【最新+免费】药理学重点总结
药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的药理作用（特点)与机制
1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗"阿托品化"。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。
10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后)
11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒)。可用于抗慢性心功能不全。
13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性)，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。
17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18. 酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞
性脉管炎，抗休克（需补充血容量)，缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19. 哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20. 普萘洛尔：β阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结E RP,减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。（见后)
21. 阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23. 地西泮（安定)：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类)镇静催眠药。具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元γ-氨基丁酸（G A B A)能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强G A B A介导的C l离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长C l通道开放时间，增加 C l离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制C a离子依赖性动作电位，抑制C a离子依赖性递质的释放，产生与G A B A 相似的作用。苯巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。
25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗C a离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜)有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对G A B A的摄取，间接增强G A B A的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不良反应有局
部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效)。苯妥英纳可用于抗心律失常。
28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型C a 离子通道。不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。
30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（DA)受体阻滞剂。对α-受体和 M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性)。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质-纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节-漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息)。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
32. 米帕明：三环类抗抑郁药。
33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内N A和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙N A浓度。还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少P I P2的含量。
34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
35. 左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。减少催乳素的分泌。不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除)，心血管反应（体位性低血压)，不自主异常动作（开关现象)，精神障碍。禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
36. 苯海索（安坦)：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。
38. 吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。口服后有较强的首过消除。阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道
平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用)，止泻。不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状)，可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗)。禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
39. 哌替啶（度冷丁)：阿片激动类镇痛药。口服易吸收，注射更快。可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂)、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。
40. 镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。
41. 咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能与阻断腺苷受体有关。
42. 尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。
43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。
44. 解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，减少前列腺素（PG)的生物合成。由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用，所以对直接注射PG引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有一定的抗炎作用。
45. 乙酰水杨酸（阿司匹林)：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠吸收，肝代谢。药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中血栓素T X A2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，减少PG I2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用)。不良反应有胃肠道反应（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免)、凝血障碍（可用维生素K预防，严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。)、过敏反应（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用)、水杨酸反应（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄)、瑞夷综合症（10岁以下儿童，患流感或水痘者禁用)。药物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增强肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。
