痤疮的用药指导

【疾病简介】

痤疮，俗称粉刺。是一种常见的毛囊、皮脂腺的慢性炎症性疾病，好发于青春期。痤疮的发病原因有很多

因素，一般认为其主要原因为：青春期雄性激素分泌增多，引起皮脂腺肿大，皮脂分泌增多，同时使毛囊、皮

脂腺导管角化栓塞，皮脂淤积于毛囊形称脂栓，即粉刺。在厌氧环境下，痤疮丙酸杆菌等厌氧菌大量增生繁殖，

产生溶脂酶，分离皮脂产生游离酸，刺激毛囊引起炎症，致使毛囊壁损伤破裂，淤积的皮脂进入真皮内，从而

引起毛囊周围程度不等的炎症反应。另外，遗传、内分泌障碍、多脂多糖及刺激性饮食、高温及某些化学因素，

对痤疮的发生发展也起一定的作用。

分类：

1.非炎性痤疮即粉刺

2.炎性痤疮，即丘疹、脓疱、结节，囊肿及聚合型。

临床表现：

1.粉刺：为毛囊漏斗部的上皮囊肿，是痤疮的早期阶段，粉刺并非寻常痤疮特有的症状，老年性痤疮，职

业性痤疮，粉刺样痣都有此皮疹，临床所见的粉刺多是1-2MM 左右的小丘疹。

粉刺又分为黑头粉刺（开放性粉刺）和白头粉刺（闭锁性粉刺）黑头粉刺毛漏斗部扩张，其内充填着粗

０.5~3.0MM ，长1.0 到2.0MM 的角栓，顶端呈黑色，角栓由角质，脂质和尘埃构成。之所以呈黑色是因为脂

质氧化，尘埃或毛漏斗部的黑色素细胞产生黑色素过多，黑头粉刺可长期存在，然后角栓自然排出，皮疹吸收

痊愈，但也有少部分转变成炎性丘疹，小脓胞，形成炎性痤疮。

白头粉刺是微突出表面的小丘疹，呈黄白色，如果挤压可见少量白色乳酪样物排出，其组成除角质，脂

质外，尚有少量微生物，而色素减少，故呈白色，白头粉刺一部分自然消退，一部变成黑头粉刺，大部分变成

炎性丘疹和脓疱。

2.炎性丘疹：和毛孔一致的，淡红或暗红色的小丘疹，直径约1-4MM，呈圆锥形，组织学可见真皮毛囊周

围有不同程度的炎性反应。丘疹一部分经2-3 周后消退，一部分经一段时间变成炎性结节和脓疱。

3.脓疱：系直径为1-6MM 内含少量脓汁的小脓疱，周围绕以红晕，脓疱可分为深浅两种，浅在性脓疱无

浸润，无痛，1 周左右干涸痊愈，或排出少量脓汁后残留潮红而痊愈。深在性脓疱深而大，有浸润，1 周左右

一部分吸收痊愈另一部分变成炎性丘疹或囊肿，深在性脓疱消退后通常留下小凹坑。

4.结节：为直径1-2CM 红色或暗红色肿物向真皮深部和毛囊周围浸润，触诊可感觉质地较硬并有热感。结

节病程较长，可持续数月甚至1 年以上，愈后遗留瘢痕。

5.囊肿：大小在1CM 以上，呈半球状隆起的伴有炎症的囊性肿物，触疹质地较软，时有波动感并有疼痛，

囊肿由深在性脓疱或结节演变而来，在真皮内形成大的囊腔，其壁完整或缺损如将波动者切开，流出白色乳酪

样物和脓汁，随后囊肿缩小，但因囊壁残留，尚可复发。囊肿病程漫长，经久不愈，在病程中常继发感染也可

互相穿通，此时治疗因难，囊肿愈后遗留瘢痕。

6.聚合性：皮疹呈多形损害，病情复杂，有很多粉刺，丘疹脓疱结节和脓肿及瘢痕。

治疗：

1.治疗原则：痤疮治疗原则为去脂、溶解角质、杀菌及消炎。调节皮脂的合成，疏通皮脂排泄管道：抑制

痤疮杆菌和毛囊虫。可以合身给药，局部用药。早发现、早治疗，规范的诊治，可以避免或减少皮肤的损害。

2.治疗药物

（1）壬二酸，本品系天然存在的饱和直链二羧酸，对皮肤粉刺内各种需氧菌和厌氧菌有抑菌和杀菌活性。

局部用20%壬二酸霜可使皮肤微球和滤泡内丙酸杆菌的密度明显减少，并使皮肤表面脂肪的游离脂肪酸含量减

少。20%壬二酸霜于1989 年由德国Schering AC 公司在法国上市，1996 年美国FDA 批准其在美国销售用于治

疗痤疮。

（2）西咪替丁，本品为组胺H2 受体阻滞剂，能抑制组胺或五肽胃泌素刺激引起的胃酸分泌，临床适用于

治疗胃及十二指肠溃疡、上消化道出血等症。近年来发现其还具有免疫调节、抗雄性激素、抗病毒等多种作用，

其治疗痤疮的机理为通过阻断二氢睾酮与毛囊受体的结合抑制皮脂腺分泌。其内服、外用均有效。临床常局部

外用2%西咪替丁霜剂。

（3）过氧化苯甲酰，该药是一种有机过氧化物，具有很强的杀菌、角质剥脱、溶解粉刺和抑制皮脂分泌的

作用，适用于丘疹性、脓疱性痤疮，常用浓度为1%～10%。该药可单独使用或与其它抗痤疮药物联合应用。

如山东德美克制药公司的“必麦森”凝胶为“5%过氧化苯甲酰+3%红霉素”，吉林东方制药公司的“痤疮平”为5%

过氧化苯甲酰软膏。

（4）阿达帕林，是一种新的萘甲酸衍生物，属第三代维A 酸类药物。能选择性结合于对皮肤角质细胞增

长与分化有调节作用的维A 酸受体r，从而调节毛囊、皮脂腺上皮细胞的分化，减少粉刺的形成。同时，阿达

帕林可以抑制人类多形核粒细胞的趋化，抑制花生四烯酸经脂脱氧化生成炎症介质，从而在治疗痤疮过程中起

到抗炎作用，改善炎性皮损。如法国高德美公司的“达芙文”凝胶，系0.1%的阿达帕林凝胶。

