遗传性周围神经病

遗传性周围神经病

遗传性周围神经病

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遗传性周围神经病:常见的为遗传性感觉运动神经病( HMSN)、神经轴突营养不良、遗传性共济失调性多发性神经病(Refsum 病)、遗传性淀粉样变性神经病、肾上腺脑白质营养不良等。包括神经性肌萎缩症(沙尔科-马里-图思三氏病);肥大性周围性神经病;遗传性肥大性间质性神经病(德热林-索塔斯二氏综合征);遗传性多神经炎性共剂失调(雷夫叙姆氏病);遗传性感觉性神经病;淀粉样周围神经病;白质营养不良性神经病;遗传性卟啉症性神经病;无α脂蛋白血症性神经病(丹吉尔病);无β脂蛋白血症性神经病(巴森-科恩兹威格二氏病);α半乳糖苷酶缺乏性神经病(法布里氏病);多发性神经纤维瘤病(冯?雷克林豪森氏病);先天性多发性关节挛缩症等。

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第08章 神经内科(练习)

2018年神经内科章节练习 一、A1 1、面神经炎最常见于哪一种病毒感染 A、鼻病毒 B、呼吸道合胞病毒 C、单纯疱疹病毒 D、流感病毒 E、腺病毒 2、面神经炎所导致的面瘫属于 A、上运动神经元瘫痪 B、下运动神经元瘫痪 C、单瘫 D、偏瘫 E、截瘫 3、贝尔麻痹是指 A、三叉神经痛 B、面神经炎 C、多发性神经病 D、吉兰巴雷综合征 E、运动轴索性神经病 4、关于三叉神经痛病因的周围学说,其认为病变是位于 A、半月神经节到脑桥间 B、三叉神经局部髓鞘 C、相邻轴索纤维突触 D、神经轴索内的线粒体 E、Ranvier结附近 5、原发性三叉神经痛是以下列哪项为主要特征 A、痛性抽搐 B、痛性扳机点 C、持续钝痛 D、贝尔征 E、突发突止短暂剧痛 6、原发性三叉神经痛病因尚未明朗,但部分学者提出了周围学说,其认为病因是 A、压迫所致 B、异常放电 C、异位冲动 D、神经传导形成短路 E、形成伪突触

7、Fisher三联征包括共济失调、腱反射消失以及 A、眼外肌麻痹 B、肢体麻木 C、手足出汗 D、迟缓性瘫痪 E、排尿障碍 8、中毒性神经病晚期最易发展为 A、纤维素样坏死病变 B、节段性脱髓鞘病变 C、Wallerian变性 D、轴索超微结构改变 E、洋葱球样结构形成 9、以下哪项不属于遗传性运动感觉性神经病分类的是 A、遗传性运动感觉性神经病Ⅰ型 B、遗传性运动感觉性神经病Ⅱ型 C、遗传性运动感觉性神经病Ⅲ型 D、遗传性运动感觉性神经病Ⅳ型 E、遗传性运动感觉性神经病Ⅴ型 10、遗传性运动感觉性神经病Ⅰ型的首发症状中不常发生下列哪项 A、下肢远端肌肉力弱、萎缩,导致下肢外观呈倒挂的酒瓶状,足部马蹄内翻及爪形趾 B、跟腱反射早期消失 C、感觉障碍显著 D、可出现爪形手及手部轻微感觉障碍 E、以见到因咽喉部受累而导致的睡眠呼吸障碍 11、以下有关遗传性运动感觉性神经病Ⅳ型的临床表现中说法不正确的是 A、表现为远端肌无力和感觉障碍 B、腱反射减弱或消失 C、视觉受累表现为视力减退,夜盲,视网膜色素变性,视野缩小,瞳孔异常和白内障 D、可有神经性耳聋 E、婴儿型在婴儿后期至儿童前期起病,还可有抽搐和肌张力增高 12、有关遗传性运动感觉性神经病的分型描述正确的是 A、共分为2型 B、共分为3型 C、共分为4型 D、共分为5型 E、共分为6型 13、继发性三叉神经痛与原发性三叉神经痛主要鉴别要点是 A、触发点的存在 B、有无面部痛觉减退和角膜反射减退

运动对神经系统机能改善讲座

运动对中枢神经系统和中枢神经系统障碍的影响 摘要:通过对国内外关于运动对中枢神经系统影响方面的报道,从运动对脑和脊髓形态学的影响,运动与神经递质和神经调质的关系及运动对脑抗氧化能力的影响等方面作了探讨,同时探讨运动对中枢神经障碍和相关疾病的影响进行综述。 关健词:运动;脑;脊髓;神经递质;中枢神经系统障碍 人体的一切活动,都是在神经系统的支配下进行的。反之,各种活动对神经系统也会产生相应的影响,使其机能发生一定的变化。体育锻炼往往要求身体完成一些比日常活动更为复杂的动作,所以中枢神经就必须迅速动员和发挥各器官、系统的机能,使之协调以适应肌肉活动的需要。运动训练可使骨关节、骨骼肌和心血管等器官发生显著的形态结构变化,这已为较多的实验研究资料所证实。机体各器官相互协调的进行复杂的机能活动,依赖于神经系统的支配和调节。本文从运动对中枢神经系统形态学方面的影响,运动与神经递质、神经调质的关系及运动对脑抗氧化能力的影响等方面做以探讨。 肌体在任何时间内都有许多反射同时进行,尽管反射活动很复杂,但彼此都有条不紊的表现出高度协调。这是因为神经中枢的兴奋和抑制过程是相互制约、相互配合的结果。反射弧的组成是:感受器-----传入神经-------中枢神经--------传出神经-------效应器。反射弧中最复杂的部位是中枢神经这一环节。有的反射只是通过中枢神经低级部位来完成,如脊髓的某一节段。有的反射则由低级部位到高级部位—大脑皮层来现的。有效地刺激在神经中枢引起的活动,不是兴奋就是抑制。

