肾素血管紧张素醛固酮的临床意义

肾素血管紧张素醛固酮的临床意义
肾素血管紧张素醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义(RAAS)

肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

一、临床意义

1、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)

肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ),AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。

●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常,后者基础值常低下,特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小范围的缺血。

●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。

●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常。

●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。

2、醛固酮测定临床意义

醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素,分子量360.4,它是一个非常强的电解质排泄的调节因子,临床上与很多疾病有关。

增高见于:

●生理情况下:低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加;妇女月经的黄体期,妊娠后期可见醛固酮增高;体位改变,立位时升高,卧位时降低,故测定醛固酮时要固定采血方式。

●原发性醛固酮增多症,如肾上腺醛固酮瘤,双侧肾上腺皮质增生,分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留,血容量增加,临床表现为高血压和低血钾综合征。

●继发性醛固酮增多症,见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高,血管紧张素和醛固酮分泌增多,临床表现为浮肿,高血压和低血钾等。

第8章第5节练习题

一、概念和要点 1.水利尿:引起尿量增多的现象。它使体液被,使血浆降低,通过影响下丘脑第三脑室前腹侧的感受器,使释放减少或停止,肾小管和集合管减少,从而增加,被稀释。 2.肾交感神经兴奋时主要释放,使肾血管,尿生成。 3.血管升压素由下丘脑_____和_____分泌,并在_____释放入血。其分泌的主要刺激是_____和_____的改变。 4.醛固酮由_____分泌,能促进远曲小管和集合管对_____的重吸收和对_____的排出。其分泌主要受_____和_____的调节。 二、问题 1.肾交感神经兴奋对尿生成有何影响?其机制如何? 2.试述抗利尿激素的生理作用及合成和释放的调节。 3.大量饮清水后,尿量有何变化?为什么? 4.试述肾素分泌的肾内调节机制。 5.试述醛固酮的作用及其分泌的调节。 6.心房钠尿肽对肾的尿生成有何作用?其机制如何? 三、选择 (一)单选 1.注射去甲肾上腺素引起少尿的主要原因是( ) A.肾小球毛细血管血压明显下降 B.血浆胶体渗透压升高 C.囊内压升高 D.滤过膜通透性减小 2.关于肾素,下列哪项是错误的( ) A.它是由近球细胞分泌的 B.流经致密斑的小管液Na+浓度升高时,可刺激它分泌 C.交感神经兴奋,可刺激它分泌。 D.入球小动脉血压下降时,可刺激它分泌 3.损毁视上核,尿量和尿浓缩将出现什么变化( ) A.尿量增加,尿高度稀释 B.尿量增加,尿浓缩 C.尿量减少,尿高度稀释 D.尿量减少,尿浓缩 4.引起血管升压素分泌最敏感的因素是( ) A.循环血量减少 B.疼痛刺激 C.血浆胶体渗透压升高 D.血浆晶体渗透压增高 5.合成血管升压素的主要部位( ) A.脑垂体 B.神经垂体 C.下丘脑 D.下丘脑视上核 6.血管升压素对肾脏的作用是( ) A.抑制肾小球的滤过作用 B.增加远曲小管和集合管对水的通透性 C.减少肾血流量 D.促进肾小管对Na+的重吸收 7.促进醛固酮分泌的主要因素是( ) A.血Na+升高 B.血K+降低 C.肾素 D.血管紧张丌颉糧K) 8.醛固酮对远曲小管和集合管的作用是( ) A.促进Na+的重吸收和对K+的排泄 B.促进K+重吸收和对Na+的排泄 C.促进Na+重吸收,抑制K+排泄 D.促进K+重吸收,抑制Na+排泄 9.大量饮清水后,尿量增多的主要原因是( ) A.血浆胶体渗透压降低 B.醛固酮分泌减少 C.肾小球滤过率增加 D.血管升压素分泌减少 (二)多选 1.与大量饮水引起尿量增多的因素有( ) A.有效循环血流量增多 B.血浆胶体渗透压下降 C.血浆晶体渗透压下降 D.血管升压素分泌释放减少 E.醛固酮分泌减少

肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统 肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物(即血管紧张素原),在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶,在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体,引起相应的生理效应。 当各种原因引起肾血流灌注减少时,肾素分泌就会增多。血浆中Na+浓度降低时,肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节。 血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下: (1)使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍; (2)作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多;还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强;通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高; (3)强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收,并使细胞外液量增加。 对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素Ⅰ不具有性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%~20%,但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 在正常生理情况下,循环血中血管紧张素且浓度较低,因此,对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下,如失血、失水时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用。

醛固酮

醛固酮 简介 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多;相反细胞外液容量增多时,通过上述相反的机制,使醛固酮分泌减少,肾重吸收钠水减少,细胞外液容量下降。血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加。 原理 醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使关腔膜对Na+的通透性增大,线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+的排出量增加。 醛固酮的分泌与血压的关系 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节,即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激,分泌肾素增多,肾素作用于血管紧张素原,生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时,醛固酮的分泌量会增加,使钠和水的重吸收增强,以此维持水盐代谢的平衡。 醛固酮aldosterone C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留,同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成,并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶,即血管紧张肽(renin即angiotensin)的调节。另也有11β-羟-18-醛型(Ⅱ)。 螺内酯 其受体拮抗剂是螺内酯,又称安体舒通,与醛固酮竞争结合人体内相应的受体,为保钾利尿剂,螺内酯的降压作用也是源于此。 螺内酯 一、药品简介 通用名:螺内酯片 别名:安体舒通 商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:

