实验十二 利多卡因的抗心律失常作用

实验十二 利多卡因的抗心律失常作用

实验十二利多卡因的抗心律失常作用

【目的】1.了解心律失常药物模型的制备方法;

2.观察利多卡因、普萘洛尔对氯化钡诱发的室性心律失常的影响。

【材料】

器材心电图机(或多媒体生物信号记录分析系统)、大鼠台、2ml注射器,1ml注射器,4号或4号小儿头皮针,6号针,棉球。

药品3%戊巴比妥钠溶液,1%氯化钡溶液,0.1%普萘洛尔溶液,0.5%利多卡因溶液。

动物大鼠(或家兔)3只,体重180~220g。

【方法】取大鼠3只,编号、称重,腹腔注射3%戊巴比妥钠0.2ml/100g 体重,麻醉后仰位固定在鼠台上,作股静脉插管以备给药用(亦可用舌下静脉给药)。将大鼠四肢接心电导联电极(将针形电极对应插在四肢皮下,右前肢-红、左前肢-黄、左后肢-兰或绿、右后肢-黑),记录正常II导心电图,然后按下列顺序给药:①甲鼠股静脉注射1%氯化钡溶液0.2~0.3ml/100g体重,立即记录给药后30s、1min、2min、3min、5min、10min心电图至心律失常恢复,观察其变化及持续时间。②乙鼠给等量氯化钡出现心律失常后,立即由股静脉注射0.1%普萘洛尔0.3ml/100g体重,并按上述方法记录给药后心电图。③丙鼠给等量氯化钡出现心律失常后立即由股静脉注射0.5%利多卡因0.1ml/100g体重,并按上法记录给药后心电图。

【结果】列表整理,将心律失常持续时间按处理不同分别记录在下表(可将全班结果统计进行处理)。剪贴心电图。

附表各组实验动物心律失常持续时间(min)

分组例数心律失常持续时间(mi

n)

注:甲组:模型组;乙组:普萘洛尔治疗组;丙组:利多卡因治疗组。

【注意事项】①氯化钡需新鲜配制,快速注射。②普萘洛尔和利多卡因要缓慢注射。③氯化钡使大鼠出现室性双相性心动过速,室性早搏约持续15min。

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抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,CAST结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 (一)抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长QT间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰa类,但它的活性代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

机能实验学利多卡因抗氯化钡致心律失常作用

利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》 (一)实验目的: 1.学习氯化钡诱发心律失常的方法 2.以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 (二)实验原理: 1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流,提高舒张期的除极速率,从而诱发室性心率失常,可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等,也是一种筛选抗心律失常药物的模型。 2.奎尼丁、利多卡因、B受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。(三)实验方法: (1)大鼠的麻醉与固定:10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射,剂量为0.3ml/100g ,麻醉后进行背位固定。 (2)股静脉插管: 1.股静脉部位:位于大腿内侧,不股动脉伴行,顺其走向剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股静脉 2.操作方法:提起近心端线以阻断血流,远心端剪一小口插入股静脉插管,双重结扎固定, 结扎远心端。 3.备用方法:股静脉插管失败,可采用舌下静脉给药 (3)描记II 导联正常心电图:把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色- 右 下肢、白色-右上肢、红色- 左下肢) (4)给药,记录心电图变化: 1.iv. 氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g) 2.iv. 治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g) 3.iv.过量利多卡因5?20mg/kg (0.1?0.4ml/100g ) 5.观察项目 4.iv. 氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g),观察心律失常心电图的出现。 5.iv. 治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g),观察利多卡因的抗心律失常作用,记录心电图。 (四)实验结果: ( 1 )正常心电图

传出神经系统药物对家兔心血管系统的影响实验报告.doc

传出神经系统药物对家兔心血管系统 的影响实验报告 一、实验原理: 1. 传出神经系统药物通过作用于心脏和血管平滑肌上相应的受体而产生心血管效应,导致血压变化。 2. 本实验通过观察麻醉家兔动脉血压的变化,分析肾上腺素受体激动剂与拮抗剂之间的相互作用。 二、实验目的: 1.掌握测定麻醉动物动脉血压及心电图的实验方法. 2.观察三个肾上腺素受体激动剂和两个拮抗剂对动脉血压及心率的影响 三、实验步骤: 1. 麻醉:取家兔,称重,用25%乌拉坦麻醉, 4ml/kg, 耳缘静脉注射; 2. 备皮:麻醉后,将家兔仰位固定于手术台上,剪去颈部的毛,正中切开颈部皮肤; 3. 气管插管:分离气管,在气管上作一倒“T”型切口,插入气管插管并以粗线固定。 4. 动脉插管:自气管左侧分离颈总动脉 1.5到2cm,动脉下穿两根丝线。结扎远心端,近心端以动脉夹夹闭。用眼科剪在结扎端

