病生简答题重点整理

疾病（disease）：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

健康（health）：躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态

脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

枕骨大孔以上全脑死亡。

低渗性脱水/低容量性低钠血症（hypotonic dehydration）：失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。

高渗性脱水/低容量性高钠血症（hypertonic dehydration）：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

等渗性脱水（isotonic dehydration）：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿（edema）：过多的等渗性液体在组织间隙或体腔内积聚。

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。

发热（fever）：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。

过热（hyperthermia）：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。

缺氧（hypoxia）：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

弥散性血管内凝血（DIC）：是一种继发性的，以广泛微血栓形成并相继出现凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。

心功能不全（cardiac insufficiency）：各种各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。

呼吸衰竭（respiratory failure）：由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴PaCO2高于50mmHg，而且排除外呼吸功能外的原因。

肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。

肾功能不全（renal insufficiency）：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征。

考点一：水钠调节

1.水平衡：主要靠渴感和抗利尿激素

渗透压升高→下丘脑渗透压感受器（视上核、室旁核）兴奋→神经垂体释放抗利尿激素（下丘脑合成，神经垂体储存）→远曲小管、集合管上皮细胞对水的重吸收增加→渗透压降低

渗透压升高→口渴中枢兴奋→喝水

血容量、血压下降→左心房和胸腔大静脉容量感受器、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋→神经垂体释放抗利尿激素→远曲小管、集合管上皮细胞水通道增加→水的重吸收增加

2.钠平衡：主要靠醛固酮和心房钠尿肽

肾动脉压和流经致密斑的钠离子（髓袢升支粗段）下降、交感神经兴奋→球旁细胞（又称近球细胞）分泌肾素→血浆或组织中血管紧张素增加→肾上腺皮质球状带分泌醛固酮→远曲小管、集合管对钠离子重吸收增加

血容量、血压增加→心房肌细胞分泌心房钠尿肽→抑制RAAS、舒张血管

考点二：三种脱水的原因机制、对机体影响

低渗性脱水原因机制：1.经肾丢失（1）长期连续使用利尿药：抑制髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少（3）肾实质性疾病：使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支受损等，均可使Na+随尿排出增加（4）肾小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排出增多

2.肾外丢失（1）经消化道失液（2）液体在第三间隙积聚（3）经皮肤丢失

对机体影响1.细胞外液减少，易发生休克2.血浆渗透压降低3.有明显的失水体征4.经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少

高渗性脱水原因机制：1.水摄入减少

2.水丢失过多（1）经呼吸道失水：过度通气使呼吸道黏膜不感性蒸发加强（2）经皮肤失水（3）经胃肠道失水（4）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液。

对机体影响1.口渴2.细胞外液含量减少3.细胞内液向细胞外液转移4.血液浓缩5.中枢神经系统功能障碍

等渗性脱水原因机制：任何等渗性液体的大量丢失

对机体影响：不处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可转变为低钠血症或低渗性脱水。

考点三：水肿发病机制（小标题）

1.血管内外液体交换平衡失调（1）毛细血管流体静压增高（2）血浆胶体渗透压降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻

2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留（1）肾小球滤过率下降（2）近曲小管重吸收钠水增多（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加

考点四：钾代谢紊乱的原因机制、对机体影响

低钾血症原因机制：1.钾摄入不足

2.钾丢失过多（1）经消化道失钾：1）消化液含钾量较血浆高2）消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加是肾排钾增多（2）经肾失钾：1）长期大量使用髓袢或噻嗪类利尿剂2）库欣病3）肾小管性酸中毒4）镁缺失（3）经皮肤失钾

3.细胞外钾转入细胞内（1）碱中毒（2）过量胰岛素使用（3）β-肾上腺素能受体活性增强（4）某些毒物中毒（5）低钾性周期性麻痹

对机体影响：1.急性低钾血症，轻症可无症状或仅觉倦怠和和全身软弱无力；重症可发生迟

缓性麻痹2.心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性改变先升后降。心律失常，对洋地黄类强心药物的敏感性增加。3.骨骼肌损害4.肾脏损害5.引起代谢性碱中毒，反常性酸性尿。

高钾血症原因机制：1.钾摄入过多2.钾排出减少（1）肾功能不全时少尿（2）肾上腺皮质功能不全，醛固酮下降（3）潴钾型利尿剂3.细胞内钾转到细胞外（1）酸中毒（2）高血糖合并胰岛素不足（3）某些药物的使用（4）高钾性周期性麻痹

对机体影响1.感觉异常、刺痛，肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹2.心肌兴奋性先升后降，自律性降低，传导性降低，收缩性减弱3.心电图T波狭窄高耸，P-R间期延长，QRS综合波增宽4.心肌功能的损害5.代谢性酸中毒，反常性碱性尿

