一氧化碳中毒病历模板
患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
一、病例特点：
1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。
2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg
发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，
悬雍垂居中，软腭运动对称。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。胸廓无畸形，两侧对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散，心前区无隆起，心界不大，心率106次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，两侧对称，未见腹壁静脉显露，未见肠型及蠕动波，腹柔软，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊、肾未触及，腹部无移动性浊音，肠鸣音存在，未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查，脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无凹陷性浮肿，四肢肌力正常，下肢无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾，无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。
3.专科情况：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。
4.辅助检查：已开出，待回报。
二、拟诊讨论：
1.初步诊断：
一氧化碳中毒
2.诊断依据：
(1)患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。
(2)体查：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。
(3)辅助检查：已开出，待回报。
3.鉴别诊断：
(1)神经血管性头痛：头痛头晕与情绪相关,血压正常,扩血管,活血化瘀治疗有效,.据病史,体征及相关检查可确诊.
(2)颅内肿瘤：颅高压症状持续存在,进行性加重,可伴有其他局限性神经系统损害的体征,腰穿,CT扫描,磁共振等检查可助鉴别.
(3)过敏性鼻炎：临床表现酷似普通感冒,但其病急骤,持续时间短，常迅速愈痊。主要表现为喷嚏频作,鼻涕多,呈清水样,发作与环境,气温突变有关,有时异常气味亦可引起发作,数分钟至1-2小时内痊愈.
三、诊疗计划：
1.检查项目：
(1)血常规，尿常规，心电图；
(2)肝功，肾功，电解质。
(3)心电图。
2.治疗方案：
(1)入院后完善相关检查，明确诊断。
(2)利尿，脱水，吸氧，补钾营养支持对症治疗。
(3)请上级医师查房，指导治疗，必要时转入上级医院进一步诊治。
心脏内科病历书写规范
第六节心脏内科病历 一、心血管内科病历内容及书写要求 心血管疾病的病历除按一般病历要求外，尚有下列一些注意点： （一）病史先天性心脏病者当询明首次出现的症状及年龄，如发绀见于出生时或出生后数天者提示为大血管错位，如到青、中年才出现者则提示房间隔缺损艾森曼格（Eisenmenger）综合征。冠心病者心绞痛常是回忆性的症状，实际上不是疼痛，而主要是压闷或绞窄感，应细致询明发作的时间、部位、性质、放射部位、诱因（常在活动量大或情绪激动等情况下发生）、持续时间、发作频率、缓解方法、药物疗效等。心肌炎者当询明病前数周的呼吸道、肠道感染病史。高血压者要询明发现日期、诱因、何时出现血压最高值，平素血压值，能否降至正常，药物疗效及病情进展情况，尤其要注意最近应用洋地黄、利尿剂、抗心律失常药物的情况，并应注意探询其毒性反应及注意有无低钾倾向。慢性病史要询问其发展规律。有的病人往往有某些体征而习惯于心悸、气短、乏力等轻度症状，缺少主诉。有的似乎非循环系统的症状，如呼吸困难、食欲不振、尿少、乏力等，实则与心功能不全有关，均应记载。这些都对病情的判断、分期或心功能的分级有重要价值。凡过去作过的检查，也应尽可能将确切的结果择要在病史中介绍。 （二）体格检查要有全局观点进行系统检查，切不可只注意心血管方面的体征而忽视全身的其他相关表现。高脂血症、冠心病者可出现早发角膜环、睑黄斑耳垂纹。重症慢性心力衰竭可见巩膜黄染。长期卧床的心力衰竭者的水肿，可仅见于骶部及大腿的低位处。入院时有高血压者，应一日多次测血压连测三天，必要时要停用降压药后观察基础血压。初患高血压者。触诊要注意心尖搏动强弱、范围、异常搏动或感觉。听诊有杂音者当确定其部位、性质、放射传导情况，与呼吸及体位的关系，并按6级制注明其强度。