（5）口服异维A 酸类药，药品试验表明该品具有缩小皮脂腺组织，抑制皮脂腺活性，减少皮脂分泌以及

减轻上皮细胞角化和减少痤疮丙酸杆菌的作用，适用于重型痤疮，尤其适用于结节囊肿型痤疮。如上海延安制

药厂的“泰尔丝”为异维A 酸胶丸。

（6）局部用维A 酸类药，本品通过调节表皮细胞的有丝分裂和促进表皮细胞更新。使病变皮肤的增长和

分化恢复正常。特别是能促进毛囊上皮更新，防止角质栓塞，抑制蛋白产生，使痤疮皮损消退。其常用浓度为

0.01%～0.1%。如山东德美克制药的“维特明”霜/凝胶系0.025%的维A 酸霜/凝胶，重庆华邦制药的邦力牌“迪维”

霜，系0.1%、0.025%维A 酸霜。

（7）维胺酯，维A 酯类药，本品局部使用具有促进上皮细胞分化与生成，调节角化过程，抑制皮脂分泌，

抑制痤疮丙酸杆菌、抗炎等作用，如重庆华邦制药的邦力牌“痤疮王”为0.3%维胺酯乳膏。

（8）口服锌制剂，目前对锌制剂治疗痤疮的机制尚有争议。有人认为口服锌制剂治疗痤疮的机制是由于青

春期可能有一种绝对或相对锌缺乏，致使雄性激素合成酶系统紊乱。也有认为锌缺乏使维生素A 转运激素合成

酶系统紊乱，使血清中维生素A 水平降低，组织可利用的维生素A 不足，从而影响表皮的正常分化。还有人

认为，口服锌制剂治疗痤疮能使皮脂减少及锌本身具有抗炎作用有关。目前常用的口服锌制剂有硫酸锌，葡萄

糖酸锌，甘草酸锌。

（9）口服避孕药，该类药具有较强的抗雄性激素作用。在皮脂腺部位与双氢睾酮发生竞争对抗作用，阻止

了双氢睾酮对皮脂腺的影响，使皮脂腺分泌减少。如德国先

《中国痤疮治疗指南》-中国医师协会皮肤科医师分会2010版

《中国痤疮治疗指南》-中国医师协会皮肤科医师分会2010版痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。重庆西南医院皮肤科尹锐 1、痤疮发生的病理生理学因素痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可分解皮脂中的三酰甘油，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化中性粒细胞，活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关，特别是在一些特殊的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要的作用。 2、痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度4级： 1级（轻度）：仅有粉刺； 2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹； 3级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱； 4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。 3、痤疮的局部治疗 3.1 局部清洗用清水洗脸，去除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物。但不能过分清洗。忌用挤压、搔抓粉刺。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。 3.2 外用药物治疗 3.2.1 维A酸类药物①0.025%~0.1%维A酸（全反式维A酸）霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化，使粉刺溶解和排出。开始用药5~12d时皮肤有轻微刺激反应，如局部潮

名老中医治疗痤疮的经验探析

名老中医治疗痤疮的经验探析南方中西医结合医院皮肤科痤疮为常见皮肤病，近代中医名家治疗各具特色，体现了时代的特点，试总结如下： 1.主方加减陆德铭教授认为阴虚火旺为发病之本，肺胃积热、血瘀凝滞为发病之标。治以养阴清热，活血、化痰，其基本方：生地、玄参、麦冬、天花粉、女贞子、枸杞子、生首乌、蛇舌草、虎杖、丹参、茶树根、生山楂(原文无剂量)。多依皮疹形态加减：皮疹色红加赤芍、丹皮、连翘，脓疱加银花、半枝莲、蒲公英、野菊花，结节囊肿加三棱、莪术、桃仁、石见穿、皂角针、海藻、夏枯草、浙贝、全瓜蒌，瘙痒加苦参、白鲜皮、地肤子，月经不调或经前皮疹加剧加当归、红花、益母草、仙灵脾、肉苁蓉、锁阳，皮脂溢出多加侧柏叶、薏苡仁，发于鼻部加黄芩、桑白皮、地骨皮。[1]。许连霈教授以清火解毒，佐以消肿散瘀治疗痤疮，其基本方为黄芩、金银花、地丁、桑白皮各15克、黄连、连翘、丹参各10克、甘草6克。结节囊肿明显者加当归、制大黄，聚合性痤疮加黄柏[2]。范瑞强教授认为本病的根本原因是素体肾阴不足，肾之阴阳平衡失调，相火过旺。治宜滋肾泻火，清肺解毒，以自拟消痤方治疗：丹参

