静脉应用胺碘酮治疗快速性室性心律失常护理
静脉应用胺碘酮治疗快速性室性心律失常护理
发表时间：2014-08-13T13:58:16.873Z 来源：《医药前沿》2014年第15期供稿作者：廖晓兰
[导读] 静脉应用胺碘酮应选择粗直的大血管作为穿刺部位,能经中心静脉者更好, 密切观察患者的穿刺部位,控制好药物输送的速度。
廖晓兰
(四川省绵阳市中心医院四川绵阳 621000)
【摘要】胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物，它属Ⅲ类作用为主的多通道阻滞剂，能终止各种室上性和室性快速心律失常，无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效[1]。我科ccu于2013年1月-20l4年1月静脉应用胺碘酮治疗快速性室性心律失常患者58例,通过采取有效的治疗和护理措施,取得良好的治疗效果。
【关键词】胺碘酮心律失常护理
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）15-0362-01
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2013年1月—20l4年1月在我科ccu应用静脉注射胺碘酮治疗快速性室性心律失常的患者58例。其中,男性37例,女性21例,年龄在44-89岁之间,平均59.3岁。
1.2 方法
在心电监护下,遵医嘱第一次将胺碘酮150mg+5%GS20ml充分溶解于10-15分钟内静脉注射以后再以胺碘酮300mg+5%GS50ml采用微量泵泵入,药量以1mg/min静脉维持6小时后减量为0.5mg/min,频发快速性室性心律失常发作终止后给予口服胺碘酮,剂量为200mg/Tid ,与静脉使用胺碘酮重叠24小时后停止静脉使用胺碘酮。
2 结果
本组58例患者中,发生药液外渗的4例,静脉炎的2例患者经及时更换穿刺部位,局部封闭疗法,局部湿敷硫酸镁、超薄敷料外用处理后症状好转;发生血压下降的3例患者,经应用多巴胺静脉泵入后低血压症状得到缓解;5例患者发生心动过缓,经应用异丙肾上腺素后症状均缓解。
3 讨论
3.1心理护理
快速性室性心律失常发作时患者伴有恐惧,濒死感,而ccu病房又没有亲人的陪伴,医护人员应主动热情地与患者沟通,保持镇静,关心、安慰患者,使其产生安全感,帮助其尽快适应ccu的环境和管理模式。
3.2 循环系统监测及护理
在使用胺碘酮的过程中应警惕缓慢性心律失常的发生。应注意观察疗效和可能出现的副作用，并做好详细的使用记录，内容包括当日总剂量、累计剂量(从使用胺碘酮第一天开始累加的剂量)、血压、心率、心电图的重要指标(PR、QRS、QT、QTc间期等)以及一些重要的病情和实验室检查资料。本组58例患者中,由于胺碘酮的原因发生血压下降的有3例,经过医护人员及时的静脉泵入升压药后症状缓解,未出现其他不良反应;心率缓慢的5例,经静脉使用异丙肾上腺素缓慢滴注处理后症状均缓解。
3.3 穿刺部位及静脉炎的观察
静脉应用胺碘酮应选择粗直的大血管作为穿刺部位,能经中心静脉者更好, 密切观察患者的穿刺部位,控制好药物输送的速度。输注前用0.9%NS建立静脉通道,输注结束后,用0.9%NS冲管,严格交接班，严密观察患者注射部位周围的皮肤情况,患者自诉注射部位疼痛或者有灼热感，局部皮肤即使没有肿胀都应该更换注射部位,局部组织出现红、肿、热、痛或静脉条索状改变时,应及时处理。本组患者有7例发生局部渗漏,2例发生静脉炎,及时给予更换穿刺部位,局部硫酸镁湿敷,超薄敷料外用,疼痛剧烈者给予局部封闭治疗等处理后症状缓解。
3.4呼吸系统监测
胺碘酮引起的肺间质疾病早在1980年就被大家所认识,如今仍然是药物诱导肺间质疾病的重要因素[2]。胺碘酮引起呼吸系统不良反应以肺间质纤维化为主。临床应协助患者取高枕卧位，给予患者氧气吸入,氧流量为2-5L／min,注意观察患者的呼吸型态,观察患者有无气短、干咳及胸痛等症状,行胸部X线检查,必要时做胸部CT扫描,监测血气分析,血氧饱和度,血沉及血常规结果。
3.5饮食指导与卫生宣教
应用胺碘酮药物的患者出现恶心、呕吐、食欲下降和腹胀便秘很常见，特别是在开始服用负荷量时容易出现，减量后服用维持量时症状通常可以缓解。静脉应用发生肝脏损害较口服多见,表现为无症状性转氨酶升高至爆发性肝衰竭死亡[3]。在给药时，应嘱患者进食低脂、低胆固醇、清淡易消化的食物，避免进食辛辣等刺激性食物并定期复查肝功。
盐酸胺碘酮是治疗快速心律失常的主要药物之一。静脉注射盐酸胺碘酮是比较有效、快速、安全的方法。正确使用胺碘酮，并对应用胺碘酮的患者进行有效的护理，注意发现和预防严重副作用，出现副作用后要积极处理并加强随访,对减少并发症的发生,提高用药安全性具有重要的意义。
参考文献
[1]叶任高.内科学[M].第5版.北京人民卫生出版社,2002
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[3]胡文娟.胺碘酮不良反应国内文献分析[J].药物流行病学杂志.2012 (21):627
抗心律失常药四大类
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
胺碘酮和硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常资料