执业药师药理学第二十五章 抗高血压药习题

第二十五章抗高血压药 一、A 1、不属于抗高血压药物的是 A、钙通道阻滞药 B、α受体激动药 C、血管紧张素转化酶抑制药 D、α、β受体阻断药 E、神经节阻断药 2、卡托普利的主要降压机制是 A、抑制血管紧张素转化酶 B、扩张血管 C、抑制缓激肽的水解 D、抑制醛固酮的释放 E、阻断血管α受体 3、普萘洛尔降压机制不包括 A、抑制肾素分泌 B、抑制去甲肾上腺素释放 C、减少前列环素的合成 D、减少心输出量 E、中枢性降压 4、下列何药不适用于高血压并心衰者 A、大剂量普萘洛尔 B、氯沙坦 C、卡托普利 D、氧氯噻嗪 E、哌唑嗪 5、卡托普利的降压特点不包括 A、降低外周血管阻力 B、预防和逆转血管平滑肌增殖 C、促进尿酸排泄 D、预防和逆转左心室肥厚 E、对脂质代谢无明显影响 6、关于血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的特点,下列哪种说法是错误的 A、用于各型高血压,不伴有反射性心率加快 B、防止和逆转血管壁增厚和心肌肥厚 C、降低糖尿病、肾病等患者肾小球损伤的可能性 D、降低血钾 E、久用不易引起脂质代谢障碍 7、下列有关卡托普利的描述中错误者为 A、临床用于充血性心力衰竭 B、临床用于抗高血压 C、抑制血管紧张素转化酶 D、直接与血管紧张素受体结合 E、使血管紧张素Ⅱ生成减少 8、伴有稳定型心绞痛的高血压患者首选 A、美托洛尔 B、维拉帕米 C、卡托普利 D、尼群地平 E、硝普钠 9、能升高血糖的降压药是 A、普萘洛尔 B、拉贝洛尔 C、哌唑嗪 D、甲基多巴 E、氢氯噻嗪 10、降低肾素活性最强的药物是 A、可乐定 B、卡托普利 C、普萘洛尔 D、硝苯地平 E、肼屈嗪 11、长期应用氢氯噻嗪降低血压的作用机制主要是 A、抑制醛固酮分泌 B、排钠,使细胞内Na+减少 C、降低血浆肾素活性 D、排钠利尿,造成体内Na+和水的负平衡,使细胞外液和血容量减少 E、阻断醛固酮受体 12、易引起顽固性干咳的抗高血压药是 A、普萘洛尔 B、卡托普利 C、氯沙坦 D、氨氯地平 E、米诺地尔

醛固酮的应用

醛固酮的应用 摘要:醛固酮(英文:Aldosterone)是一种类固醇类激素(盐皮质激素家族), 主要作用于肾脏,为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素,是调节细胞外液容量和电解质的激素,醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节,即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激,分泌肾素增多,肾素作用于血管紧张素原,生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时,醛固酮的分泌量会增加,使钠和水的重吸收增强,以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮不但对水盐调节起作用,对心律失常及高血压患者的糖代谢、对肝硬化患者的血浆心钠素含量、钙调神经磷酸酶的活化作用都有影响。 关键词:醛固酮、心律失常、糖代谢、血浆心钠素 正文: (1)水盐调节 醛固酮在调节细胞外液,醛固酮重要的生理功能有赖于通过调控肾上皮钠通道(ENaC)对钠的重吸收,醛固酮的基因组作用方式:醛固酮进入集合管主细胞后,与胞浆内的盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)结合,形成激素-受体复合体,后者进入细胞核与核中DNA特异性结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein, AIP),使管腔膜(apicalside)ENaC活性增强,基侧膜(basolateral side)钠钾泵的活性增加,从而促进跨上皮细胞的Na+重吸收。醛固酮基因组作用的特点是作用起效较慢,作用时间长,对MR阻断剂敏感。 (2)心律失常影响 南昌大学内科学硕士在探讨不同浓度醛固酮对H9C2细胞缝隙连接蛋白①(Connexin,Cx)43蛋白及mRNA表达的影响,进一步探讨心律失常的深层机制②的试验中。利用下述方法:1、应用含10%胎牛血清的高糖DMEM培养液培养H9C2细胞,随机分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(1x10-8mol/L、1x10-6mol/L、1x10-4mol/L)醛固酮处理,对照组用不含胎牛血清的高糖DMEM培养液处理,分别处理24小时。2、处理24小时后,通过逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测不同浓度醛固酮组Cx43mRNA含量的改变。3、处理24小时后,通过免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度醛固酮组Cx43蛋白含量的改变。 结果:1、不同浓度醛固酮组和对照组相比,1x10-8mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量增加(P<0.05),有显著差异,而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量无明显差别(P>0.05)。2、不同浓度醛固酮组与对照组相比,1x10-8mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量增加(P<0.05),而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量下降(P<0.05),有显著差异。 得出结论:本实验发现,不同浓度醛固酮对H9C2细胞Cx43蛋白和mRNA的影响不同,低浓

【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统:原发性高血压(一)