25克、女贞子、旱莲草、鱼腥草各20克、生地、蒲公英、连翘各15克、知母12克、甘草5克。加减：阴虚内热者表现为粉刺丘疹，以消痤汤为主；瘀热痰结者症见红色或暗红色结节、囊肿、疤痕为主，以桃红四物汤合消痤汤；冲任不调者发病多与月经不调有关，以柴胡疏肝散合消痤汤[3]。唐汉钧教授对肺脾肾症状兼有、证型交叉者，以自拟经验方治疗：茯苓、白术、白花蛇舌草、鹿含草、丹参各15克、枇杷叶、仙灵脾、桑白皮各12克、黄芩、菊花、陈皮、半夏、女贞子、生山楂各9克。加减：肺热偏重加银花、蒲公英、侧柏叶、地骨皮等，胃火盛加黄连、山栀、生石膏、寒水石等，冲任失调加黄精、肉苁蓉、枸杞子、旱莲草等[4]。 2.辩证分型唐汉钧教授将本病分为：（1）肺经风热者，丘疹色红细小，鼻翼发红、油腻、脱屑，炎症较明显，以枇杷清肺饮加减:枇杷叶、侧柏叶、桑白皮、金银花各12克、黄芩、菊花、桑叶各9克、甘草6克。丘疹质硬难消加天冬、浙贝、玄参，面部痒甚加白藓皮、白蒺藜。（2）胃肠湿热者，多见于30岁左右者，丘疹色红较大，或结节、脓疱，伴胃肠功能紊乱，以黄连解毒汤加减：全瓜蒌18ｇ、土茯苓、白花蛇舌草、鹿含草各15ｇ、大黄、黄芩、苦参、栀子各9克、黄连、甘草各6克。脓疱较多加蒲公英、银花、野菊花。（3）肝肾阴虚、冲

中国痤疮治疗指南(2014年修订版)

中国痤疮治疗指南（2014年修订版）中国痤疮治疗指南专家组痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。发病率为70％～87％，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。临床医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支，个别方法甚至会对患者造成损害。因此，制定一套行之有效的治疗痤疮的指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗指南还需与时俱进，定期更新。本指南是在2008年出版的痤疮指南基础上，根据使用者反馈及国内外痤疮研究进展进行了修订。 1 痤疮的病理生理学痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)分泌增加，并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。此外，痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变，这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生的另一重要因素和主要病理现象。上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的粉刺，促炎症因子白介素( I L)-1、雄激素、游离脂肪酸及过氧化脂质可能与导管角化异常有关。痤疮丙酸杆菌与痤疮发生密切相关。微粉刺及粉刺的形成为具有厌氧生长特性的痤疮丙酸杆菌增殖创造了良好的局部环境。目前认为，痤疮丙酸杆菌可能通过天然免疫、获得性免疫及直接诱导参与了痤炎症的发生发展。痤疮早期炎症可能是Toll样受体( TLR)介导的天然免疫反应所致，诱导促炎症因子尤其是I L-l释放；随着疾病发展，获得性免疫反应放大了炎症过程，进一步导致炎症因子释放及中性粒细胞聚集；痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，直接诱发或加重炎症。在疾病后期，毛囊壁断裂，毛囊中的脂质、毛发等物质进入真皮，进一步加重了炎症反应。 2 痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。无论是按照皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案选择基本上是相同的。为临床使用简单方便，本指南主要依据皮损性质将痤疮分为3度和4级：轻度(I级)：仅有粉刺；中度(Ⅱ级)：炎性丘疹；中度(Ⅲ级)：脓疱；重度(Ⅳ级)：结节、囊肿。 3 患者教育 3．1 健康教育 ①饮食：限制可能诱发或加重痤疮的辛辣甜腻等食物，多食蔬菜、水果；②日常生活：避免熬夜、长期接触电脑、曝晒等，注意面部皮肤清洁、保湿和减少皮脂分泌，保持大便通畅； ③心理辅导：痤疮患者，特别是重度痤疮患者较易引起焦虑、抑郁等心理问题，因此，对这类患者还需配合必要的心理辅导。 3．2 局部清洁应选择清水或合适的洁面产品，去除皮肤表面多余油脂、皮屑和细菌的混合物，

