急性心肌梗死的诊治现状

急性心肌梗死诊治分析

急性心肌梗死诊治分析 （作者：_________ 单位：___________ 邮编：____________ ） 急性心肌梗死（AM D是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉循环血流急骤减少或中断使相应心肌严重而持久地急性缺血坏死所致。其临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS的严重类型。本文收集了我院自2007年4月以来诊治的AMI48例，现报告如下。 1临床资料 1.1 一般情况本组病人共48例，其中男40例，女8例，男女之比为5: 1;年龄V 50岁者4例，〉51岁者44例，平均60岁（44?77 岁）。 1.2 临床特征（1）合并高险因素情况：48例中合并有高血压者24例，合并肺心病者20例，合并糖尿病者4例；吸烟者32例，大量饮酒者12例。（2）有明显诱发因素者20例，如劳累、饮酒、激动、吸烟。无诱发因素者28例。（3）起病形式：有先兆症状者16例，为心绞痛发

作或加重，血压骤降或心衰加重和心律失常等。（4）症状与体征：梗死性疼痛者28例（58%,可发生在休息甚至睡觉或活动时，疼痛部位及放射性与心绞痛相似，但程度较剧，表现剧烈持续性心前区域胸骨后疼痛；呈压榨样疼痛16例、闷胀痛12例，且常在几分钟或稍长时间内疼痛迅速达高峰，含服硝酸甘油无效，常难以忍受。伴有其他症状者16例（12.5%）；有气短或呼吸困难、紫绀、出汗、虚弱、恐惧等12例；腹痛腹泻及恶心呕吐4例；疼痛缺如2例；有发热者（38C以上）16例。体征：心界扩大20例，低血压休克（收缩压v 80mmHg者20例，心音低弱呈“滴嗒音” 22例，奔马律6例，心率快（＞100次/min ）20例，心率过缓（v 60次/min ）8例，心律不齐20例，颈静脉怒张、双肺湿性啰音16例，上腹、脐周或全腹压痛伴肌紧张8例。 2 治疗方法 除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理措施外，根据AMI溶栓 疗法参考方案，迅速准确问诊、体验和ECG佥查，选择对象条件同时排除禁忌证。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等检验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100?150万u，加生理盐水100ml，静脉点滴，30min内滴完。发病后至开始使用尿激酶（UK）时间35例在1.5?12h 内，5例在20?24h。应用UK12h后辅以肝素钙（出凝血时间保持在正常值1.5?2.5倍）1000u/d皮下注射或连续静脉点滴5?7天。溶栓前即刻嚼服肠溶阿司匹林片300mg/d,连服3?5d后改为75?100mg/d维持

