类风湿关节炎第九版内科学课件
(完整word版)内科学类风湿性关节炎和强直性脊柱炎
类风湿性关节炎强直性脊柱炎 临床表现侵蚀性、对称性多关节炎。滑膜炎和血管翳形 成。 一．关节：1.晨僵。2.关节痛与压痛：最早症状， 褐色色素沉着。3.关节肿4.关节畸形：天鹅颈、 纽扣花样，纤维性和骨性强直 5.特殊关节：颈 椎：颈痛。肩、踝关节：活动受限。颞颌关节： 讲话疼痛。6.关节功能障碍：分级P809 二．关节外表现：1.类风湿关节2.类风湿血管炎 3.肺：肺间质病变、结节样改变、Caplan综合 征：尘肺合并RA、胸膜炎、肺动脉高压4，心 脏受累：心包炎。5.胃肠道6.肾。7.神经系统8. 血液系统：正细胞正色素性贫血。9.干燥综合征。 症状：首发症状为下腰背痛伴晨僵。休息较重， 活动减轻。腰椎活动受限，胸廓活动度减少。 最典型：炎性腰背痛 体征：骶髂关节压痛。脊柱活动受限，胸廓活 动度减低，枕墙距>0。 实验室和其他辅助检查一．血象：活动期血小板增高。 二．炎性标志物 三．自身抗体：1.类风湿因子。2.抗角蛋白抗体 谱。抗CCP抗体特异敏高最高。 四．免疫复合物和补体:活动期补体增高 五．关节滑液 六．关节影像学检查 七．类风湿结节的活检 实验室检查：RF阴性。HLA-B27为阳性 影像学检查：竹节样改变，椎体方形变，脊柱 生理曲度改变 诊断和鉴别诊断P812. 一．骨关节炎：远端指间关节 二．强直性脊柱炎：骶髂及脊柱关节 三．银屑病关节炎：远端指关节 四．系统性红斑狼疮：抗核抗体、抗双链DNA 抗体、抗SM抗体阳性 P823 外伤、脊柱侧突。骨折、感染、骨质疏松、肿 瘤。注意炎性肌痛与机械性肌痛的区别。 治疗一．一般治疗：休息、关节制动、功能锻炼 二．药物治疗： 1.非甾体类抗炎药 2.改变病情抗风湿药：首选甲氨蝶呤。柳氮磺吡 啶、氯喹 3.糖皮质激素 4.生物制剂靶向治疗：TNF-a拮抗剂、IL-6拮 抗剂 5.植物药制剂：雷公藤总苷 三．外科手术治疗：关节置换和滑膜切除术一．非药物治疗 二.药物治疗。 1.非甾体类抗炎药：一线用药 2.控制疾病抗风湿药：甲氨蝶呤 3.抗TNF治疗 4.糖皮质激素 三．外科治疗：全髋关节置换术、脊柱矫形术。
内科学类风湿关节炎题库
内科学类风湿关节炎题库 单选题 1?不属于结缔组织病的疾病是 A.类风湿性关节炎 B.皮肌炎 C.硬皮病 D.痛风 E.红斑狼疮 （标答:D） 2.类风湿性关节炎的主要病理改变是 A.心包炎 B.血管炎 C.关节滑膜炎 D.心内膜炎 E.结节性肉芽肿 （标答：C） 3.类风湿性关节炎好发于哪类人群 A.35?50岁女性 B35?50岁男性 C.50?70岁男性
D.50?70岁女性 所有女性E. （标答:A） 4.类风湿性关节炎的关节表现最早出现的是 A.畸形 B.晨僵 C.疼痛 D.肿胀 E.功能障碍 （标答：C） 5.下列不属于类风湿性关节炎常见的关节外表现的症状是 A.类风湿结节 B.肺间质病变 C.肾脏损害 D.心包炎 E.轻中度贫血 （标答：C） 6.类风湿性关节炎患者的双丁-指、腕关节、双足摄片可见关节面虫蚀样破坏，属于骨损害的哪一期 A.I期 B.II 期 C.III 期
D.IV 期 V期E. （标答：C） 7.属于慢作用抗风湿药的是 A.布洛芬 B.扶他林 C.荼普生 D.塞来昔布 E.甲氨蝶吟 （标答:E） 8.关于非笛体抗炎药治疗类风湿性关节炎治疗的叙述，不正确的是 A.起效较慢 B.起效较快 C.胃肠道反应明显 D.不宜联合使用 E.初发病时经常选用 （标答:A） 9.关于类风湿性关节炎治疗的描述，错误的是 A.甲氨喋吟是目前治疗类风湿性关节炎的首选免疫抑制剂 B.糖皮质激素不作为常规治疗
C.非笛体类抗炎药不宜联合应用 D.早期应用免疫抑制剂 线片改变X；类风湿皮下结节；手周）6对称性关节肿（M. （至少有关节端骨质疏松和关节间隙狭窄）；类风湿因子阳性（滴度＞1： 32）O以上7点中符合4项即可诊断。
内科学第8版风湿病部分中英文缩写
