1例社区获得性肺炎的抗感染药物治疗病例分析
1例社区获得性肺炎的抗感染药物治疗病例分析
基地：北京积水潭医院 专业：抗感染；学员：王懿睿；带教药师：邢颖
社区获得性肺炎住院患者多是在院外行抗感染治疗后疗效不佳者。这类患者中仅少数能有病原学阳性结果，使入院后的经验治疗药物选择无法具有明确针对性。本文记叙了一例社区获得性肺炎患者的经验性抗感染治疗过程。
一、 病史简介
患者，女，22岁，体质量55kg。间断发热5天，院外先后使用双黄连、头孢克洛、异帕米星疗效不佳，发热仅在口服对乙酰氨基酚后暂时缓解，最高39℃。于2013年8月5日入院治疗。入院后经查体、影像学检查，诊断为社区获得性肺炎。既往体健，否认药物、食物过敏史，否认手术史和输血史。
二、 治疗经过
患者入院体温 37.5℃，血常规检查白细胞正常、中性粒细胞比例略高（WBC 6.55×109/L，NEUT% 73.6%），CRP 81.5mg/L，ESR1 53mm。入院胸部X光提示双肺纹理增多，右下肺见斑片密度增高影。8月5日入院后使用莫西沙星（0.4g，qd静滴）联合头孢米诺（2g，bid静滴）经验抗感染，同时口服盐酸氨溴索片和乙酰半胱氨酸胶囊稀释痰液。8月6日患者体温降至正常（36.5℃），并开始咳嗽咳痰，痰量较少。8月7日至8月8日， 患者一直保持体温正常，偶有咳嗽、咳痰。平静时心率小于等于100次/min（ P 72次∕分），平静时呼吸小于等于24次/min （ R 16次∕分），收缩压大于等于90mmHg（100∕58mmHg）。8月9日出院，给予口服抗生素行续贯治疗：盐酸莫西沙星片（400mg×3粒×2盒）400mg/次，qd，口服；头孢地尼分散片（50mg×12片×2盒）100mg/次，tid ，口服。8月6日痰培养结果回报：白假丝酵母菌（备注：未生长致病细菌，平板上菌落量化指标：中等+++）两性霉素B（MIC0.5）、5-氟胞嘧啶、伏立康唑（MIC0.06）、氟康唑（MIC1）、伊曲康唑（MIC0.125）敏感。抗酸染色阴性。G 试验阴性。
三、临床治疗事件分析
本病例痰培养结果未能提示患者发生CAP的致病菌。在经验治疗有效时，结
果回报为真菌感染，与临床情况不符。以上两点分析如下：
1.本例CAP经验性选用莫西沙星和头孢米诺的依据
CAP的常见致病病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、病毒等[1]。开始抗生素治疗的时机是入院2-4h，如果是需要进入ICU的患者则入院1h内就需要抗感染治疗[1，2]。但是此时病原学检查的结果均未回报，所以常常需要经验使用抗菌药物。
根据患者情况分析，该患者为青年女性、无基础疾病，并且无特定病原体易感的高危因素。按照《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》[2]建议，其常见病原体为肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等。患者自发病以来持续发热，自行服用抗菌药物后不能缓解，仅使用退热药后体温暂时恢复正常。其体温为38.5-39.0℃，属于中高热。机体由于维生素及其产物引起的发热可因其致病菌不同而热型表现不同。G-菌的致热物质是内毒素（LPS），其抗原性稍弱，刺激机体对多糖产生抗体，但不形成抗毒素，致热强度为中高热；G+菌的致热物质包括外毒素、肽聚糖（与LPS类似），其抗原性强，刺激机体产生高效价抗毒素，致热强度为高热；病毒也因其包膜脂多糖引起高热；从患者发热程度考虑更符合G-菌感染。