1.运动对中枢神经系统的影响 1.1运动对大脑皮质的影响 实验研究表明:生长发育期小鼠进行多形式的体力活动,可以引起大脑皮质躯体感觉区Ⅵ层锥体细胞树突棘数量增多,感觉区Ⅴ层大锥体细胞核仁增大, Ⅵ层中等锥体细胞和尾壳核中等星形细胞树突棘增多,大脑皮质运动区Ⅴ层锥体细胞核仁增大。大脑皮质内数量庞大的神经元之间,通过突触复杂而有序地互相联系着。在各种类型的突触中轴一树突触的可塑性最大,轴—棘突触是最敏感最易变化的。树突棘有放大突触后电位、调节突触效能的作用。哺乳动物的大脑皮质内90%左右的突触是轴—棘突触。小鼠在各种形式的运动中,作为皮质传出神经元的一部分—Ⅵ层锥体细胞所接受的信息必然增多,因而自丘脑皮质纤维人躯体感觉区皮质至皮质传出神经元通路上的锥体细胞,都会受到增多的输人信息的作用,同样能形成新的树突棘,所以我们认为,多种形式的运动能影响人的大脑皮质内众多锥体细胞树突棘的数量增多,因此,体育锻炼能增强人的智能 1.2运动对小脑皮质的影响 运动不仅能促进大脑皮质神经元树突棘数量的增多,而且也作用于小脑皮质神经元。肠对断乳小白鼠在具有多种锻炼器具的生活环境中自由生活35天的实验,观察到小脑purkinje细胞树突野扩大、树突棘增多。笔者认为这是由于运动伴随有许多传人小脑的输人信息增加而诱导的结果。通过对生长发育期动物进行的实验证明,动物生活在具有多种刺激的复杂环境中,能引起中枢神经系统的结构发生变化。如使

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌 病7例临床分析 近年来,由于现代医学的进步和医疗条件的改善,特别是重症监护病房(ICU)的发展,为ICU中危重病患者提供了更好的条件来维持生命,使患者有更长的时间住在ICU,也使更多的脓毒(sepsis)和多脏器功能障碍综合征(MODS)得以生存,同时危重病性多发性神经病与肌病(critical illness polyneurop-athy and myopathy,CIPNM)患者也逐渐增多。危重病性多发性神经病与肌病是是继发于重症监护患者的一大类神经肌肉病变,多由于败血症、多脏器功能衰竭以及长时间机械通气等引起急性、轴索变性疾病,甚至可累及神经肌肉接头和肌肉,表现为肌肉萎缩和坏死。根据累及部位分为危重病性多发性周围神经病(Critical illness polynenropathy,CIP)与危重病性肌病(critical illness myopathy,CIM)。由于ICU医师一般多注重心、肺、脑等病变的处理,很少关注患者的周围神经和肌肉情况,往往要等到患者长时间不能脱离呼吸机或意识恢复后,出现明显四肢无力和腱反射消失时才引起医生注意,因此神经肌肉并发症常被漏诊。现就院ICU2012年8月~2014年6月收治并诊断的7例危重病性多发性神经病与肌病进行分析。 1 资料与方法

1.1一般资料 7例患者中男性3例,女性4例,年龄48~72岁,均患严重基础疾病:其中3例为重症急性胰腺炎,1例为胆囊切除术后合并重症肺炎,1例为糖尿病酮症酸中毒合并肺曲霉病,1例为腹腔感染、多脏器功能衰竭,1例为严重胸外伤。均在ICU病房治疗并行气管插管、呼吸机辅助呼吸,镇痛镇静治疗。病情平稳后其中5例脱机困难,7例均出现四肢无力,感觉异常或疼痛。 1.2临床表现 7例患者均出现肌肉无力,麻痹和萎缩,以远端肌肉无力为主,左右对称,进行性加重,严重者可累计呼吸肌,引起呼吸肌麻痹,咳嗽能力弱,呼吸困难,需要机械通气治疗或无法轻易脱离呼吸机。患者神志清楚时,体格检查发现肌张力降低,减反射减弱或消失。5例患者出现呼吸肌无力,7例患者出现四肢肌力下降。7例均有感觉异常:手套和袜套样的感觉障碍、肌萎缩、痛性感觉过敏以及足下垂等。腱反射明显减弱或引不出。 1.3肌电图表现7例患者第一次肌电图3例运动神经传导检查未引出复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP),4例波幅明显下降,传导速度稍减慢。感觉神经传导测定提示感觉电位的波幅明显下降,其中有5例同时合并肌病表现;7例均出现水电解质代谢紊乱,其中高钾血症1例,低钾血症3例,低钠血症2例,低钙血症3例;血糖紊乱5例;低蛋白血症7例。

中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南

中国慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病诊疗指南 中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组崔丽英蒲传强胡学强 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病,其病程呈慢性进展或缓解复发,多伴有脑脊液蛋白-细胞分离,电生理表现为周围神经传导速度减慢、传导阻滞及异常波形离散;病理显示有髓纤维多灶性脱髓鞘、神经内膜水肿、炎细胞浸润等特点。 CIDP属于慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病(chronic acquired demyelinating polyneumpathy,CADP),是CADP中最常见的一种类型,大部分患者对免疫治疗反应良好。CIDP包括经典型和变异理,后者少见,如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病(distal acquired demyelinating symmetric neuropathy,DADS)、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病(multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy,MADSAM,或称Lewis—Sumner综合征)等。 一、临床表现与分类 (一)经典型CIDP 1.见于各年龄段,40一60岁多见,男女发病比率相近。 2.前驱感染史:较少有明确的前驱感染史。 3.类型:分为慢性进展型和缓解复发型。年龄较轻者,缓解复发型多见,预后较好;年龄较大者,慢性进展型多见,预后较差。 4.临床表现:慢性起病,症状进展在8周以上;但有16%的患者呈亚急性起病,症状进展较快,在4—8周内即达高峰,且对糖皮质激素反应敏感,这部分患者目前仍倾向归类于CIDP而非急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。CIDP症状局限于周围神经系统,主要表现为:(1)脑神经异常:不到10%的患者会出现面瘫或眼肌麻痹。支配延髓肌的脑神经偶可累及,少数有视乳头水肿。(2)肌无力:大部分患者出现肌无力,可累及四肢的近端和远端,但以近端肌无力为突出特点。(3)感觉障碍:大部分患者表现为四肢麻木,部分伴疼痛。可有手套、袜套样针刺觉减退,还可有深感觉减退,严重者出现感觉性共济失调。(4)腱反