内科学第8版风湿免疫疾病部分： 美国风湿病学会（ACR） 欧洲抗风湿联盟（EULAR） 欧洲脊柱关节病研究组（ESSG） 风湿性疾病rheumatic disease 结缔组织病connective tissue diseases，CTD 未分化的结缔组织病（undifferentiated connective tissue diseases,UCTD） 混合型结缔组织病（mixed connective tissue disease,MCTD） 骨关节炎 osteoarthritis，OA 韦格纳肉芽肿→肉芽肿性多血管炎 granulomatosis with polyangiitis，GPA Churg- Strauss综合征更名为：嗜酸性肉芽肿性多血管炎（Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis，EGPA） 肉芽肿性多血管炎（GPA） 系统性红斑狼疮 systemic lupus of eryematosus，SLE 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE） 强直性脊柱炎 Ankylosing spondylitis，AS 类风湿关节炎 rheumatoid arthritis ，RA 纽扣花样（boutonniere） 天鹅颈（swan neck） 皮肌炎 dermatomyositis，DM 多发性肌炎polymyositis，PM 原发性干燥综合征，pSS 系统性硬化症 SSc 大动脉炎 TA 贝赫切特病 BD PIP（proximal interphalangeal joint）近端指间关节 DIP（distal interphalangeal joint）远端指间关节 MCP（metacarpophalangeal joints）掌指关节 弥漫性肺泡出血（ diffuse alveolar hemorrhage,DAH） 抗磷脂抗体综合征（antiphospholipid antibody syndrome，APS） 神经精神狼疮（ neuropsychiatric lupus，NP-SLE） 脊柱关节炎（Spondyloarthritis，SpA） 血清阴性脊柱关节病（seronegative spondyloarthopathy）/脊柱关节病(spondyloarthropathies)包括： 强直性脊柱炎AS ( Ankylosing Spondylitis ) 反应性关节炎（ reactive arthritis，ReA） 银屑病关节炎（Psoriatic arthritis，PsA）
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类风湿性关节炎 临床表侵蚀性、对称性多关节炎。滑膜炎和血管翳形 现成。 一．关节： 1.晨僵。2.关节痛与压痛：最早症状， 褐色色素沉着。 3.关节肿 4.关节畸形：天鹅颈、 纽扣花样，纤维性和骨性强直 5.特殊关节：颈 椎：颈痛。肩、踝关节：活动受限。颞颌关节： 讲话疼痛。 6.关节功能障碍：分级P809 二．关节外表现： 1.类风湿关节 2.类风湿血管炎 3.肺：肺间质病变、结节样改变、Caplan 综合 征：尘肺合并 RA、胸膜炎、肺动脉高压4，心 脏受累：心包炎。 5.胃肠道 6.肾。 7.神经系统 8. 血液系统：正细胞正色素性贫血。 9.干燥综合征。实验室一．血象：活动期血小板增高。 和其他二．炎性标志物 辅助检三．自身抗体： 1.类风湿因子。 2.抗角蛋白抗体查谱。抗 CCP 抗体特异敏高最高。 四．免疫复合物和补体 : 活动期补体增高 五．关节滑液 六．关节影像学检查 七．类风湿结节的活检 诊断和P812. 鉴别诊一．骨关节炎：远端指间关节 断二．强直性脊柱炎：骶髂及脊柱关节 三．银屑病关节炎：远端指关节 四．系统性红斑狼疮：抗核抗体、抗双链DNA 抗体、抗 SM 抗体阳性 治疗一．一般治疗：休息、关节制动、功能锻炼 二．药物治疗： 1.非甾体类抗炎药 2.改变病情抗风湿药：首选甲氨蝶呤。柳氮磺吡 啶、氯喹 3.糖皮质激素 4.生物制剂靶向治疗： TNF-a 拮抗剂、 IL-6 拮抗 剂 5.植物药制剂：雷公藤总苷 三．外科手术治疗：关节置换和滑膜切除术强直性脊柱炎 症状：首发症状为下腰背痛伴晨僵。休息较重，活动减轻。腰椎活动受限，胸廓活动度减少。最典型：炎性腰背痛 体征：骶髂关节压痛。脊柱活动受限，胸廓活 动度减低，枕墙距 >0。 实验室检查： RF 阴性。 HLA-B27 为阳性 影像学检查：竹节样改变，椎体方形变，脊柱 生理曲度改变 P823 外伤、脊柱侧突。骨折、感染、骨质疏松、肿 瘤。注意炎性肌痛与机械性肌痛的区别。 一．非药物治疗 二 .药物治疗。 1.非甾体类抗炎药：一线用药 2.控制疾病抗风湿药：甲氨蝶呤 3.抗 TNF 治疗 4.糖皮质激素 三．外科治疗：全髋关节置换术、脊柱矫形术。
