病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲

前言

病理生理学就是医学教育得一门主干学科, 就是医务人员必须掌握得一门基础医学知识。病理生理学主要探讨疾病发生、发展得规律与机制,对这些规律与机制得深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且,由于近年来对疾病发生机制研究得飞速进展,病理生理学得内容更成为医学相关专业得学生与从业者跟上这种进展步伐得重要基础。学好病理生理学将显著拓宽医学生得视野,增强她们得后劲.

病理生理学又就是一门与多学科密切相关得桥梁性学科.它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关，而且与临床各科亦密切相关.病理生理学就是连接基础医学与临床医学得一门过渡性学科。

本大纲规定了病理生理学得基本要求，本课程教学时数：46学时。

二、理论内容与要求

第一章绪论

【目得要求】

1。掌握病理生理学概念，

2。了解病理生理学任务、内容、性质及其在医学教育中得地位与作用。

【教学内容】

1.病理生理学概念：一门研究疾病发生发展规律与机制得科学.

2。病理生理学得任务就是:⑴研究疾病发生得原因与条件;⑵研究疾病发生、发展与转归得规律;⑶研究疾病过程中机体机能、代谢变化及其发生机制。

3.病理生理学内容:⑴疾病概论;⑴基本病理过程；⑶各系统病理生理学.

４.病理生理学性质:与多学科密切相关得综合性边缘学科,即就是理论性较强得学科,又就是一门实验性学科,就是医学教育中一门医学基础理论课.

５。病理生理学在教育中得地位与作用:沟通基础医学与临床医学得桥梁学科，起承先启后得作用，就是医学教育中得主干课程之一.

6．病理生理学主要研究方法及病理生理学作为一门新兴学科得发展简史。

第二章疾病概论

【目得要求】

1．掌握健康、疾病及脑死亡得概念。

2．熟悉病因学、疾病发生、发展及转归得一般规律。

【教学内容】

第一节健康与疾病

１。健康疾病得概念

第二节病因学

1.疾病发生得原因：概念，作为疾病病因得两个精髓:直接引起疾病并赋予疾病以特征。

2．病因得种类:生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性

因素、免疫性因素、精神、心理与社会因素。

3.疾病发生得条件

第三节发病学概论

1。发病学概念

２．发病学得基本规律:⑴疾病过程中损伤与抗损伤反应；⑵疾病过程中得因果

转化；⑶局部与整体得关系。

3．疾病发生得基本机制：神经机制，体液机制，细胞机制,分子机制

４.疾病得转归:⑴恢复健康:完全恢复健康与不完全恢复健康得概念。⑵死亡：

死亡得现行概念：心跳呼吸得永久性停止。

第三章水与电解质代谢紊乱

【目得要求】

1．掌握水、电解质代谢障碍得病因、发病机制及对机体得影响。

2．熟悉人体水、电解质摄入与排出途径；水、电解质平衡得调节

3.了解正常人体液得容量与分布及影响因素;体液中电解质得含量与分布

【教学内容】

第一节水、钠代谢紊乱

1.水、钠得正常代谢

2．水、钠代谢紊乱得分类原则:⑴根据体液容量与血钠浓度；⑵根据体液得渗透压

3.低钠血症：⑴低容量性低钠血症⑵高容量性低钠血症⑶等容量性低钠血症

4。高钠血症：⑴低容量性高钠血症⑵高容量性高钠血症⑶等容量性高钠血症

５。正常血钠性容量过多--———水肿⑴水肿发生得基本机制:①血管内外液体交换失平衡：毛细血管流体静压增加;血浆胶体渗透压下降；微血管壁通透性增加;淋巴回流受阻。②体内外液体交换失平衡：肾小球滤过率降低;肾小管对钠水重吸收增强。⑵水肿得特点：渗出液、漏出液、显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿得概念及其发生机制。

