急性肺栓塞的处理原则与经验

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2006-10-20收稿　本文编辑:李允德

【文章编号】1005-2194(2007)02-0105-03

急性肺栓塞的处理原则

与经验

杨新春,陈牧雷

【中图分类号】R5 【文献标志码】A

作者单位:首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心,北京

E 2mail:yangxc@medmail 1com 1

杨新春,男。医学博士,博士研究生导师。现任首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心主任、首都医科大学心血管疾病研究所所长、首都医科大学心血管病学系副主任。享受政府特殊津贴专家。塞克勒中国医师年度奖获得者。兼任中华医学会心电生理和起搏分会委员会常务委员,中华医学

会心血管介入培训中心学术委员会委员,北京高血压防治学会副会长,中国电子学会生命电子分会委员。《中华心血管病杂志》、《中华心律失常学杂志》、《中国介入心脏病学杂志》等期刊编委。

以往认为,急性肺栓塞是一种少见病,但近年来的资料显示,该病不仅发病率高,病死率也很高,是一种严重威胁公众健康的疾病。在西方国家总人群中,其发病率约为

015‰。在美国,每年新发急性肺栓塞为65万～70万例,

其病死率仅次于冠心病及肿瘤,居人口死因构成第3位;法国每年新发急性肺栓塞患者超过10万例,和心肌梗死一样

常见。未经治疗的急性肺栓塞的病死率为25%～30%,近

1/5的患者在1h 内死亡,1/4在7d 内死亡,约30%在30d

内死亡。但经过充分治疗后,病死率可降至2%～8%。

肺栓塞除急性期病死率高外,如治疗不彻底,血栓逐渐机化,则会造成慢性肺动脉高压,影响右心功能,使患者的生活质量下降。因此,快速而准确诊断,及时合理治疗急性肺栓塞,对降低该病的病死率和提高患者的生活质量具有重要的意义。

急性肺栓塞的药物治疗策略主要为抗凝和溶栓,只有少数急危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。

抗凝治疗为急性肺栓塞的基本治疗方法,它可以通过抑制血栓的扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,从而有效地防止血栓再形成,达到降低急性肺栓塞患者病死率和复发率的作用。

目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子肝素(LMWH )和华法林。肝素的抗凝机制是通过与血浆中的抗凝血酶Ⅲ(AT 2Ⅲ)相互作用而实现。低分子质量肝素由肝素分离或降解而来,因为具有较强的抗因子Ⅹa 活性,能发挥较好的抗血栓作用;同时具有皮下注射易吸收,无须监测凝血功能、不良反应小等特点。华法林为口服抗凝药,可以拮抗维生素K 的活性,其抗凝作用一般在服药后至少4d 才出现。一般认为,抗血小板药物不能满足急性肺栓塞或深部静脉血栓的抗凝要求。

对于高度怀疑急性肺栓塞的患者,如果没有抗凝治疗的禁忌证,均应立即开始抗凝。确诊急性肺栓塞后需要鉴别是否有溶栓指征,如需溶栓治疗则应暂停抗凝药物,待溶栓结束后,根据凝血功能的检测结果,决定恢复抗凝药物的时间和用药剂量。

抗凝治疗的禁忌证为活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊急性肺栓塞的病例,大部分禁忌证属相对禁忌证。

一般抗凝治疗的初期使用肝素,后以华法林维持。肝素的推荐用法为2000～5000I U 或按80I U /kg 静脉注射,继之以18I U /(kg ?h )持续静脉滴注。在开始治疗后的最初24h 内,每4～6h 测定活化的部分凝血活酶时间

(APTT ),根据APTT 调整剂量,尽快使APTT 达到并维持于

正常值的115～215倍。达稳定治疗水平后,改每天上午测定APTT 1次。使用肝素抗凝务求达有效水平。若抗凝不充分将严重影响疗效,并可导致血栓复发率的显著增高,可调整肝素剂量。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静脉注射负荷量2000～5000I U ,然后按250I U /kg 剂量每

12h 皮下注射1次。调节注射剂量,使注射后6～8h 的APTT 达到治疗水平。亦可使用L MWH 进行有效抗凝治

疗。L MWH 优于肝素的特点是方便调节合适的用药剂量,且用药期间无须监测凝血指标,出血等不良反应减少。虽然L MWH 的价格高于肝素,但是如果考虑到监测的费用,

