代谢综合征

代谢综合征
代谢综合征

代谢综合征

第一节概述

一、定义

代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。

二、诊断标准

(1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。

(2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg

(3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L)

(4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L)

(5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。第二节代谢综合征的病因

一、年龄因素

大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。

二、超重或肥胖

超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。

三、生活方式相关的危险因素

代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。

四、疾病因素

有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。

五、遗传因素

代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。代谢综合征

还具有明显的种族差异。

六、其他因素

性别、文化程度、经济条件、劳动强度也是代谢综合征的危险因素。代谢综合征危险因素还与情绪和性格有关。

第二节代谢综合征的机制

一、内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素

1、脂肪组织体积异常扩张的发生机制

脂肪组织体积异常扩张的发生机制主要涉及遗传因素、游离脂肪酸增加,病毒感染三方面。(1)遗传因素。相当多的肥胖者有一定的家族倾向,父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多,大约有1/3左右的人与父母肥胖有关。(a)人类肥胖相关易感基因:人类肥胖相关易感基因大约90多个。这些基因可通过影响能量摄入、影响能量消耗和影响脂肪细胞贮存脂肪3条途径,引起个体肥胖。(b)遗传学缺陷:包括单基因突变和多基因综合作用两种情况。(2)游离脂肪酸增加:游离脂肪酸血症可通过旁分泌途径激活前脂肪细胞,使之开始增殖并向脂肪细胞分化,使脂肪细胞数目增加,以期增加脂肪细胞贮存脂肪的能力。这是一种代偿反应,此时肥胖患者既有脂肪细胞数量增加,也有体积增大。(3)病毒感染:病毒感染也可以引起肥胖。迄今为止,已发现多种与肥胖有关的病毒,包括有犬瘟热病毒,Rous 相关病毒-7,博纳病病毒,禽腺病毒SMAM-1,人腺病毒Ad-36,羊痢疾病毒等。

2、内脏脂肪组织分泌功能异常

(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现脂肪组织分泌功能异常的主要表现为调节食欲和体重的脂肪因子作用异常、拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少、炎性脂肪因子分泌增加。(2)脂肪组织分泌功能异常的发生机制肥大的脂肪细胞缺氧是导致分泌功能异常的主要原因。此外,当营养过剩时,体内游离脂肪酸和葡萄糖大量增加,可引起脂肪细胞广泛的炎症反应和氧化应激。

二、胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的定义:是指正常或高于正常浓度的胰岛素只能起到低于正常的生物效应,或需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应。

产生IR的可能机制为:(1)胰岛素基因突变或结构异常。(2)血液中存在拮抗胰岛素的物质。(3)胰岛素靶器官的胰岛素受体或受体后缺陷。

IR产生的原因可分为先天性和后天性,后者包括原发性和继发性。原发性IR发生的原因可能与以下几方面有关:(1)节俭基因学说节俭基因假说是1962年由Neel提出与建立的。节俭基因候选基因有:如胰岛素受体底物-1基因、解偶联蛋白2基因、胰高血糖素受体基因、葡萄糖转运蛋白基因、糖原合成酶基因、过氧化物酶体增殖体激活受体基因等。(2)共同土壤学说流行病学研究发现,肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病、高尿酸等既可单独发生,但更多情况下都是在同一个体上聚集出现。(3)基因突变或染色体异常(4)脂肪

营养不良先天或后天的脂肪细胞分化障碍,导致脂肪细胞过少,脂肪组织相对缺乏造成甘油三酯在体内过多聚集。

胰岛素抵抗会引起一系列的后果,对重要器官产生损害。包括:导致血糖和血脂异常,增加高血压的风险,增加心血管疾病的风险,增加肿瘤的风险等等,即引起代谢综合征。

三、慢性轻度炎症是促进代谢综合征的重要因素

代谢综合征往往伴随炎症因子水平的升高。炎症因子包括C反应蛋白(CRP)、TNF-α、IL-6、IL-8、纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI-1)以及细胞间粘附分子(ICAM)等。这些炎性因子主要来源于脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞。