与动脉夹之间剪开一小口。将连于压力传感器的动脉套管充满1%肝素生理盐水后,插入颈总动脉,并用手术线固定。松开动脉夹。 5. 记录血压:将压力传感器连接于主机前面板的1通道,打开BL-410生物机能实验系统,将1通道设置成血压和心电,点击开始记录血压。 6. 稳定5~10min,记录正常血压和心率。 7. 给药:按下列顺序静脉给药 肾上腺素0.2ml/kg, 10min 去甲肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 异丙肾上腺素 0.2 ml/kg, 10min 8. 给药:按下列顺序静脉给药 酚妥拉明 0.2ml/kg, 5min 肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲肾上腺素0.2ml/kg, 5min 异丙肾上腺素0.2ml/kg, 10min 9. 给药:按下列顺序静脉给药 普萘洛er 0.2ml/kg, 5min 肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲肾上腺素0.2ml/kg, 5min 异丙肾上腺素0.2ml/kg, 10min 四、实验结果:

常用抗心律失常药 总结版

(一)ⅠA类——奎尼丁(适度阻滞Na+通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少K+外流。 自律性下降,传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(-),M受体(-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的:(1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏; (2)复极过长——早后除极(EAD)——多形性(尖端扭转行)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起:(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 (2)过敏反应

(二)ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道) 利多卡因: 药理作用:抑制Na+内流,促进K+外流 降低自律性:浦肯野纤维,抑制4相Na+内流所致; 传导性:治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Na+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌,因促进K+外流使浦肯野纤维超极化,加速传导; 有效不应期:相对延长,阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早,室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外,对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠:

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶,是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱,尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服,注射剂刺激性较强,副作用较多。 (三)ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道) 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱,对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率,近年主张作为二线抗心律失常药使用。 (四)Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流,促进K+外流。 ①β受体(-); ②降低自律性:窦房结、房室结; ③传导性(高浓度)减慢:较大剂量有膜稳定作用,减慢0相上升最大速率; ④对房室结ERP有明显延长作用。

盐酸小檗碱抗实验性心律失常的研究

目的观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用。方法采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型,利用BL 420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图,预先给药10 d后,观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用。结果氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中,盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40%,室颤持续时间缩短〔(12.1±9.6)s vs (18.8±13.3)s〕,存活时间明显延长〔(170.2±102.3)s vs(100.5±52.8)s〕,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中,盐酸小檗碱高剂量组(200 mg/kg)降低了缺血期内室速、室颤的发生率,缩短了室颤的持续时间〔(60.7±20.9)s vs(123.4±32.1)s〕,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用。 【关键词】小檗碱;心律失常;氯仿;心肌缺血再灌注 盐酸小檗碱(berberine,BER,黄连素)对各种心律失常具有较高显效率〔1〕。临床使用其他抗心律失常药物常因副作用多,不能长期服用等缺点被迫停药,而BER口服几乎无不良反应,价格低廉。因此本实验采用氯仿导致小鼠心律失常和结扎大鼠左冠状动脉前降支复制缺血性心律失常模型,探讨BER对快速型室性心律失常的治疗作用和机制。 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 实验试剂和仪器 BL 420生物机能实验系统(成都泰盟),胺碘酮(上海信谊九福药业有限公司),盐酸小檗碱(陕西昂盛生物有限公司,纯度>99%),羧甲基纤维素钠(上海医药集团有限公司),氯仿(北京化工厂)。 1.1.2 实验动物 ICR小鼠,体重35~40 g,合格证号:SCXK (吉)2007 0003;Wistar大鼠,体重220~250 g,雄性,合格证号:2003 0001,均由吉林大学动物中心提供。 1.2 方法 1.2.1 氯仿诱导小鼠室性心律失常模型的建立 1.2.1.1 动物分组和给药 将ICR小鼠按体重随机分为空白对照组,BER低、中、高剂量组(剂量分别60、120、240 mg/kg),阳性对照药胺碘酮(amiodarone,AMI)组(剂量为100 mg/kg)。每组20只,雌雄各半。空白对照组给予生理盐水,各药均按0.1 ml/10 g容积灌胃给药,预先给药10 d。 1.2.1.2 模型建立〔2〕

