慢性阻塞性肺疾病病例管理

慢性阻塞性肺疾病病例管理
慢性阻塞性肺疾病病例管理

慢性阻塞性肺疾病病例管理

一、概述

慢性阻塞性肺疾病(以下简称COP)D 是以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,可伴有高气道反映,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反映有关,主要累及肺脏,也可引起全身的不良效应,可以预防和治疗。在我国,COPD发病率已达8.2%,估计全国目前有4000多万患者,每年致死人数超过100 万,已经成为我国城市第四大“杀手” ,仅次于脑血管意外、肿瘤和心脏病。

二、COP啲危险因素

1、个体因素遗传、支气管哮喘和气道高反应等。

2、环境因素

(1)吸烟:吸烟为COP DF重要发病因素。吸烟能使支气管上皮纤毛变短、不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力。

(2)职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质的浓度过大或接触

时间过久,均可导致与吸烟无关的COP发生。

( 3)空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。COPDF危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。

(4)感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,主要病原菌可能为肺炎链球菌和流感嗜血杆菌。病毒对COP[的发生和发展也起重要作用。儿童期重度呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

(5)社会经济地位:COPD勺发生与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他社会经济地位等的差异有一定内在的联系。

三、临床表现

1、症状咳嗽、咳痰、喘息、活动后气短。

2、体征桶状胸

四、并发症自发性气胸和肺源性心脏病为常见的并发症。

五、诊断

肺功能FEV1/FVC 70% FEV K 80獅计值,残气/非总量〉40% 弥散功能

V 80%预计值。

六、治疗原则

1 、抗感染治疗选用合适的抗生素有效地控制感染。

2、畅通气道

(1)支气管扩张剂:如B 2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类药等。

(2)糖皮质激素:急性期可用小剂量7-10天。COPDt定期,可较长时间地吸入糖皮质激素。

( 3)充分补充液体。

( 4)机械通气:包括有创的气管插管和无创呼吸机的连接,如鼻面罩等。

3、营养支持治疗肺气肿患者呼吸负荷重,能量消耗大,且常因缺氧、心衰等使进食量减少,因此合理的营养摄入,改善营养状态非常重要。

七、稳定期COP啲管理

1 、健康教育。

2、康复训练:缩唇呼吸,腹式呼吸,长期家庭氧抗。

八、COP啲社区管理

1、早期发现COPD人群:吸烟者的肺功能检查。

2、建立档案收集社区人群完整的信息,根据指南对COPD患者进行分期、分级,实行慢性病专案管理。

3、建立疾病随访制度,进行全程长期管理和干预。

4、患者的转诊:三级医院和社区医院试行双向转诊,资料共享,形成一个有效的防控慢性呼吸疾病网络。

5、宣传教育:戒烟、呼吸操、支气管扩张剂、营养、心理综合干预。

二0—二年^一月

(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)中医临床路径

喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)中医临床路径 路径说明:本路径适用于西医诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作阶段以喘促为主要临床表现的轻症住院患者。 L疾病诊断 (1)中医诊断:参照《中医内科常见病诊疗指南》 (ZYYXH/Tll-2008)e (2)西医诊断渗照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007年制定的《慢性阻塞性S市疾病诊治指南》的相关标准。轻症指不伴有呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病等严重并发症的患者,合并上述并发症者为重症患者。 2证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病(慢性阻塞性肺疾病急t生发作)中医诊疗方案(试行)》。 喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)的临床常见证候: 夕卜寒内饮证 风热犯肺证 痰浊壅肺证 肺气郁闭证 痰热壅肺证 虚喘 (三)治疗方案的选择 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病(慢性阻塞性月市疾病急性发作)中医诊疗方案(试行)》及《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/Tll-2008)e 1?诊断明确,第一诊断为喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发