中国玫瑰痤疮诊疗专家共识(2016)-全文

中国玫瑰痤疮诊疗专家共识（2016）-全文玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。2015年俄罗斯与德国联合流行病学调查显示，患病率分别为12.3%与5.0%，美国为2.0% ~ 2.3%，目前缺乏中国人群玫瑰痤疮患病率的研究。临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。然而，由于过去国内教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“酒渣鼻”。根据中南大学湘雅医院数千例玫瑰痤疮临床样本分析结果显示，真正出现“酒渣鼻样改变”的玫瑰痤疮只占5%左右，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。一、发病机制本病可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。发生机制主要有以下几个方面。 1. 天然免疫功能异常：天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。各种外界刺激包括紫外线、蠕虫感染等主要通过Toll样受体2（TLR2）途径及可能的维生素D依赖与非依赖通路、内质网应激途径等直接或间接导致丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强，KLK5加工抗菌肽使其成为活化形式LL-37片段，从而诱导血管的新生和促进炎症反应的发生发展。 2. 神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。多种刺激因素（如饮酒、冷热、辛辣刺激食物、过量咖啡、巧克力及甜品等）、皮肤屏障损害以及天然免疫效应分子不仅作用于皮肤神经末梢，也激活角质形成细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等，释放大量神经介质。通过神经末梢表面的TLR及蛋白酶激活受体，又反过来促进天然免疫的激活，维持并扩大炎症过程。

皮肤科粉刺(寻常性痤疮)诊疗方案(试行版)

粉刺（寻常性痤疮）诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.8-94)。 ⑴主要症状：初期在毛囊口，呈现大米粒大小红色丘疹，亦可演变成为脓疱。此后可形成硬结样白头粉刺或黑头粉刺，严重病例可形成硬结性囊肿。 ⑵次要症状：多发于男女青春期之面部及胸背部，常伴有皮脂溢出。 ⑶病程较长，青春期过后，多数可自然减轻。具备主症，1个次症，结合病程即可确诊 2．西医诊断标准：参照《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年）。 ⑴一般青春期开始发病，呈慢性经过。 ⑵发于面部、上胸及背部等皮脂腺发达部位。皮损为白头黑头粉刺、毛囊性红丘疹、脓疱、结节、囊肿和疤痕，常伴有皮脂溢出。（二）证候诊断 1．肺经风热证：黑头或白头粉刺，红色丘疹，可伴少量小脓疱，或有痒痛。可伴有口干、便秘。舌红，苔薄黄，脉浮数。 2．脾胃湿热证：皮肤油腻，以疼痛性丘疹和脓疱为主，或有结节。可伴有口臭，便秘、尿赤。舌质红，苔黄或黄腻，脉滑。 3．痰瘀互结证：皮损主要为结节及囊肿，反复发作，容易形成疤痕。可伴有大便干结。舌质暗，或有瘀斑或瘀点，苔腻，脉弦滑。 4.冲任不调证：女性患者，月经前皮疹加重，皮疹多发于口周或下颌，或伴月经前后不定期，经前乳房、小腹胀痛，舌红，脉细或弦。二、治疗方案（一）辨证选择口服中药汤剂、中成药 1．肺经风热证治法:疏风清肺。推荐方药:枇杷清肺饮加减。枇杷叶、桑白皮、黄芩、赤芍、焦栀子、蒲公英、野菊花、双花等。加减：便秘加牛蒡子，皮肤油腻加侧柏叶、生山楂、荷叶、白蒺藜等，皮疹焮红加凌霄花、生地、丹皮、紫草等。中成药：栀子金花丸等。