患者起病后除发热外，其全身症状不明显，仅有轻微上呼吸道症状，并在后期出现咳嗽咳痰，肺部胸片为斑片影，WBC不高而NEUT%升高。这些临床表现符合流感杆菌和肺炎衣原体感染的特征。从患者用药史考虑，先后使用了头孢克洛、异帕米星疗效不佳。头孢克洛对于流感杆菌敏感，同时耐青霉素酶。异帕米星对流感杆菌和肺炎克雷伯菌敏感。使用头孢克洛后发热未得到缓解，而使用异帕米星后仅一天患者即入院，其疗效无法评价。根据以上对于热型和临床表现的分析入院前使用的抗菌药物没有覆盖到肺炎衣原体，所以考虑使用莫西沙星针对非典型病原体。因患者在院外使用过抗生素治疗，考虑到可能产酶，所以联用头孢米诺，该药物对于流感杆菌、肺炎克雷伯菌、肺炎链球菌产的β-内酰胺酶稳定。有文献报道[3]头孢克洛按照250mg/次，tid口服，其药物浓度大于流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯菌的MIC90的时间小于给药间隔的40%，这可能是初始使用头孢克洛无效的药动学原因。作为剂量依赖性抗菌药，莫西沙星在肺上皮细胞内液及肺泡巨噬细胞内的AUC/MIC90（流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球
菌）远大于100[4]，这一药动学特点是选用莫西沙星的依据之一。
2.痰培养为真菌但不考虑抗真菌治疗的原因
痰培养结果为白假丝酵母菌与诊断为真菌感染并不完全对等。因为痰属于非无菌标本，会受到污染，所以痰标本需达到一定的级别，才有意义行痰培养。痰培养需要通过肺深部痰了解肺部感染的病原菌情况，痰标本需要尽可能来自于肺深部，而较少受到咽部和口腔定植菌的污染。因此规定当痰中白细胞数大于25，同时鳞状上皮细胞数小于10或其二者比例大于2.5：1时为A级痰；痰中白细胞数大于25，同时鳞状上皮细胞数10-25时为B级痰[5]。只有A、B级痰才可以做痰培养，本患者痰标本即为B级。真菌感染的微生物学检查需要合格痰标本直接镜检发现菌丝并且连续2次分离得到同种真菌，G试验连续2次阳性可考虑假丝酵母菌感染[1]。本病例患者仅在一次痰培养中得到白假丝酵母菌，G试验阴性，同时临床抗细菌治疗有效，无真菌感染临床症状，因此不考虑抗真菌治疗。 四、小结
对于无基础疾病的青年患者，因劳累或/和营养不足，而无特殊环境接触史的CAP患者抗生素经验治疗需要覆盖流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、衣原体，选用呼吸喹诺酮类,如左氧氟沙星、莫西沙星。单次痰培养出白假丝酵母菌，而无其他实验室检查结果支持和临床表现者不考虑抗真菌治疗。
参考文献：
[1]蔡柏蔷，李龙芸.协和呼吸病学,第2版,上册:843
[2]中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2006年）
[3]肖永红,高磊,李耘.头孢地尼、头孢泊肟酯、头孢克洛对常见社区感染细菌的抗菌活性及药代动力学/药效学特征比较[J].中华医学杂志. 2004,84(22):1867-1871.
[4]钱嫣蓉,万欢英,项轶等.莫西沙星在人体肺内的分布特征[J].中国新药与临床杂志. 2009,28(1):11-14.
