酸循环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。 ②ＦＦＡ和甘油三酯进入肝脏，提供充分的糖异生原料，使肝糖原输出增加。③ＦＦＡ是甘油三酯合成的原料，肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂 万方数据
第三章 食疗与代谢综合征
第三章食疗与代谢综合征 代谢综合征 ●肥胖（超重） ●高血压 ●高血糖 ●血脂紊乱 ●“狼狈为奸” ●任何3个或全部 ●富贵病 体质指数(BMI):体重(kg)/身高(m)2 体重过低 <18.5 正常范围 18.5-23.9 超重 24 肥胖 28 腰臀比 < 0.9 < 0.85 代谢（异常）综合征，又称胰岛素抵抗综合征，是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态。 肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱被称为死亡四重奏，患者可因心脑血管事件突发死亡。 慢性非传染性疾病患病率上升迅速。高血压患病率有较大幅度升高；糖尿病患病增加；超重和肥胖患病率呈明显上升趋势；血脂异常值得关注。 脑卒中（Stroke）：又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accident），脑血管疾病是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称。 动脉粥样硬化：指在中等及大动脉血管内膜和中层形成脂肪斑块，这些脂肪斑块主要由胆固醇和胆固醇酯构成。 肥胖症导致的健康问题：糖尿病、血脂代谢紊乱、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病。 碳水化合物与代谢综合征
谷类：安全、经济的能源。 主食(细)：大米、小麦； 附加食(粗): 玉米、小米、高粱、豆类、薯类。 从食物血糖生成指数的概念出发，控制粮食碾磨的精细程度非常关键。以面包为例，白面包食物血糖生成指数为70，但掺入75％~80％大麦粒的面包为34，所以，提倡用粗制粉或带碎谷粒制成的面包代替精白面包（高低搭配）。 食物血糖生成指数 是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标，它是指含50克碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内（一般为2小时）体内血糖反应水平百分比值。 是一个比较而言的数值，反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力，通常把葡萄糖的血糖生成指数定为100。 一般而言，食物血糖生成指数＞70为高食物血糖生成指数食物，它们进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，葡萄糖进入血液后峰值高；食物血糖生成指数＜55为低食物血糖生成指数食物，它们在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低，下降速度慢。 未经深加工的食物升糖指数通常较低。比如全谷物制品的GI值就比白面粉和大米这种精加工的食物要低。水果的升糖指数也比果汁要低，无论是不是鲜榨的。 食物的形态 -- 越好消化的食物GI越高。因为容易消化就表明糖类越快进入血液，自然升糖速度就快。所以烹饪方法和食物形态也可以判断一种食品的升糖指数。 所以一碗白粥的GI 比白米饭要高，糖前和糖尿病人在消化能力正常的情况下，是不应当为了“养胃”去吃一些太好消化的食品比如白粥，土豆泥，米糊，麦糊等等。而尽量吃些复合的杂豆主食，八宝粥（不加糖）等等颗粒感强一点的食品。 碳水化合物与代谢综合征 由于复合食品通常会降低人体对糖类的吸收速度，从而延缓血糖上升的速度也就是降低GI值。所以糖尿病人尽量吃复合的食物而不要单独吃高升糖指数的食物，比如米饭要配蔬菜和蛋白质一同食用，单独啃一个白馒头是很不明智的。 同样食材的食物，它烹饪方法，食用温度，以及进食顺序等因素都会影响这个食物的升糖指数。所以一般表格给出的升糖指数，只能代表空腹单独食用这种食物（通常会给出烹饪方法）的升糖指数，而
脂肪肝与代谢综合症
脂肪肝与代谢综合症 目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。 脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素! 本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床 上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。 研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超 越传统的单纯“降糖”、 “降脂”等手段，而应该 基于对代谢综合征的整体 预防和治疗。 肝脏是人体“物质代 谢中枢”，是人体内最大 的“化工厂”。肝脏物质 代谢发生障碍，是引发高 血脂、高血糖、高尿酸、 高血压等多种疾病的根源。 临床表现在血脂升高或异 常、血糖升高、血压升高、 尿酸值超标、脂肪肝等。 因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。 中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。 MS的中医病因病机 过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。 代谢综合征的分型治疗 肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。