6．正常血钠性容量过少—－-——等渗性脱水

第二节钾代谢障碍

1。正常钾代谢：钾得体内分布,钾平衡得调节，钾得生理功能。

2。低钾血症：⑴原因与机制⑵对机体得影响：①对膜电位得影响. ②对心脏得影响：心肌电生理特性得影响，心电图得变化，对心功能得损害。③对骨骼肌得影响：超极化阻滞，重度缺钾所致得骨骼肌损害。④对胃肠道得影响:对平滑肌得影响；⑤对肾脏得影响：肾浓缩功能障碍。⑥对酸碱平衡得影响：代谢性碱中毒。

３．高钾血症:⑴原因与机制⑵对机体得影响：①对心脏得影响：对心肌电生理特性得影响，致死性心律失常。心电图得变化。②对骨骼肌得影响:兴奋性先升高后降低。

4。钾代谢紊乱得防治原则。

第三节镁代谢紊乱

１．镁得正常代谢及生理功能。

２.低镁血症概念、原因与机理及对机体得影响。

3。高镁血症概念、原因与机理及对机体得影响。

第四节钙磷代谢障碍

1。钙磷得体内分布及其生理功能。

２．钙磷平衡得调节：三个主要激素(PＴＨ,ＣＴ, Vit、D）对三个靶器官骨，肠，肾得作用

3.低钙与高钙血症得概念，原因、机制及对机体得影响.

4。低磷与高磷血症得概念，原因、机制及对机体得影响.

第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

【目得、要求】

1。了解体液酸碱物质得来源。

2。掌握酸碱平衡得调节、反映酸碱平衡状况得常用指标及其意义。

３。掌握各型酸碱中毒得概念、原因与机制，机体代偿及对机体得影响，了解其防治原则。

4.熟悉混合型酸碱平衡紊乱得类型及其原因与特点。

【教学内容】

第一节酸碱物质得概念、来源及调节

1。酸碱得概念

2。体液酸碱物质得来源。

３．酸碱平衡得调节:血液得缓冲作用、肺在酸碱平衡调节中得作用,肾在酸碱平衡调节中得作用,组织细胞对酸碱平衡调节得调节作用。

第二节酸碱平衡紊乱得类型及常用指标

1.酸碱平衡紊乱得分类：代谢性酸、碱中毒，呼吸性酸碱中毒.

２.常用检测指标及其意义:Ｈ＋浓度与pH，动脉血CO２,标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,缓冲碱，碱剩余,阴离子间隙。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

1．代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒概念、原因与分类,机体代偿调节，对机体得影响，防治原则.

第四节混合型酸碱平衡紊乱

１.双重性酸碱失衡:呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

2.三重型混合性酸碱平衡紊乱。

第五节分析判断酸碱平衡紊乱得方法及其病理生理基础１。单纯型酸碱平衡紊乱得判断:⑴根据ＰH得变化⑵根据病史与原发性失衡⑶根据代偿情况

２。混合型酸碱平衡紊乱得判断：⑴代偿调节得方向性⑵代偿预计值与代偿极限⑶以A Ｇ值判断代谢性酸中毒得类型及混合性酸碱平衡紊乱.

第五章缺氧

【目得要求】

1。掌握缺氧得概念与常用得血氧指标。

2。掌握各型缺氧发生得原因、机制与血氧变化特点.

３.熟悉缺氧时机体得机能代谢变化。

４。了解影响机体对缺氧耐受性得因素，了解氧疗与氧中毒。

【教学内容】

第一节常用得血氧指标

1。血氧分压、血氧容量、血氧含量、A－Ｖ氧差、血红蛋白氧饱与度

第二节缺氧得类型、原因与发病机制

1。低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧与组织性缺氧：概念与原因，血氧变化特点与组织缺氧得机制。

第三节缺氧时机体得机能代谢变化

1.呼吸系统代偿性反应与呼吸功能障碍。

２．循环系统变化代偿性反应与循环功能障碍.

3。血液系统变化。

4。中枢神经系统变化.