作)。

2患者适合并接受中医治疗 (四)标准住院日"5天。 ㈤纳入标准 1.第一诊断必需符合喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)的患者。 2.患者同时具有其他疾病,但在治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。 3 ?以下情况不进入本路径 (1)入选前已接受治疗且症状明显缓害者; (2)严重免疫抑制,如恶性肿瘤、艾注病患者等及需长期使用大剂量激素或免疫抑制剂等患者; ⑶合并其它重要脏器或系统严重功能不全者; ⑷患有精神疾病不能配合治疗者。 (六:)中医证候学观察 特点。注意证候的动态变化。 比)入院检查项目 1 .检奁项目 ⑴血常规、尿常规、便常规和隐血; (2)C反应蛋白(CRP); G)肝功能、肾功能、血糖、电解质; (4)呼吸道微生物培养; (5)胸部X线片; ⑹心电图; ⑺腹部超声检查。 2.可选择的检查项目:根据病情需要而定,女口肺功能、胸部

慢性阻塞性肺(病程)模板

2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁 医师签名:***

2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重,伴头晕头痛,测体温38.1℃,即予心电监护、吸氧,双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音,心电监护示心率134次/分,BP 198/81mmhg,考虑慢阻肺急发、心功能不全,予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰,静注速尿针20mg,之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰,胸闷气促较前好转,无畏寒发热,无恶心呕吐,无胸痛咯血,食欲可。查体:T 37℃,口唇无发绀(吸氧中),双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。血常规:白细胞,8.08*10^9/L,中性粒细胞计数,7.66*10^9/L,红细胞,3.10*10^12/L,血红蛋白,100g/L,血小板,56*10^9/L,超敏C反应蛋白,183.6mg/L;病房生化全套:葡萄糖,8.63mmol/L,总胆红素,17.7μmol/L,白蛋白,34.6g/L,谷丙转氨酶,8.7U/L,尿素氮,8.38mmol/L,肌酐,103.1μmol/L,尿酸,338μmol/L,钾,3.51mmol/L,钠,136.6mmol/L,氯,91.9mmol/L;今日B超示左肾钙化点;患者既往有慢性咳嗽气促史10余年,此次出现症状加重入院,昨伴有发热,结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成,昨晚间出现胸闷气促加重,考虑为肺功能较差,合并感染等所致,但发作时血压较高,需排除心衰可能,今继予抗感染、平喘祛痰等治疗,并停用心电监护,予监测血压,注观。 医师签名:*** 2015-03-13 10:15 ***副主任医师查房记录 ***主任医师查房:患者为老年女性,既往有长期吸烟史及慢性咳嗽史,因“咳嗽、气促10年余,再发加重1周”入院。今查房,患者仍有咳嗽咳痰,有胸闷气喘。查体:T 36.6℃,P 88次/分,R 19次/分,BP 100/60mmHg;神志清,精神可,颈软,气管居中,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,未及包块,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,神经系统检查无异常。辅助检查:胸部CT示:两肺纤维灶,慢支伴感染、肺气肿征象,肺大泡形成;心电图示:窦性心律,轻度ST-T改变;血常规:白细胞,8.08*10^9/L,中性粒细胞计数,7.66*10^9/L,红细胞,3.10*10^12/L,血红蛋白,100g/L,血小板,56*10^9/L,超敏C反应蛋白,183.6mg/L;病房生化全套:葡萄糖,8.63mmol/L,总胆红素,17.7μmol/L,白蛋白,34.6g/L,谷丙转氨酶,8.7U/L,尿素氮,8.38mmol/L,肌酐,103.1μmol/L,尿酸,338μmol/L,钾,3.51mmol/L,钠,136.6mmol/L,氯,91.9mmol/L。谈主任查房:1、结合病史和查体,患者目前诊断为慢性阻塞性肺病急性发作肺大泡需鉴别:(1)肺结核:反复咳嗽咳痰,双肺干湿罗音,需考虑肺结核,但患者无低热盗汗等结核毒性症状,既往否认结核病史,可进一步行痰菌检查以排除之;(2)肺癌:老年患者,咳嗽气促,需排除肿瘤,可进一步行血肿瘤标记物及纤支镜等检查以排除之;(3)冠心病,左心衰竭:活动后气促,老年患者,需考虑左心衰,但患者无高血压,动脉硬化等易发因素,进一步行BNP测定及心超等辅助检查明确患者病情。2、完善相关检查,治疗上继续予头孢他啶针2.0 bid 静滴联合左氧氟沙星针 0.5qd静滴抗感染、平喘祛痰等治疗,继观。 医师签名:**