内科学贫血类风湿(附带答案)
贫血总论 一、单项选择题： 1．我国贫血的诊断标准是 A．成年男性<120g,成年女性<110g,孕妇<100g B．面色苍白 C．皮肤、粘膜苍白 D．身软、乏力 E．有慢性失血病史 2．有关贫血的概念错误的是 A．人体内循环血液中红细胞容量减少 B．单位体积内含量减少 C．单位体积内红细胞计数减少 D．贫血是血液系统的一个疾病 E．是许多疾病所致的综合临床症状 3．最常见的小细胞低色素贫血是 A．地中海贫血 B．缺铁性贫血 C．溶血性贫血 D．全身性贫血 E．失血性贫血 4．叶酸、12缺乏所致的贫血是 A．正常细胞性贫血 B．小细胞低色素性贫血 C．慢性贫血 D．大细胞性贫血 E．急性贫血 5．小细胞低色素性贫血最常见原因是由于 A．红细胞丢失 B．红细胞再生障碍 1/59
C．红细胞过多破坏 D．叶酸缺乏 E．缺铁 6．再生障碍性贫血属于 A．小细胞低色素性贫血 B．造血原料缺乏所致的贫血 C．大细胞性贫血 D．恶性贫血 E．正细胞性贫血 7．确定患者是否贫血的首选实验检查是 A．血常规 B．骨髓检查 C．Ｂ超检查 D．溶血实验 E．大便隐血实验 8．溶血性贫血是由于 A．患者营养缺乏 B．红细胞破坏过多 C．红细胞生成障碍 D．造血原料缺乏 E．免疫功能异常 9．再生障碍贫血是由于 A．红细胞丢失 B．红细胞寿命缩短 C．红细胞生成减少 D．造血原料缺乏 E．以上都不是 10．贫血时皮肤、粘膜苍白的主要机制是 A．皮肤营养不良 2/59
B．缺氧 C．皮肤变薄 D．血管收缩，血供减少 E．以上都是 11．贫血时病人出现头痛、失眠等神经系统表现是因为A．病人紧张 B．颅内高压 C．颅内肿瘤可能性大 D．脑供血不足 E．脑组织缺氧 12．贫血症状的轻重与下列哪项有关 A．血容量下降程度 B．贫血的原因 C．贫血发生速度 D．血液携氧能力下降程度 E．以上都是 13．贫血治疗包括 A．对症治疗和病因治疗 B．输血 C．输红细胞悬液 D．补充铁剂 E．去除病因 14．临床最常见的贫血是 A．再生障碍性贫血 B．缺铁性贫血 C．巨幼细胞性贫血 D．溶血性贫血 E．肾性贫血 15．正常时较一般成年人的低者 3/59
类风湿(内科中级职称考试笔记)
类风湿关节炎 类风湿关节炎( )是主要表现为周围对称性的多关节慢性炎症性的疾病，可伴有关节外的系统性损害。其病理为关节的滑膜炎，当累与软骨和骨质时出现关节畸形。患者血清中出现类风湿因子。是一种自身免疫性病。 （一）病因 病因尚不明。可能与下述因素有关。 1.感染因子如支原体、分支杆菌、肠道细菌、病毒、I和其他逆转录病毒都曾被怀疑为引起本病的病原体，但均未找到确证。 2.易感性本病的易感性是与遗传基础即Ⅱ类有关。 （二）发病机制类风湿关节炎的发生与延绵不愈是病原体和遗传基因相互作用的结果。有以下假设可说明两者间的相互作用：①可以作为某些病原体的受体；②病原体的抗原片段与分子的氨基酸进行结合；③分子模拟作用，即与疾病相关的分子和病原体具有相似结构的基因片段，如4某些亚型与病毒壳抗原(110)间则有一段相同的氨基酸，使抗体对病原体的反应转为对其自身抗原的免疫反应。当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的分子结合成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该辅助淋巴细胞被活化，引起一系列的免疫反应，包括激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子( )。类风湿因子是免疫球蛋白端的抗体，它与自身的相结合，故又是一个自身抗体。类风湿因子和形成的免疫复合物是造成关节局部和关节外病变的重要因素之一。 （三）病理类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。在急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性，滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞间隙的增大，间质有水肿和中性粒细胞浸润。当病变进入慢性时期，滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软
