动眼神经麻痹鉴别诊断ppt课件

神经系统疾病定位诊断

神经系统疾病定位诊断神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。神经系统疾病诊断有三个步骤：详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。）定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。感觉系统一．感觉分类㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。二.感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。第一神经元：均在后根神经节第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配：（头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4；（上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2；（躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1；（下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。三．感觉障碍的性质、表现㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。

不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断

不同类型瞳孔异常的鉴别与诊断瞳孔指虹膜中央的圆孔。正常瞳孔的直径大小随光线强弱而变化，一般新生儿和老年人的瞳孔直径约2mm，成人为4～5mm。在自然光下，当瞳孔直径＜2mm 者为瞳孔缩小，＞5mm者为瞳孔散大。瞳孔异常指瞳孔大小、位置、形态和对光反射等异常。虹膜有两种平滑肌，围绕瞳孔的环形肌是瞳孔括约肌，呈放射直行的是瞳孔散大肌，它们分别受副交感神经与交感神经支配。瞳孔光反射：光刺激视网膜，神经冲动经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体，到达顶盖前核，再绕中脑导水管到双侧E-W核（动眼神经核的一部分），经副交感神经传出通路到瞳孔括约肌和睫状肌，引起缩瞳。调节反射：视网膜兴奋经视神经传导大脑枕叶皮质，再至额中回后部眼球协同运动中心枢，经皮质延髓束到E-W核，由此核发出纤维经动眼神经至双侧内直肌而出现眼球内聚；同时发出副交感纤维至瞳孔括约肌，引起缩瞳。【诊断与鉴别诊断】一、虹膜异常 1、先天性虹膜异常（1）先天性无虹膜。生后即无虹膜，瞳孔大至角膜缘，常合并青光眼、白内障、眼颤等。（2）虹膜缺损。多在虹膜下部出现大小不等、形为瓜子的尖端向外的缺损，常合并脉络膜缺损。（3）小瞳孔。直径1mm左右，用散瞳剂多无效。

（4）多瞳症。除瞳孔外，虹膜上还有数个空洞，每个瞳孔又各有其括约肌。 2、后天性虹膜异常（1）虹膜萎缩。虹膜局部色泽灰白色，正常纹理消失。见于带状疱疹、结核病等。（2）虹膜后粘连。因炎症致虹膜粘于晶状体，造成瞳孔形状不规则和虹膜萎缩。二、麻痹性瞳孔散大病变在瞳孔反射中枢（E-W核）与睫状神经节之间，瞳孔呈中度散大；若病变在睫状神经节以后的路径，则瞳孔极度散大。它们主要病因有脑外伤、血管性病、炎症、肿瘤、先天性病等。 1、动眼神经麻痹。可有下列全部或部分表现：患侧眼睑下垂、眼球向上、下、内运动障碍，瞳孔不同程度散大，光反应减弱或消失，调节反射障碍。 2、肌强直性瞳孔。又称Adie瞳孔，合并腱反射消失时，称Adie瞳孔综合征。表现为一侧瞳孔（左侧好发）散大，直接和间接光反射消失。用依色林或2.5%乙酰甲胆碱滴眼，瞳孔可缩小，可合并出汗异常、心动过速等自主神经症状。青年女性多发。 3、周期性动眼神经麻痹。有先天性（2岁或少年发病）和后天性两种。表现为周期发作性和一过性动眼神经麻痹。三、痉挛性瞳孔散大因交感神经功能过度亢进，或颈交感神经节至瞳孔散大肌传导通路病变所致。主要见于颈髓肿瘤、外伤、脊髓空洞症、颈交感神经炎、肺炎、纵隔肿瘤、甲状腺肿大等。临床表现：瞳孔散大；应用1%可卡因、乙酰甲胆碱滴眼后，瞳孔为变化（正常瞳孔或麻痹性瞳孔散大用药后瞳孔可收缩）；星状神经节阻滞后，可出现瞳孔缩小；原发病变表现。四、麻痹性瞳孔缩小