某些先天性心脏病者，要注意全身发育、骨骼生长异常等表现，如马凡（Marfan）综合征除心脏有杂音外，常伴有眼球晶体脱位、手指过长等体征。 （三）检验及其他检查心血管病例除作常规检验外，一般均应作心电图，X线胸部正、侧位片，超声心动图等检查。视病情作有关特殊检查，包括心电图运动试验（二级梯、平板）、心电图监测、动态心电图、心功能测定等。急性心肌梗塞等病例要按病程时间进行按规定要求的心电图、血清心肌酶等检查，并定期进行复查。各次检查应注明作图或采血的年、月、日、时、分。各次检查要讲究及时及实效。疑为感染性心内膜炎者，应在入院前或入院初给予抗生素前采血作细菌、厌氧菌培养或真菌培养，并隔数小时或在高热时连续送血培养数次，以利获得阳性结果，并取得药物敏感试验报告。已用抗生素者，应在血培养送检单上注明。 二、心血管内科病历举例 入院记录 辛志强，男性，60岁，已婚，山东平原县人，上海饭店副经理，因反复发作劳累后心悸、气急、浮肿22年，加重2月余，于1991年3月11日急诊入院。
急性一氧化碳中毒急救护理
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
呼吸内科完整病历模板1
呼吸内科完整病历模板1 姓名医范文工作单位职别上海退休 性别男住址上海市新丰路 年龄68岁入院日期2009-12-7 婚否已病史采集日期2009-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县病史记录日期2009-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，
咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。
肺心病病历模板
{日期} 首次病程记录 肺心病 患者{姓名}，{性别}，{年龄}。因反复咳嗽、咳痰、气喘30年余，间断性心慌、气短5年，加重5天。门诊检查后以“{诊断}”于{入院日期}收住我科。 现病史：患者于入院前30年反复咳嗽、咳痰及气喘。开始症状较轻，以后逐年加重,常因气候突变或寒冷季节而复发或加重，尤其是每年春秋季节受凉后易发作，在当地已慢性支气管炎治疗，经治好转，于5年前出现心慌、气短，胸闷，在新疆及酒泉医院多次住院治疗,给予解痉，平喘药后可缓解。入院前5天因受凉后出现咳嗽，呈阵发性连声咳嗽，痰多，呈白色泡沫痰，伴心慌、气短，夜间不能平卧，且全身乏力，口唇发绀，在中坝卫生院给予抗炎，平喘及对症支持治疗，症状未见好转。为求进一步治疗遂来我院，以"肺胀"收住，患者自发病以来无高热、寒战，无胸痛、咯血，无嗳气、返酸，无胸骨后隐痛及心前区疼痛，现患者神志清楚，精神欠佳，食欲差，大小便正常，体重无明显减轻。 T 36.6℃ P 76次/分 R 26 次/分 BP 140 / 60mmHg 神志清，精神可，发育正常，营养中等，扶入病室，查体合作，对答切题。舌黯苔白厚，脉濡细。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点，锁骨上、腋窝下、腹股沟等全身浅表淋巴结未触及肿大。 头颅无畸形，眼球活动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹、鼻唇沟对称，口唇中度发绀，伸舌居中，咽轻度充血、扁桃体无肿大，颈软无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称无畸形，呼吸浅快，呼吸22次／分，呼吸规则，双侧呼吸动度一致，触诊语颤无增减，双肺呼吸音粗，两肺中下野可闻及固定湿罗音，咳嗽后不消失。心前区无异常隆起，未触及震颤，心尖波动无弥散，叩诊心界不大，心音低钝，心率76次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦柔软，无腹壁静脉曲张，无压痛，反跳痛，未见肠型及蠕动波，肝脾未触及，腹水征阴性，肾区无叩击痛，肠鸣音活跃，脊柱四肢无畸形，双下肢踝关节轻度水肿。肛门，外生殖未见异常。四肢肌力正常，神经系统无特殊体征。巴氏征、布氏征、克氏征未引出。 实验室及相关检查: 各项化验检查已开出待回报。 诊断依据： 1.慢性咳嗽病史多年，治疗欠规律，外感后咳嗽咳痰加重，心慌，气短，恶心，不能平卧。 2. 营养差，肥胖，扶入病室，半卧位，口唇发绀，肝静脉回流征阳性，桶状胸，两肺呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音弱，两肺中下野可闻及广泛的哮鸣音及湿性罗音，心音低钝，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见胃肠型及其蠕动波，腹软，中上腹压痛，无反跳痛，双下肢踝关节轻度水肿。 鉴别诊断： 1、支气管扩张：发病年龄轻，有明显的咳嗽、咳痰、咯血、有时咯脓臭痰，行胸部正位片示有明显的卷发样改变及CT可明确诊断。 2、肺癌：发病年龄大，有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。组织活检可鉴别。 3、心源性哮喘：常见于左心衰，常咳出粉红色沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马率。X线示心脏增大，肺淤血征。 4.肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分支杆菌、胸部X 线片检查可发现病灶。