急性心肌梗死临床诊治

急性心肌梗死（AMI）是内科常见病之一，发病率及病死率均很高，随着冠心病诊治技术的进步和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的发展，病死率有所下降，但对于基层医院无条件实施介入治疗，静脉溶栓治疗仍是AMI早期开通“罪犯”血管、恢复心肌血流灌注最有效的方法。但由于多种原因使临床AMI静脉溶栓率仍很低，为进一步改变这种状态，提高AMI的静脉溶栓率，减少心肌重构，维护正常的心肌功能，提高患者的生活质量，本文对收治住院的25例AMI患者进行了全面分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料25例均系本院2009年12月至2011年12月收治的AMI患者，其中男17例，女8例；年龄40~85岁，40~50岁2例，男女各1例；51~60岁2例，均为男性；61~70岁11例，男8例，女3例；71~80岁8例，男女各4例；>80岁2例，均为男性。基础疾病：原发性高血压4例；2型糖尿病2例；慢性阻塞性肺疾病3例；冠心病5例；原发性高血压合并2型糖尿病并发脑梗死1例；冠心病并发2型糖尿病5例；既往健康5例。危险因素：高血脂13例；高血糖7例；有冠心病家族史2例；高血脂并发高血糖1例；血脂和血糖均高且有冠心病家族史2例。诱因：有明显劳累或情绪激动17例；无明显诱因8例。并发症：休克3例，心力衰竭5例，心律失常8例。 1.2临床表现 1.2.1发病时间<3h2例；3~6h5例；6~12h7例；>12h11例。 1.2.2症状胸闷痛20例；上腹痛2例；胸闷3例。 1.2.3心电图下壁AMI10例；前壁AMI5例；心内膜下AMI3例；前间壁AMI2例；前壁加后壁AMI3例；下壁加右室AMI2例。 1.2.4心脏彩超左室壁阶段性运动异常6例；左房扩大3例；二尖瓣、三尖瓣轻度反流3例；肺动脉高压1例；左室、左房大加二尖瓣、三尖瓣轻度反流1例。 1.2.5心肌坏死标记物磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌钙蛋白定性或定量异常18例；正常4例；未查3例。 1.3诊断及治疗方法所有患者均按《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1]和《2011欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠脉综合征处理指南》[2]确诊为AMI；常规给予吸氧、心电监护，应用阿司匹林片300mg嚼服，氯吡格雷片300mg口服，止痛，无低血压者静脉泵入硝酸甘油，同时化验血常规、血生化、心肌坏死标记物、凝血功能，查心电图，不符合静脉溶栓条件或家属拒绝静脉溶栓者，给予低分子肝素钙5000U，每12小时1次，静脉溶栓者给予注射用尿激酶150万单位加入0.9%氯化钠注射液100ml内，0.5h内滴完，同时监测心电图、心肌酶谱，静脉溶栓再通与否以《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判断，所有患者只要情况允许，无应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂禁忌证，均尽早小剂量应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，并逐渐加量；所有患者均应用他汀类药物。 2结果 25例患者中达到静脉溶栓治疗条件13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。患者中有基础疾病20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。本组患者死亡3例，好转22例。 3讨论 AMI是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，其基本病因为冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、痉挛等，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上一旦血供急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达20~30min以上即可发生AMI。大量研究证明绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。常见诱因为饱餐、机体应激能力增强、重体力劳动、情绪过分激动、血压骤升、大便用力等。治疗的目标是：（1）尽快、充分、持续开通静脉血管；（2）挽救心肌、抢救生命；（3）时间就是心肌，时间就是生命。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护或维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[3]。 本组患者中有基础疾病20例，占80%，所有患者均有不同的危险因素存在，达到静脉溶栓条件患者13例，而实际静脉溶栓者仅3例；患者未选择静脉溶栓的原因是多方面的，包括从就诊到确诊时间较长、患者及家属对AMI缺乏足够的了解，以至于沟通时间延长，患者家属不能立即决定同意静脉溶栓。近年国外大规 急性心肌梗死临床诊治分析 来庆芝（上海市东方医院集团宿迁市东方医院内科，江苏宿迁223800） 【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）临床发病情况及治疗方法和效果。方法选择2009年12月至2011年12月收治的住院AMI患者共25例，从年龄、性别、基础疾病、发病诱因、发病时间、症状、心电图表现、心肌坏死标记物检测、临床治疗方法和效果等多方面观察分析AMI的发病和治疗情况。结果25例患者中达到静脉溶栓治疗条件的13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。所有患者中有基础疾病者20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。结论基层医院对AMI患者采用静脉溶栓治疗的比率低，强化冠心病的基础治疗，提高全民对冠心病的认识、患者的依从性以及每一名医生对AMI的重视程度，是提高AMI再灌注治疗率，降低病死率，提高患者生活质量的根本。 【关键词】心肌梗死；急性病；诊断；治疗 文章编号：1009-5519（2012）10-1514-02中图法分类号：R541.6文献标识码：B

急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断(建议收藏)

1)诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。心电图有典型的动态演变,心肌梗死常属透壁性心肌梗死.如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。 (2)可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h 以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。 （3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断.