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用 【实验目的】 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用 【实验原理】 制备心律失常动物模型,有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等,其中诱导法最常用,药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性,形成一源性或多源性的异位节律。药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等 氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流,提高舒张期去极化的速率,从而诱发异位性节律。水合氯醛与氯化钡产生协同作用,诱发家兔出现室性双相性心律失常。抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用,能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。 【实验对象】 家兔3只,1~1.5kg,雌雄不限 【实验器材和药物】 420生物机能实验系统,心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器(5ml),手术剪、手术镊、棉球、针头(4号,7号),头皮针(3只)等,10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。 【实验步骤和观察项目】 1.取家兔称重,标记分号,腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg,麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。四肢皮下插入心电图导联线,描记正常肢体标准II导联心电图。 2.给药 (1)取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg,记录给药时间,观察心电图,待心律失常出现时,记录时间,待心律失常明显时,静脉注射生理盐水,0.5ml/kg记录时间,观察心电图,待心律失常消失,记录时间。 (2)取2号家兔以同样方法诱发心律失常,待心律失常明显时,静脉注射利多卡因0.5/kg,观察记录方法同上。 (3)取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg,然后在静脉注射氯化钡1ml/kg,记录给药时间,观察心电图,待心律失常出现时,记录时间。 3.观察指标,比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间;比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后,心律失常持续的时间。【注意事项】 1.根据经验,麻醉用水合氯醛易诱发心律失常,故一般不采用其他药品 2.除利多卡因外,还可用普莱洛尔2mg/kg、奎尼丁5ml/kg抗心律失常 3.氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏、约持续15min 4.给药途径可以是股静脉、颈静脉、舌下静脉、尾静脉,多采用舌下静脉。舌下静脉注射时,速度要快,注射完成后用棉球压迫片刻 5.在实验时可全程记录,结束后可进行反演,以比较给药前后心电图的变化。 【实验结果】

抗心律失常实验报告

奎尼丁的抗心律失常作用 摘要目的奎尼丁为钠通道阻滞剂,属于Ia类抗心律失常作用,通过药物造成心律失常后用奎尼丁作用于机体从而观察会拟定的抗心律失常作用,并理解其机制,为抗心律失常药物的研究作基础。方法麻醉小鼠后腹腔注射奎尼丁后又注射乌头碱造成小鼠心律失常,然后观察其抗心律失常的作用。结果与分析乌头碱可以造成小鼠心律失常,如出现二连率,室颤等,而奎尼丁可以阻滞钠通道从而产生抗心律失常作用。 关键词奎尼丁抗心律失常 奎尼丁为抗心律失常药物中的Ia类,具有钠通道阻滞作用,口服吸收后,在机体内主要分布在心肌。奎尼丁抗心律失常作用主要通过降低自律性,减慢传导和延长不应期而起作用。而乌头碱可以造成小鼠心律失常。 1 实验材料 1)实验动物:小白鼠 2)实验药品:乌拉坦,乌头碱,生理盐水 3)实验器材:生物信号采集处理器一台,称,鼠台,注射器。 2实验步骤 1)取健康小鼠四只,分别标记标号,称重并记录体重。 2)取1,2号两只小鼠,分别腹腔注射乌拉坦0.1ml/10g进行麻醉。

3)将小鼠仰卧位固定在鼠台上,然后将记录心电图的电极按照黄-右前肢,黑-右后肢,红-左后肢的顺序插入小鼠皮下。连通信号分析仪之后记录两只小鼠正常心电图。 4)1号小鼠腹腔注射生理盐水0.1ml/10g,2号小鼠腹腔注射奎尼丁0.1ml/10g,观察心电图有无变化,记录心电图。 5)6min后,两只小鼠均腹腔注射乌头碱0.1ml/10g。观察并记录两只小鼠的心电图变化。记录20min。 6)取3,4号小鼠重复以上实验。 3 实验结果 根据以上实验过程可以得到以下实验结果: 室性期前收缩出现时间 组别动物编号 对照组 (min) 实验组(min) 1 1 21 31 2 30 无 2 1 15 无 2 死亡无 3 1 27 无 2 6 无 4 1 12 18 2 7 无 备注:1 无表示20分钟未出现心律失常现象 2 由于数据不完整和记录时间不准确,故不计算均值 4 结果分析 1)乌头碱可以导致心律失常,奎尼丁可以对抗乌头碱导致的心律失常作用。 2)在少数情况下,奎尼丁也可导致心律失常。其作用机制为奎尼丁属于钠通道阻滞药,降低0相上升速率,不同程度抑制钾,钙通透性,延长复极过程,有膜稳定作用。因此可以降低自律性,减慢传

药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)

第十五章抗心律失常药 一.选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括(D) A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与(A) A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效(C) A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用,下述哪一项是错误的(D) A.抑制窦房结,减缓传导并延长其有效不应期

B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时,能抑制钠离子内流,降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用(B) A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用(D) A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是(C) A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用(A) A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药(B) A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用(D) A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢,作用时间最长的药物(D) A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 (二)多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除