一氧化碳中毒护理
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
神经内科病历
第十节神经科病历 科病历书写要求（附两个检查） 病史按一般病历的内容与要求书写，但对病史采集应注意以下几点：八、、? 1．对主要症状的性质必须明确无误，避免笼统，如患者诉述头痛，应仔细询问究系头胀、发木、重压感、箍紧感，还系真正的疼痛；又如头昏，究系“头重足轻” 、“头昏眼花”，还是自身或外界旋转感的眩晕。 2．对主要症状有关的资料，不要遗漏或含混。如昏倒，应询问当时有无意识丧失及其程度发作急缓、发作时体位、前后情况及伴随症状（面色苍白、视力模糊、恶心、出汗等）；又如抽搐发作，要弄清抽搐的部位、形式、持续时间，有无跌倒、受伤、小便失禁以及意识状况、发作频率等。这些资料，患者本人往往不能完全提供，要问目睹者或了解者。小儿、昏迷患者及有精神症状者，应由家属或陪伴人员提供可靠的病史资料。 3．必须详细了解起病时情况的轻重缓急，症状出现的先后次序，以及整个病情的演变过程。有的患者难以详细回答，尤其是有某些精神障碍
的患者，因此往往须反复询问。 4．记录时，对主诉与现病史，宜尽量保留原来语气，甚至逐字逐句地按患者原话，加以摘录。 5．采取病史时，应注意观察一般状况，如：面容、睑裂、瞬眼、眼球运动、眼球凸出或凹陷，面部对称否、说话语气及音调、唾液吞咽、姿势、不自主动作等。 病史的价值还在于对体格检查起指导作用。根据病史及初步观察，可以合理地安排检查计划，着重检查的内容，如运动、感觉、颅神经或大脑功能等。例如病史提示脊髓圆锥病变，则应详查会阴“马鞍” 部位，以确定有无骶部感觉缺失；怀疑脑部病变，应着重查失认症、失语、偏瘫等。病史提示的这些部位，检查时要求特别注意。如起立头晕，应查是否直立低血压；发作性肢体麻刺，黑朦、昏倒或提示癫病，可让患者过度换气3 分钟，观察有无症状及体征出现，上楼无力者应观察其登楼情况；吞咽困难者可试给东西吃；过度疲劳尤其影响颅神经支配的肌肉，可嘱患者作100 次重复动作和作重症肌无力药物试验。 二）神经系统检查 1精神状态①意识：是否清晰，有无模糊、谵妄、嗜睡、昏迷等情
慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板
入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、
湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日
急性一氧化碳中毒急救措施
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳中毒护理查房
一氧化碳中毒病人的护理查房 一、目的：掌握一氧化碳中毒的中毒机理、治疗、救治措施。 二、报告病历：患者张近林，男13岁，于2012-1-18 22：45由家人急送入院。患者家人诉：1h前被发现卧倒在冲凉房里，当时患者意识不清、呼之不应，无肢体抽搐、无恶心、呕吐，患者呈昏迷状，四肢抽搐及二便失禁，予导尿、输液、气管切开等对症处理。 三、体格检查：患者神志呈昏迷状态，双侧瞳孔4.0MM，对光反射消失，持续呼吸机辅助呼吸，T36.5℃，P110次/分，BP110/62mmHg，血氧饱和度100%。 四、科室讨论： 1、中毒的机理： 彭华珍：一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对
缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 2、辅助检查： 张龙美：①血中碳氧血红蛋白测定；②脑电图；③CT及MRI 检查；④血、尿、脑脊液常规化验；⑤血液生化检 查；⑥心电图。 3、根据病人病情主要存在以下的护理问题： 陈秀荣：①急性意识障碍，与急性中毒引起中枢神经损害有关；②组织缺氧，与CO中毒有关；③颅内压增高， 与脑水肿有关；④有误吸的危险，与意识不清关。蒋艳：①清理呼吸道无效，与患者昏迷、长时间卧床有关； ②通气模式的该变，与使用呼吸机辅助呼吸有关； ③有皮肤完整性受损危险，与昏迷和大小便失禁有 关。 4、救治措施： 何爱书：迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，迅速纠正缺氧状态，保持呼吸道通畅。吸入 氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。吸入新 鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h，吸入 纯氧时可缩短至30-40min，吸入3个大气压的纯 氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶 解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容 易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停