急性心肌梗死的鉴别诊断，包括下列情况: （1）心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻,持续时间短，硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 (2）急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音.心电图除aVR外，其余多数导联ST 段呈弓背向下型抬高,T波倒置，无Q波。 （3）急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII

型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q 波（〈0．03s）及T波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 （4）主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 （5)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征.

急性心肌梗死诊断及治疗指南

· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临

床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ

急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展

急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。 影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。

AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。 再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。第三阶段为倾向

急性心肌梗死护理诊断

诊断：1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2 部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3 活动无耐力：与氧的供需失调有关 4 有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5 恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6 气体交换受损：与急性左心衰有关 7 潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1 一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2 病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3 疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量. 4 溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小板，出凝血时间，血型。 5 心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6 康复护理： ①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。 ②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。 ③维持期：坚持适当的体育锻炼进一步保持体力，心功能。 7 健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气

的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。

心肌梗死定义及临床分型

心肌梗死定义及临床分型 更新时间：2013-05-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组) 随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标： (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

急性心肌梗死救治流程步骤(仅供借鉴)

急性ST段抬高型心肌梗死救治流程步骤 （一）分诊要点： 典型表现：剧烈的胸骨后压榨性疼痛、胸部疼痛不适、胸闷。有高血压、冠心病病史 不典型表现：胸闷、心悸、乏力、出汗、晕厥、低血压、不典型疼痛（下颌痛、颈痛、牙痛、上腹痛、左肩或左上肢疼痛） （二）快速评估： 1.生命体征（心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度） 2.护士：制动并卧床、给氧、左上肢建立静脉通道、做心电图、床旁备除颤仪、接心电监护、查肌钙蛋白、必要时（准备呼吸球囊、气管插管及呼吸机、备抢救药品） 3.医生:无呼吸及心跳者：立即心肺复苏 保持呼吸道通畅：清除异物、吸痰 呼吸异常者：呼吸球囊辅助呼吸、气管插管、机械通气 询问病史：胸痛性质及时间、冠心病史、诱因、缓解方式等 心电图：①如心电图显示ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，则考虑急性ST段抬高型心肌梗死，立即请心内科病房专科医师急会诊，心内科病房必须安排会诊医师10分钟内到达会诊地点并报告本科二值医师。 ②如心电图显示ST段压低或T波倒置，或ST段和 T波正常或变化无意义，则建议住院进一步观察与治疗，不进入

绿色通道。 （三）处置 急诊科医师： ①硝酸甘油0.5mg（舌下含化），无效则5分钟后再含一片，仍 然无效，则在患者血压正常的情况下静脉滴注硝酸甘油 ②口服拜阿司匹林300mg（急诊一包药） ③口服可定20mg ④若期间患者病情变化，就地抢救，维持生命体征 心内科会诊医师： ①10分钟内到达会诊地点并参与抢救，杜绝医师之间推诿病人 ②确诊为急性ST段抬高型心肌梗死，告病危 ③如患者有PCI适应症且无禁忌症，则会诊医师和患者及（或）家属谈话，建议行急诊PCI，并向患者及其家属说明病情和手术的具体指征及风险。如同意，会诊医师安排患者家属签署手术知情同意书 ④报告本科二值医师，二值医师接到报告后10分钟内到达抢救地点进行抢救 ⑤如需进行急诊PCI： 急诊护士协助家属办理住院证（入心内科，转ICU） 二值医师通知介入科技师，护师准备手术 急诊医师、心内会诊医师、急诊护士共同送入病人介入室 二值医师负责通知ICU开好手术医嘱