神经系统疾病定位诊断13513

神经系统疾病定位诊断神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。神经系统疾病诊断有三个步骤：详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。）定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。感觉系统一．感觉分类㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。二.感觉的解剖生理 1. 感觉的传导径路：一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。第一神经元：均在后根神经节第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配：（头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4；（上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2；（躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1；（下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。三．感觉障碍的性质、表现㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退（刺激阈升高）：

动眼神经麻痹

动眼神经麻痹病因 1、动脉瘤：颅内动脉瘤是动眼神经麻痹最常见的原因之一，以后交通支动脉瘤最多见，造成动眼神经麻痹的原因与其解剖部位有关,常因动脉瘤的急性扩张,压迫牵拉或出血损伤动眼神经而致眼肌瘫痪或因动脉瘤的破裂出现蛛网膜下腔出血； 2、脑肿瘤：颅内原发或转移性肿瘤均可导致动眼神经麻痹； 3、眼肌型重症肌无力：因神经肌肉接头间传递障碍所致,并非动眼神经本身的疾病,只侵犯眼外肌； 4、感染：常由眶内,眶后的炎症所致； 5、脑血管性疾病：包括脑梗塞等； 6、眼肌麻痹性偏头痛：患者多有反复头痛发作史或家族史； 7、糖尿病性眼肌瘫痪临床表现完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜（由于外直肌及上斜肌之作用），不能向上、向内、向下转动，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失，并有复视、头向健侧歪斜。常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。鉴别诊断（一）核性及束性麻痹因动眼神经核在中脑占据的范围较大，故核性损害多引起不全麻痹，且多为两侧性，可见有神经梅毒，腊肠中毒及白喉等。束性损害多引起一侧动眼神经麻痹，表现为同侧瞳孔扩大，调节机能丧失及睑下垂，眼球被外直肌及上斜肌拉向外侧并稍向下方。（二）周围性麻痹 1.颅底动脉瘤（aneurysmofthebaseoftheskull）:动眼神经麻痹单独出现时，常见于颅底动脉瘤而罕见于其他肿瘤。本病多见于青壮年，多有慢性头痛及蛛网膜下腔出血病史，亦可以单独的动眼神经麻痹出现。脑血管造影多能明确诊断。 2.颅内占位性病变（intracranialspaceoccupyinglesion）:在颅脑损伤颅内压增高及脑肿瘤晚期，一般皆表示已发生小脑幕切迹疝。表现为病侧瞳孔扩大及光反应消失，对侧肢体可出现瘫痪，继之对侧瞳孔也出现扩大，同时伴有意识障碍。根据病史及头颅CT检查多能明确诊断。 3.海绵窦血栓形成及窦内动脉瘤:可表现为海绵窦综合征，除了动眼神经瘫痪外，还有三叉神经第一支损害，眶内软组织，上下眼睑、球结膜、额部头皮及鼻根部充血水肿，眼球突出或视乳头水肿，炎症所致者常伴有全身感染症状，结合眶部X线片及腰椎穿刺及血常规检查可明确诊断。 4.眶上裂与眶尖综合征（superiororbitalfissureandorbitalapexsyndrome）:前者具有动眼、滑车、外展神经与三叉神经第一支功能障碍，后者除此3对颅神经损害外，常伴有视力障碍，结合眶部视神经孔X线片，血液化验、眶部CT等多能明确诊断。 5.脑膜炎（cephalitismeningitis）:脑膜炎引起的动眼神经损害多为双侧性，且多与滑车、外展神经同时受累。脑脊液检查细胞数、蛋白定量增高。治疗动眼神经麻痹的治疗方法包括先天性上睑下垂药物治疗多无效，手术矫正效果较好。对后天性上睑下垂，要针对病因进行治疗。早期上睑下垂，首先应排除重症肌无力。如系神经麻痹应确定类型找致病因进行治疗。在找到病因之前，可口服及注射维生素B族药物及ATP、cAMP、CTP等。对长期治疗无效的病例，应考虑手术矫正，并根据实际情况选择术式。

