狗肾衰
定义 急性肾衰竭(ARF)能在几天内使肾脏功能迅速下降，患病动物急性发病并出现明显的临床症状。
少尿和多尿都会出现。如果肾脏组织没有完全损坏，会出现潜在的代偿功能，长期良好的护理后，
患病动物会重新获得充足的肾脏功能，维持正常的生命。
病因 许多因素可引起急性肾衰竭，从起源上看可分为肾前性、肾性和肾后性肾
肾前性病因
血容量过低：脱水．出血，肾上腺皮质功能减退．血清蛋白减少．利尿剂的使用。“有效”血容量降低：长期麻醉，先天性心脏囊竭，抗高血压药，脓血症 肾脏血液动力学改变：肾上腺素，前列腺素合成抑制剂，溶血-尿毒综合征。
肾性病因
肾中毒；乙二醇·氨基甙类抗生素，重金属。造影剂。硫乙胂胺．顺氯氨铂．阿霉素，两性霉素B，
甲氧氟烷。四环素。磺胺药物，吃食百合．血红蛋白．肌红蛋白。 感染：钩端螺旋体病，埃里希体病．
莱姆病。其他：血钙过多(淋巴内瘤，维生素D3，灭鼠剂)．
肾后性病因
阻塞：尿道栓塞(黏液样物质／细胞／晶体)，尿道结石．尿道狭窄(新生物或者肿瘤)
．膀胱肿瘤导致的双侧性尿道闭塞。撕裂：创伤，后方阻塞．
3病理ARF开始和维持包括下面一项或几项内容：
(1)肾小球渗透性降低，这会发展成缺血和肾毒性的危害。
(2)肾脏血管收缩。在许多的ARF的模型中观察到了肾脏血流灌注的降低。交感神经系统、
肾上腺素和去甲肾上腺素、内皮缩血管肽和肾素一血管紧张素系统，
对于肾脏血管收缩的发生都具有重要的作用。
由于管状细胞的损伤不能缓和肾小管的液体到达肾小球的致密斑，肾素一血管紧张素活性被降低。
肾脏血液灌流的降低，相对于肾皮质，外部的髓质变得相对缺氧，
这个区域会相对降低与新陈代谢活性细胞相结合的血管分布，
如近端回旋肾小管和厚密的汉勒环升袢的部分。
(3)肾小管回漏或者通过肾小管上皮渗透到肾脏间隙，这样会引起持续性少尿。
(4)在某些情况下，细胞碎片阻塞肾小管也具有重要的作用。
尽管肾功能降低和持续性少尿的准确机制还不十分清楚，一般认为是缺血性细胞损伤，
正常的细胞膜渗透性和跨膜电解质转运的功能丢失，引起胞质成分改变和细胞肿胀。
一旦肾脏的血液灌流重新建立，多次灌注损伤引起氧自由基产生会导致细胞进一步损害。
多尿性急性肾衰竭似乎没有那么严重，肾小球的滤过率(GFR)降低，
但是肾小球和肾小管的破坏不足以引起少尿症。相反，受损伤的肾小管的滤过能力降低，
反而使尿液排出量增多。ARF的少尿期恢复后，一般多尿会持续24～72h。
引起多尿的可能
原因包括排泄物中溶质积聚；补充液体过多，超过身体正常承受；
肾小管细胞损伤，肾小球的滤过率没有改善。
临床症状 患有急性肾衰竭的动物通常会突然出现精神沉郁、呕吐、食欲减退和烦渴。
根据病因不同，一般最常出现少尿，但是在恢复期或者初期也会出现多尿的现象。
有时能观察到癫痫发作和肌肉震颤，最终动物发展到昏迷。与ARF急性发作的其它临床症状也会出现。
患病动物表现为脱水。ARF‘不是由于细菌感染引起，尿液会出现“尿毒症气味”，
动物常表现体温过低，肾脏体积比正常时大，触诊时表现疼痛。ARF肾后性病因与膀胱过度膨胀、
腹腔中的液体，腹膜后空间或会阴部皮下撕裂的位置有关，有时发展为舌、齿龈和上颚坏疽，
并常见淋巴细胞减少症。肾脏损伤非常严重，血清肌酐、尿素(BUN)和血清磷酸盐水平迅速升高，
直到死亡，建议透析。血钙过少常伴有血磷升高、血钾升高和严重的代谢性酸中毒症，
即阴离子广泛的渗出，使ARF发展为氮血症和少尿症。多尿期经常血钾正常或稍低。
血液葡萄糖水平可能略微升高，无论脱水与否，尿比重常会降低(<1．017)。高血糖症不很严重时，
蛋白尿、血尿、糖尿一般会出现。尿沉渣为脱落的上皮细胞、红细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和晶体、
颗粒与细胞管型。
鉴别诊断 肾前性氮血症，原发性肾脏氮血症，慢性肾衰竭及肾后性氮血症。