最新标准住院病历模板(最新版)__
住院病历 姓名： ..... 性别：男 年龄：22岁职业：...... 民族：汉族婚姻：未婚 出生地：广东省河源市住址：深圳龙岗布吉 入院日期：2014-8-18 9:00 记录日期：2014-8-18 10:00 病史叙述者：患者本人可靠程度：可靠 主诉发现HIV-Ab阳性半年，咳嗽4月，发热、气促1周。 现病史患者诉半年前于深圳龙华新区疾病预防控制中心体检发现HIV-Ab阳性，CD4未查，未予以治疗。4月前出现阵发性咳嗽、咳痰，痰多，白色，粘稠，当时无发热、气促等症状，在当 地医院就诊，诊断为肺炎，给予消炎、口服中药等治疗（具体不详），治疗后症状好转，但病情反复。1周前由于受凉后出现发热（具体未测）。并出现 咳嗽加重，活动后气促，在河源市人民医院就诊，胸部CT提示“肺部感染”，建 议转上级医院治疗。今日为求进一步治疗被家人送至我院。患者自起病以来，精神 睡眠差，明显乏力，食纳差，无畏寒、寒战，无腹泻，大小便正常，发病至今体重无明显变化。既往史既往身体健康，否认高血压、糖尿病史，否认特殊药物、食物过敏史，预防接种史不详，无手术外伤史，无输血史。 系统回顾 头颈五官无视力障碍，耳聋、耳鸣、眩晕、鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史 呼吸系统发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰，无咽痛、咯血、胸痛、盗汗等 循环系统、活动后气促，无心悸、心前区痛、下肢水肿、腹水、头晕、头痛、晕厥、血压增高史 消化系统无暧气、反酸、吞咽困难、腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史。 泌尿系统无尿频、尿急、尿痛、腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难、血压升高、颜面水肿 史 造血系统无皮肤苍白、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄 疸、淋巴结及肝脾肿大、骨骼痛史 内分泌与代谢系统乏力，无怕热、多汗、头痛、视力障碍、烦渴、多尿、水肿、显著肥胖 或明显消瘦史。无毛发增多或脱落、色素沉着、性功能改变。 肌肉骨骼系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩 神经系统无头痛、晕厥、记忆力减退、语言障碍、失眠、意识障碍、皮肤感觉异常、瘫痪、抽搐 精神状态无幻觉、妄想、定向力障碍、情绪异常史。 个人史生于原籍，长于原籍，无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无烟酒与特殊嗜好，否认吸毒冶游史，无工业毒物接触史，无重大精神创伤史。男男同性恋史3-4年， 多次高危性行为，否认采取安全措施。 婚育史未婚未育，家人体健。 家族史家族中无遗传性疾病及传染病史。 体格检查 体温37°c 脉搏80次/分呼吸18次/分血压110/70mmHg 一般状况发育正常，营养良好，体型正常，呈急性面容，神志清楚。皮肤粘膜温度正常，未见黄疸、皮疹或出血点 淋巴结全身浅淋巴结无肿大?
一氧化碳中毒急救措施和应急预案
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
内科病例模板
入院病历 姓名啊工作单位职别上海 性别男住址上海市 年龄23 入院日期2000-12-7 婚否已病史采集日期2000-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县2000 2000-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 系统回顾 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。 循环系：过去无心悸、气急、发绀、浮肿、心前区疼痛史。 消化系：无慢性腹痛、腹泻、呕血、黑便史。1978年经X线钡餐摄片检查，诊断“胃下垂”。目前仍有胃纳欠佳，食后上腹部饱胀感。
神经内科病历..