LMWH 就显得比肝素便宜了。各种低分子质量肝素的具

501?中国实用内科杂志2007年1月第27卷第2期

体用法为:A lteparin钠:200抗2Ⅹa I U/kg皮下注射,每日1次。单次剂量不超过18000I U。Enoxaparin钠:1mg/kg皮下注射,12h1次,或115mg/kg皮下注射每日1次,单次剂量不超过180mg。Nadr oparin钙:86抗2Ⅹa I U/kg皮下注射,12h1次,或171抗2Ⅹa I U/kg皮下注射,每日1次。单次剂量不超过17100I U。Tinzaparin钠:175抗2Ⅹa I U/kg 皮下注射,每日1次。不同L MWH一般不混合使用,如有特殊原因需要由一种LMWH换成另外一种LMWH,期间最好间隔1d,以免因抗凝活性的不同增加出血的风险。国内用药以Nadr oparin钙为多,可以按011mL/10kg皮下注射, 12h1次,近似估计用药剂量。LMWH由肾脏清除,对于肾功能不全,特别是肌酐清除率<30mL/m in者须慎用。若应用须减量并监测血浆抗Ⅹa因子活性。此外,对过度肥胖者或孕妇使用L MWH时也应监测血浆抗Ⅹa因子活性,并根据检测结果调整剂量。在肝素或L MWH应用后的第24～48h,应加用口服抗凝剂华法林,初始剂量为3～5mg/ d。由于华法林需要数天才能发挥全部作用,因此需与肝素/L MWH重叠应用至少4～5d,当连续2d测定的国际标准化比率(I N R)达到215(210～310)时,或凝血酶原时间(PT)延长至115～215倍时,即可停止使用肝素/L MWH,单独口服华法林治疗。应根据I N R或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前,应每日测定NR,其后2周每周监测2～3次,以后根据I N R的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗,约每4周测定I N R并调整华法林剂量1次。I N R高于310一般无助于提高疗效,但出血的机会增加。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林。可用肝素或L MWH治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。

出血是抗凝治疗最常见的并发症,此时应查血小板计数和其他凝血指标。肝素过量导致的出血,通常停药后凝血功能恢复,必要时可用硫酸鱼精蛋白终止肝素的抗凝作用,硫酸鱼精蛋白1mg能中和肝素不少于100U;5～15 m in后检测APTT、凝血时间或凝血酶时间判断效果。LM2 WH通常无用药量限制,一旦出现出血,停药后凝血功能较快恢复,必要时用硫酸鱼精蛋白016mg可拮抗L MWH011 mL。华法林过量引起的出血,停药2d凝血功能恢复,如同时应用维生素K

10mg皮下或肌肉注射,24h内终止抗凝作用;紧急情况下,输新鲜血浆或浓缩凝血因子能迅速终止出血。

肝素引起血小板减少症(H I T)的发生率约为5%,轻型是由肝素直接引起血小板聚集所致,可在用药2～4d内发生,停药后很快恢复,如果血小板不低于(70～100)×109/ L,不必停药即能自行恢复。重型常由肝素依赖性抗血小板I gG抗体引起血小板聚集,肝素初用者4～15d内发生,再次用药在2～9d内出现,H I T很少于肝素治疗的2周后出现。在使用肝素的第3～5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素,尚应在第7～10天和第14天复查。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上,或血小板计数< 100×109/L,应停用肝素。一般在停用肝素后10d内血小板开始逐渐恢复。

抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。部分病例的危险因素短期可以消除,例如服雌激素或临时制动,疗程可能为3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例,须至少给予6个月的抗凝;对复发性静脉血栓栓塞症、合并肺心病或危险因素长期存在者,如癌症患者、抗心磷脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓症等,抗凝治疗的时间应长,达12个月或以上,甚至终身抗凝。

