2020心衰的合并症知识科普

导语

心衰合并症的处理要点，都在这里啦～

心衰的发病率逐年升高，作为心血管疾病治疗的最后战役，本身难度就很大，而且，约3/4的患者伴有至少1种合并症，每位患者平均伴有5种合并症。心衰与合并症之间相互影响，给治疗增加了难度，形成恶性循环，死亡率堪比恶性肿瘤。因此，医生需要尽早识别并进行疾病风险评估，判断与心衰的相关性，并予以患者合理、规范的治疗。

No.1

高血压

高血压是心衰的主要危险因素，高血压伴有的慢性心衰通常早期表现为射血分数正常的心衰，晚期或合并其他病变时表现为射血分数下降的心衰。控制好血压情况，有助于改善患者预后，预防与高血压有关的并发症。

1、血压理想目标

2017年，美国心脏病学会/美国心脏协会，心力衰竭指南指出：患有高血压的心衰患者，将收缩压≤130mmHg作为降压目标。2018年，中国心力衰竭诊断和治疗指南推荐：高血压合并射血分数降低的心衰患者，建议血压降到＜130/80mmHg。

2、药物治疗

降压药物首选ACEI/ARB和β受体阻滞剂，血压仍不达标者可联合应用利尿剂和/或醛固酮受体拮抗剂；若还不达标，可联合使用氨氯地平或非洛地平；容量负荷过重的患者，首选利尿剂。

除传统治疗药物外，2017年美国心脏病学会/美国心脏协会心力衰竭指南更新中提到：血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），可作为伴高血压的心衰患者的优选治疗。禁用α受体受体阻滞剂、莫索尼定、地尔硫卓、维拉帕米。No.2

慢性肾病

心肾联合损害——心肾综合征越来越受到临床医生的关注。心肾综合征是指心脏或肾脏对另一器官的损害不能代偿时，互为因果，形成恶性循环，最终加重心、肾功能的共同损伤和衰竭。

心肾综合征的发生率和死亡率都很高，相关研究表明，20%~64%慢性心力衰竭的患者，伴有不同程度的肾功能损伤。

1、心肾综合征分类

Ⅰ型：急性心肾综合征

急性心衰导致急性肾功能不全，临床表现为心肌和/或肾脏血流动力学改变；

Ⅱ型：慢性心肾综合征

慢性心衰引起进展性肾功能不全，临床表现为肾细胞凋亡增加，替代性纤维化增加；

Ⅲ型：急性肾-心综合征

急性肾功能不全导致急性心力衰竭，临床表现为水盐失衡，尿毒症效应，神经内分泌失调；

Ⅳ型：慢性肾-心综合征

慢性肾病导致慢性心衰和慢性肾病进展，临床表现为慢性肾病引发心肌病。

Ⅴ型：继发性心肾综合征

临床表现为微循环功能障碍，固有免疫和适应性免疫应答异常，以及其他可同时损伤心脏和肾脏的因素。

2、药物治疗

当心力衰竭患者在开始服用ACEI/ARB/ARNI或增加剂量时，出现肌酐升高：若升高＞30%，应减量；若升高＞50%，应停用。并需要进行评估潜在肾动脉狭窄、其他伴随药物等因素。

对于心衰患者，血尿素氮水平越高，预示死亡率也越高。治疗时，还需要注意高危因素的存在，如：动脉粥样硬化的相关危险因素，肺动脉高压，使用肾毒性药物及原有肾动脉狭窄、严重感染等。

No.3

肺部疾病

慢阻肺也是心力衰竭患者预后不良的危险因素。心力衰竭与慢阻肺、哮喘的症状有重叠，鉴别诊断上存在一定难度。肺部B超的彗星尾征联合NT-proBNP检测，可提高心力衰竭的诊断率。

药物治疗

心力衰竭合并慢阻肺或怀疑有气道高反应的患者，建议使用选择性β1肾上腺素能拮抗剂，如比索洛尔、美托洛尔等。

口服糖皮质激素会导致水钠潴留，易引起心衰加重，吸入性糖皮质激素则不导致上述问题的发生。

No.4

糖尿病

心衰与糖尿病常同时存在，相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为10%~47%。糖尿病患者心衰患病率是普通人群4倍。合并糖尿病的心衰患者的心衰住院、全因死亡和心血管死亡率更高。