周围神经病变鉴别诊断

糖尿病周围神经病:诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征,常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍,可出现四肢持续性疼痛,感觉症状通常子下肢远端开始,主要表现为远端疼痛,还可出现对称性麻木等感觉障碍,可由手套-袜套感觉减退或过敏。诊断依靠:确切的糖尿病诊断依据;四肢持续性疼痛或感觉障碍;双侧或至少一侧拇指震动觉异常;双侧踝反射消失;感觉神经传导速度减低。患者糖尿病家族史,并有双侧下肢腱反射减弱,双足疼痛,该病待排外。 坐骨神经痛:是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。临床上继发性坐骨神经痛较为常见,是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致,少数继发于全身疾病,根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛,其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。小腿后外侧和足外侧放射。疼痛常为持续性钝痛,阵发性加剧,根性痛在咳嗽、用力时加剧,查体可见直腿抬高试验阳性。患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出,椎管变窄。腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。肌电图为双侧坐骨神经神经源性改变,该病不能除外。 慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP):慢性Guillain-Barre综合征,是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病,呈慢性进展或复发性病程。临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力,大多自远端向近端发展。其诊断必须具备:1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍,进展期超过2个月;②四肢腱反射减弱或消失;2、电生理检查NCV 显示近端神经节段性脱髓鞘;3、病理学检查:神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存;4、脑脊液检查:蛋白细胞分离。该患者脑脊液有蛋白增高,复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。 1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病:又称格林-巴利综合征,是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病,一般起病迅速,病情呈进行性加重,常在数天至周达到高峰,到4周停止发展。半数以上的患者病前2周有上呼吸道或消化道感染症状,可表现为进行性力弱,基本对称,少数也可不对称。轻者下肢无力,重者四肢瘫,可累及呼吸肌进而危及生命,可伴有颅神经损害。腱反射减弱或消失,尤其是远端常消失。感觉障碍主诉较多,客观检查相对较轻。可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍。一般无肌萎缩,脑脊液检查发病两周后有蛋白细胞分离,血清肌酶谱检查正常,肌肉活检无显著变化。该病人急性病程,主要表现为四肢无力,腱反射未引出,病理征未引出,考虑格林-巴利综合征可能性大,进一步查肌电图及其脑脊液检查。 2、多发性肌炎:多起病缓慢,主要四肢近端无力,可有明显肌肉疼痛,一般无感觉障碍,可有肌痛和肌肉压痛,肌酶增高,肌电图为肌源性损害。该患者行肌电图进一步区别本病。 3、重症肌无力:首发症状为眼外肌麻痹,如眼睑下垂、复视,起病缓慢,活动后加重,休息后好转。颅神经可受累,出现面肌瘫痪、吞咽困难、饮水反呛等;呼吸肌和膈肌也可受累,出现呼吸困难、咳嗽无力。肌疲劳试验、阿托品试验、腾喜龙试验可证实。本患者无晨轻暮重现象,可做重频试验,进一步检查排除本病。 4、急性脊髓炎:一般急性起病,可表现为截瘫或四肢瘫,休克期为弛缓性,后为痉挛性,有感觉减退,一般为传导束型,有感觉障碍平面,早期出现尿便障碍,脑脊液检查蛋白细胞正常或轻度升高。该患者无感觉平面,双面神经麻痹,可排除本病。 5、副肿瘤综合征:此类综合征临床表现复杂,症状可单独出现,也可重叠出现,累及肌肉、周围神经和中枢神经的不同部位。临床上可表现为近端肌肉无力和萎缩,迅速或逐渐发展,可有肢体感觉异常,症状有时发生在肿瘤前,也可表现四肢远端感觉和运动障碍,腱反射减弱或消失,脑脊液蛋白通常增高,肌电图可有感觉运动传导速度均减慢。该患者临

慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析

慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析 目的:探讨慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床特点及治疗措施。方法:对18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析,观察其临床表现、辅助检查结果及治疗效果。结果:本病临床表现多样,感觉、运动和/或自主神经均可受累;神经电生理学检查尤其是神经肌肉电图有助于疾病的早期诊断;绝对戒酒、营养支持和康复训练是治疗的主要原则,戒酒是关键,综合治疗效果较好。结论:慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重,应引起足够重视,争取做到早期诊断和及时治疗。 标签:慢性酒精中毒;周围神经病;绝对戒酒;营养支持;康复训练 长期大量饮酒所导致的神经系统疾病称为慢性酒精中毒性神经病(chronic alcoholic nervous disease,CAND),这其中慢性酒精中毒性周围神经病(chronic alcoholic peripheral neuropathy,CAPN)最多见,其通常先从下肢开始出现对称性的感觉异常,一般远端重于近端,后逐渐波及上肢,后期则可出现肌无力及肌萎缩,且多数患者伴有植物神经系统功能紊乱。近年来与本病相关的临床报道日渐增多,为进一步提高认识,现对本科收治的18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 入选的18例患者年龄28~69岁,平均(39.6±5.7)岁,其中男15例,女3例;饮酒时间6~37年,平均14.9年,日均饮酒量100~500 ml,平均250 ml,且均为38度以上白酒;所有入选患者均已排除高血压病、糖尿病、感染、肿瘤和长期毒物接触史。 1.2 方法 对18例患者的临床表现进行分析总结。同时所有患者入院后均化验血常规、凝血五项、贫血三项、血沉、肝功十项、肾功能、电解质、血糖、同型半胱氨酸、心肌酶谱、术前四项、动脉血气分析、尿常规、粪常规+潜血等常规指标;行腹部B超(肝胆脾胰肾等)检查;且所有患者均行头部影像学(CT/MRI)检查及神经电生理检查(脑电图及神经肌肉电图)。所有患者在被确诊后均给予绝对戒酒、营养支持治疗(包括应用大剂量B族维生素,尤其是维生素B1和甲钴胺,同时给予神经营养剂)及康复训练。 1.3 观察指标 观察本组18例患者的临床表现、辅助检查结果及治疗效果。