第三节代谢综合征的防治

通过合理控制饮食,以达到控制血糖、降低血脂和血压,维持标准体重的目的,从而有助于减轻胰岛素抵抗。

代谢综合征可通过增加运动量来逆转。

代谢综合征的药物治疗涉及调脂、降糖及减肥等多个环节。

代谢综合征

代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等。也可概括为“八高症”:即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症),高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。 ● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物:如(sibutramine),可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。(orlistat),可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异: (1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

代谢综合征

代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 (1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。 (2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg (3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L) (4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L) (5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。代谢综合征

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准 一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准 1.1998年世界卫生组织(WHO)首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义,MS诊断标准为:糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点),并有下述5项中2项以上:(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ;(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L; (3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L; (4)中心性肥胖:腰臀比(WHR)>0. 9(男),> 0.85(女)和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2;(5)微量蛋白尿:尿蛋白排泄率≥20μg/min,或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认,统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而,由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测,因此, 在实际应用中受到一定的限制。 2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR(空腹胰岛素值上四分位数)并有下述5项中2项以上: (1)腰围(WC)≥94cm(男性) 或 ≥80cm(女性);(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L(或已治疗);(3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗);(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg(或已治疗);(5)空腹血糖>6.1mmol/L。 3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]:具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)中心性肥胖:腰围男>102 cm(男), > 88 cm(女);(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L;(3)低HDL –c:男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L;(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg;( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群,在临床上简单易行,既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人,美籍非洲人, 南欧白种人等。 4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准 具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女< 1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110~126 mg/dL;(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。 5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况,于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS:(1)超重和(或)

代谢综合征诊断标准——国内外权威

国内外代谢综合征诊断标准——权威 1.中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准: 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献: [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志,2004,12(5):156-161. 2.国际糖尿病联盟(2005年,IDF) 腰围(采用亚太地区肥胖标准):男性≥90cm,女性≥80cm,合并以下4项中指标中任意2项或以上: 1)甘油三酯浓度(TG)升高:≥150 mg/dl (1.7mmol/l),或已接受相应治疗; 2)H DL-C浓度降低:<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男),<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女),或已接受相应治疗 3)血压升高:收缩压≥135或舒张压≥85mmHg,及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4)空腹血糖升高:FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。参考文献: [2]Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S.[J]Diabetes Care,2005,28 (11) : 2745-2749. [3]Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.

代谢综合征的发病机制研究进展

第44卷第1期哈尔滨医科大学学报V01.44,No.12010年2月JOURNALOFHARBINMEDICALUNIVERSITYFeb.,201095 代谢综合征的发病机制研究进展 综述 吴南楠1’2,李强h (1.哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科,黑龙江哈尔滨150081;2.北京市通州区潞河医院内分泌科,北京101100) [关键词]代谢综合征;胰岛素抵抗;发病机制 [中图分类号]R589[文献标识码]A[文章编号]1000—1905(2010)01-0095一04 代谢综合征(metabolicsyndrome,Ms)是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点,以胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化,MS已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机,其发病率已达到流行病的规模。由于MS在人群中的患病率高,并逐年增长,且与众多的临床疾病,尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关,因此越来越受到各国专家及学者关注。 目前代谢综合征的发病机制不完全清楚,一般认为,它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础,也是代谢综合征发病的重要环节。 1IR 胰岛素在体内有多方面作用,包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成,促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解,加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外,胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和NF.KB的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。 胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径,即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞,近年来发现在胰岛的两类主要细胞B和Ot细胞上均存在胰岛素受体【2J。胰岛素受体 [收稿日期]2009—02—25 [基金项目j黑龙江省科技攻关课题(GA07C303107);哈尔滨市科技攻关课题(2007AA3CS084) [作者简介]吴南楠(1982一),女,黑龙江哈尔滨人,硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常,都将影响胰岛素的作用,从而导致IR旧J。所谓IR是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和/或反应性降低,因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数MS均伴有IR。IR是MS病理、病理生理发展过程中的核心环节。 机体IR在外周组织(肌肉和脂肪)主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖,并加以利用或储存的能力减弱;在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧o;13、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍,影响胰岛素的分泌和合成,所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为2型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛B细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨1。 2肥胖 许多MS患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前,学者普遍认为,肥胖作为MS的主要始发因素,可诱导机体IR的发生,继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现HJ。 内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生MS,此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的1.5倍,内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后,肥大的脂肪细胞脂解增强,大量脂解产物.游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢,增加MS各组分的患病风险。主要作用机制是【3J:①肝脏内FFA氧化增加,抑制肝糖原利用,并下凋肝脏的胰岛素受体,减少胰岛素结合,形成肝胰岛素抵抗;同时,血循环中FFA的升高,使肌肉中FFA氧化增加,通过葡萄糖.脂肪酸循环,使葡萄糖氧化利用减少,形成外周胰岛素抵抗。 ②FFA和甘油三酯进入肝脏,提供充分的糖异生原料,使肝糖原输出增加。③FFA是甘油三酯合成的原料,肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂 万方数据