药物治疗

建议二甲双胍作为心衰合并糖尿病患者降糖药物的一线用药，禁用于有严重肝肾功能损害的患者，因其存在乳酸性酸中毒的风险。

注意：增加心衰住院风险的药物包括噻唑烷二酮（TZD，罗格列酮和吡格列酮）和DPP-4（二肽基肽酶4）抑制剂沙格列汀。

No.5

心律失常

临床上，有10%~35%的慢性心衰患者伴有房颤，这也是充血性心衰患者最常见的心律失常合并症之一。

药物治疗

对于心衰合并房颤患者的治疗，首先应积极治疗心功能不全，控制房颤的诱发因素。针对房颤的药物治疗，以控制心室率和房颤转复为主。

除非有严重禁忌证，否则应配合抗凝治疗。必要时，可采用房颤的非药物治疗。心衰合并室性心律失常的患者，需积极进行标准药物治疗心功能不全。

对于偶发、较晚的室性早搏不予特殊处理。传统的抗心律失常药物部分禁用于心衰患者，（β受体阻滞剂与胺碘酮较为常用），对于危险级别较高且药物治疗效果欠佳的患者，应考虑植入带除颤功能的器械。

急性心力衰竭诊疗规范

急性心力衰竭诊断和治疗常规急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。一、分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征：（1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。（2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。（3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。

心力衰竭的并发症有哪几种

心力衰竭的并发症有哪几种 *导读：对于心力衰竭，大家可能不是很了解是怎样的一种疾病，其实心力衰和日常的生活习惯有很大的关系，一些小习惯都会…… 对于心力衰竭，大家可能不是很了解是怎样的一种疾病，其实心力衰和日常的生活习惯有很大的关系，一些小习惯都会导致患病，对患者的危害是相当严重的。那么当患者出现心力衰竭时，会有哪些并发症呢?下面就给大家介绍一下。 1、呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。 2、血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防

血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。 3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。 4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。上面就是心力衰竭时患者比较常出现的一些并发症，无论是哪一种并发症，对于患者病情的影响都是很大的，所以心力衰竭病人平时一定要注意，要尽量的避免这些并发症的出现，以防造成严重后果，导致病情更复杂。

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019 年）一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因，其中15 ％~20 ％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1] 。（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2] 。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1 ％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5 ％为新发心衰[3] 。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9 ％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0 ％）及心肌缺血（23.1 ％），有25.9 ％的患者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2 ％）而诱发心、病理生理机制[4] 1 ．急性心肌损伤和坏死衰[3]。

2．血流动力学障碍（1 ）心排出量下降。（2 ）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP ）升高。（3 ）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）过度兴奋。 4 ．心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查， B 型利钠肽（BNP）和N 末端B 型利钠肽原（NT －proBNP ）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

急性左心衰竭的处理

仅供参考。谢谢! 急性左心衰竭的处理 1、坐位，双腿下垂。 2、吸氧。氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。 5、快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普感染中毒性钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。 8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 9、肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 10、治疗病因，除去诱因，以防复发。充血性心力衰竭的处理 1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 2、治疗病因，除去诱因。 3、洋地黄制剂给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）心力衰竭（heart failure，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），其中后者更为多见，约占70%～80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II 类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa类，尚不充分的为IIb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自

急性心衰治疗原则

循环系统 1、急性心衰治疗原则端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗：刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因：两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高（注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状：疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症：心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药