中国特应性皮炎诊断和治疗指南

７７２生：丝毫睦科塞麦塑ｇ生！！旦筮垒！鲞筮！ｌ翅ｇｈ也ｊ塑￡型畦丑，盟Ｑ！§望虹！趔８。ｙ烈：生！。盥生！ｌ中国特应性皮炎诊断和治疗指南中华医学会皮肤性病学分会免疫学组本指南是中华医学会皮肤性病学分会免疫学组在参考国内外文献的基础上共同讨论制定的，制订过程中邀请了部分儿科专家参与。本指南供国内皮肤科同行在诊疗中参考，并将在今后进一步修订。参加指南起草及讨论的成员（按姓氏汉语拼音排列）：毕志刚、邓丹琪、范卫新、方红、高兴华、顾恒、郝飞、李惠、李邻峰、刘玲玲、刘彦群、刘晓艳、廖康煌、陆东庆、陆洁、陆前进、马琳、潘萌、涂彩霞、王萍、夏济平、谢志强、阎春林、张建中、赵辨、赵佩云特应性皮炎（ａｔｏｐｉｃｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ，ＡＤ）是一种慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭成员的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。通常初发于婴儿期，有资料显示，ｌ岁前发病者约占全部患者的５０ｎ／０．该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前ＡＤ发病率在发达国家可高达１０％一２０％，我国１９９８年流行病学调查显示，学龄期青少年（６～２０岁）的总患病率为０．７０％…，２００２年城市学龄前儿童（１—７岁）的患病率为２．７８％Ｌ引。一般ＡＤ的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。一、病因及发病机制特应性皮炎病因至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切［３】。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的概率显著增加，但遗传并非是惟一决定因素。环境因素特别是工业化程度、生活水平和生活方式的改变是ＡＤ发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对ＡＤ发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植（如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌）以及心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在发病中起重要作用∞Ｊ。ＡＤ确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和（或）环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症的重要基础。特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞提呈变应原、Ｔｈｌ／Ｔｈ２平衡失调和调节性Ｔ细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性ＩｒＥ参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经一内分泌因素或生理和药通信作者：顾恒．中国医学科学院皮肤病医院，南京．２１００４２，Ｅｍａｉｌ：ｇｕｈｅｎｇｙ＠ｙａｈｏｏ．ＣＯＩＩＩ．ｃｎ ?标准与规范? 理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成［３－－Ｓ］。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。二、临床表现特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性、复发性、瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和成人期三个阶段。婴儿期（１个月至２岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。儿童期（２一１２岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧。青少年成人期（＞１２岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、胭窝、颈前等，也可发生在面部和手背。ＡＤ可以伴随有一系列皮肤特征性改变，包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹病毒感染）、非特异性手足皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结合膜炎、旦尼一莫根（Ｄｅｎｎｉｅ—Ｍｏｒ－ｇａｎ）眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色糠疹、颈前皱褶、白色划痕，延迟发白等，这些体征有助于ＡＤ的辅助诊断。根据ＡＤ有无合并伞身过敏性疾病，可分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮肤受累，后者合并其他特应性疾病如过敏性哮喘和过敏性鼻炎。单纯型又分为内源型和外源型，前者缺乏变应性证据，后者变应原特异性ＩｇＥ阳性、血中ＩｒＥ水平或外周血嗜酸粒细胞数增加等。内源型ＡＤ临床容易漏诊，应引起重视。三、诊断标准目前，国内外有多种诊断标准，包括Ｈａｎｉｆｉｎ和Ｒａｊｋａ标准、Ｗｉｌｌｉａｍｓ标准和康克非标准等，其中Ｗｉｌｌｉａｍｓ标准内容简洁，使用方便，其特异性、敏感性与Ｈａｎｉｆｉｎ和ＲａｊｋａＡＤ标准和康克非标准相似，且特别适用于门诊工作，故推荐使用。Ｗｉｌｌｉａｍｓ诊断标准１６１为：必须具有皮肤瘙痒，加以下５条中的３条或３条以上：①屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、胴窝、踝前、颈部（１０岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或在４岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）；③近年来全身皮肤干燥史；④屈侧可见湿疹（或４岁以下儿童在面颊部，前额和四肢伸侧可见湿疹）；⑤２岁前发病（适用于４岁以上患者）。四、治疗由于特应性皮炎的病程长。易反复，因此，其治疗原则以恢复皮肤的正常屏障功能、寻找并去除诱发和（或）加重因素、减轻或缓解症状为主要目的。在进行必要的药物治疗时，对患者和（或）家属的健康教育非常重要，使其对疾病、治疗万方数据

特应性皮炎的治疗指南(2017年)

特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。临床表现典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿

白癜风诊疗指南2014

白癜风诊疗指南2014 本指南以中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组制订的白癜风治疗共识(2009版)为基础，经色素病学组、中华医学会皮肤科分会白癜风研究中心部分专家及国内相关专家讨论制定。白癜风治疗目的是控制皮损发展，促进白斑复色。一、选择治疗方法时主要考虑因素： 1.病期：分进展期和稳定期。进展期判定参考白癜风疾病活动度评分(VIDA)积分[1]、同形反应、Wood灯。①VIDA积分：近6周内出现新皮损或原皮损扩大(+4分)，近3个月出现新皮损或原皮损扩大(+3分)，近6个月出现新皮损或原皮损扩大(+2分)；近1年出现新皮损或原皮损扩大(+1分)；至少稳定1年(0分)；至少稳定1年且有自发色素再生(-1分)。总分＞1分即为进展期，≥4分为快速进展期；②同形反应：皮肤损伤1年内局部出现白斑。损伤包括物理性(创伤、切割伤、抓伤)、机械性摩擦、化学性/热灼伤、过敏性(接触性皮炎)或刺激性反应(接种疫苗、纹身等)、慢性压力、炎症性皮肤病、治疗性(放射治疗、光疗)。白斑发生于持续的压力或摩擦部位，或者是衣物，饰品的慢性摩擦部位，形状特殊，明显由损伤诱发；③Wood灯：皮损颜色呈灰白色，边界欠清，Wood灯下皮损面积大于目测面积，提示是进展期。皮损颜色是白色，边界清，Wood灯下皮损面积≤目测面积，提示是稳定期。以上3条符合任何一条即可考虑病情进展；④可同时参考激光共聚焦扫描显微镜(简称皮肤CT)[2]和皮肤镜的图像改变，辅以诊断。 2.白斑面积(手掌面积约为体表面积1%)：1级为轻度，＜1%；2级为中度，1%～5%；3级为中重度，6%～50%；4级为重度，＞50%。白斑面积也可按白癜风面积评分指数(vitiligo area scoring index，VASI)来判定。VASI=Σ(身体各部占手掌单元数)×该区域色素脱失所占百分比，VASI值为0～100[3]。 3.型别：根据2012年白癜风全球问题共识大会(VGICC)及专家讨论，分为节段型、非节段型、混合型及未定类型白癜风。①节段型白癜风：沿某一皮神经节段