急性肺栓塞的临床表现差别很大,轻者可以无症状,最严重者则可以表现为猝死,只要是疑诊该病,就可以按上述原则进行抗凝治疗,但溶栓治疗则有所不同。原则上讲,溶栓治疗可以迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右心室功能,从而消除对左心室舒张的影响,改善临床症状。但是众多临床试验的结果显示,只有对大面积肺栓塞和次大面积肺栓塞进行溶栓治疗,才可以降低病死率和复发率。这里大面积肺栓塞是指临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90mm Hg(1mm Hg=01133kPa),或较基础值下降幅度≥40mm Hg,持续15m in以上;并除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降者。次大面积肺栓塞是指非大面积肺栓塞患者,超声心动图表现右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现者。

目前应用的溶栓药物可以分为纤维蛋白特异性和非纤维蛋白特异性溶栓药两大类,前者常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt2P A),其具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,减少了出血的不良反应,用药后不会发生过敏反应。后者如链激酶(SK)、尿激酶(UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重的出血反应。对照试验显示当剂量相同、用药时间相同时,3种溶栓剂显示出相似的有效性和安全性。但是rt2P A作用发挥较快,价格较高;有报道显示,rt2P A和UK脑出血的副反应略高于SK;SK因其具有较强的抗原性,用药前须做皮试,并且1次用药后6个月内不能重复使用,因为循环抗体可以灭活药物,并引起严重的过敏反应。国内较少应用该药进行溶栓治疗。

溶栓的时间一般为症状发生14d以内,溶栓治疗越早疗效越好。但是因为肺栓塞常常呈反复发作,不断有新的血栓栓子形成,因此,对溶栓的时间窗应适当放宽,不作严格规定,症状发生时间超过2周,溶栓治疗也有一定效果。年龄不是溶栓的绝对禁忌证,高龄患者溶栓治疗同样有效,但是严重出血的危险性增加。

各种溶栓药物用法如下:UK:12h溶栓,4400I U/kg 加019%氯化钠溶液20mL,静脉注射10m in,随后以2200 I U/(kg?h)加入019%氯化钠溶液250～500mL,以输液泵持续静脉滴注12h;另可考虑2h溶栓方案:20000I U/kg 加入019%氯化钠溶液100mL中,以输液泵持续静脉滴注2h。SK:负荷量250000I U,静脉注射30m in,随后以100

?CH I N ESE JOURNAL OF PRACTI CAL I N TERNAL MED I C I N E Jan2007Vol127No12

000I U/h持续静脉滴注24h。rt2P A:50～100mg加入注射用水50～100mL,以输液泵持续静脉滴注2h,输注完毕后注意用019%氯化钠溶液将输液管路内药液冲洗入静脉。因为2h方案操作简便,安全性和疗效与12h或24h方案相当,故目前多采用2h溶栓方案。此外,溶栓药物还可以通过导管在血栓局部应用。

溶栓治疗结束后,应每2～4h测定1次PT或APTT,当其水平低于正常值的2倍时,即应重新开始规范的肝素治疗。

实施溶栓治疗之前,应考虑患者有无溶栓的禁忌证。溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血、14d内自发性颅内出血。相对禁忌证有:10d内的胃肠道出血;15d内的严重创伤;2周内的大手术、分娩、器官活检或血管穿刺部位不能以压迫止血者;1个月内的神经外科或眼科手术;2个月内的缺血性卒中病史;近期曾行心肺复苏;未控制的重度高血压(收缩压>180mm Hg,舒张压>110mm Hg);细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病;血小板计数<100×109/L;妊娠、分娩期等。对于大面积肺栓塞,因其对生命的威胁极大,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。

溶栓开始后应密切观察并发症,主要为出血,其中以颅内出血和消化道大出血风险最大,早期发现及时处理预后较好。另外应用SK的患者应警惕过敏反应的发生,用药之前可预防性地应用糖皮质激素。

溶栓治疗有效的主要指标是:(1)症状减轻,特别是呼吸困难好转。(2)呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增

宽。(3)动脉血气分析,Pa O

2上升,PaCO

回升,pH下降,

合并代谢性酸中毒者pH回升;(4)心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移、不完全性或完全性右束支传导阻滞,或V1至V3RS波挫折、粗顿消失;胸前导联T波倒置多加深,也可直立或不变;(5)胸部X线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血流变多,肺血分布不匀改善;(6)超声心动图表现:①室间隔左移减轻;②右心房室内径变小;