【单元习题】2018年临床执业医师心血管系统:原发性高血压(一)2018年执业医师考试时间在12月9日,考生要好好备考,争取一次性通过考试!小编整理了一些执业医师的重要考点,希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家! 一、A1 1、鉴别肾性高血压和原发性高血压的要点是 A、血压高低 B、有无血尿 C、有无肾功能损害 D、有无左室增大 E、尿改变和高血压发病的先后 2、关于高血压危象,下列叙述正确的是 A、脑组织血流过多会形成脑水肿 B、高血压急症及高血压亚急症均需在数分钟到1小时之内将血压降至安全范围 C、高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中,在一些诱因的作用下血压突然和显著升高 D、血压水平的高低与急性靶器官损害的程度均为正比 E、表现为意识障碍 3、钙拮抗剂治疗心绞痛的主要机制,下列哪项不正确 A、抑制心肌收缩,减少心肌耗氧量 B、扩张外周动脉,降低血压,减轻后负荷 C、降低血液黏度,抗血小板聚集 D、解除冠状动脉痉挛,改善心肌供氧 E、减慢心率,减少心肌做功 4、下列各种高血压,哪种最适合β受体阻滞剂治疗 A、高血压伴心功能不全 B、高血压伴肾功能不全

C、高血压伴支气管哮喘 D、高血压伴心动过缓 E、高血压伴肥厚梗阻性心肌病 5、下列关于治疗高血压常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用特点的叙述中,错误的是 A、降压作用持久、平稳 B、治疗剂量窗的范围较窄 C、最大降压作用在服用后6-8周出现 D、与药物直接相关的不良反应少 E、其治疗对象和禁忌证与ACEI相同 6、高血压病最常见的死亡原因为 A、心肌梗死 B、脑血管意外 C、肾衰竭 D、心功能不全 E、心律失常 7、有关中老年人高血压的特点,下列哪项不符合 A、血压波动小 B、容易发生心功能不全 C、容易出现体位性低血压 D、压力感受器调节血压敏感性减退 E、以收缩压增高为主 8、顽固性高血压概念最正确的是 A、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了两种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂),血压仍未能达到目标水平 B、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了降压药,血压仍未能达到目标水平 C、顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗(一般应该包括利尿剂),血压仍未能达到目标水平

生理学部分章节

第1题:下列激素中,不属于类固醇激素的是:c A:皮质醇 B:醛固酮 C:1,25—二羟维生素D3 D:雌二醇 E:睾酮 第3题:关于糖皮质激素的作用,下列哪能一项是错误的?D A:使淋巴细胞减少 B:使红细胞数目增加 C:增加机体抗伤害刺激的能力 D:对正常血压的维持很重要 第6题:合成血管升压素的部位是:C A:神经垂体 B:腺垂体 C:下丘脑视上核和室旁核 D:下丘脑-垂体束 第8题:肾炎出现蛋白尿是由于:E A:血浆蛋白浓度升高 B:肾小球滤过率增高 C:囊内压降低 D:肾小球毛细血管血压升高 E:滤过瞙的糖蛋白减少或消失 第9题:下列那种情况可导致肾小球滤过率增高:C A:注射大量肾上腺素 B:肾交感神经兴奋 C:快速静脉滴注生理盐水 D:静脉滴注高渗葡萄糖液E:注射血管升压素 第12题:成年人甲状腺激素分泌过少会导致:C A:肢端肥大症 B:巨人症 C:粘液性水肿 D:侏儒症 E:水中毒 第14题:关于甲状旁腺激素的作用下列哪能一项是错误的E A:升高血钙,降低血磷 B:促进骨钙入血 C:使尿钙减少 D:促进1,25-(OH-)2-D3的生成E:抑制ATP生成cAMP 第15题:尿崩症的发生与下列哪种激素不足有关?C A:肾上腺素和去甲肾上腺素 B:肾素 C:血管升压素 D:醛固酮 E:前列腺素 题:不属于生长激素作用的是:E A:促进蛋白质合成 B:升高血糖 C:促进脂肪的分解 D:促进软骨生长发育 E:促进脑细胞生长发育 第21题:调节机估各种功能活动的两大信息传递系统是:C A:A. 第一信使和第二信使 B:B. 第二信号系统和第二使信号系统 C:C. 内分泌系统和神经系统 D:D. 中枢神经系统和外周神经系统 E:E. 含氮类激素和类固醇(甾体)激素 第22题:关于胰岛素对代谢的调节,下列哪一项是错误的?C A:促进组织对葡萄糖的摄取的利用 B:促进糖原合成 C:促进糖异生 D:促进蛋白质的合成 E:促进脂肪合成与贮存 第23题:关于醛固酮的叙述,下死哪项是错误的?B A:血钠降低可刺激其分泌 B:血钾下降可通过肾素—血管紧张素刺激其分泌 C:血压下降、血容量减少可使其分泌增加 D:有保钠、排钾、保水的作用 E:能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感 第25题:关于催乳素和叙述,错误的是:C A:引起并维持泌乳 B:对卵巢的黄体功能有一定的作用 C:在妊娠期PRL分泌减少,不具备泌乳能力 D:参与应激反应 E:吮吸乳头可反射性引起PRL的大量分泌 第26题:关于下丘脑调节肽的叙述,正确的是:B A:化学本质为胺类激素 B:TRH、GnRH、CRH均为脉冲式释放 C:各种调节肽的作用时间相同 D:仅在下丘脑促垂体区生成 E:只能调节腺垂体的活动 第27题:下列有关甲状腺激素的叙述,错误的是:A A:储存于细胞内且贮存量大 B:T3分泌量少但生物活性是T4的5倍 C:游离的甲状腺激素在血中含量甚微 D:T4脱碘变成T3是T3的主要来源 E:甲状腺激素的作用机制十分复杂 第28题:人幼年时生长激素缺乏会导致:B A:呆小症 B:侏儒症 C:粘液性水肿 D:糖尿病 E:肢端肥大症 第31题:治疗呆小症应在出生后何时补充甲状腺激素才能奏效?A A:3个月左右 B:6个月左右 C:8个月左右 D:10个月左右 E:12个月左右 第32题:对生长激素作用的叙述,错误的是C: A:不能直接促进软骨分裂和生长 B:可促进肝脏产生生长素介质 C:对婴幼儿期神经细胞生长发育有促进作用 D:可促进蛋白质合成