46. 对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。
47. 保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反应有胃肠道反应，水钠潴留和过敏反应。药物相互作用：诱导肝药酶而加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。
48. 吲哚美辛：强力的PG合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。
49. 美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。
50. 解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。
51. 全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。
52. 抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.改变膜反应性及传导性而消除折返3.改变
E RP（有效不应期)和动作电位时程（A P D)而减少折返。
I A类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。I B类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。I C类还有恩卡尼。III类还有溴苄胺。I V类还有地尔硫卓、苄普地尔。
53. 奎尼丁：与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长E RP，阻断α受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反应主要有胃肠道反应，金鸡钠反应，低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反应。严重心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。
54. 普鲁卡因胺：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。
55. 利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短A P D相对延长E RP,改变病变区传导速度。对室上性心律失常基本无效。
56. 普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。
57. 普萘洛尔：见前。
58. 胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。
59. 钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制
C a离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。
60. 钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞C a离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。
61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭)药代表药强心苷：
长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。
作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-AT P酶，使细胞内钙离子增加。
药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期)。
临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。
毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
还有氨力农（升高钙离子浓度)、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。
63. 抗高血压药：
硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞C a离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素-血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。
氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。
普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。
可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。
利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存N E和DA的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。
胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。
氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。
哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。
硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放N O，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂)、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂)、西氯他宁（前列环素合成促进剂)。
64. 抗心绞痛药：
硝酸甘油：作用机制：可产生N O，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用)、丹参酮、银杏叶。
地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
65. 抗动脉粥样硬化药：
一、 调血脂药
1. H M G-C o A还原酶抑制剂
洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆L D L-C水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低TC和L D L-C,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
2. 胆汁酸螯合剂
考来烯胺（消胆胺)：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（A、D、E、K)、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。
3. 苯氧芳酸类
氯贝特（氯贝丁酯)：增强脂蛋白酯酶L P L的活性。降低VL D L和T G,升高H D L,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以T G增高为主的高脂血症。还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。
4. 烟酸类
烟酸：（临床多用其酯类)通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低VL D L的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。
二、 抗氧化药