代谢综合征

代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准(见附表1~3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式

最新代谢综合征1

代谢综合征1

代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome ”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准(见附表1~3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP

ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven 等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存

代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究

代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究 目的评价家庭干预式健康管理对代谢综合征(MS)患者的干预效果。方法从健康体检人群中筛查出MS患者60例,随机分为家庭干预式健康管理组31例和对照组29例。测定基线和强化家庭干预1年后MS相关测量参数和生化指标,并进行健康知信行评估。结果干预组在强化家庭干预1年后,体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖分别为(23.1±1.3)Kg/m2、(118.4±10.9)mmHg、(78.0±6.5)mmHg、(1.78±0.97)mmol/L、(1.78±0.29)mmol/L、(5.33±0.66 mmol/L,与干预前相比除舒张压外(P=0.153),其他均显著下降(P<0.01)。此外,治疗组与对照组相比上述生化指标也有显著下降(P <0.01)。结论对MS患者实施家庭干预式健康管理后,能够获得体重指数下降、改善MS相关危险因素的指标,对提高MS的控制率有积极作用。 Abstract:Objective To assess the effects of family intervention on patients with metabolic syndrome (MS). Methods 60 patients with MS were randomly divided into intervention group (n=31)and control group (n=29). MS-related parameters and biochemical markers were measured before and after the treatment. The knowledge,attitude and practice rate was also assessed. Results After 1 year of family intervention,the treatment group got BWI,SBP,DBP,TG,HDL-C and FPG of (23.1±1.3)kg/m2,(118.4±10.9)mmHg,(78.0±6.5)mmHg,(1.78±0.97)mmol/L,(1.78±0.29)mmol/L,(5.33±0.66)mmol/L ,which were obviously decreased compared to control group (P<0.01)except DBP (P=0.153). Conclusion MS patients could benefit from family intervention in health management,which presents as decrease in BWI and other MS-related risk factors. The family intervention is effective in MS control. Key words:Metabolic syndrome;Health management;Family intervention 代谢综合征(MS)正成为全球性的慢性疾病和公共卫生问题[1-2]。”重治疗、轻预防”的医疗体制导致MS医疗费用大幅持续上升[3]。健康管理正是应目前医疗需求提出的控制医疗费用并保证个人健康利益的需求的新型产物。此外,以家庭为中心的照顾模式顺势而生,它利用家庭结构模型,支持全局模型间接干预,实现健康教育家庭化,更有利于MS患者建立良好的生活方式[4]。本文研究旨在探索以家庭为单位、以健康管理为主线,建立”协议式家庭干预MS健康管理”的服务模式,应用、评价及验证其在防治MS中的意义及其可推广性,为MS防治提供依据。 1资料与方法 1.1一般资料以2011年本院体检中心的受检者为研究对象,随机选取符合MS患者60例,其中男性23例,女性37例,年龄35~62岁,平均年龄(50.48±5.69)岁。诊断标准符合2005年国际糖尿病联盟MS中国标准,并排除妊娠、内分泌疾病、甲减、先心病、心瓣膜病、心律失常、肿瘤和长期肝肾脏疾病等。60例

代谢综合征诊断标准与营养调理dci[2020最新]