80例以复视为首发症状的眼外肌麻痹病因分析

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－８４２２．２０１４．０２．０２３作者单位：２３２００７安徽省淮南市第一人民医院神经内科?临床研究? ８０例以复视为首发症状的眼外肌麻痹病因分析李彬【摘要】　目的　探讨以复视为首发症状的眼肌麻痹患者的临床特征、鉴别诊断，探讨其病因及发病机制。方法　回顾分析２００８至２０１３年我院神经内科收治以复视症状为主症的眼肌麻痹患者８０例，根据病史、详细的查体和眼部检查，分析其发病原因。结果　８０例病例中，糖尿病性眼肌麻痹２４例（动眼神经麻痹１６例，外展神经麻痹６例，合并动眼神经、外展神经麻痹２例），脑血管病２０例，动脉粥样硬化性动眼神经、外展神经麻痹１８例，颅内动脉瘤者１０例，重症肌无力眼肌型２例，躯体形式障碍１例，颅内肿瘤２例，多发性硬化１例，神经梅毒１例，脑干脑炎１例。结论　很多神经系统疾病可引起复视的神经眼科体征，其中糖尿病性眼肌麻痹为最主要病因，脑血管病、动脉瘤眼肌麻痹、动脉粥样硬化也是重要原因，其他还有重症肌无力（眼肌型）、躯体形式障碍、颅内占位等。以复视为首发症状的急性眼外肌麻痹病因复杂，容易误诊，临床医生应高度重视，明确诊断，以达到正确治疗。【关键词】　复视，眼肌麻痹，病因［临床眼科杂志，２０１４，２２：１６５］Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆ８０ｃａｓｅｓｏｆｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｗｉｔｈｄｉｐｌｏｐｉａＬＩＢｉｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＨｕａｉｎａｎＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｈｕａｉｎａｎ，Ａｎｈｕｉ２３２００７，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｅｖａｌｕａｔｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｔｈａｔｉｎｉｔｉａｌｌｙｐｒｅｓｅｎｔｅｄｗｉｔｈｄｉ－ｐｌｏｐｉａ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｅｉｇｈｔｙｃａｓｅｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｆｏｒｃａｕｓｅｓｏｆｄｉｓｅａｓｅｂｙｒｅｖｉｅｗｉｎｇｍｅｄｉｃａｌｈｉｓｔｏｒｙ，ａｔｈｏｒｏｕｇｈｐｈｙｓｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄａｃｏｍｐｌｅｔｅｅｙｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｗｅｎｔｙ－ｆｏｕｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｄｉａｂｅｔｅｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｏｃｕｌｏｍｏｔｏｒｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ（１６ｃａｓｅｓ），ａｂｄｕｃｅｎｔｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ（６ｃａｓｅｓ），ａｎｄｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｏｃｕｌｏｍｏｔｏｒｎｅｒｖｅａｎｄａｂｄｕｃｅｎｔｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ（２ｃａｓｅｓ）．Ｔｗｅｎｔｙｃａｓｅｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄ１８ｃａｓｅｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｒｅｓｕｌｔｅｄｏｃｕｌｏｍｏｔｏｒａｎｄａｂｄｕｃｅｎｔｎｅｒｖｅｐａｒａｌｙｓｉｓ．