考点一：四种酸碱平衡紊乱的原因机制、对机体影响

代谢性酸中毒原因机制：1.肾脏排酸保碱功能障碍1）肾衰竭2）肾小管功能障碍3）应用碱酸酐酶抑制剂2. HCO3-直接丢失过多3.代谢功能障碍1）乳酸酸中毒2）酮症酸中毒4.其他原因1）外源性固定酸摄入过多HCO3-缓冲消耗2）高K+血症3）血液稀释，使HCO3-浓度下降

对机体影响1.心血管系统改变（1）室性心律失常（2）心肌收缩力降低（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统改变（1）脑组织能量供应不足（2）抑制中枢神经系统血气分析：AB、SB、BB均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB

呼吸性酸中毒原因机制1.呼吸中枢抑制2.呼吸道阻塞3.呼吸肌麻痹4.胸廓病变5.肺部疾患6.人工呼吸器管理不当7.CO2吸入过多

对机体影响1.CO2直接舒张血管作用2.对中枢神经系统功能的影响肺性脑病脑间质水肿，脑细胞水肿，中枢抑制

血气分析：PaCO2增高，pH下降，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB 均升高，BE正值加大，AB＞SB

代谢性碱中毒原因机制1.酸性物质丢失过多（1）经胃丢失（2）经肾丢失1）应用利尿剂2）肾上腺皮质激素过多2. HCO3-过量负荷3. H+向细胞内移动

对机体影响1.中枢神经系统兴奋2.血红蛋白氧离曲线左移3.腱反射亢进4.低钾血症

血气分析：pH升高，AB、SB、BB均升高，BE正值加大，AB＞SB，由于呼吸抑制，通气量下降，PaCO2继发性升高

呼吸性碱中毒原因机制1.低氧血症和肺疾患2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气3.机体代谢旺盛4.人工呼吸机使用不当

对机体影响1.神经系统功能障碍2.低钾血症3.血红蛋白氧离曲线左移

血气分析：PaCO2降低，pH升高，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB、BB 均降低，BE负值加大

考点一：

缺氧供氧不足低张性缺氧吸入气中氧分压降低

肺通气、换气功能障碍

静脉血分流入动脉

血液性缺氧血红蛋白含量减少

血红蛋白结构、功能异常

循环性缺氧全身循环功能障碍

局部循环功能障碍

用氧障碍组织性缺氧线粒体生物氧化受抑制

呼吸酶合成减少

线粒体损伤

考点一：三期微循环灌流特点

缺血性缺氧期：少灌少流，灌少于流

淤血性缺氧期：多灌少流，灌多于流

DIC期：不灌不流

考点二：缺血期微循环变化的代偿意义、淤血期失代偿及恶性循环的产生机制

缺血期微循环变化的代偿意义1.有助于动脉血压的维持2.有助于心脑血液供应

淤血期失代偿及恶性循环的产生机制：1.回心血量急剧减少2.自身输液停止3.心脑血流灌流量减少

考点四：SIRS诊断标准

以下条件具备2项或2项以上者1.体温＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/min3.呼吸频率＞20次/min或动脉二氧化碳分压＜32mmHg4.外周血白细胞计数＞12.0*109/L或未成熟粒细胞＞10%

考点一：图14-4（或对应文字）

考点二：影响DIC发生发展的因素

1.单核吞噬细胞系统功能受损

2.肝功能严重障碍

3.血液高凝状态

4.微循环障碍

5.不适当的应用纤溶抑制剂

考点三：DIC分期

1.高凝期

2.消耗性低凝期

3.继发性纤溶亢进期

考点四：DIC的功能代谢变化

（一）出血1.凝血物质被消耗而减少2.纤溶系统激活3.纤维蛋白（原）降解产物形成4.微血管损伤（二）器官功能障碍（三）休克（四）贫血

考点一：心功能不全时机体的代偿

一．神经-体液调节机制激活（一）交感神经系统激活（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

二.心脏本身的代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑1.心肌细胞重塑（1）心肌肥大（2）心肌细胞表型改变2.非心肌细胞及细胞外细胞外基质的变化

三．心脏以外的的代偿（一）增加血流量（二）血流重新分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧的能力增加

考点二：心力衰竭的发生机制

（一）心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的的蛋白改变（1）心肌细胞数量减少1）心肌细胞坏死2）心肌细胞凋亡（2）心肌结构改变2.心肌能量代谢障碍（1）能量生成障碍（2）能量储备减少（3）能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（1）肌浆网钙转运功能障碍（2）胞外Ca+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca+结合障碍