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同 支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病,也就是COPD,都是阻塞性气道炎症性疾病,两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定,尤其是一秒用力呼气容积,也就是FEV1。哮喘的特点在于气流受限具有可逆性,但COPD的特点是气流受限不完全可逆。 首先介绍一下两者在定义方面的异同。 哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征,通常伴有气道高反应性,临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限常呈进行性加重;与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。虽然COPD主要影响肺功能,但它有明显的全身反应。 哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。因此新的哮喘指南强调:一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分,有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。 在流行病学方面,哮喘,哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限,同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。这些特点都支持哮喘合并COPD。COPD:部分COPD患者既往有哮喘病史,也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用,哮喘是COPD的危险因素。 下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。 COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。哮喘肺功能加速下降的原因,也包括吸烟、严重的支气管高反应性,以及哮喘的反复发作。 下面我们看一下二者的共同危险因素,气道高反应性。在哮喘,气道高反应性在幼小患儿中就可以存在,早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关,儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性,这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用,它们都对哮喘有独立的影响。 COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低,气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生,并预示肺功能加速下降,气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。 看一下吸烟。在哮喘,如果父母吸烟,尤其是孕期和出生几个月内父母吸烟是发生特应性哮喘的危险因素。已患哮喘的儿童,父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。吸烟的哮喘病人肺功能下降更快,吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更容易出现肺气肿。

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度,疾病对患者健康状况的影响,以及某些事件的发生风险(急性加重,住院治疗和死亡),同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行 评估:症状、气流受限的程度(肺功能检查)、急性加重风险、合并症。 1、症状评估: 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试(CAT或临床COPD问卷(CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会(mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺 功能检查来评估气流受限严重程度: 表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估: COPD急性加重的定义为呼吸症状加重,变化超过正常的每日变异率,需要调整药物治 疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为(每年2次或更多)为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者 预后不良,死亡风险增加。 3、合并症评估: 心血管疾病,骨质疏松,抑郁和焦虑,骨骼肌功能下降,代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率,应对患者常规行相关检查,并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估(见下页表4 ):

表4. COPD 综合评估 进行风险评估时,依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风 险级别。 (出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险) 、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状, 减少急性发作的频率和严重程度, 并改善患者的健康 治疗COPD 的常用药物种类见表 5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸 状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关, 还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症(比如心血管疾病,骨质疏松等) 因为患者症状的严重程度并不一定 例如急性发作的频率和严重程度、 出 ,以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

哮喘和慢性阻塞性肺疾病区别

哮喘和慢性阻塞性肺疾病区别 近年的研究发现,有相当比例存在慢性呼吸道症状的患者(特别是老年患者),同时具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD,慢阻肺)的诊断和/ 或特征,并存在使用支气管扩张剂后不完全可逆的慢性气流受限。 与单纯的哮喘或 COPD 患者相比较,同时具有哮喘和 COPD 特征的患者,会具有频繁的急性加重发作、较差的生活质量、更快速的肺功能下降和更高的死亡率,并消耗更多的医疗资源。因此,目前的相关国际组织大多倾向采用哮喘 -COPD 重叠综合征(ACOS)来描述这类患者的状况;而且这一主题已得到了广泛地综述和讨论。 2016 年全球哮喘防治倡议 (GINA) 组织再次发布了其与全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议 (GOLD) 组织科学委员会共同制定的《哮喘、COPD 和哮喘 -COPD 重叠综合征》诊疗共识,旨在为人们提供一种识别这类患者的方法。[1][2] 共识的主要目标 该共识是要帮助临床医生实现以下目标:①确定有慢性气流受限的患者;②区分哮喘、COPD 和 ACOS;③确定患者的初始治疗及转诊需要;④促进人们在广大慢性气流受限患者人群中进行 ACOS 特点、潜在发病机制和预后方面的研究。 哮喘、COPD 和 ACOS 的相关定义 哮喘:是一种异质性疾病,通常以慢性气道炎症为特征。患者存在随时间和强度而变化的呼吸道症状,如喘鸣、气短、胸闷和咳嗽等,并伴有可逆性的呼气气流受限。(GINA 2015)