醛固酮缺乏症

疾病名:醛固酮缺乏症 英文名:aldosterone deficiency 缩写: 别名:hypoaldosteronism;低醛固酮血症;醛固酮减少症;醛固酮缺乏 ICD号:E34.8 分类:内分泌科 概述:醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism),是由于醛固酮(aldosterone,ALD)分泌减少或者外周作用缺陷所致的一种内分泌疾病。临床上以高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐丢失为主要表现。醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退症的表现之一,也可能是单纯的选择性醛固酮缺乏。前者包括Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、慢性垂体功能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺,手术切除肾上腺后等;后者指醛固酮选择性分泌不足,肾上腺其他激素(如糖皮质激素)正常,而或ALD的外周作用缺陷所致。流行病学:曾认为选择性醛固酮缺乏症是一种罕见病,但随着对该病的重视以及诊断技术的提高,近年来报道的病例渐趋增多。有人估计在高钾血症中约占10%,在不明原因的高钾血症中可达50%。病因:根据病因和发病机制不同,可将醛固酮缺乏症分为4类:即先天性原发性醛固酮缺乏症,获得性原发性醛固酮缺乏症,获得性继发性醛固酮缺乏症,以及假性醛固酮缺乏症。原发性与继发性是根据血浆肾素活性(PRA)与醛固酮的比值来划分的。原发性醛固酮缺乏症的比值低于正常(高肾素性低醛固酮血症),而继发性的比值正常(低肾素性低醛固酮血症),见表1。 C D D C D D C D D C D D

发病机制:获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型,主要病因有各种肾脏疾病,如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等;系统性疾病引起的肾脏损害如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤、痛风肾等;其他疾病如肝硬化、镰状细胞贫血、血色病、急性呼吸窘迫综合征等;长期服用β受体阻断剂、前列腺素抑制剂(如吲哚美辛)也可引起本症。醛固酮缺乏继发于肾素水平降低是此型的病理生理特征,故称为低肾素性低醛固酮血症。 获得性原发性醛固酮缺乏症的病灶在肾上腺,多种原因毁损皮质组织,导致肾上腺皮质功能减退,故多数病人可合并有糖皮质激素的缺乏,选择性原发性获得性醛固酮缺乏症少见。自身免疫性肾上腺皮质功能不全、感染(结核常见)、脓毒血症、转移性肿瘤等可引起肾上腺组织结构破坏;肝素可直接抑制醛固酮生物合成。先天性原发性醛固酮缺乏症与遗传有关,是由于有关酶缺陷导致醛固酮合成障碍。胆固醇碳链酶缺乏使胆固醇转变为△5孕烯醇酮发生障碍,故不能生成任何一种类固醇激素。C D D C D D C D D C D D

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题,尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就,为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护,进一步降低心血管风险,有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石,因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统(,)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(,)是一个激素系统。当大量失血或血压下降时,这个系统会被启动,用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量(体液平衡)。 当血压降低时,肾近球细胞合成和分泌的肾素,是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物(即血管紧张素原),在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素Ⅰ(Ⅰ)。血管紧张素I基本没有生物学活性,在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶(,),在后者的作用下,血管紧张素Ⅰ水解,剪切末端两个氨基酸残基,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ(Ⅱ)。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下: (1)使全身微动脉收缩,外周阻力增大,血压升高;可使静脉收缩,回心血量增多,其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍;促进心肌肥大,纤维化; (2)作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多;还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强;通过中枢和外周机制,便外周阻力增大,血压升高; (3)强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,促进肾小管和集合管对和水的重吸收,并使细胞外液量增加,升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%~20%,但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下,循环血中血管紧张素且浓度较低,因此,对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下,如失血、失水时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用。

心血管内科试卷与答案9

题目部分,(卷面共有54题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、标准配伍型(B型题)(3小题,共8.0分) (4分)[1] A、减弱心肌收缩力 B、降低心脏前负荷 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前、后负荷 E、加快心率及增加心肌收缩力 (1)倍它乐克( ) (2)多巴酚丁胺( ) (3)硝酸甘油静滴( ) (4)血管紧张素转换酶抑制剂( ) (2分)[2] A、AAI起搏方式 B、VVI起搏方式 C、V AT起搏方式 D、DDD起搏方式 E、VDD起搏方式 (1)完全性房室传导阻滞合并心房颤动时,应选用( ) (2)完全性房室传导阻滞合并窦房结功能障碍时,应选用( ) (2分)[3] A、氢氯噻嗪 B、普萘洛尔 C、肼屈嗪 D、卡托普利 E、硝苯地平 (1)长期大量应用可引起系统性红斑狼疮( ) (2)哮喘者慎用( ) 二、病例串型最佳选择题(A3-A4型题)(4小题,共10.0分) (2分)[1] 男,35岁,患风心病、二尖瓣病变、心房颤动多年。服用地高辛0.25mg,每天1次,共10天,突然心室律变为规整,室率50次/分。 (1)此时心电图检查最可能的诊断为( ) A、窦性心动过缓 B、结性心动过速 C、完全性房室传导阻滞、结性逸搏心律 D、结性非阵速 E、第二度房室传导阻滞 (2)出现以上心电图改变最可能的原因为( ) A、洋地黄中毒 B、心衰控制 C、洋地黄剂量不足 D、诱因未去除 E、未合用利尿剂