③右心室运动机能改善;④测定的肺动脉压下降;⑤三尖瓣反流减轻。最明确的溶栓疗效评价指标是复查具有确诊性质技术与方法的参数变化,常用的方法有核素肺灌注显像、螺旋CT、电子束CT及肺动脉造影。

对于急性广泛性肺栓塞、血流动力学不稳定、溶栓疗法失败或有禁忌证者,经皮心肺支持禁忌或不能实施者,尤其对于心源性休克或右心功能不全者,若医院具有训练有素的导管实施人员,介入治疗应是首选的紧急救治方法。目前应用于临床的介入疗法主要有:经导管溶栓,经导管、导丝碎栓和除栓,肺动脉支架及球囊血管成形术等。

部分急性肺栓塞患者可转变为慢性栓塞性肺动脉高压,过去认为它是一种少见的疾病,目前认为比预料的为多,占肺栓塞的1%～5%。国内的发生率可能更高。肺动脉血栓内膜切除术的开展及该手术的病死率降低,极大地改变了慢性栓塞性肺动脉高压患者的预后。美国San D ie2go加州大学医疗中心较早地开展了此项手术,该中心到目前已完成手术近2000例,手术病死率下降至5%以下。国内北京阜外医院、协和医院、朝阳医院等单位已成功开展了此种手术,效果满意。

2006-10-30收稿　本文编辑:李允德

作者单位:河北医科大学附属第一医院心内科,河北石家庄050031

E2mail:cardi o2004@1631com

【文章编号】1005-2194(2007)02-0107-03

主动脉夹层分离的处理原则

与经验

刘坤申,刘　刚

【中图分类号】R5 【文献标志码】

刘坤申,男。1970年毕

业于北京医学院医疗系,1981

年从中国协和医科大学心血

管病研究所(北京中国医学科

学院阜外医院)硕士研究生毕

业。现工作于河北医科大学

附属第一医院心内科,主任医

师、教授,河北医科大学博士

研究生导师。兼任中华医学

会心血管病学会常务委员,河

北省医学会心血管病分会主

任委员。从事心血管内科专业30多年,先后创造了快速床边临时心脏起搏术等方法,在大心脏心力衰竭、冠心病心肌缺血、心血管神经症等诊治方面方法独特。曾获河北省科技进步奖二等奖2项,三等奖5项,其他省级科研进步奖6项;承担省自然科学基金2项,在国内外期刊发表论文200余篇,是河北省心血管内科学术带头人。

主动脉夹层分离,亦称主动脉夹层或主动脉解离(AD)是较少见的具有潜在灾难性的疾病。主动脉中层退行变是最常见病因。发病急骤,病情进展迅速,急性期病死率高。未经治疗的AD患者,约20%以上发病第1天死亡,50%以上1周内死亡,约70%2周内死亡,约90%1年内死亡。该病为心血管疾病中最致命的急症之一,由于临床表现复杂多变,因此,及时明确诊断并选择最适合的治疗,对抢救患者尤为重要。

中国实用内科杂志2007年1月第27卷第2期

肺栓塞的急诊处理

肺栓塞的急诊处理肺栓塞的栓子可以是血栓、脂肪、空气、羊水等，其中血栓主要来自于腔静脉径路、心房内等，以来自于下肢深静脉最常见。 1．一般治疗疑诊及确诊肺栓塞患者，应绝对卧床休息，保持大便通畅，避免一切用力的动作；适当镇静、镇痛，注意此类治疗可能抑制呼吸；有发热及有感染征象的患者可以抗感染治疗；严密监测生命体征，有条件予以中心静脉置管等监测血流动力学指标，注意静脉压、心电图、血气等指标的改变。 2．呼吸循环支持治疗予以吸氧纠正缺氧，严重呼吸衰竭者可以予机械辅助通气，出现心功能不全时可以予多巴酚丁胺或多巴胺治疗，血压下降时可以增大多巴胺等用量，必要时可经中心静脉使用去甲肾上腺素等，液体负荷一般控制于500ml之内。 3．溶栓治疗对于大面积肺栓塞及次大面积肺栓塞，无禁忌情况下应考虑进行溶栓治疗，避免低氧血症及心功能不全进一步发展。由于肺由双重血管系统供血，故对肺栓塞的溶栓治疗时间窗可以放宽至14天。溶栓治疗的绝对禁忌证：活动性内出血及近期颅内自发出血。相对禁忌包括：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科及眼科手术；难于控制的高血压