COPD:是一种常见的可预防和可治疗性疾病,其特征是存在持续的气流受限。这种气流受限为进行性的,且与患者气道和肺部对有毒颗粒或气体增强的慢性炎症反应相关。急性加重和合并病可影响患者疾病的整体严重程度。(GOLD 2015) ACOS:在获得更多相关临床表型和潜在机制方面的可用证据之前,还难以提出 ACOS 的具体定义。目前,该术语只是针对相关患者临床特点的适用性描述,即:患者存在持续性气流受限,且具有数个通常与哮喘相关和数个通常与 COPD 相关的特征。因此,在临床实践中,可以通过同时存在哮喘和 COPD 特征,来识别 ACOS 患者。 哮喘、COPD 和 ACOS 的主要特征 表 1 总结了典型哮喘、典型 COPD 和 ACOS 的主要特征,并描述了三者在病史和检查方面的相似性与差异。 表 1 哮喘、COPD 和 ACOS 的一般特点

慢性阻塞性肺疾病病例讨论

慢性阻塞性肺疾病病例讨论 1.意识状态的分类 (1)清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好,应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时,被检查者能做出正确回答。 (2)嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微,呼叫或推动病人肢体,病人可立即清醒,并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作,但刺激一消失又入睡。此时,病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。 (3)意识模糊(confusion) 指病人意识障碍的程度较嗜睡深,对外界刺激不能清晰地认识;空间和时间定向力障碍;理解力、判断力迟钝,或发生错误;记忆模糊、近记忆力更差;对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯,思维活动迟钝等。一般来说,病人有时间和地点定向障碍时,即称为意识模糊。 (4)昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。 用手指压迫病人眶上缘内侧时,病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时,深反射亢进、震颤及不自主运动,角膜、睫毛等反射减弱,但对光反射仍存在。 (5)浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失,呼之不应,对一般刺激全无反应,对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应,浅反射消失,腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在,呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。 (6)深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应,完全处于不动的姿势,角膜反射和瞳孔对光反射均消失,大小便失禁,呼吸不规则,血压下降,此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛,眼球固定,瞳孔散大,濒临死亡。见于肝性脑病,肺性脑病,脑血管病,脑肿瘤,脑外伤,严重中毒,休克晚期等。 2.氧分压 参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。低于60mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。 3.二氧化碳分压 参考值 4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。CO2潴留的临床表现二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症,提示通气不足,示有CO2潴留,为呼吸性酸中毒;<5.99kPa,为低碳酸血症,提示通气过度,示CO2排出过多,为呼吸性碱中毒;pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭,>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一;当二氧化碳分压升至10.64kPa以上,出现中枢神经的抑制症状,首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍,进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷,甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时,几乎不可避免地出现昏迷,伴足底反射消失,瞳孔一般缩小,颅内压升高,危及生命,二氧化碳分压升高对病情的影响程度,与个体有明显差异,与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留(急性呼吸衰竭),即使二氧化碳分压未超过10.64kPa,亦可出现昏迷。 主要表现: 一,呼吸困难表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较 深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸, 二,精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名:王子科籍贯:甘肃武威 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史陈述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩张度对称,

慢性阻塞性肺病病历.

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年,心悸、气急、浮肿2年,加重半月。 现病史:患者自10+年前始,每遇天气转冷,即有咳嗽咯痰,清晨咳嗽较剧,痰量少,白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7~10天,经服四环素、枸橼酸维静宁(咳必清)等药即可好转。每年发作2~3次,多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来,咳嗽、咯痰加重,早晚尤剧,有时伴气急。每日痰量约10~20ml,为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上,天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感,但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊,诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始,咳嗽、咯痰终年不停,无明显季节性。时有发热(多在38℃左右)。痰量每日50~60ml,仍为白色泡沫样。发热时,痰呈黄色脓性,痰量可增至100ml左右,伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次,诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗,心悸、气急好转,浮肿消退。出院后日常生活不能自理,有时静卧亦觉气急。半月前受凉后,上述症状又发作。痰为黄色脓性,不易咯出,心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少,口唇、指端发绀,进食少许即觉上腹部饱胀不适,伴恶心,无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转,今日上午收入住院。 自发病以来,精神萎靡,食欲减退,睡眠差。大小便如常,体重无明显下降。 过去史:否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史;无“高血压、糖尿病”等慢性病史;否认手术史,无输血或血液代制品病史;无食物或药物过敏史;其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史:患者出生于本地,长期在本县居住,未曾到过外地或流行疫区,一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史,否认冶游史。 月经史:月经16岁5-6天/28-30天,LMP50岁。 婚育史:已婚,夫妻关系和睦,育子女身体均健康。 家族史:无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。