第十节神经科病历 -----------科病历书写要求（附两个检查） 病史按一般病历的内容与要求书写，但对病史采集应注意以下几点： 1．对主要症状的性质必须明确无误，避免笼统，如患者诉述头痛，应仔细询问究系头胀、发木、重压感、箍紧感，还系真正的疼痛；又如头昏，究系“头重足轻”、“头昏眼花”，还是自身或外界旋转感的眩晕。 2．对主要症状有关的资料，不要遗漏或含混。如昏倒，应询问当时有无意识丧失及其程度发作急缓、发作时体位、前后情况及伴随症状（面色苍白、视力模糊、恶心、出汗等）；又如抽搐发作，要弄清抽搐的部位、形式、持续时间，有无跌倒、受伤、小便失禁以及意识状况、发作频率等。这些资料，患者本人往往不能完全提供，要问目睹者或了解者。小儿、昏迷患者及有精神症状者，应由家属或陪伴人员提供可靠的病史资料。 3．必须详细了解起病时情况的轻重缓急，症状出现的先后次序，以及整个病情的演变过程。有的患者难以详细回答，尤其是有某些精神障碍的患者，因此往往须反复询问。 4．记录时，对主诉与现病史，宜尽量保留原来语气，甚至逐字逐句地按患者原话，加以摘录。 5．采取病史时，应注意观察一般状况，如：面容、睑裂、瞬眼、眼球运动、眼球凸出或凹陷，面部对称否、说话语气及音调、唾液吞咽、姿势、不自主动作等。 病史的价值还在于对体格检查起指导作用。根据病史及初步观察，可以合理地安排检查计划，着重检查的内容，如运动、感觉、颅神经或大脑功能等。例如病史提示脊髓圆锥病变，则应详查会阴“马鞍”部位，以确定有无骶部感觉缺失；怀疑脑部病变，应着重查失认症、失语、偏瘫等。病史提示的这些部位，检查时要求特别注意。如起立头晕，应查是否直立低血压；发作性肢体麻刺，黑朦、昏倒或提示癫病，可让患者过度换气3分钟，观察有无症状及体征出现，上楼无力者应观察其登楼情况；吞咽困难者可试给东西吃；过度疲劳尤其影响颅神经支配的肌肉，可嘱患者作100次重复动作和作重症肌无力药物试验。 （二）神经系统检查 1．精神状态①意识：是否清晰，有无模糊、谵妄、嗜睡、昏迷等情况。②言语：是否清楚，有无不清或失语。③情感：有无欣快、激动、淡漠、忧郁、不稳等。④智力：记忆力、计算力、理解力、判断力及一般常识等有否欠缺。 2．一般检查
慢性肺源性心脏病病历模板
****1医院 姓名： ****科室：中西科住院号： 000000*** 姓名： ****性别：男 年龄：72 岁民族：汉族 住址： *****婚姻：已婚 出生日期： 1945-04证件号码： ******** 工作单位：暂无职业：农民 详细地址： ******联系电话： - 联系人： ****关系：本人 入院日期： 2017-04-24病历完成日期： 2017-04-22 病史申诉者：本人可靠程度：可靠 过敏史（—） 入院记录 主诉：咳嗽、咳痰 2 年，再发加重伴气喘 2 月 现病史：患者于 2 年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。 2 月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏 寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急 来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差， 饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史 10 年，高血压病史 5 年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。 家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9℃ P 92次/分R 22次/分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、 皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无 浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在 ; 鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛 ; 耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常 ; 口唇无紫绀，牙龈无充血 ; 咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，
一氧化碳中毒病历
患者王芳，女性，48岁，汉族，已婚，农民，主因：呼吸困难，头晕、头痛30分钟。于2016/12/29 09:20以“一氧化碳中毒”收住入院。 一、病例特点： 1.病史：患者家属述患者在家洗澡时（洗澡间生有蜂窝煤驴子）由于门窗紧闭，吸入一氧化碳，自觉呼吸困难，头晕及头痛，后觉症状加重，于是前来医院就诊，刻下见：神志清楚，呼吸困难，鼻翼煽动，口唇樱桃红色，轻度抽搐，同时伴烦躁胸闷，呕吐及心慌。门诊立即给于高流量氧气吸入（5Lmin）、利尿、脱水，纠正电解质紊乱，为系统诊治，患者要求住院治疗，遂以“一氧化碳中毒”收住入院。患者自发病以来，头晕及头痛，胸闷及心慌，无咳嗽，无腹痛及腹泻，大小便正常，体重未见明显缓解。 2.查体：T：36.3℃ P：106/分 R：24次/分 BP：110/88mmHg 发育正常,营养一般,神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。耳廓无畸形，外耳道无溢脓，乳突无压痛，听力正常。无鼻翼扇动，中隔无偏曲，通气畅，鼻窦无压痛。口角无发绀，口唇樱桃红色，伸舌居中，口腔粘膜无溃疡，咽后壁无充血，扁桃体不肿大，无脓性分泌物，悬雍垂居中，软腭运动对称。颈软，气管居中，甲状腺不肿大，颈静脉无充盁，未见异常动脉搏动。胸廓无畸形，两侧