(>180／110mmHg)；近期心肺复苏史；血小板计数<100×109／L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。大面积肺栓塞时绝对禁忌证可以视为相对禁忌证。溶栓用药：尿激酶(15～20)万U加5％葡萄糖100ml于30分钟内静脉点滴，随后每小时20万单位静脉点滴12～24小时，或以20000U ／kg剂量持续静脉滴注2小时；链激酶首剂(15～20)万U加入5％葡萄糖100ml内静滴30分钟，随后每小时10万单位持续静脉点滴12～72小时，给药前半小时先给非那根25mg肌内注射或静脉注射地塞米松5～10mg，以防过敏；重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：50～100mg持续静脉滴注2小时。尿激酶及链激酶溶栓时可以不必同时用肝素治疗，而以rt-PA溶栓时一般同时使用肝素溶栓。溶栓期间每2～4小时监测出凝血时间，当PT／APTr降至正常值2倍时开始继续肝素抗凝。注意出血等并发症。 4．抗凝治疗活动性出血、凝血功能障碍及难以控制的高血压等为抗凝治疗的相对禁忌。肝素负荷量为3000～5000U，继之18U／(kg?h)维持静脉注射，用药前应测定活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)、血小板、血红蛋白，注意可能出现肝素诱导血小板减少；或低分子肝素0．4ml(5000U)，每日2次腹部皮下注射。肝素及低分子肝素应至少使用5天，作为大面积肺栓塞辅助治疗时至少用至10天。以后华法林3～5mg/d，维持国际标准化比值(INR)在2．0～3．0，至少维持口服3～6个月，必要时终生抗凝。抗血小板药物的抗凝作用不足以满足

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文）摘要急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗中南大学湘雅医院邓跃林肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

急性肺栓塞的护理常规

急性肺栓塞护理常规相关知识急性肺栓塞（APE）是血栓性或（和）非血栓性栓子突然脱落而堵塞肺动脉或分支引起的急性呼吸循环功能障碍综合征。APE起病突然，病情危急而凶险，病死率较高。临床表现为呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。评估 1生命体征 2指脉搏氧饱和度 3 简短而有目的病史／体检 4实验室检查 5 肺部CTA检查 6患者对疾病的认知程度，有无焦虑、恐惧 7重要脏器功能：有无高血压、冠心病、糖尿病及慢支等 8用药情况，药物的作用及副作用干预措施 1、监测生命体征：严格卧床休息，重症患者应监测生命体征，如呼吸、血压、心率心律、体温和心电图、血气分析等检查结果。密切观察病情变化，备好抢救药物和设备。 2、氧疗：氧分压低于65mmHg者，应给予高浓度吸氧。严重低氧血症者可给予机械通气。 3、镇静、止痛：酌情给予镇静止痛药物，缓解疼痛、解除紧张焦虑。可给予罂粟碱30mg，皮下、肌肉或静脉注射。 4、限制静脉补液量：为避免诱发右心衰，应控制液体输入量在500ml以内。 5、合并休克者的急救：遵医嘱配合抢救，备好多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等抢救药物。监测患者心率、血压和尿量变化，迅速纠正引起低血压的心律失常，同时积极进行抗凝和溶栓治疗。肺栓塞溶栓治疗的护理 1、溶栓前完善患者的各项检查，检查血型并常规备血200ml,尽早做好溶栓的准备工作。 2、溶栓提供安静舒适保暖的病房环境，病人穿着要柔软宽松易穿脱。 3、溶栓时给予吸氧、心电监测，建立护理记录。做全导联心电图，溶栓开始后，每小时要记录一份心电图。溶栓中，避免移动病人，防止再栓塞的危险。 4、注意观察出血征象：牙龈出血、大小便常规潜血检查阳性及穿刺点血肿等。密切观察病人血压变化和神志情况，防止颅内出血的发生。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床

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2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略）二、名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。三、危险因素（略）四、病理与病理生理（略）五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