(2分)[2] 男,57岁,胸闷伴下肢水肿2个月,心电图V V QS波。 (1)最有价值的器械检查( ) A、胸部CT B、肝、肾B超 C、超声心动图 D、动态血压 E、心脏核素检查 (2)缓解症状最迅速的药物( ) A、血管紧张素转换酶抑制剂 B、β受体阻滞剂 C、钙拮抗剂 D、利尿剂 E、阿司匹林 (3分)[3] 男,30岁,发作性血压增高,最高达200/120mmHg,伴头痛,面色苍白,出汗,心动过速,持续半个小时,平时血压正常。 (1)初步诊断是( ) A、嗜铬细胞瘤 B、恶性高血压 C、高血压脑病 D、原发性醛固酮增多症 E、肾动脉狭窄 (2)常用的实验室检查是( ) A、PRA测定 B、血儿茶酚胺及尿VMA测定 C、尿17-羟皮质类固醇检测 D、肾动脉血管造影 E、尿、血醛固酮测定 (3)定位诊断宜选用哪项检查( ) A、PRA测定 B、肾上腺CT检查 C、肾动脉血管造影 D、静脉肾盂造影 E、地塞米松抑制试验 (3分)[4] 男,50岁,有高血压病史5年,因近期未按时服药,2h前出现明显头痛、烦躁、心悸多汗,面色苍白,视力模糊,测血压230/130mmHg 。 (1)可能诊断为( ) A、嗜铬细胞瘤 B、高血压心衰 C、高血压危像 D、高血压脑病 E、高血压肾脏改变

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统(RAAS)是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ) 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(AⅠ),A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需,也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常,后者基础值常低下,特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立,患侧/健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定,可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)和顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮(ALD)是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

生理学第八章练习题

第八章肾的排泄功能 三、选择题 1、人体最主要的排泄器官是( D ) A、肠道 B、泪腺 C、肺 D、肾 E、皮肤 2、肾的功能最重要的是( D ) A、排出代谢终产物 B、排出多余或无用物质 C、分泌肾素 D、维持内环境相对稳定 E、分泌促红细胞生成素 3、肾脏的基本功能单位是 E A、肾小球 B、肾小体 C、肾小管 D、集合管 E、肾单位 4、可分泌肾素的结构是肾脏的 D A、致密斑 B、系膜细胞 C、间质细胞 D、颗粒细胞 E、感受器细胞 5、肾脏致密斑的分泌是直接感受 D A、肾血管血压变化 B、肾血流 NaCl 含量变化 C、肾小管内压变化 D、肾小管液 NaCl 含量变化 E、入球小动脉牵张刺激 6、有关肾素的叙述,正确的是(D) A、它是由近端小管细胞分泌的 B、肾素分泌可导致血钠和水丢失 C、肾素分泌是由平均肾动脉压升高引起的 D、它使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ E、它使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ 7、肾脏血液供应的特点是 D A、血流量小 B、血流分布均匀 C、肾小管周围毛细血管内血压高 D、肾小球毛细血管内血压高 E、肾血流量易随全身血压波动而变化 8、肾血流量与全身血液循环相配合主要靠下列哪项来调节 A A、自身调节 B、神经体液调节 C、负反馈调节 D、正反馈调节 E、前馈调节 9、当动脉血压( A ),肾血流量可保持不变。 A、80~180mmHg B、60~180mmHg C、80~120mmHg D、100~120mmHg E、60~90mmHg 10、当动脉血压﹤80mmHg时,可出现( B ) A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 11、当动脉血压﹤40mmHg时,可出现( A ) A、无尿 B、少尿 C、多尿 D、尿量不变 E、血尿 12、正常情况下肾血流量 C A、与动脉血压呈线性正相关B、髓质大于皮质C、受自身调节保持相对稳定D、与肾组织代谢活动明显相关E、以神经体液调节为主 13、尿生成的基本过程不包括( C ) A、肾小球滤过 B、肾小管和集合管的重吸收 C、近球小管的重吸收 D、肾小管和结合管的分泌与排泄 E、以上都对 14、肾小球滤过的结构基础是( B ) A、有效滤过压 B、滤过膜 C、肾血流量 D、动脉血压 E、滤过率 15、滤过膜结构不包括( D ) A、毛细血管内皮细胞层 B、基底膜层 C、肾小囊脏层 D、肾小囊壁层 E、滤过裂隙膜 16、最易通过肾小球滤过膜的物质是 B A、带负电的小分子 B、带正电的小分子 C、电中性的小分子 D、带正电的大分子 E、带负电的大分子 17、血液流经肾小球时,促进血浆滤出的直接动力是( D ) A、全身动脉血压 B、肾动脉血压 C、入球小动脉血压 D、肾小球毛细血管血压 E、出球小动脉血压 18、肾小球滤过的动力是( B )