[5] 孙淑娟，裘燕.抗菌药物治疗学[M],北京,人民卫生出版社,2008：188
重症肺炎的诊断标准及治疗
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 （一）概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 （二）诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间
质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 （三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。 （四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，
心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。 （五）治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 （六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。
社区获得性肺炎诊疗常规
社区获得性肺炎诊疗常规诊断】 一、临床表现。 （一）典型表现 1.大多数起病前常有上呼吸道感染史，常有受寒、劳累诱因，老年人肺炎或有肺或全身基础疾病的肺炎起病隐匿、表现不典型。 2．发热。 3．咳嗽、咯痰：早期为干咳，渐转有痰，痰多脓性，咯血少见，肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰。 4．胸痛：病变累及胸膜时则呈针刺样痛；下叶肺炎刺激隔胸膜疼痛可放射至肩部或腹部。 5．全身症状：头痛、肌肉酸痛，乏力，或有恶心，呕吐，腹胀，腹泻，重症患者可有嗜睡、意识障碍。惊厥等。 （二）体检1．急性病容，呼吸浅速，可有鼻翼扇动。不同程度的紫绀和心动过速。重症可出现感染性休克。 2．肺炎链球菌性肺炎常有口唇单纯疱疹。 3．早期胸部无异常体征或仅湿罗音，随疾病发展出现患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音、呼吸音降低、管状音和湿性罗音。老年人肺炎。革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎，多同时累及双肺，双下肺可闻及湿罗音。 二、检查 （一）血白细胞总数和中性粒细胞多升高。 （二）痰涂片镜检及培养有助病原诊断（见第十一节医院获得性肺炎）。 （三）免疫学和分子生物学方法可用于军团菌和支原体诊断。 （四）胸部X线检查1．肺炎球菌性肺炎多表现为叶、节段片状阴影。 2.葡萄球菌肺炎常为肺多发性类圆形阴影，或空洞形成。 3革兰阴性杆菌、病毒性、支原体性肺炎常呈支气管肺炎型且易形成多发性小腔。 三、诊断标准 （一）新近出现的咳嗽，咳痰，或在原有咳嗽、咯痰的基础上症状加重，出现脓性痰。（二）发热。 （三）体检发现肺实变体征或出现湿性罗音。 （四）WBC＞10．0xl09，或＜4．0xl09，伴或不伴核左移。 （五）胸透或胸片出现片状，斑片状影像或问质改变，伴或不伴胸腔积液；除外了肺结核、以及肺栓塞、肺水肿、肺部肿瘤、某些非感染性间质性肺炎、Wegener肉芽肿。肺嗜酸性粒细胞浸润症等非感染性疾病。以上1、2、3，4任一种情况加上5可诊断为肺炎。若符合社区获得性肺炎的定义可诊断。 【治疗】一、对症治疗可吸氧，化痰止咳、输液，有休克者抗休克。二、抗菌治疗先经验治疗，对可能的病原菌选择敏感抗生素，2～3大后视病情，必要时改换抗生素，并依病原菌资料选药。肺炎链球菌：首选青霉素G；次选大环内酯类，林可霉素、一代头孢和氟喹诺酮类。耐青霉素者用二，三代头抱菌素。流感嗜血杆菌：首选氨苄西林；其次选阿莫西林，产酶菌可用二，三代头孢菌素。舒他西林，阿莫西林/棒酸，氧氟沙星。葡萄球菌：用青霉素G，一代头孢菌素，克林霉素，红霉素等大环内酯类。产酶的可用舒他西林、阿莫西林准酸或青霉素合用氨基糖苷类，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌可选万古霉素或替考拉宁。肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌：首选氨基糖苷类加哌拉西林；次选二、三代头抱，氟喹诺酮类，舒他西林。军团菌：首选大环内酯类，如红霉素（一般静脉给药），合用利福平或多西环素。支原体、衣原体：大环内酯类；氟喹诺酮类。病毒性：可用抗病毒药，如病毒唑等。肺炎疗程一般7～14天，金葡菌肺炎、军团菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜延长。 【疗效标准】一、治愈症状体征及胸部调线阴影全部消失。二、好转症状消失或减轻，胸部调线阴影部分吸收，诱因尚未解除。三、未愈症状体征和胸部调线均无好转。