慢性阻塞性肺疾病患者非肺部手术麻醉及围术期管理的专家共识(2017版)

慢性阻塞性肺疾病患者 非肺部手术麻醉及围术期管理的专家共识 (2017) 王东信(执笔人)王天龙(负责人)欧阳文严敏梅伟李民肖玮穆东亮何舒婷梁新全 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。手术患者合并COPD会使术后肺部并发症风险增加,心脏、肾脏等肺外器官并发症风险增加,并导致住院时间延长、医疗费用提高、围术期死亡率增加。为了提高COPD患者的围术期管理质量,特制定COPD 患者接受非肺部手术的麻醉及围术期管理专家共识。 一、COPD的定义、病理生理学特征及诊断标准 (一)COPD的定义 COPD是一种可预防、可治疗的常见病,其特征是持续存在的呼吸道症状和气流受限,是由吸入有毒气体或颗粒引起的气道和(或)肺泡异常所致。COPD特征之一的慢性气流受限,是由小气道病变(如阻塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)共同导致,两者所起的相对作用因人而异。 (二)COPD的病理生理学特征 COPD的病理生理改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、气流受限和过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽、

咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV1)和FEV1占用力肺活量(forced vital capacity,FVC)比值(FEV1/FVC)降低。小气道阻塞后出现气体陷闭,可导致肺泡过度充气;过度充气使功能残气量增加、吸气量下降,引起呼吸困难和运动能力受限。过度充气在疾病早期即可出现,是引起活动后气促的主要原因。随着疾病进展,气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺通气和换气能力进一步下降,导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压,肺血管内膜增生、纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺源性心脏病及右心功能不全。 慢性炎症反应的影响不仅局限于肺部,亦产生全身不良效应。COPD患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血、代谢综合征及心血管疾病的风险增加。这些合并症均可影响COPD患者的围术期及预后,应进行评估和恰当治疗。 (三)COPD的诊断标准及分级 1. 诊断标准任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,和(或)COPD危险因素暴露史的患者,都应考虑COPD诊断。对于确诊或疑似COPD的新患者,必须采集详细病史。确诊COPD要求进行肺功能检查,使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70可确定存在持续性气流受限,结合具有相应症状和有害刺激物质暴露史可诊断COPD。 2. 气流受限严重程度分级评估气流受限严重程度的肺

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD 评估 COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度,疾病对患者健康状况的影响,以及某些事件的发生风险(急性加重,住院治疗和死亡),同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估:症状、气流受限的程度(肺功能检查)、急性加重风险、合并症。 1、症状评估: 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试(CAT)或临床COPD 问卷(CCQ)来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会(mMRC)量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度: 表3为COPD 患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估: COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重,变化超过正常的每日变异率,需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为(每年2 次或更多)为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良,死亡风险增加。 3、合并症评估: 心血管疾病,骨质疏松,抑郁和焦虑,骨骼肌功能下降,代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率,应对患者常规行相关检查,并选择合适的治疗方案。 4、COPD 综合评估(见下页表4):

二、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状,减少急性发作的频率和严重程度,并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化,因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关,还受到其他因素的影响,例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症(比如心血管疾病,骨质疏松等),以及患者整体的健康状态。 治疗COPD 的常用药物种类见表5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