急性心肌梗死诊治分析

急性心肌梗死诊治分析 发表时间：2010-09-14T14:55:16.623Z 来源：《中外健康文摘》2010年第19期供稿作者：张峰[导读] AMI的诊断主要是以病史、临床表现、EKG动态改变、血清酶学为基础而综合诊断的。张峰 (伊春市南岔区社区卫生服务中心伊春市南岔林业职工医院 153100）【中图分类号】R542 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0191-02 急性心肌梗死（AMI）是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉循环血流急骤减少或中断使相应心肌严重而持久地急性缺血坏死所致。其临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。本文收集了我院自2007年4月以来诊治的AMI 48例，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般情况本组病人共48例，其中男40例，女8例，男女之比为5：1;年龄＜50岁者4例，＞51岁者44例，平均60岁（44～77岁）。 1.2 临床特征（1）合并高险因素情况：48例中合并有高血压者24例，合并肺心病者20例，合并糖尿病者4例；吸烟者32例，大量饮酒者12例。（2）有明显诱发因素者20例，如劳累、饮酒、激动、吸烟。无诱发因素者28例。（3）起病形式：有先兆症状者16例，为心绞痛发作或加重，血压骤降或心衰加重和心律失常等。（4）症状与体征：梗死性疼痛者28例（58%），可发生在休息甚至睡觉或活动时，疼痛部位及放射性与心绞痛相似，但程度较剧，表现剧烈持续性心前区域胸骨后疼痛；呈压榨样疼痛16例、闷胀痛12例，且常在几分钟或稍长时间内疼痛迅速达高峰，含服硝酸甘油无效，常难以忍受。伴有其他症状者16例（1 2.5%）；有气短或呼吸困难、紫绀、出汗、虚弱、恐惧等12例；腹痛腹泻及恶心呕吐4例；疼痛缺如2例；有发热者（38℃以上）16例。体征：心界扩大20例，低血压休克（收缩压＜80mmHg）者20例，心音低弱呈“滴嗒音”22例，奔马律6例，心率快（＞100次/min）20例，心率过缓（＜60次/min）8例，心律不齐20例，颈静脉怒张、双肺湿性啰音16例，上腹、脐周或全腹压痛伴肌紧张8例。 2 治疗方法 除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理措施外，根据AMI溶栓疗法参考方案，迅速准确问诊、体验和ECG检查，选择对象条件同时排除禁忌证。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等检验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100～150万u，加生理盐水100 ml，静脉点滴，30 min内滴完。发病后至开始使用尿激酶(UK)时间35例在1.5～12 h内，5例在20～24 h。应用UK 12 h后辅以肝素钙(出凝血时间保持在正常值1.5～2.5倍)1 000 u/d皮下注射或连续静脉点滴5～7天。溶栓前即刻嚼服肠溶阿司匹林片300 mg/d，连服3～5 d后改为75～100 mg／d维持长期服用，并继以静脉点滴硝酸甘油或抗心律失常药物。 3 冠状动脉再通指标与结果 3.1冠状动脉再通指标（1）溶栓后2 h内胸痛基本缓解或完全缓解。（2）溶栓后，抬高的ST段在30 min前后比较回降＞50％，或23 h 内ST回降≥50％。（3）2 h内出现灌注心律失常。（4）DCPK峰值提前至16 h内。具备上述4项中第2项加其他任何一项者判定为冠状动脉再通；只有第1、3两项组合不能判定为再通。 3.2结果48例患者均溶栓成功。 例：患者，男，53岁。因突然咽部发紧、胸骨后紧迫感、伴心前区阵发性疼痛已有2小时。3年前既有胸闷、憋气时轻时重，最长1个月1次，最短3～4小时发作1次，可持续10余分钟，往往以情绪波动、疲劳时发作，用硝酸甘油可缓解。近1个月来频发，当日再次发作时加重，有出冷汗、恶心、呕吐1次，且伴心前区阵发性疼痛。舌下含服硝酸甘油不能缓解，来急诊，门诊查后以心梗收入院。既往高血压史10余年，200/160～160/100mmHg。查体：较肥胖，痛苦表情，烦躁不安，口唇发绀，无颈静脉怒张，双肺（-），心界不大，心律整，P 84次/分，心尖部第一心音低钝，无明显杂音，BP 200/170mmHg，肝脾未触及。WBC 11.5×109/L。心电图示：B-T：I、aVL、V6～V9↓、V6～V9有异常Q波、T波倒置。诊断：心肌梗死（正后壁）。治疗经过：绝对卧床，持续吸氧、止痛、扩冠扩容。期间病情变化：曾给予纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调，频发室早用利多卡因；频发室早并有心前区湿啰音用巯甲丙脯酸、异搏定；房颤给予西地兰、乙胺碘呋酮、心得安；左心衰、高血压用硝普钠。经过3周的治疗病人康复出院。 4 讨论 AMI的诊断主要是以病史、临床表现、EKG动态改变、血清酶学为基础而综合诊断的。笔者认为对有心血管危险因素存在的中老年人出现严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或剧烈持续性心前区或胸骨后压榨样疼痛，历时30min以上，经休息或含服硝酸甘油不缓解，并引起心律失常、低血压、休克或心力衰竭者，要定期进行心电图（EKG）监测及血清酶（GOT）监测，以确定诊断。 AMI后心肌坏死通常在发病4～6 h内完成。AMI发病后尽早溶栓治疗，是提高冠状动脉再通率的关键。治疗效果呈时间依赖，AMI早期冠状动脉再通，可挽救濒死的心肌，减少梗死面积，不但可改变急性期预后，也可改变长期预后。随着时间的推移，再通率下降，所以在最初发病30 min～1 h黄金时间内尽早给药。这就要求提高基层医生和急诊医生对早期AMI的诊断率，争取急诊给药，避免转诊后再治疗，耽误时机。AMI患者应尽早给予溶栓治疗，其紧迫性与处理心脏停搏时间等同。参考文献 [1] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓治疗参考方案.中华心血管病杂志，1993，24(5)：328. [2] 陆再英，钟南山. 内科学，第7版. 北京：人民卫生出版社，2008,284-285. [3] 鲍庆秋，王克平.急性心肌梗死诊断治疗. 山东医药， 1998，38（9）：5.