第10章第6-7节练习题

一、概念和要点 1.应激反应:当机体受到各种刺激时,即感染、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷等,血中量大大增加,分泌相应也增加并产生反应,这一过程称为应激反应。 2.应急反应:当体内外环境发生变化时,如畏惧、剧痛、失血、运动、创伤、寒冷等紧急情况下,活动加强,血中和的分泌显著增加,发生一系列适应性反应,这一过程变化称为应急反应。 二、问题 1.肾上腺皮质主要分泌哪些激素? 2.简述糖皮质激素的生理作用。 3.简述下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能调节的相互关系。 4.长期大量使用糖皮质激素类药物的病人,能否突然停药?为什么? 5.为什么缺乏盐皮质激素会危及生命 6.何谓应激和应急反应?二者有何关系? 三、选择 (一)单选 1.切除肾上腺引起动物死亡的原因主要是由于缺乏() A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.醛固酮 D.糖皮质激素 2.关于肾上腺皮质激素的分泌,下列哪一项是正确的() A.束状带主要分泌糖皮质激素 B.束状带主要分泌盐皮质激素 C.网状带主要分泌糖皮质激素 D.网状带主要分泌盐皮质激素 3.不是肾上腺皮质分泌的激素是() A.皮质醇 B.醛固酮 C.性激素 D.肾上腺素 4.关于肾上腺髓质激素的叙述,下列哪一项是错误的() A.肾上腺素和去甲肾上腺素都是由髓质分泌的 B.髓质激素的化学本质是类固醇 C.肾上腺素受体有α和β两大类 D.肾上腺髓质激素的分泌受交感神经支配 5.关于醛固酮的叙述,下列哪一项是错误的() A.血钠降低可刺激其分泌 B.血钾下降可通过肾素—血管紧张素刺激其分泌 C.血压下降、血容量减少可使其分泌增加 D.有保钠、排钾、保水的作用 6.糖皮质激素对代谢的作用是() A.促进葡萄糖的利用,抑制肌肉组织蛋白质分解 B.促进葡萄糖的利用,促进肌肉组织蛋白质合成 C.抑制葡萄糖的利用,抑制肌肉组织蛋白质分解 D.抑制葡萄糖的利用,促进肌肉组织蛋白质分解 7.关于糖皮质激素的作用,下列哪一项是错误的( ) A.对水盐代谢无作用 B.使淋巴细胞减少 C.增加机体抗伤害刺激的能力 D.对正常血压的维持很重要 8.关于应激反应的叙述,错误的是( ) A.缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时出现 B.是一种非特异性反应 C.血中ACTH、糖皮质激素浓度升高 D.血中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高 9.下列有关肾上腺髓质激素生理作用的叙述,正确的是( ) A.能促进糖原的合成 B.能促进脂肪的合成 C.降低组织的耗氧量 D.骨骼肌血管舒张 10.肾上腺髓质的分泌细胞(嗜铬细胞)直接受( ) A.交感神经节前纤维支配 B.副交感神经节前纤维支配 C.交感神经节后纤维支配 D.副交感神经节后纤维支配 11.松果体分泌的激素主要是( )

大学生理学第四章习题分析

名词解释 1.心动周期 2.全心舒张期 3.心输出量 4.心指数和射血分数 5.心力贮备 6.异长自身调节 7.心室功能曲线 8.心肌收缩能力 9.有效不应期 10.期前收缩和代偿间歇 11.自动节律性 12.窦性节律 13.房室延搁 14.血压 15.外周阻力 16.收缩压和舒张压 17.平均动脉压 18.中心静脉压 19.微循环 20.迂回通路 21.有效滤过压 22.交感缩血管紧张 23.压力感受器反射 24.肾素-血管紧张素系统问答题 1.何谓心动周期?心率加快时,对心动周期和生理活动有何影响? 2.每个心动周期中心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血流方向各有何变化? 3.试述评价心泵功能的指标及生理意义。 4.试分析影响心输出量的主要因素。 5.试述心室肌动作电位的特点及形成原理。 6.简述心肌快反应细胞与慢反应细胞的区别。 7.试分析膜电位与阈电位之间的距离增大时对心肌电生理特性的影响。 8.心肌细胞一次兴奋以后,兴奋性将发生什么变化?有何特点和重要意义? 9.试从心肌细胞生物电活动的特点,分析心肌不发生强直收缩的原因。 10.试述正常心脏兴奋传导的途径和特点。 11.试述动脉血压的形成机制和影响动脉血压的因素。 12.试述影响静脉回流的因素。 13.试述微循环的组成、血流通路的生理特点及其调节? 14.试述组织液的生成与回流机制及其影响因素。分析可能引起水肿的原因。 15.试述心血管的神经支配、生理作用及其作用机制。 16.人体动脉血压是如何保持相对稳定的? 17.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用并比较两者作用的异同。 18.试述冠状循环的特点及其血流量的调节。 选择题 1.心动周期是指: A.心脏机械活动的周期 B.心脏生物电活动的周期 C.心音活动的周期 D.心率变化的周期 E.室内压变化的周期 2.在心室快速充盈期,心房:心室:动脉之间压力梯度的变化,正确的是: A.房内压>室内压<动脉压 B.房内压<室内压<动脉压 C.房内压<室内压>动脉压 D.房内压>室内压>动脉压 E.房内压=室内压=动脉压 3.心动周期中,心室血液充盈的主要时期是: A.心房收缩期 B.等容舒张期 C.全心舒张期 D.心房舒张期 E.舒张前期 4.心动周期中,引起心室血液充盈的主要因素是: A.血液的重力作用 B.心房收缩的挤压作用 C.胸膜腔内负压 D.心室舒张的“抽吸”作用 E.骨骼肌的挤压作用 5.衡量心脏泵血功能的最基本指标是: A.心输出量 B.心指数 C.射血分数 D.动脉血压 E.中心静脉压 6.心肌的异长调节是通过改变下列哪个因素来调节心脏泵血功能的?