代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究
代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究 目的评价家庭干预式健康管理对代谢综合征（MS）患者的干预效果。方法从健康体检人群中筛查出MS患者60例，随机分为家庭干预式健康管理组31例和对照组29例。测定基线和强化家庭干预1年后MS相关测量参数和生化指标，并进行健康知信行评估。结果干预组在强化家庭干预1年后，体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖分别为（23.1±1.3）Kg/m2、（118.4±10.9）mmHg、（78.0±6.5）mmHg、（1.78±0.97）mmol/L、（1.78±0.29）mmol/L、（5.33±0.66 mmol/L，与干预前相比除舒张压外（P=0.153），其他均显著下降（P＜0.01）。此外，治疗组与对照组相比上述生化指标也有显著下降（P ＜0.01）。结论对MS患者实施家庭干预式健康管理后，能够获得体重指数下降、改善MS相关危险因素的指标，对提高MS的控制率有积极作用。 Abstract：Objective To assess the effects of family intervention on patients with metabolic syndrome （MS）. Methods 60 patients with MS were randomly divided into intervention group （n=31）and control group （n=29）. MS-related parameters and biochemical markers were measured before and after the treatment. The knowledge，attitude and practice rate was also assessed. Results After 1 year of family intervention，the treatment group got BWI，SBP，DBP，TG，HDL-C and FPG of （23.1±1.3）kg/m2，（118.4±10.9）mmHg，（78.0±6.5）mmHg，（1.78±0.97）mmol/L，（1.78±0.29）mmol/L，（5.33±0.66）mmol/L ，which were obviously decreased compared to control group （P＜0.01）except DBP （P=0.153）. Conclusion MS patients could benefit from family intervention in health management，which presents as decrease in BWI and other MS-related risk factors. The family intervention is effective in MS control. Key words：Metabolic syndrome；Health management；Family intervention 代谢综合征（MS）正成为全球性的慢性疾病和公共卫生问题[1-2]。”重治疗、轻预防”的医疗体制导致MS医疗费用大幅持续上升[3]。健康管理正是应目前医疗需求提出的控制医疗费用并保证个人健康利益的需求的新型产物。此外，以家庭为中心的照顾模式顺势而生，它利用家庭结构模型，支持全局模型间接干预，实现健康教育家庭化，更有利于MS患者建立良好的生活方式[4]。本文研究旨在探索以家庭为单位、以健康管理为主线，建立”协议式家庭干预MS健康管理”的服务模式，应用、评价及验证其在防治MS中的意义及其可推广性，为MS防治提供依据。 1资料与方法 1.1一般资料以2011年本院体检中心的受检者为研究对象，随机选取符合MS患者60例，其中男性23例，女性37例，年龄35～62岁，平均年龄（50.48±5.69）岁。诊断标准符合2005年国际糖尿病联盟MS中国标准，并排除妊娠、内分泌疾病、甲减、先心病、心瓣膜病、心律失常、肿瘤和长期肝肾脏疾病等。60例
预防代谢综合征