对称，胸壁无静脉曲张，无压痛，双侧呼吸运动一致，语颤相等，无胸膜摩擦感，叩诊呈清音，呼吸音清晰，双肺未闻及异常呼吸音，双肺未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音。心尖搏动不弥散，心前区无隆起，心界不大，心率106次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平，两侧对称，未见腹壁静脉显露，未见肠型及蠕动波，腹柔软，腹部无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，胆囊、肾未触及，腹部无移动性浊音，肠鸣音存在，未闻及气过水声及血管杂音。肛门外生殖器未查，脊柱呈生理性弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，运动自如。双下肢无凹陷性浮肿，四肢肌力正常，下肢无静脉曲张及溃疡，无杵状指、趾，无水冲脉、枪击音、毛细血管搏动，桡动脉、足背动脉搏动存在。肱二头肌腱反射、膝腱反射正常存在。巴彬斯奇征阴性，克尼格征阴性。 3.专科情况：神志清楚,精神欠佳，扶入病房，自动体位,体查合作，问答切题。口唇呈樱桃红色，全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，眼球运动自如。 4.辅助检查：已开出，待回报。 二、拟诊讨论： 1.初步诊断： 一氧化碳中毒 2.诊断依据：
慢阻肺病历
主诉：反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。 自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体
重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50、 婚育史：已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。 体格检查 T:37.8℃P:72次/分R:22次/分BP: 126/66mmHg 发育正常，营养中等，慢性重病容。神志清楚，取斜坡卧位，呼吸及语言困难。烦躁，体检欠合作。巩膜及皮肤未见黄染，浅表淋巴无肿大。头颅无异常。眼睑无浮肿。两侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，耳无脓性分泌物。鼻通气良好。口腔无特殊气味，唇发绀，缺齿，扁桃体无肿大，咽部充血，伸舌居中。桶状胸，肋间隙增宽。吸气时呈三凹征。两侧呼吸运动对称，节律规则。未触及胸膜摩擦感及握雪感。叩诊两肺反响增强，呈过清音。两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻细湿罗音。心前区无隆起。剑
第三章 病例分析——急性一氧化碳中毒
一、概念 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。 二、病因 CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。CO中毒的主要原因包括以下三个方面： 1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。 2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。 3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。 三、中毒机制 CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。 CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。 四、诊断要点 1.有与CO接触中毒史。 2.临床表现 （1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。血液COHb 浓度在10-20%。 （2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。血液COHb 浓度在20-30%以上。 （3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。受压部位皮肤发生水疱。眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。血液COHb浓度在30-50%。 （4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。 3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。但中毒8小时后测定的临床意义不大。 五、鉴别诊断 1.急性脑血管病： （1）缺血性脑血管病： a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。 b.脑栓塞：多见于青壮年，有基础心脏病史，起病最急，常有偏瘫，少有意识障碍，CT 见脑内低密度灶。 （2）出血性脑血管病： a.脑出血：多见于中老年人，有高血压，动脉硬化病史，起病急，常有意识障碍和偏瘫，