2016考研西医综合内科学：类风湿关节炎详解
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内科学(第七版)风湿性疾病第二章 类风湿关节炎
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内科学(第七版)风湿性疾病第二章类风湿关节炎 第二章类风湿关节炎类风湿关节炎(rheurnatoid arthritis， RA) 是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。 异质性指患者遗传背景不同，病因可能也非单一，因而发病机制不尽相同。 临床可有不同亚型(subsets) ，表现为病程、轻重、预后、结局都会有差异。 但本病是慢性、进行性、侵蚀性疾病，如未适当治疗，病情逐渐加重发展。 因此早期诊断、早期治疗至关重要。 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。 我国 RA 的患病率略低于 O． 5％～1％的世界平均水平，为0． 32％～O． 36％左右。 【病因和发病机制】 RA 的病因研究迄今尚无定论，MHC_Ⅱ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子在 RA 发病过程中的作用都被深入研究过，但其发病机制仍不清楚。 (一) 环境因素未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些感染因素(可能有细菌、支原体和病毒等) 可能通过某些途径影响 RA 的发病和病情进展，其机制为： 1 / 22
①活化 T 细胞和巨噬细胞并释放细胞因子；②活化 B 细胞产生RA 抗体，滑膜中的 B 细胞可能分泌致炎因子如 TNF-a， B 细胞可以作为抗原呈递细胞，提供 CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号；③感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。 (二) 遗传易感性流行病学调查显示， RA 的发病与遗传因素密切相关。 家系调查发现 RA 先证者的一级亲属发生 RA 的概率为 11％。 对孪生子的调查结果显示，单卵双生子同时患 RA 的概率为12％～30％，而双卵孪生子同患 RA 的概率只有 4％。 许多地区和国家进行研究发现 HLA-DR4 单倍型与 RA 的发病相关。 (三) 免疫紊乱免疫紊乱被认为是 RA 主要的发病机制，是以活化的 CD4-T 细胞和 MHC-Ⅱ 型阳性的抗原递呈细胞(antigen presenting cell， APC) 浸润滑膜关节为特点的。 滑膜关节组织的某些特殊成分或体内产生的内源性物质也可能作为自身抗原被APC 呈递活化 CD4+T 细胞，启动特异性免疫应答，导致相应的关节炎症状。 在病程中 T 细胞库的不同 T 细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺激而活化增殖，滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，使细胞因子如 TNF-a、 IL-l、 IL-6、 IL-8 等增多，促使滑膜处于慢性炎症状态。
临床医师《内科学》类风湿关节炎
临床医师《内科学》类风湿关节炎 类风湿关节炎（rheumatoidarthritis）是主要表现为周围对称性的多关节慢性炎症性的疾病，可伴有关节外的系统性损害。其病理为关节的滑膜炎，当累及软骨和骨质时出现关节畸形。患者血清中出现类风湿因子。是一种自身免疫性病。 一、病因 病因尚不明。可能与下述因素有关。 1.感染因子如支原体、分支杆菌、肠道细菌、EB病毒、HTLV-I 和其他逆转录病毒都曾被怀疑为引起本病的病原体，但均未找到确证。 2.易感性本病的易感性是与遗传基础即Ⅱ类HLA有关。 二、发病机制类风湿关节炎的发生及延绵不愈是病原体和遗传基因相互作用的结果。 有以下假设可说明两者间的相互作用：①HLA可以作为某些病原体的受体；②病原体的抗原片段与HLA分子的氨基酸进行结合； ③分子模拟作用，即与疾病相关的HLA分子和病原体具有相似结构的基因片段，如HLA DR4某些亚型与EB病毒壳抗原（gP110）间则有一段相同的氨基酸，使抗体对病原体的反应转为对其自身抗原的免疫反应。当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA-DR分子结合成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该辅助淋巴细胞被活化，引起一系列