慢性酒精中毒性周围神经病

慢性酒精中毒性周围神经病 【摘要】目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法对22例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果全部患者均有5~40年大量饮酒史(平均每日5.2两)感觉神经受累较运动神经受累重,双下肢受累较双上肢重,深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV 减慢或消失。结论EMG可作为该病的早期诊断依据,戒酒并辅以维生素B族有效。 【关键词】慢性酒精中毒;周围神经病 近几年慢性酒精中毒患者明显增多,严重危害人类的健康。在慢性酒精中毒患者中周围神经受累最为常见,由于本病无特征性的临床表现,故常常出现误诊或漏诊。我院近年来收住院治疗的伴周围神经受累的酒精中毒患者22例,本文对其临床特点进行分析,以提高对此病的认识。 1 临床资料 1.1 一般资料本组22例,男21例,女1例。年龄31~69岁,平均50.2岁。本组患者均长期饮用白酒,饮酒年限为5~41年,平均2 2.9年,每日饮酒量为 3.5两~1斤2两,平均每日5.2两。 1.2 入选标准①有5年以上饮白酒史。②每日饮酒量在3两以上。③有周围神经受累的表现。④肌电图检查为神经元性损害。⑤排除了其他原因引起的周围神经病。 1.3 临床表现首发症状:22例均为四肢远端对称性疼痛麻木。感觉障碍:22例均表现为四肢远端对称性麻木或疼痛,有手套袜套样痛温觉减退或消失的体征,其中单纯双下肢受累15例,单纯双上肢受累1例,6例四肢均受累。双下肢踩棉感或穿鞋上床而不自知者6例,下肢位置觉、震动觉减退或消失8例,Romberg征阳性8例。运动障碍:四肢无力10例,均以双下肢无力为主;跟腱反射消失11例,减弱1例,其中8例膝反射消失,2例减弱;下肢肌萎缩9例。自主神经及其他症状:尿便障碍8例;皮肤营养障碍4例,其中足底溃疡3例,糙皮病1例;视力下降3例,有眼球运动障碍1例。所有病例空腹血糖、尿糖、血离子、肝功能及肺片检查均正常。 1.4 肌电图检查22例患者做感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)检查。结果17例为神经元性改变,SCV和MCV均有不同程度的减慢,且上肢MCV、SCV异常率及异常程度明显高于下肢;2例SCV未测出;2例MCV未测出;1例SCV、MCV均未测出。 1.5 治疗及转归均采用绝对戒酒,补充大剂量的维生素B族(B1、B6、B12)等。大部分患者于一个月内症状有不同程度改善:四肢远端麻木感、疼痛感消失,下肢无力、跟腱反射基本恢复。仅有1例住院治疗29 d,自觉症状和神经体征仍存在。 2 讨论 1787年Lettsom首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病(Chronic Alcoholism

ICU+危重症获得性多发性神经病和肌病

?综述?ICU危重症获得性多发性神经病和肌病 刘政疆 艾尔西丁?吾斯曼 薛克栋 危重症多发性神经病(criticalillnesspolyneuropathy,CIP)是一种急性原发性轴突运动和感觉神经病,因长期不活动,临床表现为躯体肌无力,为一组多发神经病和或肌肉病变的一种神经肌肉获得性危重症综合征,此病典型地在危重症患者合并症及治疗过程中发生,CIP的症状体征与危重症肌病(criticalillnessmyopathy,CIM)鉴别困难,即是单发也是合病。CIP和CIM可致无力和机械通气脱机困难,常是脓毒症和多器官功能衰竭的并发症[1唱2]。 一、流行病学资料 在ICU危重症患者全身无力、反射消失、脱机困难是一个常见的临床表现特别是处于脓毒血症、多器官功能衰竭、高血糖的重危患者。目前被定义为CIP和CIM,CIP和CIM的发生率在25%~50%,CIP和CIM发生率主要依靠所涉及的ICU患者数、ICU患者暴露的危险因子、疾病的合病状态、使用的诊断方法、检查的时间。在脓毒血症或系统性感染反应综合征,70%患者发展为CIP,当发展为多器官功能衰竭时,发生率高达100%。危重昏迷患者全瘫,60%急性呼吸窘迫综合征的患者遭受 CIP/CIM,无机械通气在至少4~7d的ICU患者,临床观察CIP/CIM发生率为25%~33%,电生理评估为58%。因哮喘持续状态而入住ICU治疗的1/3患者显示肌肉成分改变的神经肌肉障碍,7%原位肝移植患者、38%危重症患者、在ICU至少7d以上68%的患者发生CIP/CIM[3唱5]。电生理检查发现因严重脓毒血症及急性呼吸窘迫综合征住在ICU的患者,神经肌肉障碍高达47%~60%的发生率。急性呼吸窘迫综合征重症生存者纵向随访研究发现无力、肌肉萎缩、疲乏及相伴随的生活质量下降持续数月到多年[6]。 二、临床表现 CIP和CIM患者临床表现及诊断评估体现在呼吸机上,即临床医师极力将患者从机械通气中脱机将满足无力的诊断,在肢体缓慢恢复时,CIP和CIM患者显示出不仅恢复自发呼吸障碍,而且肢体移动障碍。另一个临床表现是极度无力的患者肢体恢复感觉,也应考虑到四肢瘫痪的原因。在上述两个原因中,神经肌肉功能恢复,也常是在其他器官功能恢复后才恢复。CIP和CIM患者的躯体检查依靠患者的合作及患者的努力。一方面除了判定镇静药、谵妄、脑病的影响外,另一方面其他在大脑皮层功能上的影响[7]。 CIP和CIM均有松弛和对称性无力的临床体征。其他临床体征包括深反射缺乏或下降,CIP患者可出现对疼痛、温度、震动的末梢感觉缺失。尽管面部肌肉波及少见,但也可涉及并出现眼肌麻痹。脱机问题因膈神经、膈肌受到波及肋间肌和辅助呼吸肌肉受到影响。 目前,使用英国医学研究委员会(MedicalResearchCouncil,MRC)量表总分作为筛查CIP/CIM工具,量表评分在0~5分,包括双上肢及下肢,最高60分。如果MRC总分少于48分可诊断CIP/CIM。此量表有效地反映了急性肢体肌肉力量,最初应用于Guillain唱Barré患者。此量表的缺陷仅反映无力,未指出原因,患者需要合作。故只用于清醒之后的合作。例如在机械通气开始脱机时。至于在ICU里任何自愿的手法操作应得到患者理解、支持、合作,否则肌肉过度刺激可导致无力发生[8]。CIP/CIM实验室检查包括肌肉坏死参数血清肌酸激酶测定(CK)、肌电图、神经传导速度、肌肉活检。若肌肉坏死少或分散,可导致CK帮助很少,甚至明显肌肉坏死和CK增加瞬间也可能错过。肌电图和神经传导对鉴别诊断神经肌肉无力提供一个方法。在危重疾病状态、不合作或特别虚弱的患者中不能区别CIP和CIM。与MRC量表评分相反,电生理检查在患者意识恢复清醒和合作之前可应用,因此在患者感染早期有确定诊断的益处。首先电生理征象发生在早期,甚至在危重疾病开始后2~5d内,神经传导电位振幅下降复合肌肉动作电位(compoundmuscleactionpotential,CMAP)、感觉神经动作电位(sensorynerveactionpotential,SNAP)或二者均有。因脓毒血症住院的大多数患者在住院3d之内显示CMAP下降及在1周时神经传导振幅基线改变,可预测获得性神经肌肉障碍的发展。振幅下降不但先于临床发现,而且伴发纤颤电位和阳性尖波大概在第2、第3周发生。 CIP/CIM患者电生理检查腓骨侧的CMAP低于正常电压2个标准差,CIP以SNAP异常为特征。另外,CIP和CIM常共存,CIP能存在于清醒随意运动电位补充良好的患者或多发神经病是单纯感觉或使用直接肌肉刺激,与CIP患者正常电压相比,CIM患者动作电位缺乏或下降,反映肌肉电兴奋丧失或下降。此项技术需要有经验的检查者才能获得可靠的结果。重症患者常规电生理检查,不能区别神经病和肌肉病,肌肉活检被认为是疾病过程中累及肌肉的金标准,经皮肌肉活检相对容易在床边可行,肌球蛋白肌动蛋白比率已应用于肌肉病的快速诊断。神经病与肌肉病之间的临床相关的差异性仍在讨论着,与DOI:10.3877/cma.j.issn.1674唱0785.2011.06.025 作者单位:830001 乌鲁木齐,新疆维吾尔自治区人民医院急救中心 通讯作者:薛克栋,Email:xiayingxue123@yahoo.com