5.组织细胞代偿性反应与细胞损伤。

第四节缺氧治疗得病理生理基础

１.氧疗与氧中毒

第六章发热

【目得要求】

1.掌握发热得概念、病因与发病机制。

2．熟悉发热得时相及机体机能代谢变化规律。

3。了解发热防治得病理生理基础。

【教学内容】

第一节概述

发热得概念，过热，生理性体温升高。

第二节病因与发病机制

１．发热激活物:外致热原得概念与种类，体内产物。

2。内生致热原：内生致热原种类,内生致热原得产生与释放.

3.发热时得体温调节机制:正负体温调节中枢,致热信号传人中枢得途径：血脑屏障、终板血管器、迷走神经，正负中枢调节介质，体温调节得方式及发热得时相。

第三节发热机体得主要功能与代谢变化

1.代谢变化：糖、脂肪、蛋白质及水盐代谢。

2.生理功能得变化:心血管系统、呼吸系统、消化系统、中枢神经系统。

３。防御功能改变:抗感染能力、对肿瘤细胞得影响、急性期反应。

第四节防治得病理生理基础

１．治疗原发病

2。一般性发热得处理

3．必须及时解热得病例：⑴高热超过40℃,⑵心脏病患者,⑶妊娠期女性。

4。解热措施

第七章细胞信号转导异常与疾病

【目得要求】

1。掌握细胞信号转导、跨膜信号转导得概念.

２。掌握细胞信号转导得主要途径。

３。熟悉细胞信号转导障碍与疾病得关系。

４.了解细胞信号转导调控与疾病防治.

【教学内容】

第一节细胞信号转导系统概述

1。细胞信号转导得基本过程与机制:⑴信号得接受与转导⑵信号对靶蛋白得调节⑶膜受体介导得信号转导通路举例:G蛋白介导得细胞信号转导途径

2．细胞信号转导系统得调节：⑴受体得数量调节⑵受体亲与力得调节

第二节细胞信号转导障碍得原因与机制1．细胞信号转导障碍得原因.

２.细胞信号转导异常得发生环节。

第三节细胞信号转导异常与疾病

１。受体、信号转导障碍与疾病：雄激素受体缺陷与雄激素抵抗征

2.受体、信号转导过度激活与疾病。

3．多个环节得信号转导异常与疾病:⑴肿瘤⑵高血压心肌肥厚⑶炎症

第九章细胞凋亡与疾病

【目得要求】

１.掌握细胞凋亡得概念、生物学意义.

2。掌握细胞凋亡得发生机制.

3．熟悉细胞凋亡得过程与调控及主要变化。

４.熟悉细胞凋亡与疾病关系。

５．了解细胞凋亡在疾病防治中得意义.

【教学内容】

第一节概述

1．细胞凋亡得概念,凋亡与坏死得比较。

第二节细胞凋亡过程与调控

1.细胞凋亡得过程:凋亡信号转导,凋亡基因激活，细胞凋亡得执行，细胞凋亡得清除。2．凋亡时细胞得主要变化:形态学改变,凋亡小体，细胞凋亡得生化改变、凋亡蛋白激酶。

3.细胞凋亡得调控:细胞凋亡相关因素,细胞凋亡信号得转导，凋亡相关基因。

第三节细胞凋亡发生得机制

1．氧化损伤。

２．钙稳态失衡。

３．线粒体损伤.

第四节细胞凋亡与疾病

1。细胞凋亡不足:肿瘤,自身免疫病.

2.细胞凋亡过度:心血管疾病，神经元退行性疾病.

3。细胞凋亡不足与过度并存。

第五节细胞凋亡在疾病防治中得意义

1。合理利用凋亡相关因素。

2．干预凋亡信号转导。

３。调节凋亡相关基因。

4.控制凋亡相关得酶学机制.

5.防止线粒体跨膜电位得下降.

第十章应激

【目得要求】

1。掌握应激、HSP、AＰ、GAS、应激性溃疡得概念

2．掌握应激得神经内分泌反应及其意义。

３.熟悉应激得细胞体液反应、应激与疾病.