的免疫反应，包括激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子（rheumatoidfactor）。类风湿因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗体，它与自身的IgG相结合，故又是一个自身抗体。类风湿因子和IgG形成的免疫复合物是造成关节局部和关节外病变的重要因素之一。 三、病理类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。 在急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性，滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞间隙的增大，间质有水肿和中性粒细胞浸润。当病变进入慢性时期，滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质。这种绒毛在显微镜下呈现其滑膜细胞层由原来的1～3层增生到5～10层或更多，其中大部分为具有免疫活性的A型滑膜细胞，有巨噬细胞样功能。滑膜下层有大量淋巴细胞，呈弥散状分布或聚集成结节状，如同淋巴滤泡。其中大部分为CD4（+）T淋巴细胞，其次为B淋巴细胞和浆细胞。另外尚出现新生血管和大量被激活的纤维母样细胞以及随后形成的纤维组织。 绒毛具有很大的破坏性，它又名血管翳，是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。 血管炎可发生在类风湿关节炎患者关节外的任何组织。它累及中、小动脉和（或）静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞，类风湿结节性血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。结节中心为纤维
内科学———风湿
第七章结缔组织病和风湿性疾病 §1 类风湿关节炎 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis)是主要表现为周围对称性的多关节慢性炎症性的疾病，可伴有关节外的系统性损害。其病理为关节的滑膜炎，当累及软骨和骨质时出现关节畸形。患者血清中出现类风湿因子。是一种自身免疫性病。 （一）病因 病因尚不明。可能与下述因素有关。 1．感染因子如支原体、分支杆菌、肠道细菌、EB病毒、HTLV—I和其他逆转录病毒都曾被怀疑为引起本病的病原体，但均未找到确证。2．易感性本病的易感性是与遗传基础即Ⅱ类HLA有关。 （二）发病机制类风湿关节炎的发生及延绵不愈是病原体和遗传基因相互作用的结果。有以下假设可说明两者间的相互作用：①HLA可以作为某些病原体的受体；②病原体的抗原片段与HLA分子的氨基酸进行结合；③分子模拟作用，即与疾病相关的HLA分子和病原体具有相似结构的基因片段，如HLA DR4某些亚型与EB病毒壳抗原(gP110)间则有一段相同的氨基酸，使抗体对病原体的反应转为对其自身抗原的免疫反应。当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA—DR分子结合成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该辅助淋巴细胞被活化，引起一系列的免疫反应，包括激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子(rheumatoid factor)。类风湿因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗体，它与自身的IgG相结合，故又是一个自身抗体。类风湿因子和IgG形成的免疫复合物是造成关节局部和关节外病变的重要因素之一。 （三）病理类风湿关节炎的基本病理改变是滑膜炎。