普罗布考：降低TC和L D L-C，对T G和VL D L无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症II型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低L D L-C并促使黄色瘤消退的药物。还有V E和V C,主要是有很强的抗氧化性。
三、 多烯脂肪酸类
1. w-6多烯脂肪酸
亚油酸：与胆固醇结合并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。
2. w-3多烯脂肪酸
二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。
四、 其它
泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血症，降低TC、T G、L D L、VL D L，对肝脏疾病有改善效果。还有弹性酶（胰肽酶E)和糖酐酯钠。
呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿)：干扰髓袢升支粗段的钠-钾-氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人)，加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒)。不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐)、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠-氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。易致低血钾。药理作用有利尿作用、降压作用和抗利尿作用。临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。肝硬化患者禁用)、高尿酸血症（痛风患者慎用。禁用于严重肾功能不全)，升高血糖（糖尿病患者禁用)，过敏反应。
氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。伴有血钾升高作用。
甘露醇：组织脱水作 用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。心功能不全者和尿闭者禁用。
还有螺内酯（保钾利尿药)、乙酰唑胺、山梨醇。
67. 抗贫血药：
硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、V B12。
68. 促凝血药和抗凝血药：
维生素K：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。用于维生素K缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。还有氨甲苯酸、氨甲环酸。
肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纤溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大。治疗弥漫性血管内凝血症的高凝期。过量易致出血，一旦出现应立即停药并用硫酸鱼精蛋白对抗。禁用于肾功能不全、溃疡、严重高血压、脑出血及亚急性心内膜炎的病人、孕妇、先兆流产、外科手术后及血友病患者。
双香豆素：主要用于防治血栓性疾病，过量易出血，禁忌同肝素。还有枸橼酸钠。
溶栓酶：又名链激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首剂加大负荷量。主要不良反应为出血和过敏。还有尿激酶、前列环素、双嘧达莫（可抗心绞痛)、噻氯吡啶、右旋糖酐。
祛痰药包括氯化铵、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，镇咳药包括可待因、咳必清等，平喘药包括肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素、茶碱、色苷酸钠、酮替芬、倍氯米松、异丙基阿托品等。
69. 消化系统用药：
1. 溃疡（通过抑制氢-钾-AT P酶)：碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断M 受体，抑制胃酸分泌)、奥美拉唑（通过抑制氢-钾-AT P酶)、硫糖铝（形成保护膜)、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜)、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。
2. 助消化药：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。
3. 止吐药：甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。
4. 泻药：硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。
5. 止泻药：地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。
6. 利胆药：去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。
组胺类药物：
H1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。不良反应为嗜睡、乏力等。
H2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治疗消化道溃疡。
70. 子宫平滑肌兴奋药：
缩宫素：主要加强子宫收缩。临床用于引产和催产以及产后出血。
麦角生物碱：主要用于兴奋子宫和收缩血管。临床用于产后子宫复原、子宫出血及偏头痛。禁用于催产引产、血管硬化及冠状动脉疾病患者。还有前列腺素。
71. 糖皮质激素：
短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等。
盐皮质激素：醛固酮、去氧皮质酮，潴钠排钾，用于慢性肾上性皮质功能减退。
72. 性激素类：
雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。
抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。
孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。
雄激素和同化激素：
睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。
口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用)，抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯)男用：棉酚。
73. 胰岛素、口服降血糖药：
胰岛素用于重症I DDM或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，N I DDM不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。
74. 抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。
75. β-内酰胺类抗生素：
青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶)：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。
半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素)、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄)、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌有效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。
氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。
克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。
77. 大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效)、克林霉素及其它抗生素：
红霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合，主要抑制肽酰基-t RN A由A位移向P位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。对青霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。