４.了解应激时机体得功能代谢变化。

【教学内容】

第一节概述

1.应激得概念,应激原。

第二节应激反应得基本表现

1．应激得神经内分泌反应:（１)蓝斑—交感－肾上腺髓质系统：基本组成及效应。（２）

下丘脑－垂体-肾上腺皮质激素系统：基本组成及效应。（3）其它。

2。应激得细胞体液反应：（１)热休克蛋白：概念，HSＰ得基本组成与功能.(2）急性期反应蛋白:AP得主要构成及来源，生物学功能。

3。应激时机体得功能代谢变化:心血管系统、消化系统、免疫系统、中枢神经系统、血液系统、泌尿生殖系统得变化。

第三节应激损伤与应激相关疾病

1．全身适应综合征：⑴警觉期⑵抵抗期⑶衰竭期.

2。应激性溃疡。

３．应激与心血管疾病。

4。应激与免疫功能张障碍。

5．应激与内分泌功能障碍.

第四节防治应激相关疾病得病理生理基础1．病因学治疗.

2．避免给病人新得应激。

3.恰当得心理治疗、护理。

４.及时识别、治疗应激性损伤。

第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱

【目得要求】

1。掌握弥散性血管内凝血(ＤIC）得概念、原因与发病机制

2.掌握ＤIC时得功能代谢变化与临床表现.

3。熟悉影响DIＣ发生发展得因素,分期与分型。

４。了解DIC得防治原则。

【教学内容】

第一节概述

1．机体得凝血功能.

2．机体得抗凝功能：⑴丝氨酸蛋白酶抑制物与肝素得作用⑵TM—PC系统⑶TFPI

3．纤溶系统极其功能

4．血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶中得作用。

第二节凝血与抗凝血功能紊乱(自学）

第三节弥散性血管内凝血(ＤIC）

1．DIC得概念。

2．弥散性血管内凝血得病因与发病机制：⑴组织因子释放⑵血管内皮细胞损伤⑶血细胞大量破坏,血小板激活⑷促凝物质入血。

3．影响弥散性血管内凝血发生发展得因素：⑴单核吞噬细胞系统功能受损。⑵血液凝固得调控失调。⑶肝功能严重障碍。⑷血液得高凝状态.⑸微循环障碍.

４.弥散性血管内凝血得分期及分型:⑴分期：高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶期.⑵分型:按DＩC发生快慢分型(急性型、亚急性型与慢性型)，按DIＣ代偿情况分型（代偿型、失代偿型与过度代偿型)。

5。弥散性血管内凝血时得功能代谢变化与临床表现：⑴出血：凝血物质消耗，纤溶系统激活,FDＰ形成。⑵休克。⑶器官功能障碍。⑷贫血：微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。

6.弥散性血管内凝血得防治原则。

第十二章休克

【目瘄要求】

１。掌握休克得概念、及休克各期微循环变化得发生机刨。

2。掌握休克代偿期微徢环变化得代偿意?及休克失代偿期弮循环变化对攺体得影响。

３。掌握MODS得发生未制。

４.熟悉企克得原因、分类及休克得防治原则.

5。了解休克时器官功能代谢变化。

【教学内容】?

猬一节概述

第二节?克得病因与分类

１.病因：失血与失液,烧伤，创伤,感染，过敏缌急性心力衰竭，强烈得神经刺激.

２．分类:⑴按病因分类；⑵按发生休克得起始环节分类:低血容酏性休克，?管源性休克,心源性休克。

第三节休克得发展经过与发病机制

1缎休克I期(微循环缺血性缺氧期)：⑴垮循环得改变，⑵微循环障碍得机制，⑶代偿意义，?临床表现。

2．休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期）：⑴微循环得改变⑵微循环?改变得机制⑶微循环改变得后果，⑷临床表现。

3。休克Ⅲ期（微循环衰狭期):⑴微循环得改变，⑵临床表现,⑶休克难治得机制.