2019版中国痤疮治疗指南

《2019版中国痤疮治疗指南》痤疮是一种好发于青春期并主要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病，中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%。但研究发现超过95%的人会有不同程度痤疮发生，3～7%痤疮患者会遗留瘢痕，给患者身心健康带来较大影响。临床医师对痤疮治疗的选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至对患者造成损害。制定一套行之有效的痤疮治疗指南给各级临床医师提供诊疗指导、规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和医药技术的发展，痤疮治疗指南还需与时俱进，定期更新。本指南是在2014版中国痤疮治疗指南基础上，根据使用者反馈、国内外痤疮研究进展及专家经验进行了修订。 01痤疮的发病机制痤疮发病机制仍未完全阐明。遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。遗传因素在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要作用；雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素，其它如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素、生长激素等激素也可能与痤疮发生有关；皮脂腺大量分泌脂质被认为是痤疮发生的前提条件，但脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素；痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物通过天然免疫和获得性免疫参与了痤疮的发生发展。毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征，且炎症反应贯穿了疾病的全过程。毛囊微生物和/或异常脂质通过活化Toll样受体（TLRs）进而产生白介素（IL）-1α及其它有关炎症介质，IL-1α目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素；随着疾病发展，脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖，获得性免疫被激活。不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应。痤疮皮损消退后常遗留红斑、色素沉着及瘢痕形成，这与痤疮严重度、个体差异或处理不当密切相关。 02痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗方案选择及疗效评价的重要依据。目前国际上有多种分级方法，本指南主要依据皮损性质将痤疮分为3度、4级，即：轻度（1级）：仅有粉刺；中度（2级）：有炎性丘疹; 中度（3级）：出现脓疱；重度（4级）：有结节、囊肿。 03痤疮的外用药物治疗外用药物治疗是痤疮的基础治疗，轻度及轻中度痤疮可以以外用药物治疗为主，中重度及重度痤疮在系统治疗的同时辅以外用药物治疗。 3.1维A酸类药物

中国痤疮治疗指南(2008版)

中国痤疮治疗指南2008版中国医师协会皮肤科医师分会《中国座疮治疗指南》专家组。中国医师协会皮肤科医师分会《中国痤疮治疗指南》专家组成员: 郑志忠, 朱学骏, 曾凡钦, 朱文元, 李恒进, 郝飞, 何黎, 张建中, 郑敏, 赖维, 刘建航, 项蕾红, 吴艳痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%~87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。 1、痤疮发生的病理生理学因素痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终

最权威最完整-痤疮(痘痘)治疗指南

【制定治疗指南的必要性】痤疮是一种有关皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70-87%，对青少年的情绪和社会功能的影响超过了哮喘、癫痫。不同的皮肤科医师和医疗工作者对痤疮的治疗存在巨大的差异。有些治疗方法缺乏文献支持，有些甚至是对患者、社会以及患者的经济是有害的。同时，对在皮肤科临床工作但又未经过正规皮肤科专科医师训练的医师特别需要一套切实可行的指南来规范其治疗以便获得痤疮治疗的最佳效果。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学的证据和新的药物的出现，治疗指南也需定期更新。【病理生理学因素】主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管的堵塞、细菌感染和炎症反应等因素有密切关系。痤疮发生的基本病理生理基础是皮脂腺的快速发育和皮脂的过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄性激素支配的，皮脂腺是雄性激素的主要靶器官。进入青春期后雄性激素特别是睾酮的水平快速上升，睾酮在皮肤中经5-a还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞的雄激素受体结合发挥作用。雄性激素水平的升高可促进皮脂腺快速发育和产生大量皮脂。痤疮患者血浆中睾酮水平大部分较无痤疮者为高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促进皮脂分泌作用。皮脂主要由角沙烯、蜡酯、甘油三酯和少量固醇及固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中，蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可能使得毛囊周围的必需脂肪酸减少，使得毛囊上皮发生角化过度。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角层细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角层增厚和角质物堆积，使得毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍使得很易继发细菌感染，皮脂毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和糠秕马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌为最重要，该菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的脂酶可分解皮脂中的甘油三脂，产生游离脂肪酸，后者对皮肤以及毛囊有刺激性。此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化嗜中性白细胞、活化补体和使白细胞释放各种酶类，引起炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫状况等有关，特别是在一些特殊类型的痤疮如聚合性痤疮和爆发性痤疮，免疫反应发挥重要作用。【痤疮的分级】痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度、四级： 1级（轻度）：仅有粉刺 2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹

【科普】针对脸上各种类型的痘痘外用药指南!