诊断 患有ARF动物的典型表现是突然出现精神沉郁、昏睡、厌食、呕吐、腹泻、
少尿或者多尿、震颤、癫痫发作和昏迷，
以上症状出现次数和表现程度决定于原发性病因和肾脏损害的程度。
一旦确定出现氮血症，必须做肾前性、肾原发性和肾后性氮血症的鉴别诊断。
大多数患有肾前性氮血症的动物，其尿液比重高，并且过滤钠排泄(FENa+)<1。
通过再水合和治疗特定的肾前性的因素来治疗肾前性氮血症，并进一步提供肾前性氮血症的证据。
过度的膀胱膨胀或者尿路破裂可证明是肾后性氮血症。随着病犬膀胱的破裂，
会发生低钠血症和腹水肌酐水平高于血清肌酐水平的现象。
为了提供合适的治疗和准确的预后，必须鉴定急性肾衰竭和慢性肾衰竭(CRF)(表(l一2)。
当发生肾毒性疾病时，血清肌酐和尿素氮(BUN)水平迅速升高很容易诊断为ARF。
然而，相对突发临床症状的氮血症，有时也与CRF有关。患有ARF的动物通常少尿，
但是，温形式的发病和肾中毒会出现多尿，例如氨基甙类药物、两性霉素B和血钙过多时。
ARF和CRY、的血浆钠和钾的主要变化相似。患有ARF的动物不会发生贫血，
除非有其他的原因在当时引发出血。尿分析
显示轻微的蛋白尿并伴有尿沉渣，
包括很多管型和脱落的上皮细胞。含二水草酸钙和(或)水合结晶尿与乙二醇中毒有关。
放射学检查可以确定肾脏是正常大小还是变大了，造影检查有助于确定尿道的损伤或者狭窄部位。
超声检查也有助于诊断，例如乙二醇中毒时回声增强。在许多情况下，
肾组织活检有助于区别ARF还是CRF，并能确定肾脏损伤的严重程度，由于有很高的出血性危险，
所以肾脏活组织检查，并不是常规的检查项目。
急性和慢性肾衰竭的鉴别
急性肾衰竭 慢性肾衰竭
病史 突然发作
以前没有疾病
逐渐体重减轻
食欲不振
毛发枯燥
呕吐
身体检查 投有典型特征
肾脏正常或者变大
黏膜苍白
肾脏变小
口腔溃疡
特殊的口臭
临床病理
血细胞压积
血清钾
屎沉渣
正常
高血钾
有活性
许多管型
炎症
常降低
低血钾(猫)
无活性
少有管型(宽)
少有细胞
影像学检查(放射和超声) 肾脏正常或者变大 肾畦变小。
甲氨酰化血红蛋白 正常 升高
·不包括犬淀粉样变性；许多年轻猫的慢性肾衰竭其肾脏变大。
治疗 识别并纠正引发ARF的病因，尽量降低对肾脏的持续的损害。
鉴定并纠正可能的致病或者具有致病倾向的因素，采取解毒措施，限制对肾脏的进一步的损害。
治疗可分为对所有患有ARF动物的非特异性治疗和针对不同起始病因的特异性治疗。
(1)非特异性治疗所有肾前性因素应通过适当的静脉输液迅速予以纠正。通常，
根据患病动物身体的血液、胶体、
电解质和酸碱度来选择平衡等渗电解质溶液(含钠130～154 mmol／L[mEq／L])。纠正贫血，
选择血浆替代品或者合适的胶体溶液来治疗低白蛋白血。发生高血钾症，
其值超过7．5 mmo1／L[mEq／L]，应用特异性疗法予以纠正，特异性治疗高血钾包括碳酸氢钠、
50％葡萄糖溶液溶解的胰岛素和葡萄糖酸钙只能短时间地降低血钾，如果高血钾持续存在，
应该采取透析疗法。
* 可以不使用外源性的胰岛素，因为输注的葡萄糖能刺激内源性的胰岛素释放；
然而，在猫的尿道阻塞时，是否有充足的胰岛素释放尚不清楚．
* * 中和高血钾的心脏毒性作用，但不会降低血浆钾离子。
多数患有ARF的犬和猫随着大量阴离子的缺失会发展成酸中毒，但是患病动物会依靠呼吸的代偿作用，
和一定程度的呕吐来抗酸中毒或者是碱化身体。如果清楚是缺乏碳酸氢钠，
应根据下面的公式补充碳酸氢钠：
HCO3需要量(mmol[nEq])=0．3×体重(kg)×碱缺失如果不能提供碳酸氢钠测量值或者血气分析值，
可以估
算碱缺失(mmol)；轻度氮血症一5；中度氮血症=8；严重氮血症=12。
计算出的碱缺失的一半可以在1h内给予，剩下的在随后的5～6h以上给予，
对于严重氮血症的患病动物有必要不断地重新评估其碱缺失。