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

急性心梗急诊救治流程(内容清晰)

急性心梗急诊救治流程 90分钟内 30分钟内 20分钟内 10分钟内 是 是 否 否 14 18 22 21 20 17 13 19 16 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 无上述情况或经处理解除危 及生命的情况后 ST 段抬高性心肌梗死 （STEMI ） 稳定后 紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 神志是否清楚 气道阻塞 呼吸异常 呼之无反应，无脉搏 清除气道异物，保持气道 通畅；大管径管吸痰 气管切开或者插管 心肺复苏 停止活动，绝对卧床休息，拒探视 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 阿司匹林160～325mg 嚼服 硝酸甘油0.5mg （舌下含化），无效5～20μg/min 静脉滴注 胸痛不能缓解则给予吗啡2～4mg 静脉注射，必要时重复 建立大静脉通道、监护心电、血压、脉搏和呼吸 回顾初次的12导联心电图 快速评估（<10分钟） 迅速完成12导联的心电图 简捷而有目的询问病史和体格检查 审核完整的溶栓清单（参见《急救流程》一书）、核查禁忌证 检查心肌标志物水平、电解质和凝血功能 必要时床边X 线检查 ST 段抬高或新出现（或可能新）的LBBB* ST 段压低或T 波倒置 ST 段和T 波正常或变化无意义 非ST 段抬高心肌梗死（NSTEMI ）或高危性不稳定型心绞痛（UA ） 中低危性不稳定型心绞痛（UA ） 辅助治疗**（根据禁忌症调节） β-受体阻滞剂（禁忌时改用钙离子拮抗剂如地尔硫卓15～20mg 缓慢静脉推注） 氯吡格雷 普通肝素/低分子肝素 血管紧张素酶抑制剂（ACEI ） 他汀类 不能延迟心肌再灌注治疗 辅助治疗**（根据禁忌症调整） 硝酸甘油 β-受体阻滞剂 氯吡格雷 普通肝素/低分子肝素 GP Ⅱb/Ⅲa 拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ） 他汀类 胸痛发作时间≤12小时 溶栓治疗 ?入院溶栓针剂至血管的时间≤30分钟 辅助治疗**（根据禁忌症调整） 硝酸甘油 β-受体阻滞剂 氯吡格雷 普通肝素/低分子肝素 低危者GP Ⅱb/Ⅲa 拮抗剂 早期介入治疗的适应症和时机存在争议。给予最理想药物治疗后 仍有明显进行性的或反复发生缺 血才介入治疗 如无心肌梗死或缺血证据，允许出院 收住监护室进行危险分层，高危： ?顽固性缺血性胸痛 ?反复或继续ST 段抬高 ?室性心动过速 ?血流动力学不稳定 ?左心衰竭征象（如气紧、咯血、肺啰音） 收住急诊或者监护病房： ?连续心肌标志物检测 ?反复查心电图，持续ST 段监护 ?精神应急评估 ?诊断性冠脉造影 是否进展为高中危心绞痛或肌钙蛋白转为阳性