痤疮俗称“青春痘”，也叫“青春痘”，是由于毛囊和皮脂腺阻塞，炎症引起的一种慢性炎症性皮肤病。是最常见的疾病，皮肤科美。临床以白头粉刺，黑头粉刺，炎性丘疹，脓疱，结节，囊肿为主要表现。痤疮的治疗原则是去脂、溶解角质、杀菌、消炎及调节激素水平。痤疮治疗的用药需要根据皮疹特点以及病情的轻重程度选择不同治法。 1. 粉刺：首选维A酸类药物。达芙文凝胶（0.1%阿达帕林），凝胶剂型，不会太油，有较好的抗炎作用，刺激性最小，光稳定性最强，甚至可以白天使用（外涂防晒霜）。对于皮肤偏干的人也可以用迪维霜（0.025%的维A酸乳膏），基质较油，皮肤耐受后很多人甚至不用多涂保湿乳。要注意它的刺激性，逐步建立耐受性。异维A酸凝胶各种作用居中如果妊娠者痘痘患者可以使用壬二酸，它是妊娠分级B级药物。 2. 炎性痘痘：

仅从疗效上说过氧化苯甲酰是一个效果不错的药物，推荐使用班赛（5%过氧化苯甲酰凝胶）。适应于炎性损害比较少者，这时班赛用的少，因此刺激性相对较小。炎性损害多者开始时首推克林霉素磷酸酯凝胶或者夫西地酸乳膏：疗效好，极少有刺激，夫西地酸极少发生耐药性。使用班赛一定要注意它的刺激性，比维A酸类药物都强，如果开始使用时面积过大，哪怕是点涂刺激反应都很大，特别是长时间停留者，红斑、灼热、刺痛、干燥、紧绷都很明显。开始使用时建议保留10—20分钟洗掉，1天1次，逐渐建立耐受性，耐受后（使用后无明显红斑、皮肤干燥、鳞屑表现，无明显灼热、刺痛感）可以使用1天2次，不用刻意洗，耐受后就算炎性痘痘多，也可以用它在炎性痘局部。

对于妊娠期痘痘患者，如果一定要治疗可以使用克林霉素磷酸酯凝胶和壬二酸，它们是妊娠期分级B级药物，但是不能一天之中过于频繁使用，不能长期大面积使用，否则可能发生艰难梭菌性肠炎，出现腹泻和血便（极少数文献报道）。 3. 对于粉刺和炎性痘痘都有作用的药膏是：壬二酸、班赛、达芙文。壬二酸和班赛偏向于炎症性损害更好，粉刺作用较弱，达芙文倾向于粉刺作用更好，炎性痘痘偏弱。 4. 对于大多数痘痘来说，是同时有炎症性痘痘和粉刺的，那么应该选择抗生素药膏/过氧化苯甲酰针对炎性痘痘，维A酸类药物针对粉刺。我推荐的组合是克林霉素磷酸酯凝胶/夫西地酸乳膏+维A酸乳膏/阿达帕林凝胶的组合，比较适合炎症性痘痘多者。等一个月维A酸类药物完

中国痤疮治疗指南讨论稿

蝗速鏖壁型盘查２鲤墨生≥！鲞笙ｉ塑』￡！也旦！塑！鲤！：丛皇Ｙ２塑！：ｙ！！：≥！：丛壁：§ 中国痤疮治疗指南（讨论稿）中国医师协会皮肤科医师分会《中国痤疮治疗指南》专家组【关键词】痤疮；治疗指南【中图分类号】Ｒ７５８．７３３【文献标识码】Ａ【文章编号】１０００－－４９６３（２００８）０５—０３３９－０４痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病．其发病率为７０％～８７％，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异．有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献支持；有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此，对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然。指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发。痤疮的治疗指南也需与时俱进。定期更新。３３９专家论坛等有关，特别是在一些特殊类型的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要的作用。２痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为３度、４级：１级（轻度）：仅有粉刺；２级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹；３级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱；４级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。１痤疮发生的病理生理学因素３痤疮的局部治疗痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管堵塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌．而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高．睾酮在皮肤中经５吨还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞的雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角沙烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成。痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低。而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角层细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积。使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖．痤疮丙酸杆菌产生的脂酶可分解皮脂中的三酰甘油，产生游离脂肪酸．后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外。痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化中性粒细胞、活化补体和使白细胞释放各种酶类。诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能收稿日期：２００８－０２－０２３．１局部清洗用清水洗脸，去除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物，但不能过分清洗。忌用手挤压、搔抓粉刺。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。３．２外用药物治疗３．２．１维Ａ酸类药物①０．０２５％～０．１％维Ａ酸（全反式维Ａ酸）霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化．使粉刺溶解和排出。开始用药５—１２ｄ时皮肤有轻度刺激反应，如局部潮红、脱屑，有紧绷或烧灼感，但可逐渐消失。故应从低浓度开始使用，每晚应用１次。避免光照后增加药物刺激性，症状改善后每周外用１次。②１３一顺维Ａ酸凝胶：调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌，每日１次或２次。③第２代维Ａ酸类药：０．１％阿达帕林凝胶，每晚１次，治疗轻、中度痤疮有较好疗效。０．１％他扎罗汀乳膏或凝胶，隔日晚上使用１次，以减少局部刺激。３．２．２过氧苯甲酰此药为过氧化物．外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。可配制成２．５％、５％和１０％不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，应从低浓度开始使用。含有５％过氧苯甲酰及３％红霉素的凝胶可提高疗效。３２３抗生素红霉素、氯霉素或克林霉素（氯洁霉素）用乙醇或丙二醇配制，浓度为１％～２％，疗效较好。１％克林霉素磷酸酯溶液系不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。ｌ％克林霉素溶液也同样有效。３．２．４壬二酸此药能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群．尤其对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用．对不同类型的痤疮均有效。可配成１５％一２０％的霜剂外用，其不良反应为局部红斑与刺痛。３．２．５二硫化硒２．５％－－＂硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫　万方数据