正常人体运动学第四章神经系统与运动控制

第六章 神经系统与 运动控制 第一节 与运动相关的神经系统结构与反射 一、大脑皮层的主要运动区: 为中央前回4,6区。 此外还有8区,额上回,扣带回,及额叶内侧面的运动补充区和补充前区。 大脑皮层的主要运动区的功能特点: 1.交叉支配(躯干、头面部除外); 2.倒置安排(头面部正立); 3.机能代表区的大小与运动的精细程度有关; 4.运动柱(motor column): 这可能是在皮层控制存在时,人的肢体可以做单个关节的分离运动的原因。 锥体系和锥体外系。 1. 皮质脊髓束(“锥体束”): 大脑皮层运动区 经内囊 延髓锥体交叉(80%) 不交叉(20%) 对侧脊髓外侧索 同侧脊髓前索下行 (皮层脊髓侧束) (皮层脊髓前束) 神经元 白质前联合交叉 肌肉 2. 皮质脑干束: 大脑皮层运动区 经内囊 脑干内脑神经核运动神经元 头面部肌肉(下部面肌和舌肌为对侧支配,其余头面部肌肉为双侧支配) ● 上运动神经元:控制下运动神经元的高位神经元; ● 下运动神经元:脊髓前角运动神经元; ● 硬瘫:皮层运动区6区损伤,整个运动区损伤; ● 软瘫:下运动神经元损伤,皮层运动区4区损伤; ● “中枢性瘫痪”:上运动神经元损伤,硬瘫,肌肉不萎缩,牵张反射增强; ● “周围性瘫痪”:下运动神经元损伤,软瘫,肌肉萎缩,牵张反射减弱或消失; ● 锥体束综合征:锥体系和锥体外系合并损伤。上下运动神经元的区分在临床上失去意义。 3.锥体外系: 大脑皮层运动区 脑干内神经核(红核、豆状核、尾状核) 顶盖脊髓束 网状脊髓束 前庭脊髓束 红核脊髓束 脊髓前角运动神经元(调节肌紧张,肌协调、姿势调节)