急性心肌梗死诊疗常规

急性ST段抬高型心肌梗死 【概述、定义】 急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。 【病因】 STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。 大量研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。 【诊断依据及标准】 一、病史及症状：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生的心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 1.疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位与性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。 2.全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，有坏死物质被吸收所引起。 3.胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，多伴乏力、头晕、晕厥等症状。 5.低血压和休克：主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下

降所致。 6.心力衰竭：主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。 二、体征 1.心脏体征：心脏浊音界可正常或轻至中度增大。心率多增快或减慢。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。 2.血压：几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常。 3.其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。 三、辅助检查 1.心电图： 特征性改变： 1）宽而深的异常Q波（Q＞0.O4s＞1／4R）；面向坏死区的导联出现； 2）S-T段抬高，呈弓背向上型；在面向坏死区周围损伤区的导联； 3）T波倒置：面向损伤区周围心肌缺氧区的导联。 2.实验室检查： 主要包括：肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、肌酸激酶同工酶CK-MB。 综上，存在下列情况时，可以诊断为心肌梗死： 心脏生物标记物（最好为肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99%（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段抬高；（3）

急性心肌梗死临床路径

急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是

发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型；

急性心肌梗死的临床表现

急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛

急性心肌梗死的院外预防和救治

急性心肌梗死的院外预防和救治 急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化基础上造成持续的血流中断或急剧减少，引起心肌持 续性缺血缺氧引起的心肌细胞坏死。其特点是发病急，病情重，死亡率高。随着人们生活水 平的提高，生活方式的改变，生活节奏的加快，工作压力的加大，心肌梗塞发病率逐年提高，发病平均年龄也有下降趋势。 大量的医学资料证明，大约有1/3的心肌梗塞病人发病后才被送往医院进行抢救治疗的；而2/3患者常常是由于诊断不清或延误延误救治死在家中或就诊途中。因此，认识和掌握心 肌梗塞发病前的早期信号，对于院外早期干预和急救，减少病人的死亡率和治疗预后，具有 非常重要的意义。有些病例，经过妥善的处理，甚至可以阻断心肌梗塞的发生和进展。 那么，心肌梗塞发病期的早期信号——急性心梗的预兆有哪些呢？首先是疼痛的变化。 原有心绞痛加重不缓解，疼痛发作失去以往的规律，发作次数逐渐频繁，疼痛的程度加重， 持续时间长，或是以往出现疼痛经休息和含服扩冠药物可以缓解，而今即使休息和扩冠药物 剂量也不能缓解症状，这就是急性心梗的预兆；另外，既往没有心绞痛者，突然出现心前区 疼痛，伴有血压明显波动，上腹部疼痛或心慌、胸闷、恶心、烦躁，甚至有时感到气短、濒 死感，这些现象都在预示着心梗的来临。其次就是有异常的表现，比如有的人出现无明显原 因的体力下降、疲劳感，或者在夜里突然憋醒，感觉室内空气不足等，都可能是心梗的危险 信号。再就是有些心梗病人表现为腹痛症状，错误的按照胃炎或阑尾炎治疗。一旦出现了上 述情况，应及时就医。除上述临床症状外，心电图报告为各种心律失常，缺血性ST、T的改 变时，也要与平时的心电图作对照，并将自己以往的心电图提供给医生；因为这都可能预示 心梗的发生。 发现了急性心梗的预兆应如何处理呢？首先，不要搬动病人，病人和家属不要紧张，要 冷静，因为情绪紧张会加重心肌耗氧量而加重病情。上述各种预兆信号的出现不等于都必然 发生急性心梗。许多病人经积极治疗后有可能避免心梗的发生。病人若一时无条件住院治疗，也应做相应的处理。 （1）要保持安静和充足的体力、卧床休息、消除恐惧、避免紧张、激动，服用阿司匹 林100mg，并舌下含化硝酸甘油、口服安定等，有条件者，给吸氧。 （2）饮食应进食易于消化食物，少量多餐，严禁过饱，尤其是晚餐。由于便秘，排便 用力而诱发心梗或猝死的病例屡见不鲜。因此要注意避免便秘，多食用一些富含维生素的蔬菜，水果，如韭菜、芹菜、葡萄等。 （3）一定要按时服用抗凝、扩冠等药物，根据病人的症状、体征及时调整药量，如病 情仍不能缓解时，可加服速效救心丸或永保心灵喷雾数次。 在上述院外的同时，立即拨打120，急送医院就诊，及早进行院内全面详细的检查，监 护及治疗干预，减少急性心梗的发生和降低死亡率。