高血压合并心力衰竭

高血压合并心力衰竭复旦大学附属中山医院作者：蔡廼绳 2009-7-28 15:52:54 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W030619 关键词：蔡廼绳高血压心衰心力衰竭（心衰）是高血压的常见并发症，研究发现高血压增加心衰的危险2-3倍，而心衰患者2/3以上现存高血压或既往有高血压的病史。因此，临床上无论高血压是心衰的病因，或者心衰由其他原因引起而高血压只是心衰的并存疾病，高血压均需积极的处理。高血压合并心衰的病理生理高血压导致心衰的机制复杂，但主要的过程是心肌重构。这包括两个方面：①慢性压力负荷，使心肌张力持续升高，引起心肌细胞肥大和心肌肥厚，长期作用心肌间质细胞增生，纤维化和心肌舒张功能障碍。②心肌重构导致心肌功能障碍，伴随交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，后果是血管收缩、水钠潴留、心肌细胞的肥大和间质组织的增生，进一步引起心肌重构，并形成恶性循环。水钠潴留和心脏后负荷的增加最终导致肺血管床液体积聚，引起心衰。心衰、特别是急性心衰发作时，伴随的交感神经系统、RAAS的进一步激活使心肌收缩增强、血管收缩、水钠潴留会导致血压急性升高。这会进一步加重心脏的后负荷，加剧心衰的进展。治疗 2005年版中国高血压治疗指南推荐了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），钙离子拮抗剂（CCB），β－受体阻滞剂和利尿剂共5大类药物作为高血压治疗的一线药物。原则上说，这些药物均可以用于伴有心衰的高血压患者的治疗，但考虑到心衰的特殊性，其治疗不同于普通高血压人群，因此具有循证医学证据能减少心衰死亡率的药物，特别是ACEI，ARB，β－受体阻滞剂，利尿剂应在治疗时首先考虑应用。但在不同类型的心衰，选择的药物也存在不同。一、急性心衰一项心衰患者的注册研究发现，约30%的急性收缩性心衰患者收缩压>140mmHg，50%以上的舒张性心衰患者收缩压>140mmHg，可见急性心衰时血压升高是常见的现象。该注册研究随访发现心衰发作时收缩压>160mmHg的患者，不论心功能状态如何，院内和出院后随访死亡率均较低。该结果这一方面提示对急性心衰伴随的高血压，考虑治疗方案时还应考虑到血压水平对预后的预测价值，另一方面也揭示了心衰的“血管反应”特性，提示临床处理应首先考虑血管扩张剂的应用。急性心衰合并血压升高时一线药物是硝酸甘油，通常采用持续静脉点滴的方法，滴速根据血压调整。通常情况下心衰时硝酸甘油产生血流动力学改变的剂量要高于急性冠脉综合症时使用的扩张冠脉的剂量。硝普纳也是常用的药物，用法同硝酸甘油。有报道使用亚宁定（α受体阻滞剂），奈西立泰，血管加压素拮抗剂，腺苷拮抗剂，内皮素拮抗剂等药物治疗急性心衰伴高血压的研究，但临床价值尚待证实。二、慢性收缩性心功能不全的高血压慢性收缩性心功能不全是目前研究最多且疗效最为明显的心功能不全，ACEI，ARB，β－受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂可显著改善该部分患者的预后。由于心衰的临床研究入选病例不以血压升高为条件，而这些药物也可以同时降低血压，研究也未比较合并与不合并高血压心衰病人的疗效，因此临床很难确定这些药物降低血压对心衰获益的贡献程度。不论高血压治疗对心衰获益的贡献程度如何，不可争辩的事实是高血压会损害衰竭心脏的充盈状态。有研究发现在心衰患者后负荷的小幅度增高即会导致心搏出量的显著降低，因此对该部分人群，2008 ESC心衰指南推荐的血压目标值是小于140/90mmHg以下，在伴糖尿病和心血管病高危因素的人群患者小于130/80mmHg以下。从理论上说，该目标值更低一点，可以进一步减轻心脏的负荷，有利于心衰患者预后的改善，但目前尚没有这方面的证据，但有研究发现心衰患者随访2年中，舒张压越高的患者心衰入院和死亡危险也越大。笔者认为在保证重要器官灌注的前提下，血压应尽可能的降低。ACEI和ARB ACEI和ARB和高血压治疗的2大类重要药物，在心衰患者可以减轻室壁张力、减轻或预防心肌细胞的肥大和纤维化，并在一定程度上降低交感神经张力。大量研究表明，这2类药物可以减轻左室功能不全，包括心肌梗死后心衰和无症状心衰患者的症状，提高患者的生活质量，并减少心衰住院率和死亡的危险。

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。（3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

2.56 心衰合并瓣膜病变的治疗

心衰合并心脏瓣膜病变的治疗 1、总的原则（1）心衰合并心脏瓣膜病变患者的手术适应症由于心脏瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。因此，所有有症状的心脏瓣膜病伴慢性心衰(NYHAⅡ级及以上)、心脏瓣膜病伴急性心衰以及重度主动脉瓣病变伴晕厥或心绞痛的患者，均需手术置换或修补瓣膜，有充分证据表明，手术治疗有效和有益，可提高患者长期生存率。应用神经内分泌抑制剂，如ACEI、B受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心衰的临床试验，均未入选心脏瓣膜病伴心衰的患者，无证据表明药物治疗可提高此类患者的生存率，更不能替代手术治疗。由“心脏团队”进行术前风险评估（表1），做出外科手术、经导管主动脉瓣植入或经导管二尖瓣介入的决策。心脏团队的组成人员包括心脏病专家、心脏外科医师、结构性瓣膜介入医师、影像专家、麻醉医师、老年或重症监护专家。表1 2014年AHA/ACC心脏瓣膜术前风险评估（2）瓣膜疾病的分期（表2）表2 2014年ACC/AHA指南对瓣膜病的分期