IDF的新定义 诊断代谢综合征必须符合以下条件: 代谢综合征 1、中心性肥胖(欧洲男性腰围?94cm,女性腰围?80cm,不同种族腰围有各自的参考值); 2、合并以下四项指标中任二项: (1)甘油三酯(TG)水平升高:>150mg/dl(1.7mmol/l),或已接受相应治疗; (2)高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/l),女性 <50mg/dl(1.1mmol/l),或已接受相应治疗; (3)血压升高:收缩压?130或舒张压?85mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; (4)空腹血糖(FPG)升高:FPG?100mg/dl(5.6mmol/l),或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG?100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),但是OGTT 在诊断代谢综合征时并非必要。 诺金科健康管理学院提示:代谢综合征必须的关键营养素 1.D-手性肌醇 近年来人们研究发现D-手性肌醇(DCI )除了具有肌醇促进肝脏脂代谢功能外,还具有如胰岛素增敏作用,降血糖,改善多囊卵巢综合症( PCOS) 患者的排卵情况,调节激素平衡,改善月经失调,以及抗氧化、抗衰老、抗炎特殊的生理功能。尤其是来自水培苦荞麦苗的dci,效率更高,更易吸收。 2.有机硒 糖尿病对许多人特别是中老年朋友来讲已不太陌生。它被人们称为“富贵病”,并和肿瘤、心血管疾病一道被列为对现代人危害最大的三大慢性疾病。最近的医学研究表明,糖尿病患者体内普遍缺硒,其血液中的硒含量明显低于健康人。 补充微量元素硒有利于改善糖尿病病人的各种症状,并可以减少糖尿病病人各种发症的产生机率。糖尿病患者补硒有利于控制病情,防止病情的加深、加重。 糖尿病患者补硒有利于营养、修复胰岛细胞,恢复胰岛正常的分泌功能。以水培苦荞麦苗的有机硒为最优选择。 3.蜂胶 巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果,可以增强体力,增强免疫力,能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。 4.南瓜籽油 德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效:含有多种不饱和脂肪酸,主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等,能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化,糖尿病有很好的疗效。 当然还有其他如欧米伽三、纳豆激酶、姜黄素、维E、维C等等,限于篇幅不以展开,详情可咨询诺金科健康管理学院微信公众号。 CDS的诊断标准 具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

国际糖尿病联盟代谢综合征新定义

国际糖尿病联盟代谢综 合征新定义 Corporation standardization office #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8

对国际糖尿病联盟代谢综合征新定义的再认识 代谢综合征是近年来国内外关注的热点问题。 糖耐量减低、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱及高血压等分别是心血管疾病的独立危险因素,但常同时出现在同一个体中,使心血管疾病的发病风险大为增加。在相当长的时间里,人们并不了解该综合征的各种成份为什么先后或同时出现在同一个体或同一家族中,因此称其为X综合征。1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征,认为胰岛素抵抗为其发病基础。鉴于此综合征与多种代谢相关疾病联系密切,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 代谢综合征新定义颁布的原由 1999年,世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义, 6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等,基于不同的出发点和适用目标,对代谢综合征作出了不同的定义。其中,WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。 这些定义的差别,造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要对代谢综合征统一定义。

基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲的糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。 IDF代谢综合征新标准 IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断),合并以下4项指标中任意2项: ●甘油三酯(TG)水平升高:>150 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗; ●高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40 mg/dl mmol/L);女性 <50 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗; ●血压升高:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压; ●空腹血糖升高:空腹血糖≥100 mg/dl mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病; 若空腹血糖≥100 mg/dl mmol/L),为明确有无糖尿病,则强烈推荐口服葡萄糖耐量试验(OGTT);但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。

代谢综合征的综合干预治疗精品

【关键字】建议、情况、方法、环节、进展、空间、效益、计划、传统、认识、问题、机制、有效、密切、深入、继续、充分、合理、健康、合作、发展、建立、制定、提出、发现、研究、措施、特点、突出、关键、稳定、情绪、意识、要素、基础、需要、权威、环境、政策、工程、途径、能力、需求、纽带、方式、作用、办法、标准、水平、速度、关系、分析、提倡、形成、保护、坚持、鼓励、强化、发挥、教育、调整、改善、加快、促进、转变、新进展、中 代谢综合征的综合干预治疗 【摘要】代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS 研究的不断深入,MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 【关键词】代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗 代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入,MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。 1MS的提出 人们在糖尿病的治疗中发现,给不同的人注射同等量的胰岛素,所引起血糖下降程度不同,有的人血糖下降幅度大,反应敏感;而另一些人则反应不敏感,血糖下降较少,这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中,非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感,而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人,血液内的胰岛素水平低较,而不敏感的人,血胰岛素水平较高,即“高胰岛素血症”。20世纪80年代,人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在,而且密切相