社区获得性肺炎诊疗规范
成人社区获得性肺炎（老年医学科） 诊断、病情评估 一、临床表现（病史采集） 1、CAP?多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并 发症、年龄等不同?有差异。 2、胸部症状： （1）咳嗽、咳痰咳嗽最常见症状，可伴有或不伴 有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈?痰常提 ?肺炎链球菌感染，砖红?痰常提?肺炎克雷伯 菌感染，?黄?脓痰常提??黄?葡萄球菌感染， 黄绿?脓痰常提?铜绿假单胞菌感染。肺炎?原 体、肺炎?原体、嗜肺军团菌等?典型致病原感 染常表现为?咳、少痰。 （2）胸痛肺炎累及胸膜时可出现胸痛，多为持续性 隐痛，深吸?时加重。 （3）胸闷、?短和呼吸困难多提?病变范围较?、 病情较重、合并?量胸腔积液或?功能不全等。 （4）咯?多为痰中带?或?痰，但较少出现?咯?。 3、全?症状和肺外症状：
（1）发热是最常见的全?症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低 体温。 （2）其他伴随?特异症状包括头痛、乏?、?欲缺乏、腹泻、呕吐、全?不适、肌?酸痛等。 当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提 ?病情危重。某些特殊病原体感染除发热和呼吸 道症状外，全?多脏器受累的情况较为突出。当 肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状（头痛、谵 妄、嗜睡、昏迷等）、多脏器功能损害、腹 泻、低钠?症、低磷?症时，应警惕军团菌肺 炎可能。?龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床 表现，可?发热和咳嗽，全身症状较突出，常 常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活 动能力减退等，需引起警惕。 4、体征发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭 时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是 否合并胸腔积液等情况而异。病变范围局限或无明显实 变时可无肺部阳性体征，有明显实变时病变部位可出现 语颤增强。叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。听诊可 闻及支气管样呼吸音和干、湿性啰音，合并中等量以上
重症肺炎的抗感染治疗指南
重症肺炎的抗感染治疗 一位有糖尿病基础疾病的青年男患，急性起病，以高热、寒战、背痛、咳痰为突出的临床表现，快速进展并伴低血压、呼吸衰竭、黄疸和血小板减低，影像学提示肺多发实变和空洞影。如何在获得病原学证据前进行精准的经验性抗感染治疗？ 患者，22 岁，男。主因「发热、寒战、背痛 5 天，加重伴咳嗽 1 天」，于 2016 年 4 月 11 日入中日医院呼吸与危重症医学科二部住院。 入院 5 天前患者无明显诱因出现高热，Tmax 40.5℃，伴畏寒、寒战、胸背痛。之后每日均有发热，伴畏寒、寒战，背部持续疼痛。入院 1 天前胸背痛明显加重，伴呼吸困难、咳嗽、咳白痰、皮肤巩膜黄染。当地医院查 WBC 10.7×109/L，PLT 29×109/L；胸片示右肺炎症。给予吸氧、头孢噻肟 / 舒巴坦静点，症状无好转。 既往发现血糖升高 1 年，平素血糖控制欠佳，空腹血糖 11 mmol/L，口服降糖药物（具体不详），1 月前自行停药。发病前 1 周外出旅游。 92%(鼻导管入院后查体：P 100 次 / 分，BP 125/73 mmHg，SpO 2 5L/min)，急性病容，呼吸急促，被动端坐体位。皮肤巩膜黄染，双肺听诊呼吸音低，肝区叩击痛（+）。胸部 CT（图 1）见双肺多发实变影，多叶多段分布、胸膜下为主，部分病灶内见空洞（箭头），肝内见低密度灶（星号）。降钙素原最高 114.4ng/ml。 初步诊断「肝脓肿、重症肺炎、脓毒血症」。肺部病变影像学特点符合血源播散性肺脓肿表现，考虑原发感染灶在肝脏。由于肝脓肿最常见病