麦迪霉素：口服吸收，对红霉素耐药菌有效。临床常用于呼吸道、肠道、皮肤及软组织感染。
还有米欧卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品种如罗红霉素、克拉霉素、阿齐霉素等。
克林霉素：口服，与核糖体50S亚基的23S结合，阻碍细菌细胞肽链的延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。对厌氧菌具有广谱抗菌作用。还有万古霉素。
78. 多肽类抗生素：
杆菌肽：口服不吸收，抑制细胞壁合成，损坏细胞膜，毒性大，局部使用。
万古霉素：必须静脉注射，抑制粘肽的合成。
79. 氨基糖苷类（对G-表现为杀菌)抗生素及多粘菌素：
机制：抑制70S，结合30S，阻碍终止因子R与核糖体A位结合，影响细胞膜蛋白质的合成。主要的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断作用和过敏反应。
绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素对绿脓杆菌作用最强，链霉素主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌。
链霉素：药用其硫酸盐。口服难吸收。抑制菌体蛋白质的合成。低浓度时抑菌，高浓度时杀菌。易产生抗药性，甚至出现依赖性菌株。与其他氨基苷类药物之间有单项交叉耐药性。最早使用的抗结核病药，现在主要用于鼠疫和兔热病的治疗。
庆大霉素：口服不吸收。首选于G-杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染；抗绿脓杆菌感染；在G＋菌中对金葡菌作用较强。常与青霉素、羧苄青霉素、四环素等合用，但不能同时混合滴注。口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首选。少儿可发生迟发性耳聋。还有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小诺米星、大观霉素阿贝卡星等。
多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于肠道感染。主要用于对其它抗生素耐药而难以控制的绿脓杆菌感染。
80. 四环素类和氯霉素类：
四环素和土霉素：属快速抑菌剂。抗菌谱广，口服有效。机制为与细菌蛋白体上的30S 亚基在A位特异性结合，最终抑制了肽链的延长和蛋白质的合成，还抑制 D N A复制，对菌体的70S和80S核糖体有抑制作用。临床用于立克次体感染，如斑疹伤寒、恙虫病；肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗，为首选药物。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。不良反应有胃肠道反应，二重感染，对骨、牙生长的影响，肝脏损害和维生素缺乏。还有多西环素和米诺环素。
氯霉素（左旋体)：具有抑菌作用的广谱抗菌药，治疗伤寒的首选药物。机理是结合到核糖体的50s亚基的A位，抑制肽酰基转移酶，最终抑制蛋白质合成。临床主要用于治疗伤寒、副伤寒，治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎，治疗立克次体感染忌用四环素的患者。不良反应有骨髓毒性、灰婴综合症和治疗性休克。还有甲砜霉素。
81. 喹诺酮类药物（对绿脓杆菌、厌氧菌有强大抗菌作用)：
氟喹诺酮类药以D N A螺旋酶为靶酶，主要与α螺旋单位结合构成螺旋酶-D N A氟喹诺酮复合体，阻碍酶反应过程，干扰细菌D N A复制而起到杀菌作用。喹诺酮类抗菌作用的强弱主要取决于药物与D N A螺旋酶的亲合性以及细菌细胞外膜的药物通透性。耐药机制主要是染色体突变，细菌D N A螺旋酶改变，这与细菌对高浓度耐药有关；而细菌细胞膜孔蛋白通道改变或缺失与本类药物低浓度耐药有关。
G-杆菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星为最佳，其次为洛美沙星；泌尿系统感染宜选用经尿路排泄较多的氧氟沙星、洛美沙星、依诺沙星等。对生殖系统感染有效，对淋病有特效。细菌性肠道感染如腹泻，一般采用诺氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以本类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物；治疗败血症、细菌性脑膜炎、腹腔炎等严重感染。
吡哌酸：主要治疗尿路和肠道感染。
诺氟沙星：主要用于泌尿道和胃肠道感染。
培氟沙星：临床用于过敏感的G-菌和葡萄球菌所致的严重感染。
氧氟沙星：对G+菌（包括甲氧西林耐药金葡菌)G-菌包括绿脓杆菌均有较强作用。临床
用于呼吸道感染、尿路感染、肠道感染、骨和关节感染、耳鼻喉和眼的感染、皮肤和软组织感染。
环丙沙星：对耐药绿脓杆菌、甲氧西林耐药金葡菌、产青霉素淋球菌、产酶流感杆菌均有良效。对肺炎军团菌及弯曲杆菌也有高效。还有洛美沙星、氟罗沙星和左氟沙星。
人工合成抗菌药：
82. 磺胺类药：
主要是抑制细菌生长繁殖，最终杀灭细菌还要依靠机体的防御机能。结构与P A B A相似，抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制了细菌生长繁殖。临床用于流行性脑脊髓膜炎（可用磺胺间甲氧嘧啶或磺胺多辛，不显著可用青霉素或氯霉素)、呼吸道感染（可用磺胺甲恶唑＋甲氧苄啶)、伤寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋链霉素)、肠道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于溃疡性结肠炎)和局部软组织或创面感染（选用磺胺嘧啶银)。不良反应主要有泌尿系统的损害、过敏反应和造血系统反应。
磺胺嘧啶：首选于流行性脑脊髓膜炎。还有磺胺异恶唑、磺胺甲恶唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶银、磺胺米隆、磺胺醋酰。
甲氧苄啶（TM P)：抑制二氢叶酸还原酶。与长效磺胺药合用于耐药的恶性疟的防治。
呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性肾炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。还有呋喃唑酮和呋喃西林。
83. 抗结核药和抗麻风病药：
一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素。
二线药：对氨基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素。
异烟肼：对结核杆菌有高度选择性，单用可产生耐药性。机制是抑制分支杆菌酸的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治疗结核病的首选药物。
利福平：抗结核作用仅次于异烟肼，强于链霉素，选择性抑制细菌依赖于D N A和RN A酶，阻碍m RN A合成，但对动物细胞RN A聚合酶则无影响。对肾功能不全者宜选用利福平，治疗胆道感染效果好，也可用于治疗麻风病。还有利福定、利福喷丁等。
乙胺丁醇：对繁殖期结核杆菌有选择性作用，主要与利福平或异烟肼合用于重症的初治或复发性肺结核及空洞性肺结核的治疗。主要用于对异烟肼、链霉素耐药的结核杆菌引起的各种病，也用于不能耐受对氨基水杨酸的患者。
链霉素：最早用于临床的抗结核药。易产生耐药性。
对氨基水杨酸：机制可能是竞争性抑制细菌叶酸合成。
还有卡那霉素、乙硫异烟肼、吡嗪酰胺。
抗结核药应用原则：早期用药、联合用药、长期用药、短期疗法。
84. 抗麻风病药：
氨苯砜：作用机制与磺胺类药物相似。还有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。
85. 抗真菌药：
两性霉素B：选择性的与真菌细胞膜的麦角固醇相结合，在膜上形成微孔引起菌体内容物外漏而死亡。治疗全身性深部真菌感染为首选。
制霉菌素：多用于预防长期使用广谱抗生素所引起的真菌性二重感染。
灰黄霉素：浅表真菌药。头癣首选药。
还有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。
抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素。
抑制细胞膜功能：两性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。
抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类。