Ｔｅｎｃａｓｅｓｗｅｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌａｎｅｕｒｙｓｍｓ，ｔｗｏｃａｓｅｓｂｙｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ，ｏｎｅｃａｓｅｂｙｓｏ－ｍａｔｉｚａｔｉｏｎｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｔｗｏｂｙｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｔｕｍｏｒｓ，ｏｎｅｂｙｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｏｎｅｂｙｎｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓ，ａｎｄ１ｂｙｂｒａｉｎｓｔｅｍｅｎｃｅｐｈａ－ｌｉｔｉｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　Ｍａｎｙｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓｃａｎｃａｕｓｅｎｅｒｖｅｏｐｈｔｈａｌｍｉｃｓｉｇｎｓｓｕｃｈａｓｄｉｐｌｏｐｉａ．Ｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃａｕ－ｓｅｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｄｉａｂｅｔｉｃｏｐｈｔｈａｌｍｏｐｌｅｇｉａ，ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ａｎｄａｎｅｕｒｙｓｍｓｏｐｈｔｈａｌｍｏｐｌｅｇｉａ．Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｓａｌｓｏａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｃａｕｓｅ．Ｏｔｈｅｒｅｔｉｏｌｏｇｉｅｓｉｎｃｌｕｄｅｍｙａｓｔｈｅｎｉａｇｒａｖｉｓ（ｏｃｕｌａｒ），ｓｏｍａｔｏｆｏｒｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｍａｓｓ，ｅｔｃ．Ｔｈｅｅ－ｔｉｏｌｏｇｙｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓａｎｄｄｉｐｌｏｐｉａｉｓｃｏｍｐｌｅｘａｎｄｅａｓｙｔｏｂｅｍｉｓｊｕｄｇｅｄ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｍｕｃｈａｔ－ｔｅｎｔｉｏｎｓｈｏｕｌｄｂｅｐａｉｄｔｏｔｈｅｅｘａｃｔｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｐｅｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】　Ｅｘｔｒａｏｃｕｌａｒｍｕｓｃｌｅｓｐａｒａｌｙｓｉｓ；Ｄｉｐｌｏｐｉａ；Ｅｔｉｏｌｏｇｙ［ＪＣｌｉｎＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０１４，２２：１６５］神经系统疾病或神经系统损伤可产生眼部症状的一系列疾病，与眼科和神经眼科关系紧密［１］。中枢神经系统中约有４０％的纤维与视觉有关；１２对颅神经中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ｖ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ等７对与视觉传入或眼球运动直接相关［２］。复视是由于外界相同的物体落在视网膜上的非对称区域所造成的。双眼复视患者大多是由于眼外肌运动障碍所致，根据眼外肌运动障碍的性质可分为神经源性、肌源性、机械性等［３］。临床医生困惑难断的是经常规检查无异常发现复视者的诊断和鉴别诊断问题。木文报道２００８年至２０１３年８０例我院神经科复视患者的临床资料，结合文献复习探讨相关病因。资料与方法一、一般情况本组患者男性４４例，女性３６例。年龄２２～８０岁，平均６２岁。合并高血压病３０例，冠状动脉粥样硬化性心脏病１５例，糖尿病３０例，有的患者合并２种及以上疾病。所有患者均进行常规眼底检查、视力、红玻璃实验检查及视野检查。排除相应眼科疾病后，收住神经科，经头颅ＣＴ、ＭＲＩ或ＤＳＡ等检查，作出最后诊断。所选病例以复视主诉症状就诊，均不伴有明显的肢体瘫痪或意识障碍等症状。