（二）心肌舒张功能障碍1.主动性舒张功能减弱2.被动性舒张功能减弱

（三）心脏各部分舒缩活动不协调

考点三：肺循环淤血时呼吸困难发生的基本机制、劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸的发生机制

肺循环淤血时呼吸困难发生的基本机制：1.肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，需要增加呼吸肌做功，消耗更多的能量2.支气管黏膜充血，肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大3.肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J 受体，引起反射性浅快呼吸。

劳力性呼吸困难：1.体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重2.体力活动时心率加快，舒张期缩短左心室充盈减少，肺循环淤血加重3.体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应的提高心排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。

夜间阵发性呼吸困难：1.患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血2.入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增加3.熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。

端坐呼吸：1.端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻2.膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善3.端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血

考点一：肺通气功能障碍、换气功能障碍的分类、机制、病例（这里看懂了考点二就不用死记，可逐条推导）

肺通气功能障碍：一、限制性通气不足1.呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变；

由过量镇静药，安眠药，麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍；由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力2.胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化3.肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表明活性物质减少4.胸腔积液和气胸

二、阻塞性通气不足1.中央性气道阻塞：阻塞若位于位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位于中央气道的胸内部分，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。2.外周性气道阻塞：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。等压点下游端的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。

肺换气功能障碍：一、弥散障碍1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加二、肺泡通气和血流比例失调1.部分肺泡通气不足2.部分肺泡血流不足三、解剖分流增加

考点二：急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制（或图16-8）、COPD引起呼吸衰竭的机制（或图16-9）

考点三：肺源性心脏病的发病机制

1.肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷

2.肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压

3.长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷

4.有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因

5.缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能

6.呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

考点四：肺性脑病的发病机制

酸中毒使脑血管扩张。PaCO2升高10mmHg约可使脑血流量增加50%。缺氧也使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血。

神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织损伤

考点一：肝性腹水发生机制

1.门脉高压：（1）肝硬化时，由于肝内纤维组织组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支，使门静脉压升高（2）肝内肝动脉-门静脉间异常吻合支的形成，使肝动脉血流入门静

脉，也使门静脉压增高。门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，形成腹水

2.血浆胶体渗透压降低：肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入漏入腹腔增多

3.淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，包括蛋白在内的血浆成分经肝窦壁进入肝组织间隙，从肝表面漏入腹腔，形成腹水

4.钠、水潴留：肝脏损害及门脉高压等原因使血液淤积在脾、胃、肠等脏器，有效循环血量减少，肾血流量减少，可致（1）肾小球滤过率降低（2）肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加之肝脏灭活醛固酮减少，使醛固酮过多，钠水重吸收增强（3）抗利尿激素增高、心房钠尿肽可减少，促进肾脏水、钠重吸收。

考点二：血氨增高的原因

1.尿素合成减少，氨清除不足

2.氨的产生增多

考点一：肾小球滤过率降低的因素

1.肾血流量减少

2.肾小球有效滤过压降低

3.肾小球滤过面积减少

考点二：肾脏内分泌功能障碍的表现

1.肾素分泌增多

2.肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍

3.前列腺素合成不足

4.促红细胞生成素合成减少

5.1，25-（OH）2-D3减少

考点三：急性肾功能衰竭的发病机制

（一）肾血管及血流动力学异常1.肾灌注压降低2.肾血管收缩（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋（2）肾素-血管紧张素系统激活（3）肾内收缩及舒张因子释放失调3.肾毛细血管内皮细胞肿胀4.肾血管内凝血（二）肾小管损伤1.肾小管阻塞2.原尿回漏3.管-球反馈机制失调（三）肾小球滤过系数降低

考点四：少尿型急性肾功能衰竭分期

1.少尿期

2.移行期

3.多尿期

4.恢复期

考点五：表18-1

考点六：少尿期高钾血症、代谢性酸中毒原因

高钾血症：1.尿量减少使钾随尿排出减少2.组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液3.酸中毒时，细胞内钾离子外逸4.低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少5.输入库存血

或食入含钾量高的食物或药物等

代谢性酸中毒：1.GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积2.肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少3.分解代谢增强，固定酸产生增多

考点七：多尿期产生多尿的机制

1.肾血流量和肾小球滤过功能恢复正常

2.肾小管上皮细胞开始再生修复，但是新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下

3.肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除

4.少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿

考点八：慢性肾功能衰竭患者发生多尿的机制

1.原尿流速增快

2.渗透性利尿3。尿液浓缩功能障碍

考点九：肾性骨营养不良发病机制

图18-5

考点十：肾性高血压发病机制

图18-6

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

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名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。问答低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点：（1）失水多于失钠（2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