预防代谢综合征 发表时间：2012-09-29T08:33:33.047Z 来源：《医药前沿》2012年第10期供稿作者：朱群亚 [导读] 每周走路4-6次，每次45分钟，即可有效达到防治代谢综合征的目的。 朱群亚（江苏省江阴市马镇卫生院江苏江阴 214406） 【关键词】代谢综合征预防 【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）10-0369-01 我国最新一次研究发现，全国约有7700万名代谢综合征患者，即每8个成年人就有1个患有代谢综合征。代谢综合征的四个隐形杀手是肥胖、高血压、高血脂和糖尿病。有效防治代谢综合征，必须采取综合措施。 1 四大隐形杀手 1.1 血糖升高当血糖高于正常范围时，即使未达到糖尿病水平，体内长期高血糖也足以导致脏器和组织发生病理改变，例如免疫功能下降，肾小球和血管壁损伤。由此可诱发并加重动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和肾病[1]。 1.2 血脂改变包括起“好作用”的高密度脂蛋白（H-LDL）减低和起“坏作用”的低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯的升高。血脂的异常不仅可以促进粥样硬化和心脑血管疾病的发生发展，还可以导致肢体缺血坏死及胰腺炎的发生。研究表明，长期甘油三酯升高可以引起记忆损伤甚至痴呆，有些病人还可以罹患抑郁症。 1.3 高血压高血压是代谢综合征一项非常重要的指标，常被称为“沉默的杀手”。它除了能引起心脏病、脑出血和脑缺血等危重病人，还会损害肾脏功能，最终发展成尿毒症[2]。 1.4 肥胖首先需要强调的是腹型肥胖（俗称将军肚）。腹型肥胖可加重心脏负担，最终导致心脏的多变，腰腹部的脂肪细胞非常活跃，这些脂肪细胞不仅能将脂类物质输送入血管，使血脂升高，还能产生大量有毒的细胞因子，引起机体炎症的发生。例如当它们沉积于胰岛?细胞时，可产生脂毒性作用，使胰岛?细胞凋亡，从而加重代谢综合征的发展。其次需要强调的是，患代谢综合征的亚洲人更容易发生内脏脂肪的禁集，这些患者看上去没有欧美人肥胖，体重也正常，但实际上体脂含量已严重超标。 2 核心问题是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗是指各种原因引起的胰岛素作用的靶组织（主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等）对胰岛素摄取、利用的效率减低的状态，也是代谢综合征发病的中心环节和基本的致病基础。当人体出现胰岛素抵抗时，身体会进行反射性调节，胰岛细胞会分泌出更多的胰岛素来弥补胰岛素的不足，以保证体内血糖达到正常水平。久而久之，?胰岛细胞的胰岛素分泌代偿能力会被耗竭，使胰岛素分泌减少，最终造成代谢综合征。而代谢综合征造成的糖脂代谢紊乱可引起血管的炎症反应和内皮细胞功能紊乱，从而导致各种心血管事件的发生。在正常人群中，仅有15%-20%人存在胰岛素抵抗。而在出现超重、血糖和血压增高、血脂异常、高尿酸血症的人群当中，胰岛素抵抗发生率和程度显著增加，有60%-75%的糖耐量低减患者和85%的糖不高患者存在胰岛素抵抗。 3 综合防治措施 3.1 非药物治疗 3.1.1 引导居民合理膳食，控制体重，这是防治代谢综合征的基础。每人每天摄取糖类、脂肪、蛋白质的合理比例应各占45%、30%、25%。 3.1.1.1 糖类一种是简单的糖类，如大米制品、土豆制品、果汁、蜂蜜等。其结构相对简单，易于消化。另一种是复杂糖类，如水果、蔬菜及纤维类制品（如燕麦），其结构复杂，人体需多个步骤才能完全消化吸收。 简单的糖类制品被消化后可迅速进入血液，使血中葡萄糖浓度快速升高，从而引起胰岛素的大量快速释放来降低血糖。长此以往，体内的胰岛素水平会长期维持在高水平，并造成组织器官对胰岛素的敏感性降低，最终导致代谢综合征。而复杂糖类的消化吸收过程缓慢，血糖升高过程较缓，因而不会造成胰岛素的快速升高。由于这些食物含有膳食纤维素，不能被人体消化吸收，还可在肠道中膨胀而引起饱腹感，因此是合理饮食中必不可少的组成部分。 3.1.1.2 蛋白质人体内有8中必需氨基酸，其中以动物性蛋白（如瘦肉、鱼类、牛奶）中的氨基酸含量齐全、丰富，属于优质蛋白质。而植物性蛋白质（如豆类、谷类）必需氨基酸种类较多。 3.1.1.3 脂肪酸（1）反式脂肪酸，主要存在于各种烘、烤、炸制的食品及各种方便食品中。（2）饱和脂肪酸，主要存在于各种家禽、肉类、黄油、奶类等食品中。（3）不饱和脂肪酸，存在于深海鱼等食品中和各种植物油（如玉米油、葵花籽油等）当中。应鼓励和引导居民注意增加不饱和脂肪酸的摄取，控制饱和脂肪酸，尤其是反式脂肪酸的摄入。 3.1.1.4 维生素各种维生素对身体都非常必要。 此外还要注意限制钠盐（每人每日<6g），控制饮酒（每日酒精量<20g）。 3.1.2 适度运动运动是防治代谢综合征的重要手段。因为肌肉组织是对胰岛素最敏感的组织，运动可以提高肌肉对胰岛素的敏感性。运动不仅可以减轻体重，改善呼吸功能，还能减少高血压、高血脂及心脏病发病率。每天身体所消耗的能量根据运动量不同而有所差别，很少运动的人约为30Kcal/kg,偶尔运动的人约为26Kcal/kg,经常运动的人约为30Kcal/kg 。在各种运动方式中，走路最为安全、经济、可行。每周走路4-6次，每次45分钟，即可有效达到防治代谢综合征的目的。 参考文献 [1]高方.肥胖与糖尿病[J].新医学，2008,39（4）：9. [2]闻静，华琦，谭静，等. 原发性高血压患者代谢综合征发病情况的调查与分析[J].中华老年心脑血管疾病杂志，2007,9（8）：514.