胺碘酮和硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常室性心律失常被认为是心源性猝死的独立危险因素之一。顽固性室性心律失常在临床上常见，指经2～3种抗心律失常药物治疗无效或恶化，除外电解质紊 乱与药物所致的室性心律失常。除积极的病因治疗及诱因处置外，抗心律失常药物的选择非常重要。应用胺碘酮与硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常，疗效及安全性较好，现综述如下。 1 心律失常的病因和发病机制 1.1 心律失常的病因 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心 肌病、心肌炎和风湿性心脏病为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。 发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系 统疾病等，部分病因不明。 1.2 心律失常的发生机制 大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多 种不同的发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平 行收缩等。 心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合 存在。冲动发生异常常见于：（1）正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在 起搏点）位4相除极过快或过慢。（2）异常自律性状态，心肌细胞可由无自律性转为具有自律性或自律性增高。（3）一次动作电位后除极触发激动。冲动传
导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降， 细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞，可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。 2 胺碘酮 2.1 胺碘酮的药代动力学 AM口服吸收不完全，单次口服给药的绝对生物利用度50%（35%～65%）。Meng X［1］通过试验证实食物可提高胺碘酮的口服吸收程度和吸收速率，考虑可能因食物通过增加胆汁的分泌而提高了AM片剂在消化道内的崩解速率。因此，建议胺碘酮口服给药时最好与食物同服。 口服胺碘酮一旦被吸收以后，表现出复杂的所谓的三室（至少）模型。第一 模型是中央室，被认为由血管内容积构成。第二个模型是外周室，可能由大多数身体器官构成，经典的给药方案可使外周室5～7天开始达到饱和。经典的给药方案是基于这种考虑，即只有使外周室达到饱和才能使胺碘酮起到抗心律失常作用。第三室是深室，由全身脂肪组织构成［2］。 AM主要在人体肝脏通过细胞色素氧化酶（CYP）转化为去乙基胺碘酮而被清除。因人体内CYP存在多态性。因此，CYP的不同代谢类型可能会影响体内胺碘酮和去乙基胺碘酮的浓度，最终导致疗效的个体差异。去乙基胺碘酮的药理作用与母药相似，且蛋白结合率高，主要集中于肝脏。实验表明：胺碘酮的抗心律 失常作用主要由去乙基胺碘酮在体内蓄积产生［3］。 AM主要经胆汁排泄，消除半衰期长，其代谢产物去乙基胺碘酮的消除半衰 期更长，因此即使采用胺碘酮小剂量长期维持治疗，药物也会在体内持续蓄积。 胺碘酮的肾脏排泄很少，在肾功能正常、肾功能不全和长期血液透析患者中的体
常用抗心律失常药总结版.doc
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法
胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法 2016-03-10 心在线用药参考 心律失常是临床常见的一类疾病，虽然射频消融和器械治疗已取得长足的进步，但药物治疗仍具有不可替代的地位。胺碘酮作用广谱，适应证多，是抗心律失常药物中的一枝独秀，但临床使用不规范的问题较为常见。下文为您盘点了胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的常用方法。 1.室上性心动过速 当经刺激迷走神经仍无法终止，或伴有器质性心脏病应用腺苷、维拉帕米、地尔硫?等药物 存在禁忌证时可改用胺碘酮。 常用150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效后10?15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6h;随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg，最高不超过2000mg。终止后即停止用药。 2 .房性心动过速 对于持续性房速，普罗帕酮、胺碘酮可终止房速。胺碘酮负荷量5mg/kg ，0.5?1h 静脉输注，继之以 50mg/h 静脉输注。 3. 房颤 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状，因而，快速 心室率的房颤患者常需要积极控制心室率。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。可使用胺碘酮5mg/kg ，静脉输注1h ,继之50mg/h静脉泵入。合并急性冠脉综合征的房颤患者，控制房颤心室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者、且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗（包括电复律和药物复律）。为提高电复律的成功率和防止房颤复发，若时间允许，推荐复律前给予胺碘酮，用法同上。 