实验十二利多卡因的抗心律失常作用

实验十二利多卡因的抗心律失常作用 【目的】1.了解心律失常药物模型的制备方法; 2.观察利多卡因、普萘洛尔对氯化钡诱发的室性心律失常的影响。 【材料】 器材心电图机(或多媒体生物信号记录分析系统)、大鼠台、2ml注射器,1ml注射器,4号或4号小儿头皮针,6号针,棉球。 药品 3%戊巴比妥钠溶液,1%氯化钡溶液,%普萘洛尔溶液,%利多卡因溶液。 动物大鼠(或家兔)3只,体重180~220g。 【方法】取大鼠3只,编号、称重,腹腔注射3%戊巴比妥钠100g体重,麻醉后仰位固定在鼠台上,作股静脉插管以备给药用(亦可用舌下静脉给药)。将大鼠四肢接心电导联电极(将针形电极对应插在四肢皮下,右前肢-红、左前肢-黄、左后肢-兰或绿、右后肢-黑),记录正常II导心电图,然后按下列顺序给药:①甲鼠股静脉注射1%氯化钡溶液~100g体重,立即记录给药后30s、1min、2min、3min、5min、10min心电图至心律失常恢复,观察其变化及持续时间。②乙鼠给等量氯化钡出现心律失常后,立即由股静脉注射%普萘洛尔100g体重,并按上述方法记录给药后心电图。③丙鼠给等量氯化钡出现心律失常后立即由股静脉注射%利多卡因100g体重,并按上法记录给药后心电图。 【结果】列表整理,将心律失常持续时间按处理不同分别记录在下表(可将全班结果统计进行处理)。剪贴心电图。 附表各组实验动物心律失常持续时间(min) 分组例数心律失常持续时间(min)甲 乙 丙 注:甲组:模型组;乙组:普萘洛尔治疗组;丙组:利多卡因治疗组。 【注意事项】①氯化钡需新鲜配制,快速注射。②普萘洛尔和利多卡因要缓慢注射。③氯化钡使大鼠出现室性双相性心动过速,室性早搏约持续15min。

兔血压实验报告

实验题目:传出神经系统药物对家兔心血管系统 的影响 班级:12级临七3班姓名:廖梦宇学号: 2012021320 一、实验原理: 1.传出神经系统药物通过作用于心脏和血管平滑肌上相应的受 体而产生心血管效应,导致血压变化。 2.本实验通过观察麻醉家兔动脉血压的变化,分析肾上腺素受体 激动剂与拮抗剂之间的相互作用。 二、实验目的: 1.掌握测定麻醉动物动脉血压及心电图的实验方法. 2.观察三个肾上腺素受体激动剂和两个拮抗剂对动脉血压及心率 的影响 三、实验步骤: 1.麻醉:取家兔,称重,用25%乌拉坦麻醉, 4ml/kg, 耳缘静脉 注射; 2. 备皮:麻醉后,将家兔仰位固定于手术台上,剪去颈部的毛,

正中切开颈部皮肤; 3. 气管插管:分离气管,在气管上作一倒“T”型切口,插入气管插管并以粗线固定。 4. 动脉插管:自气管左侧分离颈总动脉 1.5到2cm,动脉下穿两根丝线。结扎远心端,近心端以动脉夹夹闭。用眼科剪在结扎端与动脉夹之间剪开一小口。将连于压力传感器的动脉套管充满1%肝素生理盐水后,插入颈总动脉,并用手术线固定。松开动脉夹。 5. 记录血压:将压力传感器连接于主机前面板的1通道,打开BL-410生物机能实验系统,将1通道设置成血压和心电,点击开始记录血压。 6. 稳定5~10min,记录正常血压和心率。 7. 给药:按下列顺序静脉给药 肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 去甲肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 异丙肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 8. 给药:按下列顺序静脉给药 酚妥拉明 0.2ml/kg, 5min 肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 去甲肾上腺素 0.2ml/kg, 5min 异丙肾上腺素 0.2ml/kg, 10min 9. 给药:按下列顺序静脉给药

常用抗心律失常药分类及用法

(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动作电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道,复活时间常数1~10s,以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁(Ia):是最早应用的抗心律失常药物。适应症:口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速,预激综合征合并室上心律失常,室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量:1、口服:第1天,每次0.2g,每2小时1次,连续5次;如无效而又无明显毒性反应,第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g,每2小时1次,连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后,改给维持量,每日0.2~0.4g。若连服3~4日无效或有毒性反应者,应停药。2、静注:在十分必要时采用,并须在心电图观察下进行。每次0.25g,以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。

注意事项:1、用于纠正心房颤动、心房扑动时,应先给洋地黄饱和量,以免心律转变后心跳加快,导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时,由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度,故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变,并避免夜间给药。在白天给药量较大时,夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人,用药过程中,当心律转至正常时,可能诱发心房内血栓脱落,产生栓塞性病变,如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等,应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征,但血压偏低或处于休克状态的病人,应先提高血压、纠正休克,然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成,则应一面提高血压,一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压,有较大的危险性,须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者,慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律,并记录心电图,避免低血钾。 不良反应:1、心血管系统:本品有促心律失常作用,产生心脏停搏及传导阻滞,较多见于原有心脏病患者,也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速(扭转性室性心动过速)或室颤,可反复自发自停,发作时伴晕厥现象,此作用与剂量无关,可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生