抑制D N A、RN A合成：喹诺酮类、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效剂等。
耐药性产生机制：1.产生灭活酶2.改变靶部位3.增加代谢拮抗物4.改变通透性。
抗疟药：
氯喹：治疗疟疾、肠外阿米巴病，治疗自身免疫性疾病。作用机制影响D N A复制、RN A 转录和蛋白质合成。
青蒿素：作用于疟原虫滋养体的膜结构及损伤内质网。用于间日疟，恶性疟。复发率高。
奎宁：治疗恶性疟。不良反应有金鸡钠反应，心肌抑制作用，兴奋子宫作用。
乙胺嘧啶：用于疟疾病因性预防的首选药。机制为抑制二氢叶酸合成酶。
伯氨喹：根治良性疟和阻断各型疟疾的传播。
抗阿米巴病药和抗滴虫病药：
甲硝唑、替硝唑、奥硝唑：对两种病均可使用。
依米丁：对阿米巴滋养体有直接杀灭作用，抑制肽链延长，使蛋白质合成受阻。
喹碘方、氯碘羟喹、双碘喹啉。
抗肠蠕虫药：
甲苯达唑：治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。还有阿苯达唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。
扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。
吡喹酮：绦虫病首选药。还有氯硝柳胺。
抗血吸虫病药：
吡喹酮：首选，可使虫体痉挛。还可用硝硫氰胺。
乙胺嗪：抗丝虫病。
86. 抗肿瘤药药物：5-氟尿嘧啶（竞争性抑制胸苷酸合成酶S)、甲氨喋呤（抑制二氢叶酸还原酶S)、阿糖胞苷（抑制D N A多聚酶的活性S)、羟基脲（抑制核苷酸还原酶S)、环磷酰胺、丝裂霉素、博来霉素、放线菌素D、长春新碱（诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药)。
抗病毒药：
吗啉双胍几乎抑制病毒增殖周期的各个阶段，但主要是抑制RN A聚合酶的活性及蛋白质的生物合成。
碘苷：竞争性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻碍病毒D N A的合成。
阿昔洛韦：对病毒D N A多聚酶产生抑制作用，阻止病毒D N A抑制过程。
87. 免疫抑制剂：环孢霉素（作用于T淋巴细胞活化后期，异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药)；免疫增强剂：左旋咪唑。
第二重点：某病的治疗药物
癫痫持续状态的首选药是安定（地西泮)和劳拉西泮。
癫痫大发作的首选药是苯妥英钠。
癫痫小发作的首选药是乙琥胺和硝西泮。
精神运动性发作首选药是卡马西平。
对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选药。
阵发性室上性心动过速首选维拉帕米。
轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物是卡托普利。
利尿药和β受体阻滞剂是抗高血压的一线药。
高胆固醇血症首选考来烯胺（消胆胺)。
水肿的首选利尿药是氢氯噻嗪。
青霉素：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、
破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。
大肠杆菌、克雷伯氏肺炎首选药为三代头孢（对军团菌无效)。
红霉素首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。
庆大霉素首选于G-杆菌如变形杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、痢疾杆菌、沙门菌属等引起的感染。
四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。
氯霉素（左旋体)是治疗伤寒的首选药物。
急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。
磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。
异烟肼是治疗结核病的首选药物。
两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。
灰黄霉素是头癣首选药。
抗疟药控制临床症状首选氯喹。
乙胺嘧啶是用于疟疾病因性预防的首选药。
甲苯达唑是治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。对钩虫病，噻嘧啶和甲苯达唑为首选。
扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。蛲虫病以甲苯达唑和噻嘧啶为首选。
吡喹酮：绦虫病和姜片虫首选药。对绦虫病首选氯硝柳胺和吡喹酮。
对蛔虫病，首选甲苯达唑和阿苯达唑。
抗血吸虫病药首选吡喹酮。
长春新碱是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。
环孢霉素是异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药。
第三重点：总论部分
第三遍看完，以书上红线为主。
第四重点：副作用、联用及其它
高血压合并冠心病或心力衰竭者，可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物，不宜选用肼屈嗪。合并肾功能不良者应选用利尿药、α-甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物，胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少，不宜选用。合并消化道溃疡者不宜选用利血平。合并脑功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神经节阻滞药，避免降压过快及引起体位性低血压。
磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率，故能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等)竞争与血浆蛋白结合，使游离药物浓度升高，诱发低血糖反应。相反，氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等，使其将血糖作用减弱。
链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。
链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。
青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。
多粘菌素B与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。
氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。
四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。
头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。
红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。
氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌，与广谱青霉素（羧苄西林、替卡西林)合用对绿脓杆菌，都能起协同作用。
注意重点药物全项：糖皮质激素药物、利尿药、心脏病药物和肾上腺素类药物
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)
第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药
（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学重点总结
药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。
治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。
药理学考试重点[1]
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
中药药理学总结(考试重点)
麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩
（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D
药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积