精神分裂症患者代谢综合征管理的中国专家共识

摘要精神分裂症患者代谢综合征患病率远高于普通人群,合并代谢综合征不仅与患者的心血管疾病和死亡风险增加密切相关,还可能加重精神疾病症状和增加复发风险,影响患者社会功能,增加额外的个人和社会医疗负担。多种疾病相关因素和治疗药物均与精神分裂症患者代谢综合征风险增加有关。对精神分裂症患者的代谢综合征需要全面评估和正确防治以改善预后。本共识由中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组发起,基于临床研究证据和实践经验,并结合相关国内外指南,针对精神分裂症患者代谢综合征提出临床管理流程建议。本共识的管理建议由精神科专家和内分泌科专家共同参与制定,以期为精神科医生规范化管理精神分裂症患者的代谢综合征提供依据。 精神分裂症是一组常见的病因未明的严重精神障碍,疾病负担重,致残率高,患者平均寿命比普通人群缩短15~20年;对精神分裂症的治疗,不仅要控制精神症状,还需改善生活质量、提高社会功能,最终使患者回归社会[1,2,3]。越来越多的研究显示精神分裂症患者合并代谢综合征的风险高于普通人群[4]。代谢综合征的主要表现包括:腹型肥胖、高血糖、血脂异常和高血压[5]。合并代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患多种躯体疾病风险,包括心血管疾病和2型糖尿病风险均显著增加,已成为精神分裂症患者不良预后的主要原因之一。其不仅严重影响患者社会功能,也增加个人、家庭与社会负担。因此,及早识别精神分裂症患者代谢综合征风险,定期监测相关指标、评估代谢异常风险,防范代谢异常进展并进行正确的临床处置,对精神分裂症患者疾病预后、生活质量以及社会功能恢复均具有重要意义。 一、精神分裂症患者代谢综合征的现状 1.流行病学概况:精神分裂症患者代谢综合征患病率是普通人群的2~3倍[4],2项荟萃分析

治疗代谢综合征药对

治疗代谢综合征药对 1、怀牛膝配地龙 应用怀牛膝补肝肾,强筋骨,逐瘀通经,有引热、引气下行之功;地龙清热止痉,平肝熄风,通经活络。二药合用,补益肝肾,通经活络之力增强。 心得气有余便是火,气降即火降,怀牛膝有较好的引热、引气下行之功,与地龙配伍,能增强清热止痉,平肝熄风之力。用于治疗糖尿病合并高血压患者,大剂量使用时降压效果尤其明显。 其他现代药理学研究表明:怀牛膝有降糖、降脂、降压的作用,地龙亦有降压作用2、茺蔚子配泽泻 应用茺蔚子活血利水,《本草经疏》言其“益肝行血……其气纯阳,辛走而不守,故除水气。……清肝散热和血,则头痛心烦俱解”。泽泻,长于行水,《本草汇言》言其“有固肾治水之功……能宣通内脏之湿,利水之主药”,二者合用,功专活血利水,常用于治疗糖尿病合并高血压属水湿潴留,络脉瘀阻者。 心得治疗水湿潴留,络脉瘀阻型高血压,茺蔚子、泽泻常各用30克。 其他现代药理学研究,泽泻、茺蔚子均有降压作用。 3、天麻配钩藤 来源《杂病证治新义》天麻钩藤饮。 应用天麻柔润,平肝熄风,通络止痛,祛风止痒;钩藤甘寒,清热平肝。二药配伍,平肝熄风,通络止痛之功增强。 心得治疗糖尿病合并动脉硬化的患者。煎煮时钩藤后下。常用剂量:天麻15克,钩藤30克。 其他现代药理学研究证实二者均有降压作用。 4、黄芩配夏枯草 应用夏枯草清泻肝火,《本草求真》言:“一切热郁肝经等证,得此治无不效。”黄芩清热泻火,《珍珠囊》云:“除阳有余,凉心去热。”二药合用,清肝热,泻肝火,治疗糖尿病合并高血压属肝火旺盛者。 心得治疗肝火旺盛型高血压,黄芩、夏枯草需用大剂量,黄芩常用30克,夏枯草常用30~45克,肝火偏盛者,夏枯草可用至60克。 其他现代药理学证实二者均有明显的降压作用。 5、炒杜仲配桑寄生 应用炒杜仲补益肝肾,《本草求真》载其“入肝而补肾,子能令母实”,王好古则称其为“肝经气分药,润肝燥,补肝虚”。桑寄生,功用与炒杜仲类似,益肾强腰,《医林纂要》言其“坚肾泻火”。二者合用,治疗肝肾阴虚不足型高血压。 心得治疗糖尿病合并高血压属肝肾不足者,炒杜仲常用15~30克,桑寄生常用15~30克。 其他现代药理学研究证实二者均有降压作用。 6、桑枝配桑叶 应用桑叶质轻气寒,轻清发散,长于疏表邪,散风热,凉血润燥,清肝明日;桑枝长于通络道,行津液,利关节,祛风除痹止痛。桑叶以散为主,桑枝以通为要。二药伍用,疏散风热,通利关节,相得益彰。 心得此药对温通经络作用较弱,但有良好的降糖作用。 其他现代药理学研究证实桑叶有降糖、降压作用。