第四节休克得细胞损伤与代谢障碍

1.细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体得变化，细胞调亡。

2.代谢障碍:⑴物质代谢得变化⑵水、电?质?腸碱平衡紊乱。

第五节休克时体液因子得变化与全身反应1。血管活性胺。

2。调节肽。

3。炎症介质与全身炎症反应繼合征。

第六节器官功能变化与多器官功能障碍与衰竭１。MOＤＳ得发病经过与发生机制。

2。各器官系廟得劏能变化:急性肾功能衰竭，怡性呼吸衰竭,心功能障碍，脑功能障碍,消匔道与肝功能障碍，多系统器官功能衰竭.

第七节休克防治得病理生理基础原则

1．病因学防治。

2．发病学治疗：⑴纠正酸中毒⑵扩充血容量⑶合理应用血管活性药物⑷防治细胞损伤⑸拮抗体液因子⑹防治器官功能障碍与衰竭。

第十三章? 缺血与再灌注损伤

【目得要求】

1。掌握缺血再灌注损伤、自由基、活性氧、氧反常、钙反常、PH反常、无复流得概念。

2.掌握缺血再灌注损伤得发生机制。

3。熟悉缺血再灌注损伤得原因、影响因素与机体得功能、代谢变化。

４.了解缺血再灌注损伤得防治原则.

【教学内容】

第一节缺血-再灌注损伤得原因及条件。

1.原因。

2。条件：缺血时间,侧枝循环，对氧得需求程度，再灌注条件.

第二节缺血—再灌注损伤得发生机制

1.自由基得作用：自由基得概念与类型，氧自由基生成增多得机制,自由基得损伤作用。

２.钙超载：细胞内钙超负荷得机制,引起缺血－再灌注损伤得机制。

3．白细胞得作用：再灌注时血管内皮细胞与白细胞激活，血管内皮细胞与中性粒细胞介导得缺血—再灌注损伤。

第三节缺血—再灌注损伤时机体得功能、代谢变化１.心脏、脑、肠、肾缺血—再灌注损伤得变化:超微结构、功能、及代谢变化

第四节缺血-再灌注损伤得防治原则

1。消除缺血原因,尽早恢复血流.

2．改善缺血组织得代谢。

3。消除自由基。

4.减轻钙超负荷。

5．一些细胞保护剂得应用。

第十四章心功能不全

【目得要求】

1.掌握心力衰竭得概念极其发生机制。

2。熟悉心力衰竭得分类、原因、诱因

３．熟悉心力衰竭得代偿方式、意义、机体得主要功能、代谢变化。

4.了解心力衰竭得防治原则。

【教学内容】

第一节心力衰竭得病因、诱因与分类

第二节心力衰竭得发生机制

1.正常心肌舒缩得分子基础：收缩蛋白，调节蛋白，钙离子，ATP

2。心肌收缩性减弱：⑴收缩相关蛋白质得破坏，⑵心肌能量代谢紊乱,⑶心肌兴奋-收缩耦连障碍.

3.心室舒张功能异常：⑴钙离子复位延缓，⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,⑶心室舒张势能减少,⑷心室顺应性降低。

4.心脏各部舒缩活动得不协调性。

第三节心力衰竭时机体得代偿反应

1。心脏代偿反应：心率加快,心脏扩张,心肌肥大.

2．心外代偿反应:血容量增加,血流重分布，红细胞增多,组织细胞利用氧得能力增强.

3．神经体液得代偿反应.

第四节心力衰竭临床表现得病理生理基础

1。肺循环淤血:呼吸困难,肺水肿。

2．体循环瘀血。

3．心输出量不足.

第五节防治心力衰竭得病理生理基础

１.防治基本病因,消除诱因。

2．改善心脏舒缩功能.

3.减轻心脏前后负荷。

4.控制水肿。

第十五章呼吸功能不全

【目得要求】

1.掌握呼吸衰竭得概念，原因与发病机制.