实验报告—— 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用

强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用 药学院09级05班第一小组 T=27.50C R%=54% 【目的】 1、学习复制心衰模型的方法。 2、观察强心苷对心力衰竭心脏的治疗作用及过量时的毒性作用。 3、了解LVSP、LVEDP、LMVP的测定方法及意义 【原理】 大剂量戊巴比妥钠可造成家兔急性心力衰竭,强心苷能改善衰竭心脏的血流动力学,加强左心室功能,但过量强心苷易引起室性心律失常。在家兔心衰模型上应用强心苷,随着剂量的增加,可观察到强心苷的治疗作用和毒性反应。 【实验材料】 1、动物:家兔 2、药品:3%戊巴比妥钠,20%乌拉坦,毒毛旋花子苷K,肝素生理盐水,生理盐水。 3、器材:MedLab生物机能实验系统,动物人工呼吸机,微量注射泵。 【方法与步骤】 具体方法步骤: 1、麻醉与手术

选择健康家兔,耳缘静脉注射20%乌拉坦(4mL/kg )麻醉。仰位固定于手术台上,气管插管。左颈动脉插管,换能器与2通道连接,启动MedLab 生物机能实验系统(调用实验 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用),记录血压。血压稳定后,右颈总动脉插管,缓缓推进,使其通过主动脉瓣到达左心室(心室导管插管深度判断方法:1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波),换能器与1通道连接记录左心室内压。记录正常心功能指标:心率(HR )、血压(BP )、左室收缩压(LVSP )、左室舒张末期压(LVEDP )、左室平均压(LMVP )、左室内压最大上升和下降速率(LVdp/dtmax )等。 2、建立急性心衰模型 家兔全身肝素化(1mL/kg )后,将3%戊巴比妥钠溶液经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注,以LVSP 下降到给药前水平的40%-50%为急性心衰指标,此时停止输注戊巴比妥钠。稳定5min ,再次记录上述各项指标。 3、观察强心苷的治疗作用 将0.125mg/mL 的毒毛旋花子苷K (一般准备6mL )经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注,记录上述各指标。 【注意事项】 1. 插入心导管前应首先在体表粗略测量一下需要的心导管长度,插入心导管时动作应轻 柔,边插入边注意观察血压变化,避免将心脏刺穿或导管紧贴心脏内壁。 2. 因为双侧颈总动脉都要插管,所以一定要胆大心细,力求避免插管失败。 3. 注意记录给药前各指标,因为判断是否出现心衰是以给药前指标为依据的。 【结果与处理】 将测量数据记录于下表。 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用 【结果与处理】 1、 本实验有一定的难度,因此在不同步骤中都有同学实验失败:有小组在打麻药的时候就

机能实验学利多卡因抗氯化钡致心律失常作用教学内容

机能实验学利多卡因抗氯化顿致心律失常 作用

《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》 (一)实验目的: 1. 学习氯化钡诱发心律失常的方法 2. 以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。 3. 观察过量利多卡因引起的心律变化 (二)实验原理: 1. 氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流,提高舒张期的除极速率,从而诱发室性心率失常,可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等,也是一种筛选抗心律失常药物的模型。 2. 奎尼丁、利多卡因、B受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。 (三)实验方法: (1)大鼠的麻醉与固定:10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射,剂量为0.3ml/100g,麻醉后进行背位固定。 (2)股静脉插管: 1. 股静脉部位:位于大腿内侧,不股动脉伴行,顺其走向剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股静脉 2. 操作方法:提起近心端线以阻断血流,远心端剪一小口插入股静脉插管,双重结扎固定,结扎远心端。 3. 备用方法:股静脉插管失败,可采用舌下静脉给药 (3)描记II导联正常心电图: 把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢) (4)给药,记录心电图变化: 1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g) 2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g) 3.iv.过量利多卡因5?20mg/kg (0.1?0.4ml/100g ) 5.观察项目 4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g),观察心律失常心电图的出现。 5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g),观察利多卡因的抗心律失常作用,记录心电图。 (四)实验结果: (1)正常心电图 零:知次/分 :0 72^ :7他Y :1. 仅供学习与交流,如有侵权请联系网站删除谢谢2 值 SIE 6 足 最 <