慢性阻塞性肺病病历电子教案

慢性阻塞性肺病病历

入院病历 姓名XXXXX 出生地XXXXX 性别女性职业农民 年龄63岁文化程度文盲 婚否已婚入院日期XXXXX 民族土家族病史采集日期XXXXX 病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX 可靠程度可靠联系电话无 主诉反复咳嗽、咯痰10+年,心悸、气急、浮肿2年,加重半月。 现病史:患者自10+年前始,每遇天气转冷,即有咳嗽咯痰,清晨咳嗽较剧,痰量少,白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7~10天,经服四环素、枸橼酸维静宁(咳必清)等药即可好转。每年发作2~3次,多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来,咳嗽、咯痰加重,早晚尤剧,有时伴气急。每日痰量约10~20ml,为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上,天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感,但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊,诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始,咳嗽、咯痰终年不停,无明显季节性。时有发热(多在38℃左右)。痰量每日50~60ml,仍为白色泡沫样。发热时,痰呈黄色脓性,痰量可增至100ml左右,伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次,诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗,心悸、气急好转,浮肿消退。出院后日常生活不能自理,有时静卧亦觉气急。半月前受凉后,上述症状又发作。痰为黄色脓性,不易咯出,心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少,口唇、指端发绀,进食少许即觉上腹部饱胀不适,伴恶心,无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转,今日上午收入住院。 自发病以来,精神萎靡,食欲减退,睡眠差。大小便如常,体重无明显下降。 过去史:否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史;无“高血压、糖尿病”等慢性病史;否认手

慢性阻塞性肺疾病患者健康管理服务记录手册

扶贫项目慢性阻塞性肺疾病患者健康管理服务 记录手册 姓名:_________________________ 性别:________ 年龄:________ 住址:______市______县(市、区) _________乡________村 电话:________________________ 四川省疾控中心 2017年制

随访表说明: 1.本表为慢性阻塞性肺疾病患者在接受随访服务时由医生填写。表格中有序号的选项在“口”中填写选项序号,没有序号的在相应选项前“口”画“√”。 编号填写:第一段为4位数字,为身份证号前4位数;第二段为6位数字,为身份证号后6位数。 2.询问患者基本症状,有无咳嗽、咳痰、呼吸困难。根据随访表中对相应症状的说明,随访医生仔细询问患者真实症状,选填相对应的选项。 咳嗽程度说明: 轻度:间断咳嗽,不影响正常工作和生活。 中度:介于轻度与重度之间。 重度:昼夜频繁咳嗽或连续咳嗽,影响工作和睡眠。 咳痰量说明: 少痰:昼夜咯痰量<10ml。 中痰量:昼夜咯痰量10~50ml。 多痰:昼夜咯痰量>50ml。 3.询问患者日常生活情况,包括吸烟史、日常生活是否烧柴、运动情况。 吸烟史为跳问,若第1.题回答为“否”则不需回答后续问题;若回答为“是”,则需询问患者具体吸烟情况,包括开始吸烟时间及吸烟量。 日常生活烧柴包括煮饭、烧水等是否燃烧木材、干稻草、玉米秸秆等生物质燃料。 运动情况主要询问患者除日常生活活动外,是否有额外的活动、运

动。 4.每年一次全面健康体检,患者肺功能检查在秋季进行,将检查相关结果记录在随访表中。若有多次实验室检查结果,记录在随访表中。 5.询问患者目前用药情况,包括药品名称、用法及用量,不良反应。 服药:“规律”为按医嘱服药,“间断”为未按医嘱服药,频次或数量不足,“不服药”即为医生开了处方,但患者未使用此药。 药物种类说明: 不同作用机制的药物列出常见药品名称以供参考。不同药物有不同的不良反应,在随访表格中填写相应序号。 (1)β2受体激动剂+吸人激素:常见药品名称有沙丁胺醇、左旋沙丁胺醇、布地奈德福美特罗、沙美特罗氟替卡松。 该类药物常见不良反应:①无②头痛③心悸④手抖⑤感染⑥其他。 (2)抗胆碱药:常见药品名称有噻托嗅铵、异丙托嗅铵、氧托嗅铵。 该类药物常见不良反应:①无②口干③便秘④真菌感染⑤其他。 (3)茶碱类:常见药品名称有氨茶碱、二羟丙茶碱,茶碱缓释片。 该类药物常见不良反应:①无②恶心呕吐③心悸④失眠⑤其他。 (4)口服激素类:常见药品名称有强的松片,地塞米松片,泼尼松片。 该类药物常见不良反应:①无②消化道溃疡③感染④血糖异常⑤血压升高⑥骨质疏松⑦其他。 (5)祛痰药:常见药品名称有氨嗅索、愈创甘油醚、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、桃金娘油、溴己新、氯化铵、碘化钾。