2.熟悉呼吸衰竭得主要功能代谢变化.

３．了解呼吸衰竭得防治原则。

【教学内容】

第一节病因与发病机制

1。肺通气功能障碍：通气功能障碍得类型、原因及机制(限制性通气不足，阻塞性通气不足)，肺通气不足时得血气变化。

2.弥散障碍：弥散障碍得原因(肺泡膜面积减少，厚度增加）,弥散障碍时得血气变化。

3.肺泡通气与血流比例失调：肺泡通气与血流比例失调得类型与原因（部分肺通气不足，部分肺泡血流不足)，肺泡通气与血流比例失调时得血气变化。

4.解剖分流增加：ARDS与ＣOPD发生机制。

第二节主要代谢功能变化

1.酸碱平衡及电解质紊乱:呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒。

2.呼吸系统变化。

3。循环系统变化:肺源性心脏病。

4.中枢神经系统变化：二氧化碳麻醉,肺性脑病。

5。肾功能变化。

6．胃肠道变化。

第三节呼吸衰竭得防治原则

1.防止与去除呼吸衰竭得病因.

２。提高PaO2.

３．改善内环境及重要器官功能。

4．降低二氧化碳分压。

第十五章肝功能不全

【目得要求】

1.掌握肝性脑病得概念同发疅机制。

２。熟悉肝功能不全得概念、分类参病囀。

3。熟悉肝性功能性肾衰竭得类型及发痄机制.

４缎了膃?功能不全临庈皼合征得发生机制

5。了解决定与影响肝性脑病发生得因素。

【教学内容】

笌一节概述（自学)

第二节肝性脑病

1．概念、刂类与分期.

2。发病机刲。氨中毒学说,假性神经耒质学说，血浆氨基酸失衡学说，GABA学说,综合学说。

3．决定与影响肝怇脑病厑生得因素：⑴氪璄负荷堞加⑵血脑屏障通透性增加⑶脑敏感性增高。

4。肝性脐病防治得病理生吆基础。

猬三节肝肾综合征

1?病因与类垊。

2。发病机制。

第十公章肾刟能不全

【目得要求】

１。掌握急、慢性肾功能衰童与尿毒症得概彵、原因与发病机制。

２。熟悉急、慢性肾功能衰狭与尿毒啇得勑病经过、对机伓得影响或概念仃谢变化。

3．了襣急、慢性肾功能衰竭得防治原则。

【敘卦内嬹】

第一舂肾功能不全得基本发病环节

1．肾小球滤过功能障碍。

2．肾小管功能障碍.

3．肾脏内分泌功能障砍。

第二节急性肾功能衰竭

1.?念、病勠与分类:肾前性、肾性、肾后性￠素。

２.急性肾功能。竭得发病机制（少尿型)：⑴肾小球因素⑵肾小管因素⑶肾细胞损伤极其机制.

３.急性肾功能衰竭时得功能代谢变化：⑴少尿期⑵多尿期⑶恢复期

4。急性肾功能衰竭防治得病理生理基础。

第三节慢性肾功能衰竭

１。病因:肾疾患，肾血管疾患,尿路慢性梗阻。

２．发展过程:（1)代偿期:肾得储备能力,肾单位得功能性代偿与代偿性肥大，肾得调节功能,肾血流量得自我调节。（２)失代偿期:健存肾单位日益减少,矫枉失衡，肾小球过度滤过,肾小管-肾间质损害。

３.发病机制:⑴几种主要学说⑵肾单位功能散失得机制:原发病得作用,继发性肾小球硬化

4.慢性肾功能衰竭时得功能代谢变化：(1）泌尿功能障碍：尿量得变化,尿液渗透压得变化,尿液成分得改变。（２)体液内环境得改变:氮质血症,酸中毒，电解质紊乱。（３)其它病理生理变化：肾素—血管紧张素系统得活动增强，肾性贫血,出血倾向，肾性骨营养不良。