代谢综合征问答题(简单版)
一、代谢综合征的定义是什么？ 答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。 二、老年高血压病治疗原则 答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β- 阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。 三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准 答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)
（女）。 四、目前认为代谢综合征的主要发病机制 答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 五、糖尿病的诊断标准 答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。餐后2h 血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L, 但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次 空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有 糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 六、高血压的诊断标准 答案：简明标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血
精神分裂症患者代谢综合征管理的中国专家共识
摘要精神分裂症患者代谢综合征患病率远高于普通人群，合并代谢综合征不仅与患者的心血管疾病和死亡风险增加密切相关，还可能加重精神疾病症状和增加复发风险，影响患者社会功能，增加额外的个人和社会医疗负担。多种疾病相关因素和治疗药物均与精神分裂症患者代谢综合征风险增加有关。对精神分裂症患者的代谢综合征需要全面评估和正确防治以改善预后。本共识由中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组发起，基于临床研究证据和实践经验，并结合相关国内外指南，针对精神分裂症患者代谢综合征提出临床管理流程建议。本共识的管理建议由精神科专家和内分泌科专家共同参与制定，以期为精神科医生规范化管理精神分裂症患者的代谢综合征提供依据。 精神分裂症是一组常见的病因未明的严重精神障碍，疾病负担重，致残率高，患者平均寿命比普通人群缩短15~20年；对精神分裂症的治疗，不仅要控制精神症状，还需改善生活质量、提高社会功能，最终使患者回归社会[1,2,3]。越来越多的研究显示精神分裂症患者合并代谢综合征的风险高于普通人群[4]。代谢综合征的主要表现包括：腹型肥胖、高血糖、血脂异常和高血压[5]。合并代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患多种躯体疾病风险，包括心血管疾病和2型糖尿病风险均显著增加，已成为精神分裂症患者不良预后的主要原因之一。其不仅严重影响患者社会功能，也增加个人、家庭与社会负担。因此，及早识别精神分裂症患者代谢综合征风险，定期监测相关指标、评估代谢异常风险，防范代谢异常进展并进行正确的临床处置，对精神分裂症患者疾病预后、生活质量以及社会功能恢复均具有重要意义。 一、精神分裂症患者代谢综合征的现状 1．流行病学概况：精神分裂症患者代谢综合征患病率是普通人群的2~3倍[4]，2项荟萃分析
代谢综合征诊断标准——国内外权威
国内外代谢综合征诊断标准——权威 1．中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准： 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献： [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组．中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议［J］.中华糖尿病杂志，2004，12(5):156-161． 2.国际糖尿病联盟(2005年，IDF) 腰围（采用亚太地区肥胖标准）：男性≥90cm，女性≥80cm，合并以下4项中指标中任意2项或以上： 1）甘油三酯浓度(TG)升高：≥150 mg/dl (1.7mmol/l)，或已接受相应治疗； 2）H DL-C浓度降低：<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男)，<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女)，或已接受相应治疗 3）血压升高：收缩压≥135或舒张压≥85mmHg，及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4）空腹血糖升高：FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。参考文献： [2]Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U．S.［J］Diabetes Care，2005，28 (11) : 2745－2749． [3]Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.