心律失常动物模型与抗心律失常药物的作用

心律失常动物模型及抗心律失常药物的作用 【实验目的】 1. 观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的对抗作用。 2. 掌握大白鼠舌下静脉给药方法。 【实验原理】 氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流,提高舒张期去极化的速率,从而诱发异位性节律。水合氯醛与氯化钡产生协同作用,诱发大白鼠出现双向性心律失常。抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因及β受体阻滞剂有明显对抗作用,能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。 【实验材料】 1. 动物:大白鼠,体重200~300 g,雌雄不限。 2. 试剂和药品:10%水合氯醛、10%氯化钡溶液、0.5%利多卡因、生理盐水 3. 装置和器材:台式计算机、BL410/420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线(末端带针)、大白鼠手术台、注射器、手术剪、镊子、棉球、针头(4号、7号)。 【实验方法】 1.取大白鼠一只,称重,腹腔注射水合氯醛300 mg/kg(10%,0.3 ml/100g体重)麻醉,仰卧位固定于大白鼠手术台上,四肢皮下插入心电图导联线(右前肢一红色线、左前肢一黄色线、左后肢一绿色线、右后肢一黑色线),描记标准肢体Ⅱ导联心电图。 2.由大白鼠舌下静脉注射氯化钡4 mg/kg(用时将10%氯化钡稀释成

0.4%的溶液,每100 mg体重给0.1 ml)。观察心电图,记录心律失 常出现的时间,待心律失常明显时,静脉注射生理盐水0.1 ml/100g,观察记录心律失常消失的时间。另取一只大白鼠,以同法诱发心律失常,待心律失常明显时,缓慢舌下静脉注射利多卡因 5 mg/kg (0.5%,0.1 ml/100g体重),观察并描记心律失常消失的时间。比较两鼠心电图的变化,看给药后心律失常持续时间有无缩短。 【注意事项】 1. 根据经验,麻醉不用其他药品。 2. 除利多卡因外,还可用普萘洛尔2 mg/kg、奎尼丁10 mg/kg抗心律失常;亦可用这些药物预防给药,比较心律失常出现的时间及持续时间。 3. 氯化钡诱发心律失常是双相性心动过速、室性早搏,约持续15 Min。 4. 给药途径可以是股静脉、颈静脉、舌下静脉或尾静脉,多采用舌下静脉。舌下静脉注射时,速度要快,注射完后用棉球压迫片刻。 5. 在实验时可全程记录,结束后可进行返演,以比较给药前后心电图的变化。 【讨论思考】 1. 试分析氯化钡致心律失常的离子机制。 氯化钡可增加浦氏纤维Na+ 内向电流,提高舒张期去极化的速率,从而诱发异位性节律 2. 利多卡因属于哪类抗心律失常药物?抗心律失常的离子机制如何?主要临床应用有哪些?

1.盐酸利多卡因对心律失常大鼠的影响(周高生)

生理科学实验报告 年级: 2011级研究生 组别;第 1 组 姓名:陈景福毕继宏肖红云周高生邹海鹏 广东医学院 2012年 盐酸利多卡因对心律失常大鼠的影响

周高生陈景福毕继宏肖红云邹海鹏(广东医学院生理科学教研室,广东湛江524000) 摘要:目的观察盐酸利多卡因对心律失常大鼠的作用。方法用氯化钡建立SD大鼠心律失常模型,随机分为实验组、对照组,每组一只,造模后分别经舌下静脉给予盐酸利多卡因以及生理盐水,在生物信号采集处理系统中观察大鼠心电的变化。结果与对照组相比,实验组在给予利多卡因后心律较快获得改善,接近正常。结论盐酸利多卡因具有抗心律失常作用。 关键词:心律失常;盐酸利多卡因;氯化钡; 中图分类号:文献标识码:文章编号: DOI: 1. 引言: ,可以缩短动作电位时程。在临利多卡因是IB类抗心律失常药物,其不减慢V max 床上应用广泛,常用于治疗急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常,心室颤动复苏后防止复发等。氯化钡诱发动物心律失常是一种常用的心律失常模型,其致心律失常发生的可能机制为增加蒲氏纤维Na+内流,提高最大舒张期去极化速率。Ba2+干扰心肌细胞K+外流,使4期去极化达到阈电位水平所需时间缩短,心肌细胞产生兴奋的频率增加,即自律性增高,从而诱发心律失常。本实验使用盐酸利多卡因治疗心律失常大鼠,旨在验证利多卡因对心律失常疗效,进一步加深对利多卡因抗心律失常的认识 [1]。 2.实验材料 2.1 材料 SPF级SD大鼠两只,雄性,体重为150-200g,由广东医学院实验动物中心提供。盐酸利多卡因由济南睿兴医药科技有限公司提供。 2.2 方法 2.2.1 实验计算机参数设置打开计算机,启动MedLab生物信号采集处理系统,选择“利多卡因的抗心律失常作用”定制实验。 2.2.2 动物分组及处理 SPF级SD雄性大鼠2只,自由饮食1周后,随机挑取2只,分别为对照组及实验组。腹腔注射30%水合氯醛溶液0.1ml/100g麻醉,然后仰卧固定于手术台上,于舌下静脉插入与注射器相连的头皮静脉针头并加以固定,以备给药。将针形电极插入大白鼠四肢皮下,红色(负极)—右前肢,黑色(接地)—右后肢,黄色(正极)—左后肢,记录一段大鼠正常的第II导联心电图。 2.2.3 动物模型制作给大鼠快速静脉注射0.4%氯化钡溶液0.1ml/100g,记录给药开始至心律失常发生的时间。当出现心律失常的心电图后,实验组立即静脉注射0.5%盐酸利多卡因溶液0.1ml/100g,对照组静脉注射生理盐水,分别观察和记录从给药开始至心电图发生变化的时间。 3. 实验结果