醛固酮在心血管疾病的作用

醛固酮在心血管疾病的作用 在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯,而到30年后依普利酮才合成并应用临床,醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识,本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。 醛固酮损伤内皮功能 人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍,其机制被认为与超氧负离子的增加造成的血管NO的减少有关。超氧负离子可以降解正常内皮产生的NO。在高脂血症的兔体内超氧负离子增加2至3倍,给予醛固酮拮抗剂治疗后超氧负离子的量降至正常。 研究表明中等心衰患者在β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI类药物治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂增加乙酰胆碱介导的内皮依赖性扩张。也证明了在正常个体注入不影响血流动力学剂量的醛固酮一小时导致内皮功能障碍,表现为血管对乙酰胆碱的反应显著降低。 Heymes和其同事研究在心肌中过度表达醛固酮合酶的转基因鼠,结果发现转基因动物在心功正常时有主要冠状动脉功能障碍,而且雄性表现的较重,其原因不清楚。 醛固酮产生心肌损伤

动物研究表明醛固酮拮抗剂能够阻止醛固酮诱导的心肌损伤。Rocha等利用醛固酮和生理盐水诱导的大鼠高血压模型证实醛固酮导致心肌损伤增加(采用坏死分数评定法),应用醛固酮拮抗剂依普利酮使损伤降到对照水平。 Suzuki和其同事首先利用间断性微血栓制作的狗慢性心衰模型,再筛选左室射血分数在30%-40%的个体应用依普利酮治疗三个月用以观察其对进展性左室功能障碍和重塑的影响。结果:在左室重塑的指标—左室舒张末压、左室舒张末容积及舒张末室壁应力上依普利酮组与对照组相比有显著性差异,表明醛固酮拮抗剂能降低心肌重塑和心衰导致的室壁应力增加。 在一项中度心衰患者的临床试验中,左室质量指数和左室内舒张末内径在螺内酯组中显著改善,进一步证明醛固酮拮抗剂降低左室重塑。一项意大利人的研究也证实了相似的结果:醛固酮拮抗剂螺内酯提高心衰病人的左室射血分数和最大耗氧量。 醛固酮导致心室纤维化 一项来自于日本的研究观察了心梗后患者应用螺内酯后对左室功能的影响。左室重塑的指标如左室射血分数、舒张末容积指数和左室收缩末容积指数在应用螺内酯的患者中显著改善(4-18%)。胶原标志物降低也达到统计学意义,并且与心梗后舒张末容积指数具有相关

肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展(一)

肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展(一) 关键词:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)急性脑血管病(ACVD)多器官衰竭(MOF)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史,但随着生物技术的飞速发展,RAAS 新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世。RAAS作为心血管系统最重要、历史最久远的活性物质早已被公认,近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害〔1〕。RAAS与脑血管病转归及预后的关系已逐渐引起人们的重视。现就RAAS 的研究现状、RAAS与急性脑血管病(ACVD)及其并发的多器官衰竭(MOF)的研究进展做一综述。1RAAS研究现状及其在体内分布 RAAS主要由两个酶(肾素和血管紧张素转换酶)及一个底物(血管紧张素原)和若干产物组成。经典概念认为,RAAS属于内分泌系统,肾素主要由肾脏近球小动脉的近球细胞分泌,可催化来自肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ),AT-Ⅰ在肺脏循环中被来自肺上皮细胞的血管紧张素转换酶(ACE)降解为AT-Ⅱ,AT-Ⅱ及其产物AT-Ⅲ还可刺激肾上腺皮质球状带合成并分泌醛固酮。RAAS不仅在维持水、电解质平衡中起显著作用,而且也是循环血压及各脏器血循环的重要调节系统。然而用同一水平的AT-Ⅱ来控制如此广泛的具有不同作用的靶组织是难以解释的〔2,3〕。近年来的研究证实,大多数AT-Ⅱ靶组织不仅含AT-Ⅱ受体,而且也含有所有生成AT-Ⅱ的必要成分,于是学者们提出局部组织RAAS的概念,并已分别在脑、心、肾、肾上腺等组织中证实〔4〕。研究表明,组织RAAS的基因转录和表达,并不依赖于血循环中的肾素、ACE及血管紧张素原,而是一个独立的系统〔4〕。 1.1肾素是一种糖基化的单链蛋白酶,它的主要作用是催化血管紧张素原转变为AT-Ⅰ,肾素mRNA在体内广泛分布,但以肾脏为主。动物实验显示,在脑和心血管系统,肾素mRNA 的表达水平较低,但却可大量摄取肾素原,从而导致局部肾素原的积聚并被激活而转变为肾素。因此,局部组织的肾素可来自血液,也可自身合成,但可能以前者为主。肾素的基因表达受多种因素的控制,低钠及β肾上腺素能受体激动剂可促进肾素mRNA的表达,而AT-Ⅱ可抑制其表达。最近发现心血管局部可产生和分泌一种新的内分泌物质——肾素结合蛋白(RnBP),可与肾素分子结合成异源二聚体,抑制肾素的活性,但它不能分泌出细胞,为细胞内肾素的调节蛋白。 1.2血管紧张素原是一种糖基化的球蛋白,主要由肝脏合成。肝脏含有的血管紧张素原mRNA 最多,其次为脑、脊髓、动脉等组织。糖皮质激素、雌激素和甲状腺素等可增加血管紧张素原mRNA水平,AT-Ⅱ对其基因表达也有正反馈作用,胰岛素则起抑制作用。 1.3AT-Ⅱ是RAAS的主要成分〔5〕,在循环血液中主要由AT-Ⅰ降解而来,在组织中除了肾素和ACE,还可在另外一些酶的作用下,由血管紧张素原直接转变为AT-Ⅱ〔6〕。AT-Ⅱ具有强烈收缩血管、刺激醛固酮分泌的作用,是通过AT-Ⅰ受体而实现的。AT-Ⅰ受体又可分为AT-ⅠA 和AT-ⅠB2个亚型,AT-ⅠA受体主要存在于血管,也可在心脏、肝脏、肺脏等组织表达;而AT-ⅠB受体主要存在于肾上腺,也可在垂体和肾脏表达,可见AT-Ⅱ在不同靶组织可发挥不同的作用。近年来,又陆续发现AT-Ⅱ、AT-Ⅲ、AT-Ⅳ受体,但其具体功能尚不清楚。 除了AT-Ⅱ以外,最近还发现AT-Ⅰ~Ⅶ也是RAAS新成员,它有独立的转换酶系统,而且与AT-Ⅱ作用不同,可引起血压的下降。AT-Ⅰ~Ⅶ作为AT-Ⅱ升压作用的一种拮抗因子,来调节血压的相对恒定。 2中枢神经系统内的RAAS 用重组DNA技术、mRNA细胞自由翻译技术及定量放射自显影术证实了RAAS在脑内的存在,而尤以丘脑下部、脑干及与控制水盐平衡有关的边缘系统含量最高〔5〕。AT-Ⅱ敏感区主要在前脑终板、第三脑室视隐窝周围的视旁结构,从第三脑室前腹侧区(AV3V)延伸到穹隆下器官(SFO),其次是极后区,它与孤束核关系较为密切〔6〕。研究表明,血源性AT-Ⅱ结合位点在室周器官,特别是SFO;而脑内AT-Ⅱ则主要作用于血管终极器官。免疫组化研究证实

内科题库6内分泌代谢

内科内分泌代谢 一、单5选1 (共153分,每小题1分)题下选项可能多个正确,只能选择其中最佳的一项 1.糖尿病最常见的神经病变是: A.周围神经病变 B.神经根病变 C.自主神经病变 D.脊髓病变 E.颅神经病变 答案:A 2.女性,52岁,有产后大出血史,畏寒,嗜睡,食欲减退,便秘,毛发脱落10年余。体格 检查:水肿,皮肤粗糙,反应迟钝,心率56次/分,心律齐。实验室检查:FT 3↓,FT 4 ↓, TSH↓,考虑主要诊断为: A.希恩综合征 B.原发性甲减 C.甲状腺肿瘤 D.垂体瘤 E.以上都不是 答案:A 3.肢端肥大症患者并发骨关节病变时,以下哪个关节不易受累: A.肩关节 B.髋关节 C.双手近端指间关节 D.膝关节 E.腰骶关节 答案:C 4.女性,42岁。乏力,溢乳,毛发脱落,经期延长2年余。体格检查:水肿,反应迟钝,心率50次/分。实验室检查:FT 3 ↓,TSH↓,PRL↑。干甲状腺素片治疗后症状改善,PRL 正常。诊断考虑: A.继发性甲减 B.原发性甲减 C.TH不敏感综合征 D.TSH不敏感综合征 E.PRL瘤 答案:B 5.肢端肥大症患者,诉双侧拇指、示指及中指掌侧麻木、刺痛,感觉迟钝,手指水肿,肌力减弱,考虑患者合并: A.肢端肥大症所致肌病 B.外周神经炎 C.腕管综合征 D.软组织损伤 E.骨关节病 答案:C 6.哪项不是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的表现: A.甲状腺肿大或甲状腺萎缩 B.中年女性多见 C.TGAb与TPOAb常明显↑ D.又称自身免疫性甲状腺炎 E.甲状腺功能检查呈所谓“分离现象” 答案:E 7.女,38岁,头昏3年,夜尿增多1年。体检:Bp170/100mmHg,血钾2.8mmol/L。初步诊断原醛症,对区别是肾上腺肿瘤还是增生没有帮助的是: A.肾上腺CT或MRI B.螺内酯试验 C.肾上腺B超 D.放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相 E.肾上腺静脉采血激素测定 答案:B 8.垂体GH瘤患者,突发剧烈的头痛,伴恶心、呕吐,视物模糊,眼睑下垂,眼球突出,进而昏迷,体检:脑膜刺激征阳性,腰穿脑脊液为血性,最有可能的诊断为: A.垂体卒中 B.蛛网膜下腔出血 C.垂体炎 D.肾上腺皮质功能不全 E.脑血

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