原体为肺炎克雷伯杆菌，入院当日即予亚胺培南 0.5 g q6 h 抗感染，并多次留取血培养标本。 图 1、图 2 2016 年 4 月 11 日胸部 CT
社区获得性肺炎质量指标
沂水中心医院呼吸内科 单病种（社区获得性肺炎）质量指标 一、概述 病种质量管理是以病种为管理单元，是全过程的质量管理，可以进行纵向（医院内部）和横向（医院之间）比较，采用在诊断、治疗、转归方面具有共性，某些医疗质量指征是具有统计学特性的指标，可用来进行质量管理评价。 病种的选择原则： 根据我国人群发病和患病情况、危害程度，对医疗资源消耗情况。 选择那些具有代表性的常见与多发疾病的诊疗过程（核心）质量。 可以用作考核医院总体质量管理水平和绩效管理状况。 单病种过程质量指标的选择： 以国内、外权威的指南为依托，专家具有共识。 选择具有循证医学结论——经多中心、大样本论证推荐的1类Ａ、Ｂ级指标为重点的核心质量为指标。 参考国际上目前在使用的核心质量指标。 邀请本专业权威专家结合中国国情进行讨论，并在医院实地临床试用与验证。 在部分三甲医院试用中： 这种方法能够对疾病诊疗进行过程质量控制。 是提高医疗技术、进行持续改进的方法。 在某种程度上反映出医疗质量的变化趋势。 是评价医师诊疗行为是否符合规范，及其合理性。 是反映出全院在医疗质量管理整体能力与层次的一个重要的新途径。 同样在医院评审中是评价医疗质量的一项重要手段。 六个单病种质量控制指标在卫生部《2008年医院管理年活动方案》作为四项重点工作之一，《2009年医院管理年活动方案》作为八项重点工作之一，2009年4月卫生部办公厅以卫办医政函（2009）425号文件，作为第一批单病种质量控制指标。2010年10月卫生部办公厅以卫办医政函（2010）909号文件，发布第二批单病种质量控制指标，并规定“各三级
医院在完成上述病种每例诊疗后在十日内使用我部统一分配的用户名和密码，登录“单病种质量控制系统”（ｈｔｔｐ：//ｗｗｗ．ｃｈａ．ｏｒｇ．ｃｎ/ｑｕａｌｉｔｙ）进行病例信息报送工作。” 对于每个病种的每一项指标的设置理由、指标类型、表达方面、信息采集范围、分子与分母、排除病例、信息分析流程图等内容，可详见《单病种质量管理手册》（2．0版 2010年科学技术文献出版社出版）。以下仅是指标设置理由的简述。 本指标使用的对象是三级医院，重点是三级甲等医院。 社区获得性肺炎ＣＡＰ--住院、成人（ＩＣＤ10 Ｊ13- Ｊ15，Ｊ18．1） ＣＡＰ-1到达医院后首次病情严重程度评估的时间与结果 判定是否符合住院标准（重症肺炎诊断标准或收住ＩＣＵ标准）与病情严重程度评估（严重指数ＰＳＩ评分，或ＣＵＲＢ-66评分）。 ＣＡＰ-2重症患者、入住ＩＣＵ患者实施氧合评估的时间 低氧血症是严重肺炎的一个重要指标，也是预后不良的独立危险因素，吸氧可以降低低氧血症肺炎患者的病死率。患者至少在住院前或住院24小时内（吸氧前）接受动脉血气分析或指脉血氧仪检查。 ＣＡＰ-3重症患者、入住ＩＣＵ患者实施病原学检查的时间 危重肺炎患者进行病原学检测与诊断可以提供重要的微生物学信息，帮助选择适当的抗菌药物，降低患者病死率。 ＣＡＰ-4起始抗菌药物种类（经验性用药）选择 免疫功能正常患者开始24小时抗菌药物选择要符合指南要求。 ＣＡＰ-5入院后患者接受首剂抗菌药物治疗的时间 抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断肺炎后4小时内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间。 ＣＡＰ-6初始治疗后评价无效，重复病原学检查的时间 初始治疗72小时无效定义为：症状无改善或一度改善又恶化。对于这种患者，要重复病原学（包括痰、胸水、支气管灌洗液细菌培养，真菌培养和抗酸杆菌检查；或尿抗原检查；或双份血清抗体检查），审慎调整抗菌药物，并排除并发症或非感染因素。 ＣＡＰ-7抗菌药物（输注、或注射）使用天数
社区获得性肺炎答案
单项选择题 1. 英国急诊入院病人最常见原因是 A.冠心病 B.脑血管病 C.区获得性肺炎 D.外伤 2. 容易感染耐药肺炎球菌的有 A.65岁以上 B.酗酒 C.患免疫抑制性疾病 D.以上都是 3. 社区获得性肺炎最常见的病原体 A.呼吸道病毒 B.肺炎链球菌 C.军团菌 D.嗜血杆菌 4. 判断社区获得性肺炎病情重的因素有 A.呼吸、脉搏、血压等异常 B.意识的改变 C.体温过高或过低 D.以上都是