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何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、D I C等。简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。为何脱水易发生休克,为什么?低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致失渗透压感受器受抑制,ADH分泌的释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量减少,病人易出现休克. 有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受

考研西综-内科学重点汇总

考研西综-内科学重点汇总 1.考研内科学命题风格 (1)内科学考试注重对临床思维的考查 (2)内科学按章节出题，比例不同 (3)考试愿意考临床常见疾病 (4)纯理论化的题目占有很小部分比例 (5)分值：30% 2.消化系统疾病和中毒 1.胃食管反流病的病因、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 2.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。 4.肠结核的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 5.肠易激综合征的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。 7.原发性肝癌的临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。 8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 9.结核性腹膜炎的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 11.胰腺炎的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 12.上消化道出血的病因、临床表现、诊断和治疗 13.急性中毒的病因、临床表现及抢救原则。 14.有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。 3.循环系统疾病 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 3.心律失常的分类及发病机制。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的病因、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的临床应用)。 4.心搏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现和急救处理。 5.心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施。 6.动脉粥样硬化发病的流行病学、危险因素、发病机制和防治措施。 7.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。重点为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛及非ST段抬高心肌梗死。 8.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗(包括介入性治疗原则)。 9.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施。继发性高血压的临床表现、诊断和鉴别诊断。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

(完整word版)危重病医学重点总结

创伤后机体反应：也称创伤后应激反应，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。成分输血：是将全血中有预防或治疗价值的各种成分分离出来，制成一定标准的、质量优良的制品，根据病人的病情选用适当的制品进行治疗以达到提高疗效、减少副作用和不良反应的目的。休克：是由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成人体组织和功能上的损害。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，从而维持电荷平衡。实际碳酸氢盐（AB）：是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3]的真实含量。碱剩余（BE）：指在标准条件下(血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和)，将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱剩余。急性心力衰竭：由急性心脏病变引起的心排血量显著，急性降低导致的组织灌流不足。急性肝功能衰竭（AHF）：指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死或出现严重肝功能损害，并在起病的8周内出现肝昏迷的一种综合征。MODS：多器官功能障碍综合征，指严重创伤、休克和感染等过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。营养不良：一种或多种营养素的缺乏所引起的临床病理变化（大脑、心血管、肾脏、呼吸、胃肠道体温调节、免疫）菌群移位：长期的禁食造成肠粘膜萎缩、肠腔内活的细菌、毒素、一些惰性颗粒及大分子化合物通过粘膜进入血液，进入正常无菌组织（肠系膜淋巴结及其他内脏）从而激发或加重一系列炎症反应。急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。精神创伤性应激障碍(PTSD)：指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、恐怖后出现的一系列心理与精神障碍。药物的残余效应：由于血内麻醉药浓度较高，或手术操作因故而中止进行，病人仍处于较深的麻醉，是麻醉手术后苏醒延迟最常见的原因。代谢性脑病：指由于麻醉手术后发生全身代谢性紊乱而导致CNS抑制。术后急性肾衰竭：由于围手术期失血、感染、休克、溶血、中毒、严重损伤或全身性疾病引起急性肾实质损害的一种综合征，是以肾小球滤过率急剧下降，含氮分解产物潴留及水、电解质与酸碱平衡紊乱为特征的临床并发症。IABP：主动脉内球囊反搏，机械性辅助循环方法之一，是一种通过物理作用提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心脏功能的治疗方法，通过对血流动力学的影响而对心功能障碍起辅助性治疗作用。

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第八章第二节寄生现象与人体微生态系正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群可引起致病，成为机会致病菌。正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调第四节病原生物的控制消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）的方法。无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。病原微生物的控制方法：【物理方法】热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性）其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。影响消毒与灭菌效果的因素：病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭）消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。第九章医学病毒第一节病毒的形态与结构病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性第二节病毒的增殖与培养病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。第四节病毒的感染与抗病毒免疫病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括媒介节肢动物）病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）

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病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论 1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。 3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。 5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性） 6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。 7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱 1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。低容量性低钠血症易引起失液性休克原因： ①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少； ②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少； ③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。 Na>150 mmol/L，渗透压>310mmol/L

病生简答题

的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能岀现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现岀自稳调节紊乱的异常生命活动现象。举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持. 保证重要器官的血供.但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。为何脱水易发生休克，为什么？低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致失渗透压感受器受抑制，ADH分泌的释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量减少，病人易出现休克. 有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排岀。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞夕卜钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活a和B两种受体的活性：a 受体激

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

病理生理学简答题

什么是基本病理过程？试举例说明。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代改变。都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。

病生重点总结汇总

绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线； ⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、