这些病因导致的动眼神经麻痹,处理原则大不同

这些病因导致得动眼神经麻痹,处理原则大不同 2017-08-24 来源:中国眼耳鼻喉科杂志导读:动眼神经麻痹就是造成眼肌麻痹及复视得常见病因,具体原因包括颅内动脉瘤压迫、外伤、缺血、炎症及脑干病变等。由于颅内动脉瘤破裂可危及生命,故尽早明确病因并及时处理对临床意义重大。本文首先介绍动眼神经得解剖通路,然后针对不同部位损伤导致动眼神经麻痹得临床特征及处理原则逐一分述。动眼神经解剖示意图动眼神经核簇位于中脑背侧、中脑导水管周围,向前穿经红核、黑质、大脑脚从脚间窝出脑干,进入蛛网膜下隙继续前行,经过海绵窦外侧壁前上方,经眶上裂进入眼眶,进而分为上支与下支,分别支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌及瞳孔括约肌

动眼神经在海绵窦内位于外侧壁得上方,其下依次为滑车神经、三叉神经第1支与第2支,颈内动脉与展神经位于内侧常见病因及处理颅内动脉瘤由于动眼神经从脚间窝出颅后行走于大脑后动脉与小脑上动脉之间,故颅内Willis环周围得动脉瘤,特别就是大脑后动脉附近得动脉瘤极易产生动眼神经压迫,导致累及瞳孔得完全性动眼神经麻痹。患者可因急性动眼神经麻痹伴疼痛而首诊眼科。由于蛛网膜下隙段动眼神经支配瞳孔得副交感纤维位于神经干得背侧与周围,压迫性病变首先使瞳孔散大、对光反射迟钝或消失。查体表现为上睑下垂,眼球上、下、内运动受限,瞳孔散大,对光反射消失。处理原则:由于动脉瘤破裂后可危及生命,故急性伴有瞳孔受累得动眼神经麻痹患者需要紧急行脑动脉血管成像得检查。诊断动脉瘤得金标准为导管介入脑血管造影(DSA)。上述影像学检查得阳性率不等。由于DSA为有创性检查,大于50岁者,如瞳孔不受累,可选择进行;对于＜50岁且高度怀疑动脉瘤,常规CTA或MRA又未见异常者,强烈建议做DSA检查。

动眼神经麻痹的诊断及处理原则(全文)

动眼神经麻痹的诊断及处理原则（全文）动眼神经也称为第III对脑神经（third cranial nerve，3th CN），含躯体运动及内脏运动纤维，支配同侧的内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌、提上睑肌及瞳孔括约肌。损伤后可出现相应的功能障碍：上睑下垂，眼球内收、上转、下转障碍及患侧瞳孔散大。患者主诉双眼水平及垂直复视、眼睑下垂及患侧眼视近物模糊（瞳孔散大）。动眼神经麻痹是导致眼肌麻痹的常见病因。临床除孤立性动眼神经麻痹外，还可见到合并其他多种脑神经损害的眼肌麻痹及复视。下文首先对动眼神经的解剖通路做详细说明，然后针对不同部位损伤导致动眼神经麻痹的临床特征及处理原则逐一分述。 1 动眼神经的解剖通路 1）中脑核团。动眼神经所含的躯体运动纤维和内脏运动纤维分别源于中脑的动眼神经运动核及动眼神经副交感核，由位于中脑背侧的一簇核团组成，分别包括支配内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌、提上睑肌的核团及支配瞳孔的副交感核团（Edinger－Westphal核，EW核）（图1）。注意上直肌核团为对侧支配；提上睑肌核团为双侧支配。动眼神经核性损害常导致不全性或分离性动眼神经麻痹，其原因与亚核的空间定位有很大的关系。

2）蛛网膜下隙及颅内段。由各亚核发出的神经分支汇聚成动眼神经，向腹侧走行，自脚间窝出脑干，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经眶上裂进入眼眶。在海绵窦中动眼神经位于外侧壁的上方，其下分别为滑车神经、三叉神经第1支及第2支（图2）。

3）眶内段。进入眼眶后立即分为上、下两支。上支较细小，支配上直肌和提上睑肌；下支粗大，支配下直肌、内直肌和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根，由动眼神经副交感纤维组成，进入睫状神经节换神经元后，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。眶上裂及眶尖部位病变可使动眼神经受累。 2 动眼神经麻痹的常见病因及临床表现 1）颅内动脉瘤。由于动眼神经从脚间窝出颅后行走于大脑后动脉与小脑上动脉之间，故颅内Willis环周围的动脉瘤，特别是大脑后动脉附近的动脉瘤极易产生动眼神经压迫，导致累及瞳孔的完全性动眼神经麻痹。患者可因急性动眼神经麻痹伴疼痛而首诊眼科。由于蛛网膜下隙段动眼神