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析

危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析 近年来,由于现代医学的进步和医疗条件的改善,特别是重症监护病房(ICU)的发展,为ICU中危重病患者提供了更好的条件来维持生命,使患者有更长的时间住在ICU,也使更多的脓毒(sepsis)和多脏器功能障碍综合征(MODS)得以生存,同时危重病性多发性神经病与肌病(critical illness polyneurop-athy and myopathy,CIPNM)患者也逐渐增多。危重病性多发性神经病与肌病是是继发于重症监护患者的一大类神经肌肉病变,多由于败血症、多脏器功能衰竭以及长时间机械通气等引起急性、轴索变性疾病,甚至可累及神经肌肉接头和肌肉,表现为肌肉萎缩和坏死。根据累及部位分为危重病性多发性周围神经病(Critical illness polynenropathy,CIP)与危重病性肌病(critical illness myopathy,CIM)。由于ICU医师一般多注重心、肺、脑等病变的处理,很少关注患者的周围神经和肌肉情况,往往要等到患者长时间不能脱离呼吸机或意识恢复后,出现明显四肢无力和腱反射消失时才引起医生注意,因此神经肌肉并发症常被漏诊。现就院ICU2012年8月~2014年6月收治并诊断的7例危重病性多发性神经病与肌病进行分析。 1 资料与方法 1.1一般资料7例患者中男性3例,女性4例,年龄48~72岁,均患严重基础疾病:其中3例为重症急性胰腺炎,1例为胆囊切除术后合并重症肺炎,1例为糖尿病酮症酸中毒合并肺曲霉病,1例为腹腔感染、多脏器功能衰竭,1例为严重胸外伤。均在ICU病房治疗并行气管插管、呼吸机辅助呼吸,镇痛镇静治疗。病情平稳后其中5例脱机困难,7例均出现四肢无力,感觉异常或疼痛。 1.2临床表现7例患者均出现肌肉无力,麻痹和萎缩,以远端肌肉无力为主,左右对称,进行性加重,严重者可累计呼吸肌,引起呼吸肌麻痹,咳嗽能力弱,呼吸困难,需要机械通气治疗或无法轻易脱离呼吸机。患者神志清楚时,体格检查发现肌张力降低,减反射减弱或消失。5例患者出现呼吸肌无力,7例患者出现四肢肌力下降。7例均有感觉异常:手套和袜套样的感觉障碍、肌萎缩、痛性感觉过敏以及足下垂等。腱反射明显减弱或引不出。 1.3肌电图表现7例患者第一次肌电图3例运动神经传导检查未引出复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP),4例波幅明显下降,传导速度稍减慢。感觉神经传导测定提示感觉电位的波幅明显下降,其中有5例同时合并肌病表现;7例均出现水电解质代谢紊乱,其中高钾血症1例,低钾血症3例,低钠血症2例,低钙血症3例;血糖紊乱5例;低蛋白血症7例。 2 结果 7例患者出现症状均使用神经营养剂,均使用广谱抗生素、胃肠内及肠外营养、呼吸机辅助呼吸,4例因感染性休克及肾功能衰竭行床旁持续血液净化治疗。后期予以积极进行理疗和功能康复。ICU住院时间20~42d。死亡3例,康复4

体育锻炼对神经系统的影响

体育锻炼对神经系统的影响:经常参加体育锻炼有利于神经系统的功能提高。体育锻炼能改善神经系统的调节功能,提高神经系统对人体活动时错综复杂的变化的判断能力,并及时作出协调,准确,迅速的反应。 此外,运动对神经系统的良好影响,主要在于它是一种积极的休息。当经过较长时间的脑力劳动,感到疲劳时,参加短时间体育运动,可以转移大脑皮层的兴奋中心,使原来高度兴奋的神经细胞得到良好的休息,同时又补充了氧气和营养物质。而脑组织所需氧气和营养物质的供给又完全依赖于血液循环、呼吸和消化系统,体育锻炼在很大程度上改善了这些系统的功能,提高了它们的工作效率,从而促进了脑血液循环,改善了脑组织的氧气和营养物质供应,使脑组织的工作效率有了显著提高。 神经系统在机体其他系统的配合下,构成了神经——体液调节系统,它是人体全自动控制系统的中枢,主要负责维持人体的稳定状态。经常参加体育运动,可以使这一系统得到锻炼和加强,使中枢神经系统对兴奋和抑制的调节能力更趋完善,从而进一步活跃全身各个系统和器官的功能,使它们的活动更加协调,工作效率提高,对外界刺激的反应迅速、灵敏,以适应外界环境的变化并增强抵抗各种疾病因素的能力。 第二题:体育对社会适应的作用有哪些:社会适应是个人为与环境取得和谐的关系而产生的心理和行为变化。它是个体与各种环境因连续而不断改变的相互作用过程。而体育在提高自身社会适应能力有诸多作用: 1.有助干学习和理解社会行为规范。体育是一种特殊的社会文化活动。由于体育的这些规范训练可在体育教师指导下经常反复地进行,这就使学生在体育活动中学习了行为规范准则,有助于对其他社会规范的理解和学习。 2.有助于内化正确的价值观念。体育承认人体存在的合理性,令人体验现实生活的乐趣、自由和幸福,培养积极进取的精神和高尚的品行 3.有助于体验不同的社会角色。各种体育运动的场合,有机会让学生体验不同的角色和“做什么,怎么做”的社会意义,为他们走向社会打下基础。 4.有助于培养团结协作的精神。体育竞技中的许多团体项目,人们在投身于这些运动强身健体的同时,学会了如何恰当地处理个人与集体的关系,如何融入集体之中,与他人沟通及合作,并在其中强化了个人的组织性和纪律性。 定的心情承受压力、迎接挑战。 6.有助于人际关系的改善。体育运动使人们相聚在运动场上,进行平等,友好和谐的练习和比赛,使人们相互之间产生亲切感,尤其集体竞赛项目,将他们之间的关系变得更加和谐友好。 7.有助干提高人们的心理素质。体育的显著特点是竞技性强,凡是比赛都要争高低,‘论输赢人的心理承受能力与心理适应能力在不断地锤炼中得到了显著地加强。 8.有助于塑造健全的人格 第三题:概念——不同的个人、群体或全体社会成员在一定的社会条件制约和价值观念制导下所形成的满足自身生活需要的全部活动形式与行为特征的体系。除这一规范表述外,亦有在下述两种情况下使用生活方式概念的:①限指日常生活领域的活动形式与行为特征。这是狭义的生活方式含义,相对来说前者则为广义概念。②仅指个人由情趣、爱好和价值取向决定的生活行为的独特表现形式。在这个意义上相当于生活风格的概念。

急危重症护理学名词解释

急危重症护理学名词解释 1、急危重症护理学:是以挽救患者生命、提高抢救成功率、促进患者康复、减少伤残率、提高生命质量为目的,以现代医学科学、护理学专业理论为基础,研究急危重症患者抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。 2、急救医疗服务体系EMSS:集院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房救治和各专科的“生命绿色通道”为一体的急救网络。 3、院前急救:也称院外急救,是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾害事故等伤病者进行现场救护、转运及途中监护的统称。 4、ICU:由受到专门训练的医护人员,利用先进的监护设备和急救措施对各种重症患者进行生理功能监测,强化治疗的一种特殊场所。 5、急救绿色通道:指医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统,包括分诊、接诊、检查、治疗、手术及住院等环节上,实施快速、有序、安全、有效的急救服务。 6、急诊分诊:是指对病情种类和严重程度进行简单、快速的评估与对分类确定就诊的优先次序,使患者因为恰当的原因在恰当的时间、恰当的治疗区获得恰当的治疗与护理过程,亦称分流。 7、心脏骤停SCA:指心脏射血功能的突然终止,是心脏性猝死的最主要原因。 8、心脏性猝死:指急性症状发作后1小时内以意识突然丧失为特征、