2、主动脉瓣狭窄的手术指征（1）AVR的指征病史或运动试验证实的症状性重度主动脉瓣狭窄患者（D1期），建议行主动脉瓣置换，理论上LVEF没有下限。（I B）无症状重度AS合并LVEF<50%（C2期），建议AVR。（I B）重度AS（C或D期），行其他心脏外科手术时，建议AVR。（I B）无症状极重度AS（C1期，主动脉瓣跨瓣压差≥5.0m/s），手术风险低危，可考虑AVR。（IIa B）无症状重度AS（C1期）合并运动耐量减低或运动试验中血压降低，可考虑AVR。（IIa B）症状性重度AS合并低流量/低跨瓣压差，且LVEF减低（D2）的患者，低剂量多巴酚丁胺负荷试验中任何剂量下主动脉瓣最大流速≥4.0m/s，或平均跨瓣压差≥40mmHg，且瓣口面积≤1.0cm2，可考虑AVR。（IIa B）症状性重度AS合并低流量/低跨瓣压差，且血压正常、LVEF≥50%（D3）的患者，如果临床、血流动力学、解剖学数据证实，瓣膜梗阻是最可能的引起症状的原因，可考虑AVR。（IIa C）中度AS，主动脉瓣最大流速3.0-3.9m/s（B期），需接受其他心脏外科手术，可考虑AVR。（IIa C）无症状重度AS（C1期），病变进展迅速，且外科手术风险低，可考虑AVR。（IIb C）对于症状性重度AS，主动脉球囊扩张术可作为AVR术前的桥接。（IIb C）当合并症导致AVR的获益受限时，不建议TAVR。（III B）

急性心衰的急救与护理

急性心衰的急救与护理一、急性心衰的流行病学我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～ 43.7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。二、定义：引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重;病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加;三、临床分类：急性左心衰竭：肺水肿、心源性休克急性右心衰竭：急性右心室心肌梗死、大块肺栓塞非心源性心衰四、急性左心衰竭的常见病因： 1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等 3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和

(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见) 五、急性左心衰竭的临床表现：基础心血管疾病的病史和表现诱发因素 1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性; 2.心脏容量超负荷; 3.严重感染,尤其肺炎与败血症; 4.严重颅脑损伤, 大手术与应激; 5.心律失常; 6.心肌缺血; 7.负性肌力药物应用; 8.高心排血量综合征(甲亢,贫血); 9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤; （1）急性左心衰竭早期表现 ?原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快 ?高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难 ?体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音. （2）急性肺水肿肺循环压力升高肺充血可引起; ?严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分;

ACS合并急性心力衰竭的治疗策略(全文)

ACS合并急性心力衰竭的治疗策略（全文）慢性心力衰竭患者中发生急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）比例高达65％~87％；据报道AHF的住院死亡率在2％~20％之间。AHF患者的中位生存期男性为1.47 年，女性为1.39年。心源性休克多由于急性心肌梗死所致；死亡率高达41.1％。一、心源性休克定义及病因患者有下列情况者，应考虑心源性休克：①持续低血压，收缩压＜90 mmHg或平均动脉压自基线下降≥30 mmHg，持续时间＞30min；②心脏指数显著降低，存在肺淤血或者左心室充盈压升高；无循环支持情况下低于1.8 L/min/m2，有循环支持情况下在2.0~2.2 L/min/m2之间； ③器官灌注受损体征（至少一项），精神状态改变，皮肤湿冷，少尿，血清乳酸水平升高。心源性休克病因包括：左室泵衰竭、右室泵衰竭、急性瓣膜返流及心脏破裂、爆发性心肌炎、急性心肌梗死等。疑诊为急性心衰的患者，应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间，尽早提供循环支持和/或通气支持；应正确判断患者是否存在五种威胁生命的临床情况和/或易感因素(简写为CHAMP): 急性冠脉综合征（acute Coronary syndrome）、高血压急症（Hypertension emergency）、