采用药物复律时，对于有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮。5mg/kg ，静脉输注1h，继之以50mg/h静脉泵入。可以持续使用至转复，一般静脉用药24?48h。若短时间内未能转复，拟择期转复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日3次），直至累 积剂量已达10g。 4. 预激综合征合并房颤与房扑 预激综合征合并房颤、房扑可以使用普罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤），但效果一般不理想。若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。 5. 血液动力学稳定的单形室速
胺碘酮抗心律失常指导
胺碘酮抗心律失常指南 （amiodarone）用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但在上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70％左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处，故此制定本指南，以供临床应用参考。 一、胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。 包括： ⑴轻度阻滞钠信道，作用于信道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I 类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。 ⑵阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。 一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr，Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。 此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1）。 ⑶阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。 ⑷非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效（需数天至数周）及清除均慢。静脉注射显示I类、II类、IV 类的药理作用较快，III类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代
常用抗心律失常药总结版
常用抗心律失常药-总结版
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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;
传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：
抗心律失常药试题
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
胺碘酮抗心律失常指南
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会 工作组成员(按姓氏拼音首字母排序)：郭林妮黄元铸蒋文平李庚山陆再英 戚文航任自文吴宁向晋涛朱俊 指导审查：方圻高润霖 胺碘酮(amiodarone )用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但自上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70%左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。 我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处。故此制订本指南，以供临床应用参考。 1 胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出Ⅰ~ Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生
理作用。包括：①轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻断作用强，但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。②阻断钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKS。一般的钾通道阻断剂多作用于IKr ，IKr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道的阻断剂表现出逆使用依赖（reverse use dependence）特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室性心动过速（TdP）。但在心动过速时，IKS复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程（APD），但基本不诱发TdP。