5. 下列属于诊断重症肺炎条件之一的是 A.血压〈90/60mmhg B.Pa02〈80 mmhg C.尿量〈80mml/h D.体温390C以上 6. 下列有确诊价值的痰液检测结果是 A.防污染毛刷样本病原菌≥103/ml B.支气管灌洗液标本病原菌≥102/ml C.痰培养优势菌生长≥+++ D.3天内多次培养得到相同细菌 7. 对社区获得性肺炎诊断有确诊价值的检测结果 A.血或脓液培养到病原体 B.经纤支镜或人工气道吸引的标本培养病原菌的浓度≥105/ml （半 定量培养++） C.支气管肺泡灌洗液标本病原菌≥104/ml 半定量培养+--++ D.以上都是 8. 社区获得性肺炎易感染绿脓杆菌的危险因素是 A.广谱抗菌药应用7天以上或长期用激素的病人 B.养老院的老年人 C.酗酒 D.免疫抑制性疾病
9. 对于查不到病原体的社区获得性肺炎老年人，初始经验性治疗多选用 A.第二代头孢菌素 B.大环内酯类、青霉素类 C.第一代头孢菌素 D.强力霉素 10. 延迟送检或待处理的痰标本的应置于多少度保存 A.10度 B.6度 C.4度 D.20度
重症肺炎的诊断规范标准及治疗
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。
各级医疗机构医院社区获得性肺炎临床路径(2019年版)
各级医疗机构医院社区获得性肺炎临床路径 （2019年版） 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。 以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血糖、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况进行：血培养、血气分析、胸部CT、D-二聚体、血氧饱和度、B超、有创性检查等。 （七）治疗方案与药物选择。
重症肺炎的急诊治疗策略
重症肺炎的急诊治疗策略 重症肺炎是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%~50%.重症肺炎的形成是致病微生物与机体相互作用的结果，机体对致病微生物反应的“过”和“不及”均是形成重症肺炎的基础。临床治疗过程中一方面要强调对致病微生物的制杀灭，另一方面也要注意调节患者的免疫状态，以往的临床治疗常见误区是单纯强调抗感染药等控制感染，不注意免疫支持治疗。因此，综合全面的支持治疗是重症肺炎患者良好预后的重要保证。 1重症肺炎概述 1.1病理生理特点 重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS& multiple organfailure,MOF）.其病程经历：局部感染致下呼吸道感染-轻度肺炎；进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭；系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF.重症肺炎的基本病理生理机制：①致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS或MOF.②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微 生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS或MOF。
重症肺炎的病理损害主要包括两方面：一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）甚至呼吸衰竭。另一方面是机体防御反应过度。重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,不仅加重ARDS及呼吸衰竭，而且引起MODS。 1.2病原学特点 重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）和医院获得性肺炎（hospitalacquired pneumonia,HAP）.病原可以是单一致病微生物，也可以是混合感染。常见的致病微生物包括肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血菌等，且革兰阴性杆菌感染的发生率明显增高。然而临床上常用的致病微生物检测方法只能检测出不足一半的致病微生物，我国台湾的研究显示，在所有CAP中，不明原因肺炎占25%.我国自2004年4月开展不明原因肺炎监测以来，截止2009年12月31日各地共上报864例不明原因肺炎，其中36例至今未修正不明原因肺炎诊断。 2重症肺炎的治疗