由心脏原因引起的死亡。 9、多发性创伤:简称多发伤,是指在同一致伤因素作用下,人体同时或相继有两个以上的解剖部位或器官受到创伤,且其中至少有一处是可以危及生命的严重创伤,或并发创伤性休克者。 10、急性冠状动脉综合征ACS :是在冠心病发展过程中以冠状动脉粥样硬化为病理基础,以粥样硬化斑块不稳定为基本病例特点。11、中暑:又称急性热致疾病,是指在暑热天气、湿度大和无风的高温环境下,由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而引起的以中枢神经和(或)心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。 12、热痉挛:在高温环境下进行剧烈劳动,大量出汗后出现肌肉痉挛、对称性和阵发性疼痛,持续约3分钟后缓解,常在活动停止后发生。 13、热衰竭:多见于老年、儿童和患有慢性病者。在严重热应激时,由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现为多汗、疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头疼等。孕妇等热调节能力较差者,出现面色苍白大汗淋漓、血压下降、神志恍惚等。 14、热射病:是一种致命性急症,主要表现为高热(直肠温度≥41℃)和神志障碍。早起受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。临床上根据发病时患者所处的状态和发病机制分为劳力型热射病和非劳力型热射病。 15、急性中毒:是指有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体二造成组织、器官器质性或功能性损害。急性中毒发病急骤、症状凶险、

正常人体运动学第四章神经系统与运动控制

第六章神经系统与运动控制 第一节与运动相关的神经系统结构与反射 一、大脑皮层的主要运动区: 为中央前回4,6区。此外还有8区,额上回,扣带回,及额叶内侧面的运动补充区和补充前区。 大脑皮层的主要运动区的功能特点: 1.交叉支配(躯干、头面部除外); 2.倒置安排(头面部正立); 3.机能代表区的大小与运动的精细程度有关; 4.运动柱(motor column): 这可能是在皮层控制存在时,人的肢体可以做单个关节的分离运动的原因。锥体系和锥体外系。 1. 皮质脊髓束(“锥体束”): 大脑皮层运动区 经内囊 延髓锥体交叉(80%)不交叉(20%) 对侧脊髓外侧索同侧脊髓前索下行 (皮层脊髓侧束)(皮层脊髓前束) 脊髓前角、神经元白质前联合交叉 肌肉 2. 皮质脑干束: 大脑皮层运动区 经内囊 脑干内脑神经核运动神经元 头面部肌肉(下部面肌和舌肌为对侧支配,其余头面部肌肉为双侧支配) ●上运动神经元:控制下运动神经元的高位神经元; ●下运动神经元:脊髓前角运动神经元; ●硬瘫:皮层运动区6区损伤,整个运动区损伤; ●软瘫:下运动神经元损伤,皮层运动区4区损伤; ●“中枢性瘫痪”:上运动神经元损伤,硬瘫,肌肉不萎缩,牵张反射增强; ●“周围性瘫痪”:下运动神经元损伤,软瘫,肌肉萎缩,牵张反射减弱或消失; ●锥体束综合征:锥体系和锥体外系合并损伤。上下运动神经元的区分在临床上失去意义。 3.锥体外系: 大脑皮层运动区 脑干内神经核(红核、豆状核、尾状核) 顶盖脊髓束网状脊髓束前庭脊髓束红核脊髓束

脊髓前角运动神经元(调节肌紧张,肌协调、姿势调节) 三、反射 ●在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境产生的适应性反应为反射,是运动的很重要的因素。 (一)脊髓水平的反射 (二)脑桥、延髓水平的反射 (三)中脑水平的反射 (四)大脑水平的反射 (一)脊髓水平的反射 ●脊髓反射的主要作用是抵抗重力,支持身体维持姿势,逃避伤害性刺激。生理条件下他受到高位中枢的抑 制,不表现或表现不明显;高位中枢出现病变时,脊髓水平的反射易于表现出来,脊髓水平的反射表现为高兴奋性或亢进。 ● 1.牵张反射 ● 2.屈肌反射 ● 3.交互抑制 ● 4.联合反应 ● 5.共同运动 ● 1.牵张反射 ●骨骼肌受到外力牵拉伸长时,能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩,称为牵张反射。包括肌紧张和腱反 射两种,感受器为肌梭和腱器官。 (1)肌梭 ●感受肌肉长度和速度变化的感受器,包裹在肌梭囊内,位于梭外肌纤维之间,与梭外肌并联分布。 ●梭外肌纤维,与肌梭并联,受运动神经元支配,大---快肌,小---慢肌,引起骨骼肌随意收缩; ●梭内肌纤维,位于肌梭内,受运动神经元支配,调节肌梭对牵张刺激的敏感性,协调肌肉的运动;梭内肌纤维分为: ●核袋纤维:细胞核集中于肌纤维中部,Ia类传入纤维传入信号,对快速牵拉敏感; ●核链纤维:细胞核分布于整个肌纤维,II类传入纤维传入信号,对缓慢持续牵拉敏感; (2)牵张反射的类型 ①腱反射(位相性牵张反射) ●概念:腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 ●特点:主要是快肌纤维收缩,冲动沿Ia类纤维传入脊髓,与运动神经元形成单突触反射。 ●意义:了解神经系统的功能状态。 ②肌紧张(紧张性牵张反射) ●概念:肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。 ●特点:表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被拉长,主要是慢肌纤维收缩,为多突触反射,反 射可在同侧或对侧,也可扩布到不同脊髓节段的前根。 ●意义:肌张力产生的机制。 (3)肌张力 ●概念:正常人体的骨骼肌纤维经常发生轮流交替收缩,致使骨骼肌处于一种轻度的持续收缩状态,使 其产生一定的张力,称为肌紧张或肌张力。 ●特点:肌张力的产生是由于骨骼肌抗重力作用,持续而缓慢地牵拉肌肉、刺激肌梭而发生的牵张反射。 人体抗重力肌在上肢主要是屈肌,下肢主要是伸肌。当中枢对脊髓的作用减弱或消失,抗重力肌出现肌张力增高。 (4)腱器官 ●概念:腱器官大部分位于梭外肌的肌腱中,是感受骨骼肌张力变化的一种本体感受器。 ●特点:当肌肉收缩时,肌梭放电减少,器官的放电增加,通过Ib类纤维传入脊髓,抑制和神经