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV ) 1/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病(COPD)典型病例分析1例

大家好。我们的思路是,以患者的疾病发生发展变化为线索,提出了以下问题。以这些问题为纲领,去探讨患者疾病发生发展的机制。 1.1988年,患者第一次就诊时的各项检查说明了哪些问题? 患者在第一次就诊时,体温、心率、心音、心律、呼吸频率都正常。 正常血压是随着年龄增长而升高的,40岁男性,收缩压大于140,舒张压大于90,即为高血压。因此该患者有临界性高血压。除遗传因素外,膳食、社会心理应激、肥胖、吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等,都是高血压的危险因素。对于该患者,长期抽烟饮酒、忙于应酬、心理压力大、缺乏锻炼,都是其患高血压的因素。另外血压会随着年龄增长而逐渐上升,此时患者只有40岁,可以预见,若不干预,患者一定出现高血压。 患者血常规中胆固醇和甘油三酯超过正常范围,与长期应酬、过多饮酒有关。 患者长期咳嗽、咳痰,可闻及哮鸣音。这种症状每年持续3个月,连续发生2年以上,即可诊断为慢性支气管炎。影像学显示,肺纹理增强,这也是慢支的特征。 造成患者慢支的病因是长期吸烟。吸烟伤害纤毛柱状上皮,造成纤毛变短、杯状细胞增生,粘膜下层粘液腺增生。粘液增多可妨碍纤毛运动,不利于排出粘液,又易于造成细菌感染。10年前的一次急性发作中,感冒是诱因。感冒引起支气管的炎症反应,炎性渗出和粘液腺分泌增多刺激气管,造成咳嗽、咳痰,感染时大量中性粒细胞渗出出现黄痰。以后冬春天寒冷空气刺激是病情加重的诱因。原因是寒冷空气刺激粘液分泌增加,纤毛运动减弱。 长期慢支又成为肺气肿的病因。支气管粘膜因炎症而肿胀增厚,管腔内渗出物和黏液潴留,阻塞支气管腔,使末梢肺组织过度充气而造成肺气肿。胸廓前后径增加,叩诊呈清音,影像学:肺透过度增强,肋间增宽,这是肺气肿的症状。 患者还出现了呼气性困难。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道,造成等压点的前移,表现出呼气性呼吸困难。 在肺功能检查中,FVC(用力肺活量)和FEV1(用力1秒呼气量)下降,两者比值也降低,支气管扩张后三个数值都得到明显改善,这说明患者主要问题是阻塞性通气障碍。这也是由慢支和肺气肿造成。当然也不能排除一部分限制性通气障碍的因素,因为长期的慢性炎症造成肺水肿、肺纤维化、以及对2型肺泡上皮细胞损伤造成的表面活性物质减少等,都会使肺顺应性下降,造成限制性通气障碍。 但由于肺泡储备面积大,患者尚可得到代偿。在静息的情况下,患者并不缺氧,因此呼吸频率也正常,没有出现杵状指或发绀。但是在爬楼梯后,机体耗氧增加,出现胸部紧张和压气。 干预: 1.戒烟。 2.氨茶碱:对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。能增强膈肌收缩力,有益于改善呼吸功能 2.1994年3月12日就诊时,患者的呼吸功能情况如何?其血气变化是如何产生的?红细胞压积说明了什么? (1)呼吸功能:(此处需加入表格) 患者FVC和FEV1以及两者比值都比88年就诊时显著下降,表明患者阻塞性通气障碍加重。而支气管扩张试验后,肺功能的数据仍与预测值有很大差距,这说明上面谈到的限制性通气障碍也已经很严重。胸部叩诊呈过轻音,心音遥远,两肺可闻及弥漫的呼气期喘鸣音,

-慢性阻塞性肺疾病-答案版

第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是( D ) A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为( A ) A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是( B ) A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状( C ) A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是( C ) A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是( A )

A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是( B ) A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 <60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min,每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2>90%,并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为( D ) A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时,吸气与呼气之比为( D ) A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是( B ) A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是( C ) A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题

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