代谢综合征

一、代谢组学在中药研发中的应用 上个世纪90年代末期, 代谢组学(metabonomics)逐渐兴起, 由于代谢物的复杂性, 很难用一种手段将所有代谢物一次检测清楚, 因此部分学者根据代谢物的特异性对其进行分类研究, 从而形成了一系列分支研究, 如脂质组学及毒素组学等, 作为最重要的代谢组学分支, 脂质组学是研究的焦点。为保证中药产品安全、有效、稳定、可控,代谢组学在中药研发中有以下应用。 1 中药质量研究 道地药材判别 2 中药药效研究 中药作用机制研究 发现新的生物活性物质 3 中药安全性研究 中药配伍减毒机理研究 中药安全性评价研究 二、脂质组学在医药研究中的应用 类脂分子有以下重要作用: 1 通过形成脂双层使细胞具有完整性和独立性 2 为膜蛋白功能的实现和相互作用提供合适的疏水环境 3 通过多种酶的作用,参与信号转导 脂质不仅是生物膜的骨架成分和能量贮存物质, 越来越多的证据表明, 脂质也参与细胞的许多重要功能。 Han等于2003年正式提出了脂质组学(lipidomics)的概念——从系统水平上研究生物体内的脂质, 揭示其相互作用及与其他生物分子的作用, 从而兴起了研究脂代谢调控在各种生命现象中作用机制的新学科。近年来脂质组学引起了世界范围关注, 被广泛应用于生命科学, 尤其是医药研究等领域中。 脂质组学是对整体脂质进行系统分析的一门新兴学科, 通过比较不同生理状态下脂代谢网络的变化, 进而识别代谢调控中关键的脂生物标志物, 最终揭示脂质在各种生命活动中的作用机制。电喷雾电离-质谱技术是脂质组学领域中最核心的研究手段, 目前已能对各种脂质尤其是磷脂进行高分辨率、高灵敏度、高通量的分析。随着质谱技术的进步, 脂质组学在疾病脂生物标志物的识别、疾病诊断、药物靶点及先导化合物的发现和药物作用机制的研究等方面已展现出广泛的应用前景。