周围神经病损不能吃什么,周围神经病损的注意事项

周围神经病损不能吃什么,周围神经病损的注意事项文章目录*一、周围神经病损的饮食和注意事项1. 周围神经病损的饮食注意事项2. 周围神经病损的其他注意事项*二、周围神经病损的简介*三、周围神经病损的高发人群和危害 周围神经病损的饮食和注意事项 1、周围神经病损的饮食注意事项饮食禁忌: 1.1、高胆固醇类食物。 1.2、辛辣刺激食物。 1.3、刺激性饮料。 忌吃食物: 螃蟹:螃蟹属于腥发的食物,对于周围神经病的患者吃了容易刺激加重症状,不利于身体的恢复。一周不超过100克。 辣椒:容易刺激胃肠不适,也可以刺激神经加重症状。避免食用。 白酒:酒精容易刺激神经,影响周围神经病的恢复。一周不超过三两。 饮食适宜: 1.1、宜吃富含蛋白质、维生素类食物。 1.2、宜吃海藻类食物。 1.3、宜吃干果类食物。 宜吃食物:

精瘦肉:含有多种蛋白质营养物质,对身体营养的补充以及 病情的恢复有帮助。每天1-2个为宜。 紫菜:属于海藻类食物,对神经恢复具有缓解的作用,对患者有利。每天30-50克为宜。 核桃:富含维生素B1,对周围神经病具有营养神经的作用,有利于身体恢复。每天200-250克为宜。 2、周围神经病损的其他注意事项 2.1、病情观察观察患肢活动情况及对疼痛、温度等刺激的感知度;观察患肢肌力及肌张力的改变,注意有无肌肉萎缩。 2.2、一般护理按小儿康复一般护理常规护理;保证患儿充足的休息、睡眠与营养。 2.3、专科护理督促和协助患儿进行床上被动运动和肌肉按摩;指导感知觉功能训练,选择不同的质地(旧毛巾、丝绸)、不同温服(凉水、冰块、温水)的物品分别刺激健侧及对应的患侧皮肤;定期测量患肢的大小,以了解患肢治疗恢复情况;在日常生活活 动中多使用患肢,以促进康复。 周围神经病损的简介周围神经病损分为神经痛和神经疾患 两大类。常见的周围神经病损有:三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)、急性感染性多发性神经根神经炎、

运动与神经系统

神经系统与运动 人在进行体育活动时,神经系统不仅支配着肌肉活动,同时也调整着内脏活动来适应肌肉活动的需要。所以,坚持体育活动的人不仅肌肉发达,其血液循环、呼吸等方面的机能也有提高,表现为精力充沛,体质增强,适应环境的能力较高。而人所表现的这一系列功能上的动态平衡,主要是在神经系统调节下完成的。 神经系统调节各器官系统的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统参与下机体受到内外环境刺激时所产生的应答活动。例如,当火烫到某肢体的皮肤时,该肢体的屈肌就会立即收缩,躲开火烫的刺激。反射分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是指先天就有的反射,它主要是皮层下中枢的功能。条件反射是指在生活环境中通过训练才形成的反射,它主要是大脑皮层的功能。 与肌肉活动相关联的非条件反射是很多的,如牵张反射和姿势反射等。凡正常的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时能引起它反射性的收缩,这种反射称为牵张反射。它的反射中枢在脊髓。牵张反射有两种类型,一种为腱反射,另一种为肌紧张。腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的收缩,例如临床检查中枢神经系统机能时所采用的膝反射检查。肌紧张是指人体骨骼肌经常保持的一种轻微收缩状态,它是由于重力作用于关节,对肌腱产生缓慢、持续的牵拉而发生的牵张反射。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动。一般说来,人体运动的开始都是以一定的姿势为基础的,在完成一定的动作后又恢复到一定的姿势。所以,如果肌紧张发生障碍,不但姿势出现异常,而且人体的运动也会失调。 人和动物在维持身体基本姿势时,经常发生肌肉张力重新调配的反射活动。这种反射活动统称为姿势反射。调节姿势反射的神经中枢在皮层以下部位,所以也是非条件反射。它可分为静位反射和静位运动反射。 静位反射是由于头部姿势改变所引起的一种反射,它又可分为状态反射和翻正反射。 ①状态反射是当头部位置改变时,反射性地引起四肢肌肉张力产生重新调配的一种反射活动。例如,给动物做一种手术,使中枢神经系统低级部位脱离大脑皮层的控制后,将它的头扭向一侧时,会出现同侧的伸肌张力加强,而另一侧的伸肌张力减弱。人体也有这种状态反射,因此在运动实践中往往因头向一侧扭转而两侧肢体的力量大小产生差别。②翻正反射也是人和动物所共有的:当体位不正常时,中枢神经系统调节肢体的肌肉即产生一系列协调活动将体位恢复常态。翻正反射是在本体、迷路及视觉感受器作用下,由中脑的反射中枢实现的。 静位运动反射是指身体在空间发生主动或被动的移位时引起身体肌张力改变的一种反射。由于人和动物身体在空间的位移有角加速度和直线加速度两种运动,所以静位运动反射可分为旋转运动反射和直线运动反射。这些反射活动都是通过延髓及中脑的活动来调整全身肌肉张力的。 小脑在调节人的运动方面有着重要意义。动物实验证明,摘除小脑的动物,可明显地发现肌张力缺乏、姿势不稳定、运动失调、步履蹒跚等现象,反映出摘除小脑使内收肌与外展肌、伸肌与屈肌之间肌张力不平衡,使伸肌紧张反射受到抑制。

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