荧光光度法测定硫酸奎宁含量

实验三荧光光度法测定硫酸奎尼丁含量 一、实验目的和要求: 1.荧光分光光度计的基本结构及操作方法; 2.荧光产生及测量的过程; 3.荧光分析法的定量分析方法(标准曲线法); 4.影响荧光强度的因素。 二、实验原理: 奎尼丁是抗疟疾奎宁的右旋体,属于生物碱类抗心律失常药。主要用于阵发性心动过速、心房颤动、早搏;预防室房性心动过速及对房室结折返性心动过速;还何以预防有症状的室上性和室性早搏。奎宁丁的有效血药浓度是3~6mg/L,8mg/L以上可发生严重不良反应。 硫酸奎宁丁的分子式为C20H24O2N2﹒H2SO4﹒2H2O,分子量为728.96,分子结构式如图所示: 其结构分为喹啉环和喹啉碱两个部分根据其喹啉环结构部分具有产生荧光的特性,采用荧光光度计测量其荧光强度,可以实现硫酸奎宁丁含量的测定。 三、实验仪器与试剂: 1.F93型荧光光度计 2.硫酸奎宁丁标准储备液(100ug/ml) 3.硫酸溶液(0.050mol/L) 4.硫酸奎宁丁样品溶液 5.50ml容量瓶6个 6.5ml移液管2个 7.1cm石英荧光比色皿1个 四、实验步骤: 1.标准系列溶液及样品溶液配制 按照下表配制硫酸奎尼丁标准系列溶液及样品溶液 编号 1 2 3 4 5 6(硫酸奎尼丁样品溶液)100μg/ml硫酸奎尼丁标 准溶液 1.00ml 2.00ml 3.00ml 4.00ml 5.00ml 2.50ml 说明以上溶液均用移液管移取至50ml容量瓶中用0.050ml/L硫酸溶液稀释至刻度并摇匀 系列标准溶液浓度μ g/ml 2.00 4.00 6.00 8.00 10.00 ----

2.测定灵敏度的选择和荧光光谱的绘制 (1)用1cm 石英荧光比色皿,以5号溶液作为测定溶液,置于荧光光度计样品室中,盖上样品室舱盖,调节荧光光度计灵敏度,使其荧光强度读数在100左右,测定测定的灵敏度。 (2)荧光波长调节为380nm ,用1cm 石英荧光比色皿,以5号溶液作为测定溶液,置于荧 光光度计样品室中,盖上样品室舱盖,调节荧光光度计灵敏度,使其荧光强度读数在5以内,然后按照下表依次调节荧光波长,测定不同荧光波长下5号溶液的荧光强度;在坐标纸上以测定的荧光强度为纵坐标,荧光波长为横坐标制图,绘制荧光光谱,并从荧光光谱曲线上找出做最大荧光波长。 激发波长 365nm 荧光波长 380nm 390nm 400nm 410nm 420nm 430nm 440nm 450nm 460nm 荧光强度值 2.3 6.9 18.5 37.5 55.3 67.9 73.5 71.8 63.5 激发波长 365nm 荧光波长 470nm 480nm 500nm 510nm 520nm 530nm 540nm 550nm 560nm 荧光强度值 55.7 49.4 28.8 19.7 13.0 8.3 5.0 3.0 2.0 选择的最大荧光长为:λ2=440(nm ) 0.010.020.030.040.050.060.070.080.0380 400420440460480500520540560 荧光强度值(激发波长365n m ) 荧光波长(n m ) 荧光强度值

抗心律失常药物分类及作用机制

2018年2月,欧洲心律学会(EHRA)、欧洲心脏病学会(ESC)心血管药理学工作组共同发布了抗心律失常药物(AAD)的临床使用及临床决策共识。内容主要包括决定启动AAD 治疗和随访、AAD分类和药理学、药物监测、个体化用药建议、AAD预防高危患者心源性猝死、AAD作为辅助治疗以及安全性问题等。 本文对指南中的要点进行了总结,以供大家参考。 表1 推荐的科学依据 决定启动抗心律失常药物治疗和随访 1. 启动治疗时的决策:疾病、患者、药物、剂量 表2