呼吸科重症肺炎综述
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
社区获得性肺炎的治疗
肺炎链球菌肺炎 （一）抗菌药物治疗 制定肺炎链球菌感染治疗方案时，应考虑肺炎链球菌敏感性、感染部位、疾病严重程度和抗菌药物的药物动力学特性等因素。 PssP感染首选青霉素、阿莫西林，亦可选用第一代头孢菌素（头孢唑啉、头孢拉定）、第二代头孢菌素（头孢丙烯、头孢呋辛、头孢克洛等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟、头孢泊肟等）等药物。PISP感染宜选用大剂量青霉素、阿莫西林，或第三代头孢菌素。PRSP感染则可选用第三代头孢菌素单用或联合利福平，万古霉素单用或联合利福平筹方案。对轻度无合并症的肺炎患者可予口服给药；而重症肺炎等应予静脉给药治疗，或静脉继以口服给药的序贯治疗。 加替沙星、莫西沙星和左氧氟沙星等新氟喹诺酮类药物对呼吸道主要病原体肺炎链球菌具有良好抗菌活性，口服吸收良好，在呼吸道等组织浓度高，部分品种可序贯给药，被称为“抗肺炎链球菌氟喹诺酮类( antipneumococcal fluoroquinolone)”或“呼吸道氟喹诺酮类( respiratory fluoroquinolone)”，并在肺炎链球菌对B内酰胺类药物耐药性日益严重情况下，被推荐用于治疗包括PRSP在内的肺炎链球菌呼吸道感染，但必须警惕其可能被滥用而导致耐药性迅速上升。此外，亚胺培南、美罗培南也可用于治疗青霉素耐药肺炎链球菌感染，而利奈唑胺、替利霉索等新抗菌药物也可望成为治疗耐药肺炎链球菌感染的选用药物。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类药物耐药率高且多为高度耐药（MLS耐药），大环内酯类和林可霉素类药物仅可用于治疗大环内酯类敏感的肺炎链球菌感染，单独不宜作为病原体怀疑为肺炎链球菌的感染的经验用药。 （二）支持疗法 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO↓2<60mmHg或有发绀)应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。 （三）并发症的处理 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 化脓性链球菌性肺炎 (一)一般治疗卧床休息，注意保暖。高热时可采取冰敷或酒精擦身等物理降温措施，或服用阿司匹林、对乙酰氨基酚等药物。刺激性咳嗽剧烈者可服用可待因15~30mg止咳，祛痰可选用溴己新、中性蛋白酶等药物。 （二）抗菌药物治疗首选青霉素G。轻者每日肌注2~3次，每次160万单位。病情重者青霉素G每日剂量可达640~800万单位，分2~3次静脉滴注，疗程至少两周。对青霉素过敏或对青霉素G耐药的患者，可选用红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物。亦可选用林可霉素、克林霉素、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、万古霉素以及第一二代头孢菌素类，如头孢拉定、头孢呋辛、头孢西丁等。单独使用氨基糖苷类抗生素治疗无效。
重症肺炎
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎诊疗指南 社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性
改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜 检查 培养血清学其他 需氧菌和 兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、 血液、胸腔积液、肺活 肺活检标本、尿液 革兰染 色 + － 免疫层析法检 测肺炎链球菌 抗原（针对成 人肺炎链球菌 感染的快速诊 断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工 气道吸引的下呼吸道标 本、BALF、经PSB采集 的下呼吸道标本、血液、 胸腔积液 革兰染 色 + － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 萋尼染 色 + + PPD试验、组 织病理