心律失常（Arrhythmia）、急性机械并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute Pulmonary embolism）。 ACS心力衰竭的原因是心肌缺血，多位左心衰竭，治疗的关键是改善心肌缺血或再灌注治疗（PCI或者CABG）。二、STEMI合并心力衰竭处理要点 1、心肌梗死和心力衰竭我国大约95％的急性心肌梗死没有得到及时再灌注疗。患者发病后平均105分钟才呼叫急救车! 仅有＜20％的患者通过急救车前往医院，绝大部分通过自家车或者出租车和其它方式达到医院。归纳起来，延迟常见原因有：ACS后发生心力衰竭关键因素是：认识不足，就诊延迟；院前院内衔接不及时，转诊延迟；缺乏标准流程，分拣延迟；救治欠规范，救治延迟。 2、早期发现所有发生心梗的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75次/分并有心衰迹象者（强烈推荐）；无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心梗后继发的心源性休克都应行冠脉造影检查，之后进行冠脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术（强烈推荐）；继发于急性心梗的心源性休克或可能发展为

慢性肾衰合并急性左心衰的处理

慢性肾衰合并急性左心衰的处理一、诊断要点： 1、症状：突发胸闷、呼吸困难、呼吸频率30—40次/分，强迫坐位，面色灰暗，发绀、大汗、烦躁、可频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；严重者脑缺氧，可出现神志模糊，血压可升高，亦可致心源性休克。 2、体征：听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可有舒张早期第三心音并奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进等。二、处理： 1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2、吸氧：立即鼻导管吸氧。 3、吗啡：5—10mg静注，老年人可减量肌注，以镇静，减少躁动引起的心脏额外负担，并可使小血管扩张，减轻心脏负荷。 4、快速利尿：常用速尿40—80mg稀释后静注，可4小时后重复使用，起到利尿，静脉扩张作用。 5、血管扩张剂应用。减轻心脏负担。（1）硝普钠：血压较高者多用硝普钠50mg入液5%GS 250ml 避光5—10滴/分，视血压情况调速，使血压降至140/90mmHg以内，不得连续使用超过24小时，以免氰化物中度，可用硝酸甘油、乌拉地尔、长压定等代替。（2）硝酸甘油：血压升高不明显，尤其伴心肌缺血者可用硝酸甘油5—10mg 入液静滴，小剂量开始50—100ug/min。 6、洋地黄药物：尤其适用于伴有快速，心律失常者，25—50%GS 20ml+西地兰0.2mg缓慢静注。伴低钾、严重感染、大量心包积液、严重高血压者慎用。 7、氨茶碱：25%GS 20ml氨茶碱0.125—0.25静注，可起到利尿、强心作用。 8、尿毒症晚期病人，严重水肿者，应紧急血液透析，以治疗原发病，利水排毒，减轻心脏负荷，是最常用的紧急措施。 9、纠正贫血：透析者可同时输注红细胞，以纠正贫血。 10、抗感染：抗生素应用，去除加重心衰的诱因。

ACS合并急性心力衰竭的治疗策略

ACS合并急性心力衰竭的治疗策略慢性心力衰竭患者中发生急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）比例高达65％~87％；据报道AHF的住院死亡率在2％~20％之间。AHF患者的中位生存期男性为1.47 年，女性为1.39年。心源性休克多由于急性心肌梗死所致；死亡率高达41.1％。一、心源性休克定义及病因患者有下列情况者，应考虑心源性休克：①持续低血压，收缩压＜90 mmHg或平均动脉压自基线下降≥30 mmHg，持续时间＞30min；②心脏指数显著降低，存在肺淤血或者左心室充盈压升高；无循环支持情况下低于1.8 L/min/m2，有循环支持情况下在2.0~2.2 L/min/m2之间； ③器官灌注受损体征（至少一项），精神状态改变，皮肤湿冷，少尿，血清乳酸水平升高。心源性休克病因包括：左室泵衰竭、右室泵衰竭、急性瓣膜返流及心脏破裂、爆发性心肌炎、急性心肌梗死等。疑诊为急性心衰的患者，应尽可能缩短所有诊断和治疗决策的时间，尽早提供循环支持和/或通气支持；应正确判断患者是否存在五种威胁生命的临床情况和/或易感因素(简写为CHAMP): 急性冠脉综合征（acute