2. 接受抗心律失常药物治疗患者的随访 表3 抗心律失常药物的分类 AAD可分为4类:钠通道阻滞剂(Ⅰ类)、β肾上腺素受体阻滞剂(Ⅱ类)、阻断钾通道并延长动作电位时程的药(Ⅲ类)和钙通道阻滞剂(Ⅳ类),其中Ⅰ类AAD又可分为Ⅰa类(适度阻滞钠通道)、Ⅰb类(轻度阻滞钠通道)和Ⅰc类(明显阻滞钠通道)。 抗心律失常药物的监测

图1 导致致死性室性快速心律失常的潜在机制和鉴别致心律失常作用机制的检查。框下是可用于心律失常危险分层的不同诊断工具举例。 ECG,心电图;Echo,超声心动图;EP,电生理学检查;ETT,运动平板试验;MRI,核磁共振成像;SPECT,单光子发射断层扫描;VF,室颤;VT,室性心动过速。

图2 心律失常患者管理的简化策略 AF,房颤;AFlutter,房扑;AT,房性心动过速;AVNRT,房室结折返性心动过速;AVRT,房室折返性心动过速;VF,室颤;VT,室性心动过速。 表4 需要监测抗心律失常药物药代动力学的情况 表5

基于患者特征对心律失常药物治疗的个体化建议1. 性别和年龄 表6 老年人的药代动力学改变 2. 潜在心脏病 表7

抗心律失常

实验报告 2010年12月10日 姓名侯钦国年级2008级班别影像组别四组学号085060142 科目药理学实验题目药物的抗心律失常实验指导老师 一、实验目的及原理 了解肾上腺素引起心律失常的方法,观察普萘洛尔的抗心律失常作用。肾上腺素是α、β受体的激动剂,可作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率。如剂量太大或静脉注射太快,可引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起室颤。普萘洛尔阻断β1受体而抗心律失常。 二、实验材料 家兔一只,生物机能实验系统,兔台,注射器,0.02%肾上腺素,0.2%普萘洛尔,0.05%阿托品。 三、实验步骤 1.取家兔一只,称重,乌拉坦麻醉(4ml/Kg)耳缘静脉注射。注意:此实验需要注射 多次,注意保护耳缘静脉。 2.打开并连接生物机能实验系统,选择动物-心电-家兔。记录正常心电。平静后做以 下实验操作: 3.耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重迅速出现心律失常(为室性早搏, 室性心动过速)维持5min观察心电图的变化。待恢复后再做以下实验。 4.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重,约2min注射完毕。记录心电图。 5.再由耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重,并记录心电图。待恢复后再 做以下实验。 6.耳缘静脉注射0.05%阿托品1.6ml/kg,并以同样的方法记录结果。 7.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重,观察并记录心电图。 8.耳缘静脉注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重,并观察记录是否出现心律失常。 四、实验结果及结果分析 1.第一次注射肾上腺素,心率加快,心律失常,出现期前收缩,出现室颤。 分析:肾上腺素是α、β受体的激动药,作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受 体加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。不利的一面就是提 高心肌代谢,使心肌耗氧量增加,加上心肌兴奋性提高,如剂量增大或静脉注射太 快,可引起心律失常,出现,期前收缩,出现室颤。 2.第一次注射普萘洛尔,心率减慢。 分析:普萘洛尔是β受体的阻断药,能够使心率减慢,心收缩力减弱,心耗氧量降 低。 3.第二次注射肾上腺素,心率降低。 分析:前面注射的普萘洛尔之后β受体被阻断,此次注射仅仅对α受体有激动作用,则会出现反射性的心率降低的现象,主要是α受体激动后身体的血管收缩,引起迷 走神经兴奋是的心脏被抑制,心率减慢。 4.耳缘静脉注射阿托品,心率加快。 分析:阿托品能够解除迷走神经对心脏的抑制作用,故心脏相对兴奋,心率加快。 5.第二次注射普萘洛尔,心率减慢。 分析:普萘洛尔是β受体的阻断药,能够使心率减慢,心收缩力减弱,心耗氧量降 低。 6.第三次注射肾上腺素,心率基本不变。 分析:由于前面注射的阿托品和普萘洛尔阻断了心脏的α、β受体,则肾上腺素的 作用会消失。

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年, 普鲁卡因胺应用也有50 年历史。60年代, 利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80 年代, 普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用, 使Ⅰ类药物发展到了顶峰。90 年代初, CAST结果公布, 人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中, 应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少, 但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系, 并开始注意Ⅲ类药物的发展。 一)抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类, 根据药物不同的电生理作用分为四类(表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的, 如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长QT间期(Ⅲ类)作用; 胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用, 还能阻滞α、β 受体; 普鲁卡因胺属Ⅰa类但它的活性代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单, 同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此, 在19 91 年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类, 称为“西西里岛分类” (Siciliangambit)。该分类突破传统分类, 纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵, 根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节, 便于选用相应的药物。在此分类中对一些未能归类的药物也找到了相应的位置. 该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理, 但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用, 临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1 。 表 1 抗心律失常药物分类

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