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的APD，但不诱发后除极电位。此外，胺碘酮还可阻断超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。③阻断L型钙通道，抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。④非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉、增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β-阻断剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β-阻断剂合用。 胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30%~50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效。静脉注射显示Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60余天。静脉注射后血浆中药物浓
胺碘酮治疗室性心律失常临床护理体会
胺碘酮治疗室性心律失常临床护理体会 目的：分析使用胺碘酮治疗室性心律失常的临床效果及护理方法。方法：对42例室性心律失常患者，运用胺碘酮治疗并进行用药后密切观察，根据药物的不良反应进行相应护理。结果：42例室性心律失常患者，经过胺碘酮治疗后，有效率高达90.48%（38例）。结论：胺碘酮能有效控制室性心律失常，配合严密细致的护理，可提高治疗效果。 标签：胺碘酮；室性心律失常；护理 室性心律失常是一种潜在的最凶险的危及生命的疾病。胺碘酮系苯丙呋喃衍生物[1]，是一种广谱抗心律失常药物。它对于预防和控制致命性室速、阵发性室上性心动过速以及预激综合征伴发的快速室性心律失常等有着良好的效果，但因为胺碘酮有众多不良反应，因此，护理工作也显得尤为重要。本院2007～2009年收治室性心律失常患者42例，采用胺碘酮治疗，取得良好效果，现将临床护理体会报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2007～2009年收治室性心律失常患者84例，男51例，女33例，年龄43～71岁，平均52.4岁，全部患者经体表心电图和动态心电图确诊，包括连发室性早搏，频发多源性早搏，短阵室性心动过速，持续性室速等患者，排除：①因药物导致心律失常者；②外长QT间期综合征≥0.44 s；③甲状腺疾病患者。患者病程为2个月～6年，随机分为治疗组42例和对照组42例。两组年龄、性别、发病历程、心功能等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2 方法 治疗前两组行常规检查。对照组采用β受体阻滞剂、利多可因等常规治疗，连用2周。治疗组在常规治疗的基础上使用胺碘酮治疗[2]。具体用法是：口服胺碘酮0.2 g/d，bid，7 d后改为0.1 g/d，bid，连服7 d，维持剂量。两组用药期间定期复查心电图，血、尿常规、血压的变化情况。注意观察用药后的不良反应，密切观察治疗前后QT间期的延长度和室性心律失常治疗情况的变化[3]。 1.3 疗效标准 参照《全国抗心律失常药物疗效标准》，治疗后持续性室速、室性早搏减少80%以上，短阵室速减少90%以上视为有效。 1.4 统计方法
药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除
胺碘酮抗心律失常治疗指南
胺碘酮在心律失常中的应用 1.胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出Ⅰ-Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用。包括①轻度阻断钠通道②阻断钾通道③阻断L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极④非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠脉，增加血流量，减少心肌耗氧量，扩张外周动脉，降低外周阻力。 胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。 胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房，房室结和房室旁路传导，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁道前向和逆向有效不应期。 2．胺碘酮在房颤中的应用 多中心临床试验证明，在心肌急性缺血或急性心梗或心功能障碍时，其他抗心律失常药属于禁忌，胺碘酮并不增加重症心血管病的死亡率，也未促使心功能恶化，使之成为重症情况合并房颤的首选药物。 2．1胺碘酮转复房颤 当房颤导致急性心衰，低血压，心绞痛恶化，或心室率难以控制，尤其是房颤经房室旁道前传引起的快速心室率时，应立即实施复律。 影响或决定房颤复律成功与否的关键因素之一是其病程。七天上下是划分阵发性或持续性房颤的界限，无论是七天以上或以内，胺碘酮都是充分证实有效的转复药物。在重症心血管病合并房颤，Ⅰ类及部分Ⅲ类药物相对禁忌使用，胺碘酮可作为首选复律药物。 2.2胺碘酮用于房颤后维持窦律 2.2.1胺碘酮在房颤复律后维持窦律的效果 多数抗心律失常药物在6-12个月时能够保持窦律者不及50％而胺碘酮仍有50％－70％可以维持。