在急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性，滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞间隙的增大，间质有水肿和中性粒细胞浸润。当病变进入慢性时期，滑膜变得肥厚，形成许多绒毛样突起，突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质。这种绒毛在显微镜下呈现其滑膜细胞层由原来的1～3层增生到5～10层或更多，其中大部分为具有免疫活性的A型滑膜细胞，有巨噬细胞样功能。滑膜下层有大量淋巴细胞，呈弥散状分布或聚集成结节状，如同淋巴滤泡。其中大部分为CD4(+)T淋巴细胞，其次为B淋巴细胞和浆细胞。另外尚出现新生血管和大量被激活的纤维母样细胞以及随后形成的纤维组织。 绒毛具有很大的破坏性，它又名血管翳，是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。 血管炎可发生在类风湿关节炎患者关节外的任何组织。它累及中、小动脉和(或)静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着，内膜有增生导致血管腔的狭窄或堵塞，类风湿结节性血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，但也见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有上皮样细胞浸润，排列成环状，外被以肉芽组织。肉芽组织间含有大量的淋巴细胞和浆细胞。 （四）临床表现（重要考点）本病发病年龄自20岁至60岁，以45岁左右为最常见。女性患者约2～3倍于男性。 大部分患者起病缓，在出现明显关节症状前有一段乏力、全身不适、发热、纳差等症状。 1．关节表现 （1）晨僵病变的关节在静止不动后出现较长时间(半至数小时)的僵硬，如胶粘着样的感觉。出现在95%以上的类风湿关节炎患者。晨僵持续时间和关节炎症的程度成正比，它常被作为观察本病活动性的指标之一。其他病因的关节炎也可出现晨僵，但不如本病明显。（重要名词解释） （2）痛与压痛关节痛往往是最早的关节症状，最常出现的部位为腕、掌指关节近端指关节，其次是足趾、膝、踝、肘、髋等关节。多呈对称性、持续性但时轻时重疼痛的关节往往伴有压痛。 （3）关节肿多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起。病程较长者可因滑膜慢性炎症后的肥厚而引凡受累的关节均可肿，常见的部位为腕、掌指、近指、膝关节，亦多对称性。 （4）关节畸形多见于较晚期患者。因滑膜炎的绒毛破坏了软骨和软骨下的骨质造成关节纤维性或骨性强直的畸形，又因关节周围的肌腱、韧带受损使关节不能保持在正常位置，出现手指关节的半脱位如尺侧偏斜、天鹅颈样畸形等。关节周围肌肉的萎缩痉挛则使畸形更为加重。（5）关节功能障碍关节痛肿和畸形造成了关节的活动障碍。 本病的关节炎有以下特点：它是一个主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。病情多呈慢性且反复发作，如不给予恰当治疗则逐渐加重。加重的程度和速度在个体间差异甚大。 2．关节外表现 （1）类风湿结节是本病较特异的皮肤表现，出现在20%～30%患者，多位于关节隆突部及受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突附近、枕、跟腱等处。其大小不一，结节直径由数毫米至厘米、质硬、无压痛、对称性分布。它的存在表示本病的活动。 （2）类风湿血管炎可出现在患者的任一系统。查体能观察到的有指甲下或指端出现的小血管炎，少数引起局部组织的缺血性坏死。在眼造成巩膜炎严重者因巩膜软化而影响视力。 （3）肺 1）肺间质性变是最常见的肺病变，见于约20%患者。虽有肺功能异常但临床常无症状，有时通过肺X线检查方能发现。只有少数发展为慢性纤维性肺泡炎。 2）结节样改变肺内出现单个或多个结节，为肺内的类风湿结节的表现。结节有时可液化，咳出后形成空洞。 （4）心包炎是最常见心脏受累的表现。通过超声心动图检查约30%出现小量心包积液，多不引起临床症状。 （5）胃肠道患者可有上腹不适、胃痛、恶心、纳差、甚至黑便，但均与服用抗风湿药物所致。很少由类风湿关节炎本身引起。 （6）肾本病的血管炎很少累及肾。若出现尿的异常则应考虑因抗风湿药物引起的肾损害。也可因长期的类风湿关节炎而并发淀粉样变。（7）神经系统 1）脊髓受压都由脊椎骨突关节的类风湿病变而引起。表现为渐起的双手感觉异常和力量的减弱，腱反射亢进，病理反射阳性。 2）周围N因滑膜炎而受压，如正中神经在腕关节处受压而出现腕管综合征。多发性单神经炎则因小血管炎的血性病变所造成。 （8）血液系统本病出现低血红蛋白小细胞性贫血。贫血因病本身所致或因服用非甾体抗炎药而造成胃肠道长期少量失血所致。Felty综合征是指类风湿关节炎者伴有脾大和中性粒细胞减少，有的甚至同时有贫血和血小板减少。 （9）干燥综合征约30%～40%本病患者出现此综合征。口干、眼干的症状多不明显，必需通过各项检测方证实有干燥性角结膜炎和口干燥征。 （五）实验室和其他辅助检查 1．血象有轻至中度贫血。活动期患者血小板增高。白细胞及分类多正常。 2．血沉是一个观察滑膜炎症的活动性和严重性的指标。本身无特异性。 3．C反应蛋白是炎症过程中出现的急性期蛋白。它的增高说明本病的活动性。 4．类风湿因子(RF)是一种自身抗体，可分为IgM型RF、IgG型RF、IgA型RF。在常规临床工作中以乳胶凝集法所测得的为IgM型RF，它见于约70%的患者血清，其滴度与本病的活动性和严重性成比例。但RF也出现在系统性红斑狼疮原发性干燥综合征、系统性硬化、亚急性细菌性心内膜炎、慢性肺结核、高球蛋白血症等其他疾病，甚至在5%的正常人也可出现低滴度的RF。因此RF阳性者必须结合临床表现，
内科学第8版风湿病部分中英文缩写
内科学第8版风湿免疫疾病部分: 美国风湿病学会(ACR) 欧洲抗风湿联盟(EULAR) 欧洲脊柱关节病研究组(ESSG) 风湿性疾病rheumatic disease 结缔组织病connective tissue diseases,CTD 未分化得结缔组织病(undifferentiated connective tissue diseases,UCTD) 混合型结缔组织病(mixed connective tissue disease,MCTD) 骨关节炎 osteoarthritis,OA 韦格纳肉芽肿→肉芽肿性多血管炎granulomatosis with polyangiitis,GPA Churg-Strauss综合征更名为:嗜酸性肉芽肿性多血管炎(Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA) 肉芽肿性多血管炎(GPA) 系统性红斑狼疮systemic lupus of eryematosus,SLE 亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE) 强直性脊柱炎Ankylosing spondylitis,AS 类风湿关节炎 rheumatoid arthritis ,RA 纽扣花样(boutonniere) 天鹅颈(swan neck) 皮肌炎dermatomyositis,DM 多发性肌炎polymyositis,PM 原发性干燥综合征,pSS 系统性硬化症SSc 大动脉炎TA 贝赫切特病BD PIP(proximal interphalangeal joint) 近端指间关节 DIP(distal interphalangeal joint)远端指间关节 MCP(metacarpophalangeal joints)掌指关节 弥漫性肺泡出血( diffuse alveolar hemorrhage,DAH) 抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS) 神经精神狼疮( neuropsychiatric lupus,NP-SLE) 脊柱关节炎(Spondyloarthritis,SpA) 血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthopathy)/脊柱关节病(spondyloarthropathies)包括: 强直性脊柱炎AS ( Ankylosing Spondylitis ) 反应性关节炎( reactive arthritis,ReA) 银屑病关节炎(Psoriatic arthritis,PsA) 炎性肠病关节炎(IBDA ; inflammatory bowel disease arthritis)