代谢综合征的诊断能否应用于临床实践

?述评? 代谢综合征的诊断能否应用于临床实践 祝之明 关键词:代谢疾病;诊断 中图分类号:R589 文献标识码:A 文章编号:100920126(2007)0820505203 作者单位:400042重庆,全军高血压代谢病中心重庆市高血压研究 所第三军医大学大坪医院高血压内分泌科 近年来有关代谢综合征(metabolic syndrome ,MS )的诊断标准能否应用于临床实践,一直存在争议。争议主要源自美国糖尿病协会(ADA )和美国心脏协会(A HA )的部分专家,争论的主要焦点为MS 标准的临床适用性及对心血管病和糖尿病的防 治有无指导意义[1,2]。回顾历史,MS 的概念最先由 一些学者提出,如Hanefeld 提出MS 、Reaven 提出X 综合征、De Fronzo 提出胰岛素抵抗综合征(IRS )、Kaplan 提出“死亡四重奏”等,虽然名称不同,但含义类似。1998年W HO 作为世界权威学术组织首先提出MS 的诊断标准,并于2002年确定了MS 的国际疾病编码:ICD 292277.7。其他的一些学术组织,如美国内分泌学会与美国内分泌医师学会(ACE/AACE ),欧洲胰岛素抵抗研究组(EGIR ),美国国家胆固醇教育计划(N ECP 2A TP Ⅲ),A HA/N HLBI ,国际糖尿病联盟(IDF )及中国糖尿病学会先后均提出内容相近的MS 诊断标准[3]。从近年的实践来看,几个MS 诊断标准的应用促进了临床对MS 的理解和多重危险因素控制的认识,推动了MS 的深入研究,但也提出了一些值得深入思考、研究和解决的问题。 1 如何认识MS 诊断标准的临床适用性 虽然MS 的诊断标准由糖尿病学家和代谢内分 泌专家率先提出,并得到心血管领域专家的广泛认可和应用,但最近糖尿病和内分泌学界的一些学者,如Kahn 和Reaven 对MS 提出质疑,建议临床不要应用MS 的概念及其诊断标准,其主要理由为:MS 的本质究竟是一种病或是几种病的复合体并不清楚,MS 诊断标准提出的依据也不充分,其临床价值并不明确,MS 与其单一组分比较并没有显著增加心血管危险,缺乏MS 干预指南,易误导医师和增加患者的负担。A HA 和IDF 的专家对此提出了反 驳,如Grundy 和Zimmet 指出,MS 是一种代谢源性的多重心血管危险因素聚集,能显著增加动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD )和糖尿病的危险性,MS 诊断标准易为临床医师理解和应用,其治疗策略为生活方式改变和利用现有指南进行综合干预,主要的目标为防治ASCVD 和糖尿病[4~6]。从近年的实践来看,W HO 、A TP Ⅲ和IDF 等几个诊断标准已广泛应用于流行病学、基础和临床研究,结果显示几个诊断标准对CVD 和糖尿病的预测价值并无太大的差异,A TP Ⅲ和IDF 诊断标准更便于实际运用。W HO 诊断标准中,体重指数(BM I )作为肥胖指标,未能反映腹型肥胖的特征,而纳入标准中的胰岛素抵抗(IR )和尿微量白蛋白测定又较为复杂[7]。因此,W HO 的MS 诊断标准更适合用于研究。2 如何评估IR 和腹型肥胖在诊断中的作用 IR 和腹型肥胖均是MS 最重要的病理生理特 征,应如何在MS 诊断标准中体现?BM I 、腰围和腰 臀比等指标可较好反映肥胖的程度和类型。虽然这些指标在定量判断脂肪分布方面不如CT 和MRI ,但与影像学检查结果有较好相关性。因此,肥胖的诊断易于掌握和应用。IR 的判断则较为复杂,目前尚无简易准确评估IR 的方法。一些反映IR 的指标,如血浆胰岛素水平、胰岛素释放试验、糖耐量试验、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA 2IR 指数)等在评价胰岛细胞功能和外周组织对胰岛素的敏感性方面均存在一定的局限性,而反映IR 的金标准方法,即正常血糖高胰岛素钳夹试验则较复杂,难以在临床推广。应注意,IR 反映的是一种病理生理状态,受遗传和环境影响,个体差异较大(25%~50%),也可见于部分健康人群。虽然MS 的几个组分与IR 关系密切,常伴随存在,但难以明确几者间的因果关系。此外,脂肪肝、多囊卵巢综合征(PCOS )、睡眠呼吸暂停综合征等也对IR 有显著影响。因此,MS 诊断标准中IR 状况尚难以评估,也

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