国内临床经验表明，对房颤往往只需较小剂量即可保持窦律，如200mg 隔日1次或200mg/d,每周5天。若是应用某个维持剂量仍有发作，可以适当短期增加剂量，以后给予新的维持量。用药期间如果仅有偶尔发作，发作时频率不快，持续时间不长，不应视为失败，可继续原剂量维持。 2.2.2控制房颤发作或控制心室率的选择 AFFIRM试验明确指出对于阵发性或持续性房颤，控制房颤发作并不比控制心室率更好，控制心室率还可减少药物不良反应。 2.3胺碘酮控制房颤心室率 房颤不能转复或无需复律时，应将心室率控制到合理范围，首选药物是β－阻断剂或钙拮抗剂。心功能降低时洋地黄最为合适。胺碘酮虽也可降低房颤的心室率，但长期应用可能有一定副作用，而且与华发令等药物有相互作用，推荐类别为Ⅱ b 2.4胺碘酮治疗房颤的进展 研究表明，胺碘酮与β－阻断剂合用，心脏死亡，心律失常及猝死相对危险均较单用其一明显降低，已使用β－阻断剂的患者，发生房颤需加用胺碘酮，无需停用β－阻断剂。 伊贝沙坦与胺碘酮合用预防房颤复发的临床试验发现，两者合用可使维持窦律者明显增多，未发房颤者的生存率明显高于复发者。 3胺碘酮在快速室性心律失常中的应用
抗心律失常药物——胺碘酮的合理应用
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 抗心律失常药物——胺碘酮的合理应用抗心律失常药物胺碘酮的合理应用 365 医学网 2019-03-18 发表评论分享作者:杨艳敏(中国医学科学院阜外心血管病医院) 朱俊(中国医学科学院阜外心血管病医院) 心律失常是临床治疗中的难点问题。 在心律失常治疗中，虽然射频消融和器械治疗已经取得了长足的进步，但是药物治疗仍占据重要的临床地位。 目前，用于心律失常治疗的药物非常有限，其中胺碘酮是临床应用最广泛的药物。 如何合理应用胺碘酮一直备受关注。 早在 1999 年，美国就已经颁布了胺碘酮临床应用指南，并在2007 年对该指南进行了更新；2004 年，我国颁布了胺碘酮抗心律失常治疗应用指南， 2008 年对该指南进行了更新，同期发表在《心血管病杂志》和《心脏起搏和电生理杂志》，本文将从多个方面探讨胺碘酮的合理应用。 胺碘酮在抗心律失常治疗中的重要地位尽管药物治疗不能根除心律失常，也不能改善总体死亡率，但是在心律失常急性期，药物治疗仍占据重要地位。 对于快速性心律失常，首先要终止它，才能采取后续的射频消融和植入型心律转复除颤器(ICD)等治疗。 所以，抗心律失常药物在心律失常急性期起到了至关重要的作 1 / 8
用。 胺碘酮是应用最广泛的一类药物。 胺碘酮包括静脉制剂和口服制剂，其中，静脉制剂是心律失常药物治疗的主力军。 胺碘酮合理用药一： 正确掌握不同剂型胺碘酮的适应证两种剂型，不同作用机制：胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，是一种多离子通道阻滞剂，因此，同时具有Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅳ类抗心律失常药物的作用。 胺碘酮静脉早期应用和长期口服应用效果有所不同。 静脉用胺碘酮，更多表现为Ⅲ类药物之外的作用，即钠通道阻滞、受体阻滞及钙通道阻滞作用；而口服胺碘酮或长时间静脉应用胺碘酮后，则表现为Ⅲ类药物的作用，即钾通道阻滞作用。 通过抑制这些离子通道带来的电生理效应包括抑制窦房结、房室交界区的自律性，减慢心房、房室结、房室旁路传导及延缓心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，由此带来广谱抗心律失常作用。 胺碘酮静脉注射液的适应证： 室颤和无脉搏室速电击除颤失败后，静脉用胺碘酮可用于改善电击除颤的效果；不伴有 QT 间期延长的宽 QRS 心动过速(包括单形性室速和多形性室速)；可用于房颤患者室率控制和节律控制；及其他心律失常。 静脉用胺碘酮适用于合并器质性心脏病，尤其是伴缺血性心脏
常用抗心律失常药总结版
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏；（2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。（三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。（四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。 临床应用：
常用抗心律失常药分类及用法
(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生
盐酸胺碘酮说明书
胺碘酮的使用说明 一：正确掌握不同剂型胺碘酮的适应证 两种剂型，不同作用机制：胺碘酮属于ⅲ类抗心律失常药物，是一种多离子通道阻滞剂，因此，同时具有ⅰ、ⅱ、ⅳ类抗心律失常药物的作用。胺碘酮静脉早期应用和长期口服应用效果有所不同。 静脉用胺碘酮，更多表现为ⅲ类药物之外的作用，即钠通道阻滞、β受体阻滞及钙通道阻滞作用； 而口服胺碘酮或长时间静脉应用胺碘酮后，则表现为ⅲ类药物的作用，即钾通道阻滞作用。通过抑制这些离子通道带来的电生理效应包括抑制窦房结、房室交界区的自律性，减慢心房、房室结、房室旁路传导及延缓心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，由此带来广谱抗心律失常作用。 胺碘酮静脉注射液的适应证：室颤和无脉搏室速电击除颤失败后，静脉用胺碘酮可用于改善电击除颤的效果；不伴有qt间期延长的宽qrs心动过速(包括单形性室速和多形性室速)；可用于房颤患者室率控制和节律控制；及其他心律失常。