(完整版)痤疮的护理

“五招”教你成为“战痘士” 这段时间，相信大家都已经被宋慧乔和宋仲基的甜蜜炮弹给打击到了，36岁的乔妹能够顺利将国民老公宋仲基收入囊中，那是有道理的。从蓝色生死恋开始，乔妹一脸光洁细腻的皮肤就引来大家的艳羡。人人都想要那样的好肌肤，可是事实上我们在追求好肌肤的路上总是会遇到各种各样的拦路虎，其中“痘痘”首当其冲。痘痘是青春期男女常见的皮肤问题，学名又叫痤疮，常常长在头面部，颈部，前胸后背等皮脂腺丰富的部位。通常我们会戏称它们是“青春美丽痘”，然而它们并不会让我们变得青春又美丽，痘痘带来的黑头、粉刺、丘疹、脓疱以及残留下的疤痕反而是我们追寻美丽的绊脚石。你了解痘痘是怎么生长的吗？ Stpe1先形成黑头粉刺和白头粉刺 Stpe2粉刺逐步发展成炎性丘疹、脓胞、结节、囊肿、色素沉着和疤痕 Stpe3逐渐缓解、自行治愈但是，即使痘痘会自然愈合，但是之前炎症的过程对我们还是造成了痛苦，而且后期留下的色素沉着和疤痕依然会影响我们的面子工程…… 说白了，痘痘其实就是一种皮肤疾病，对于不同类型的痘痘，医生会给出不同的治疗建议 ?对于较轻的痘痘，治疗手段主要是外用药膏治疗，常用的有：维 A 酸凝胶、各类抗生素软膏、过氧苯甲酰药膏等，可以促进粉刺的溶解和排出，同时抑制痤疮丙酸杆菌，加快痤疮愈合。 ?如果症状较重，则需要加用口服药物治疗，比如抗生素、异维 A 酸、糖皮质激素等。 ?对于女性月经前痘痘加重的情况，可以使用抗雄激素药物达英-35。遵从医生的治疗意见固然重要，不过日常的护理才是对付痘痘的重中之重哦~~ 那么，重点来啦，下面就是战痘五招，要努力学习起来哦战痘第一招：正确洗脸洗脸有助去除增生的角质，能减少毛孔堵塞，每日洗脸 2～3 次就够了（早、晚及运动后），洗脸太频繁容易损害皮肤保护层，有时还会导致皮脂腺泌脂增多，加重痘痘的情况；洗脸水温32～40℃ 为佳，过冷的水温会导致毛孔收缩，不利于清除毛囊角质，过热则损害皮肤屏障；使用温和的洁面产品，尽量不要用含磨砂颗粒的洁面乳，虽然可以暂时清除毛囊角质，但掌握不住分寸容易造成皮肤损伤，从长远来看，增加了痤疮炎症后色素沉着的风险；另外应当避免重复

中国痤疮治疗指南2014

中国痤疮治疗诊疗指南（2014版） 2015-06-01 来源：CSDCMA资讯平台我要投稿痤疮评论（4人参与）痤疮是一种毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，发病率为70% 87%,对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。临床医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏循证医学证据支持，个别方法甚至会对患者造成损害。因此，制定一套行之有效的治疗痤疮的指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗指南还需与时俱进，定期更新。本指南是在2008年出版的痤疮指南基础上，根据使用者反馈及国内外痤疮研究进展进行了修订。 1.痤疮的病理生理学痤疮是毛囊皮脂腺单位慢性炎症性疾病，发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化、痤疮丙酸杆菌繁殖、炎症和免疫反应等因素都可能与之相关。雄激素作用下的皮脂腺快速发育和脂质大量分泌是痤疮发生的病理生理基础。进入青春期后肾上腺和性腺的发育导致雄激素前体如硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)分泌增力，并在一系列雄激素代谢酶如5α-还原酶的作用下转化为有活性的二氢睾酮，刺激皮脂腺功能增强。遗传背景下的皮肤内雄激素受体或相关雄激素代谢酶的表达或活性增强也是导致皮脂腺对雄激素过度敏感及脂质过量分泌的重要因素之一。此外，痤疮患者皮脂中存在过氧化鲨烯、蜡醋、游离脂肪酸含量增加，不饱和脂肪酸的比例增加及亚油酸含量降低等脂质成分改变，这些变化可以导致皮肤屏障功能受损、毛囊皮脂腺导管的角化及炎症反应。毛囊皮脂腺导管异常角化是痤疮发生另一重要因素和主要病理现象。上皮细胞角化使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂排出障碍，最终形成显微镜下可见的微粉刺及临床肉眼可见的