(整理)肺栓塞

【诊断】 PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查： 1.血浆D-二聚体(D-dimer)敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。 2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大，部分患者的血气结果可以正常。 3.心电图 ●大多数病例表现有非特异性的心电图异常 ●最常见的改变为窦性心动过速

●当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～ V↓4的T波倒置和ST段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT ↓Ⅲ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等●对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别 4.X线胸片可显示： ●①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加； ●②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大； ●③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液意义：X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助5.超声心动图

肺栓塞的鉴别诊断与治疗

肺栓塞的鉴别诊断与治疗一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的"诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必

肺栓塞诊断与治疗指南

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺栓塞诊断与治疗指南肺栓塞的诊断与治疗指南日期： 2007-10-10 15:27:51 来源：责任编辑：常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。 rtPA 可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶负荷量 4400 IU／ kg，静注 10 分钟，随后以2200 IU／ kg/h 持续静滴 12 小时;另可考虑 2 小时溶栓方案： 2 万 IU/kg 持续静滴 2 小时。（2）链激酶负荷量 25 万 IU，静注 30 分钟，随后以 10 万IU／ h 持续静滴 24 小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。（3） rtPA50～l00mg 持续静滴 2 小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以 rtPA 溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每 24 小时测定一次凝血酶原时间（PT） 1 / 6

或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的 2 倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗为 PTE 和 DVT 的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足 PTE 或 DVT 的抗凝要求。临床疑诊 PTE 时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础 APTT、 PT 及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的 PTE 病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予 2019～5000 IU 或按 80IU／ kg 静注，继之以 18IU/kg/h 持续静滴。在开始治疗后的最初 24 小时内每 4～6 小时测定 APTT，根据APTT 调整剂量，尽快使 APTT 达到并维持于正常值的 1.5～2.5

肺栓塞急救护理措施

肺栓塞急救护理措施五脏六腑在我们的身体中起着不同的作用，其中肺部是我们身体中非常重要的呼吸器官，但是也特别容易形成疾病，其中肺栓塞就是最常见的一种疾病，会导致我们出现呼吸补偿等现象，一旦发作也是非常危险的，所以在平时生活中一定要掌握好一些急救的措施，下面一起了解下肺栓塞急救护理措施。肺栓塞急救护理措施 1．适宜的治疗、休息环境患者的房间应该舒适、安静，空气新鲜。 2．绝对卧床休息防止活动促使静脉血栓脱落，发生再次肺栓塞。 3．注意保暖。 4．止痛胸痛轻，能够耐受，可不处理；但对胸痛较重、影响呼吸的患者，应给予止痛处理，以免剧烈胸痛影响患者的呼吸运动。

5．吸氧。 6．监测重要生命体征：如呼吸、血压、心率、心律及体温等。 7．定期复查动脉血气及心电图。 8．观察用药反应。溶栓治疗后的护理知识 1．心理护理溶栓后患者临床上自觉症状减轻，均有不同程度的想下床活动的愿望，这时患者应了解溶栓后仍需卧床休息，以免栓子脱落，造成再栓塞。 2．有效制动急性肺栓塞溶栓后，下肢深静脉血栓松动，极易脱落，要绝对卧床2周，不能做双下肢用力的动作及做双下肢按摩。另外，要避免腹压增加的因素，如上呼吸道感染，要积极治疗，以免咳嗽时腹压增大，造成血栓脱落；吸烟者应戏劝其戒烟；卧床期间所有的外出检查均要平车接送。 3．做好皮肤护理急性肺栓塞溶栓后，卧床时间较长，

平时要注意患者皮肤保护，如床垫的软硬度要适中，保持皮肤干燥、床单平整。在护理人员的协助下，每2~3小时翻身1次。避免局部皮肤长期受压、破损。 4．合理营养饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜，保证疾病恢复期的营养。 5．保持大便通畅除吃富含纤维素的食物外，必要时可给予缓泻剂或甘油灌肠。上面就是对肺栓塞急救护理措施的介绍，通过了解之后我们知道肺栓塞一定要多进行休息，并且要保证室内的空气流通，另外平时在生活中要定期的到医院进行坚持和治疗，饮食上一定要注意多吃清淡的食物。

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2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

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