108例急性心肌梗死患者院外救治情况分析

108例急性心肌梗死患者院外救治情况分析 目的探讨急性心肌梗死的院前急救及方法，观察院前急救方法的有效性。方法对本院急诊接收的108例急性心肌梗死患者进行了医护人员现场救治的院前急救，并选取105例经家属或同事直接送来医院的急性心肌梗死患者作为对比，分析两组患者的平均送院时间以及死亡率等。结果得到医护人员现场救治等院前急救的患者，在平均送院时间、院前死亡率、院后死亡率方面均显著低于对照组（P 0.05），具有可比性。 1.2 院前急救救治方法 接诊时详细询问患者及家属此次发病的情况及临床表现，以明确出诊时需要携带的药物、仪器以及设备等，以防遗漏，造成抢救时间的延误。当急救人员到达现场后，以及进行一次急诊心电图的检测，以确定患者此次AMI的部位以及严重程度。然后根据心电图的结果以及患者的症状评估此次急救的措施、护理等综合办法。具体实施步骤如下[5-6]：（1）首先立即给患者接入心电监护以及指脉氧监测，指导现场的家属或同事严禁推拉或搬动患者，如患者意识尚清楚时，让其停止走动，立即静卧，并安抚患者的紧张情绪。并予患者镇静止痛以及硝酸盐类药物，以止痛和扩张血管，改善患者的症状。随后予吸氧处理，尽量使得血氧饱和度大于90%，氧气的吸入量一般为3～5 L/min。（2）安排急救人员迅速开通静脉通道，为后续治疗争取时间。将患者搬动至急救车上时宜轻，密切观察患者的意识、呼吸、心率等情况。对于已经出现昏迷的患者，一定要及时清理呼吸道内的分泌物，如有必要，可开放气道辅助呼吸。（3）常见情况处理：对于室性期前收缩或室性心动过速，可以根据具体情况予利多卡因50～100 mg静注，每15分钟重复一次，直至心率失常情况好转。对于已发生心力衰竭、心源性休克的患者，可以予高浓度的面罩吸氧、强心剂静注。对于出现室颤或心跳骤停者，立即予除颤、心肺复苏等，同时联系医院急诊做好相关仪器和药物的准备，使患者入院后能够得到进一步及时的治疗。 1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验以及卡方检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者院前急救情况比较 院前急救组108例患者，入院前死亡9例，6例为现场抢救无效死亡，3例为急救转运途中死亡，死亡率为8.33%；对照组105例患者，入院前死亡25例，17例为现场抢救无效死亡，8例为急救转运途中死亡，死亡率为23.81%。数据见表1。