Coronary syndrome）、高血压急症（Hypertension emergency）、心律失常（Arrhythmia）、急性机械并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute Pulmonary embolism）。 ACS心力衰竭的原因是心肌缺血，多位左心衰竭，治疗的关键是改善心肌缺血或再灌注治疗（PCI或者CABG）。二、STEMI合并心力衰竭处理要点 1、心肌梗死和心力衰竭我国大约95%的急性心肌梗死没有得到及时再灌注疗。患者发病后平均105分钟才呼叫急救车! 仅有<20%的患者通过急救车前往医院，绝大部分通过自家车或者出租车和其它方式达到医院。归纳起来，延迟常见原因有：ACS后发生心力衰竭关键因素是：认识不足，就诊延迟；院前院内衔接不及时，转诊延迟；缺乏标准流程，分拣延迟；救治欠规范，救治延迟。 2、早期发现所有发生心梗的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75次/分并有心衰迹象者（强烈推荐）；无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心梗后继发的心源性休克都应行冠脉造影检查，之后进行冠脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术（强烈推荐）；继发于急性心梗的心源性休克或可能发展为心

急性心衰急性心衰

急性心衰急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性有心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。急性心衰的流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15％～20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月的再住院率约50％，5年病死率高达60％。二、急性心衰的病因和诱因 1．急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和(或)损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。 2．急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化

的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全(心肾综合症)；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。三、临床表现急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时(如AMI 引起的急性心衰)，或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。 1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

急性心力衰竭护理-

急性心力衰竭护理【疾病相关知识】急性心力衰竭系指由于各种原因，心肌收缩力短期明显降低和（或）心室负荷明显增加，导致心排血量急剧下降甚至丧失排血功能，体循环或肺循环压力急剧上升，所出现的血循环急性淤血综合征。临床上以左心衰竭较为常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克，是临床上常见的急危重症之一。【评估和观察要点】 1、身体状况评估：①生命体征：如呼吸状况、脉搏快慢、节律，有无交替脉和血压降低。②意识与精神状况。③体位：是否采取半卧位或端坐位。 2、病史评估：①既往史：了解病人有无冠心病、高血压、风湿性心瓣膜病、心肌炎、心肌病等病史；有无呼吸道感染、心律失常、劳累过度、妊娠或分娩等诱发因素。 ②过敏史：了解病人有无药物或食物过敏史。③用药史：了解病人用药情况。 3、辅助检查评估：胸部X线检查（查看有无肺淤血征）、心电图（查看有无心肌缺血、心肌梗死和心律失常）、超声心动图检查（查看射血分数是否正常）、心房脑肭肽检测、中心静脉压监测（6~12cmH2O）、血气分析、电解质。 4、观察要点： ①生命体征：有无心率增快，突发严重呼吸困难，端坐呼吸，频率可达30-40次／分，早期一过性血压升高，继而血压持续下降直至休克。 ②症状的观察：观察意识、精神状态：有无烦躁不安、恐惧；有无咳嗽、咳痰和咯血；有无疲乏、头晕和心悸、胸闷、呼吸困难、观察皮肤有无水肿、颜色及温度的变化：有无面色灰白或发绀、大汗，皮肤湿冷。 ③尿量：记录24小时出入量，观察有无尿量减少。 ④心电监护：有无房颤等心率失常，血氧：血气分析、血氧饱和度的变化。【常见护理问题】 1、气体交换受损与肺水肿淤血有关。 2、体液过多：与静脉系统淤血、肾灌注不足、排尿减少有关。【护理措施】 1、病情观察按病情观察要点观察并处理。 2、体位立即协助病人取端坐或半位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷。 3、休息与活动急性期（一般2-4周）应绝对卧床休息，床上大小便，专人留陪。 4、饮食急性期应禁食，病情缓解后给予低盐低脂饮食，少食多餐，不易过饱。 5、急救护理①保持呼吸道通畅：床边备吸痰器，及时清除呼吸道分泌物，分泌物较多时头偏向一侧。氧疗：开放气道，立即给予6-8升／分的高流量氧气吸入，病情严重者可给予面罩给氧或正压通气治疗，以上措施无法提供时可给予气管插管，呼吸机辅助呼吸。给氧时可加入50%酒精湿化，以减少肺泡的泡沫力。通过氧疗应将血氧饱和度维持在95%-98%，②迅速开放两条静脉通道，严格控制输液速度。输液滴数原则上应