静脉用胺碘酮适用于合并器质性心脏病，尤其是伴缺血性心脏病及心功能不全的心律失常。在房颤治疗中，房颤指南对静脉用胺碘酮做了明确定位及建议：对于合并严重器质性心脏病的患者，优先考虑静脉用胺碘酮进行复律；对于伴中等结构功能异常的患者，使用伊布利特和维纳卡兰，如果无效，可以考虑静脉用胺碘酮；对于无器质性心脏病的患者，复律时有更多的药物可供选择，比如ⅰc类的药物：普罗帕酮、伊布利特、维纳卡兰，如果无效，同样可以考虑静脉用胺碘酮。 胺碘酮口服片剂的适应症：可用于房颤复律及维持窦性心律；不能作为室率控制的首选，因为，在长期治疗中，还有更多更理想的药物可达到室率控制的目的。对于长期维持窦性心律的药物选择：心衰患者首选口服胺碘酮长期维持窦性心律；对于伴器质性心脏病或者无结构病变的患者，应该选择更安全的药物，如决奈达隆、索他洛尔等；对于伴器质性心脏病的室 性心律失常患者，其心律失常或基础疾病的严重程度还不足以置入icd，为了控制心律失常，可以考虑使用口服胺碘酮；恶性心律失常的二级预防优选icd，无法使用icd的患者，考虑口服胺碘酮；对于植入了icd、应用了β受体阻滞剂，但心律失常仍反复发作的患者，由于icd对心律失常没有预防作用，为了减少icd的放电，考虑使用口服胺碘酮。 二：规范胺碘酮的用法用量，确保临床疗效 累积剂量是保证临床疗效的关键： 对于房颤的择期复律与预防，中国胺碘酮临床应用指南强调了胺碘酮10g的负荷量（包括静脉及口服），急性期转律或控制室率静脉胺碘酮剂量应1.2-1.8g/d。欧洲房颤指南推荐：按照5mg/kg静脉注射，1h后，按50mg/h滴注； 对于室性心律失常中的应用，中国指南推荐，10min 内静脉注射150mg，如必要重复上述操作，然后按照1mg/min滴注6小时，减量为0.5mg/min； 国外指南推荐，20-60min内静脉注射300mg，之后24h内滴注900mg。 无论是哪种方法，胺碘酮的应用关键是要累积到一定剂量才能发挥药效，累积剂量是指口服维持量之前的总量，包含了静脉推注的负荷量，静脉维持量，口服的负荷量。可以通过表格记录胺碘酮静脉用量、口服用量及体内累积量。 负荷的方法及剂量：单纯静脉负荷法适用于短期使用和无法口服的情况；静脉加口服负荷法适用于室性心律失常和反复发作的心律失常；单纯口服负荷方法适用于病情并不紧急和预防的情况。负荷剂量分为小负荷量(＞10g)、中负荷量(10-20g)、大负荷量(＜20g)。负荷速度分为快速负荷和缓慢负荷。快速负荷用于急性期，单纯静脉负荷，建议每天不超过2.2g；静脉加口服负荷，一般建议静脉注射1200-2200mg，口服600mg，然后根据病情递减，大约在
胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效观察
胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效观察 目的观察胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效。方法选取我院自2011年4月～2013年4月收治的100例室性心律失常患者，随机分为两组，实验组和对照组各50例。对照组给予综合治疗，实验组在对照组的基础上加用胺碘酮，观察两组患者的临床疗效。结果实验组室性心律失常改善的总有效率为84.0%，显著优于对照组64%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，在心率及PR 间期方面，实验组显著优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论胺碘酮治疗室性心律失常临床疗效确切，安全性高，值得在临床上推广应用。 标签：胺碘酮；室性心律失常 室性心律失常是心血管内科的一种常见疾病，在各类的心脏病中都较为常见，且容易对患者健康造成较大威胁[1]。我院采用胺碘酮治疗室性心律失常，取得良好疗效： 1资料与方法 1.1一般资料选取我院自2011年4月～2013年4月收治的100例室性心律失常患者，随机分为两组，实验组和对照组各50例。实验组中，男27例，女23例，年龄41～80岁，平均年龄（56±8.3）岁；对照组中，男26例，女24例，年龄40～79岁，平均年龄（55±7.9）岁。两组患者在年龄、性别、病情等方面无显著性差异，具有可比性。 1.2方法两组患者在入院后均行心电图、24h动态心电图、血尿常规、肝功能检查。两组患者均对原发病进行综合治疗，实验组在对照组综合治疗的基础上给予胺碘酮片200mg，口服，3次/d，第2w改为2次/d，剂量不变，第3w起改为1次/d，剂量不变。疗程为2个月。观察两组患者临床疗效及不良反应。两组患者在治疗前停用原抗心律失常药物至少10d。 1.3疗效判定以《全国抗心律失常药物疗效标准》为依据进行判定。显效：室性早搏数量平均减少70%以上；成对室性早搏数量减少80%以上；短阵室性心动过速减少90%以上，室速大于15次，运动时大于5次的室速完全消失。有效：连发性早搏数量减少90%以上，频发室性早搏数量平均减少70%以上。无效：患者经过治疗后，心律失常无显著改善或者出现加重。有效率=（显效+有效）/总例数。 1.4统计学方法采用SPSS17.0统计学软件进行分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，设定P＜0.05时差异具有统计学意义。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较两组患者治疗后，实验组心律失常改善的总有效
胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效分析
胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效分析【摘要】目的:探讨并评价胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效和安全性。方法:回顾性分析我院收治的92例室性心律失常患者的临床资料，给予胺碘酮治疗6周，观察临床疗效和不良反应。结果经治疗后，显效49例(53.3%)，有效36例(39.1%)，无效7例(7.6%)，总有效率92.4%，5例患者窦性心动过缓，心率低于60次/min，4例出现甲状腺功能异常，2例低血压，1例纳差，通过降低剂量或停药均缓解，无严重不良反应出现。结论胺碘酮治疗室性心律失常疗效确切，不良反应少，可显著改善患者的生活质量，值得临床进一步推广使用。 【关键词】胺碘酮；室性心律失常；临床分析 【abstract】 objective to explore the clinical effect and safety of amiodarone for treatment of ventricular arrhythmia. method clinical data of 92 patients suffering from ventricular arrhythmia were analyzed retrospectively. results the effective rate was 92.4%(85 cases) after the treatment. 5 cases sinus bradycardia, 4 cases thyroid dysfunction, 2 cases hypotension and 1 case anorexia. conclusion amiodarone for ventricular arrhythmia is effective, reliable and safe. 【keywords】amiodarone; ventricular arrhythmia; clinical
常用抗心律失常药分类及用法
常用抗心律失常药分类及用法 （一） I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上 升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 I a类适度阻滞钠通道，复活时间常数1?10s，以延长ERP最为显著。 1.奎尼丁（la）:是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房 扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2?0.4g。若连服3?4日无效或有毒性反应者，应停 药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释 至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。 注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压 改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病 人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的 病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严 重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。H或皿度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于I度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过 速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生低血压，个别可发生脉管炎。2、胃肠道不良反应： 很常见。包括恶心、呕吐、痛性痉挛、腹泻、食欲下降、小叶性肝炎及食道炎。3、金鸡纳反应（Cinchonism）:可产生耳鸣、胃肠道障碍、心悸、惊厥、头痛及面红。视力障碍如视物模糊、畏光、复视、色觉障碍、瞳孔散大、暗点及夜盲。听力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤、兴奋、昏迷、忧虑，甚至死亡。一般与血浆奎尼丁浓度升高有关，可通过减少给药量预防和治疗。4、特异质反应：头晕、恶心、呕吐、冷汗、休克、青紫、呼吸抑制或停止。与剂量无关。5、过敏反应：各种皮疹，尤以荨麻疹、瘙痒多见，发热、哮喘、肝炎及虚脱。与剂量无关。6、肌肉：使 重症肌无力加重。7、血液系统：血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类左移、中性粒细胞减少。8免疫反应：最常见是血小板减少症，罕见肝炎、骨髓抑制、红斑狼疮。（注意：以上反应与奎尼丁血浆浓度无关，而是由于机体特异的免疫体质决定的） 禁忌症：交叉过敏反应：1、对奎宁过敏者也可能对本品过敏。2、鉴于人体资料较少，而与本 品密切相关的药——奎宁可产生胎儿中枢神经系统及肢体畸形、新生儿耳毒性及催产作用，孕妇使用时应权衡利弊。本品可通过乳汁排泄，随母乳进入小儿体内，尽管婴儿接受的量远远低于治疗用量，但由于肝脏发育不成熟，代谢药物能力差，可能导致药物蓄积。老年人因清除能力下降，用时要适当减量。3、