纠正了脱水，患病动物会表现少尿或多尿。持续少尿，必须迅速缩减液体和电解质的输入，
否则，过多体液会引起肺水肿，呼吸窘迫和呼吸衰竭。持续少尿动物静脉输液速度
按如下公式计算：
日液体供应量=无感觉损失量(10～15ml／kg／d)+额外的丢失量(呕吐、腹泻、发热)。
每天测量体重，以确定给予的液体量是否充足。
在少尿期无感觉丢失的体液必须由含低钠的液体(66．5～77 mmol／L[mEq／L])或
者5％的葡萄糖溶液来补充。
再水合完成，结合多巴胺渗透利尿和循环利尿可用于少尿性ARF，
因为确定充足的尿液排出可以简化ARF患病犬、猫的液体处理。在ARF的实验模型中，
使用甘露醇以及呋塞米(速尿)／多巴胺配合使用在肾脏损伤时或损伤前能改善肾损伤，
但是，如果在ARF已经建立后，没有证据表明这些治疗能够改善肾脏功能和生存。
如果引发多尿没有成功，在20～30rain后可再次输注甘露醇(20％～25％)，
0．25g／kg静脉输入，3～5min输完。如果2次都没有促进多尿，就没有必要再使用甘露醇了。
如果引发了多尿，可以继续输注8％～10％的甘露醇水溶液或者平衡电解质溶液以维持多尿状态。
已经高渗透压状态(乙二醇中毒)时禁止使用甘露醇。对于处在充血性心衰竭危险中的患病动物，
当给予渗透性利尿剂(如甘露醇)时。会发展成为水过多、肺水肿和呼吸衰竭。
在一个ARF、模型中，呋塞米配合多巴胺对于治疗肾脏功能缺失要好于单独给予一种药物治疗。
在ARF发生后，单独使用呋塞米经常能引起多尿，
但是呋塞米配合多巴胺是否优于单独使用呋塞米的疗效还不清楚。
如果30min没有引发多尿，按照2．2mg／kg静脉输入的量可第二次使用呋塞米。
连续以3～5／ug／kg／min静脉输入的剂量速度输注多巴胺。
如果少尿症持续存在并且患病动物发展为严重的氮血症、高钾血症、
酸血症或者水过多应该使用透析治疗。
在ARF的多尿期期间，要密切注意观察患病动物身体的液体和电解质状态，
因为要留意脱水和发展为低钾血症。反复检测临床的体液状态和体重，
调整血清钠和钾的值。对ARB‘的多尿期最合适的液体是低钠液体(66．5～77 mmol／L，[mEq／L)。
补充血钾也是必要的，但是给予速度不能超过O．5mmol／L(mEq)／kg／h静脉输入。
控制ARF的持续呕吐，盐酸西咪替丁(5～10mg／kg静脉输入，肌肉注射，或者口服，每天3次)
和雷尼替丁(2mg／k
g，口服，每天2次)都是有效的止吐药。甲氧氯普胺(胃复安)(O．2～0．4mg／kg，
口服，或者皮下注射，每天3次)能控制异常的蠕动和促进正常的胃肠排空。当呕吐严重并且持续不断，
氯丙嗪(3．3 mg／kg，口服，每天1～4次)是强效中枢作用性止吐药。过高剂量的氯丙嗪会引起低血压，
所以应使用最低有效剂量的药物。氯丙嗪还会起到镇静作用，这会掩盖患病动物的一些临床表现。
患病动物在出现严重氮血症、危及生命的高血钾、严重酸中毒、充血性心衰竭而导致
水过多和药物中毒时，建议使用透析治疗。透析花费昂贵、费时且有很高的危险性，
因此这种疗法仅用于患病动物的肾脏功能有望恢复，和准备进行肾脏移植手术前的治疗。
腹膜透析的疗效在兽医临床上很差，生存率不到24％。血液透析，仅在一些中心医院建议用，
可提供生存机会。透析结果反应出了严重．ARF治疗的复杂性、
肾脏损害的程度和患病动物极差的生存几率。
(2)特异性治疗：特异性治疗ARF的病因，如乙二醇中毒和钩端螺旋体病等。
致命剂量的乙二醇对犬为4．2～6．6 mg／kg，对猫为1．5 mg／kg。
中毒的患病动物首先出现呕吐和腹泻，使血容量过低、代谢性酸中毒，发生广泛的负离子缺少、
出现过度紧张和神经
症状。从初期到接近恢复期患病动物出现少尿性ARt。
使用乙二醇脱氢抑制剂乙醇或者4一甲基吡唑(仅对犬)，在摄取乙二醇后8h内给予，
以进行有效的特异性的治疗。使用碳酸氢钠治疗，以纠正代谢性酸中毒，
也可以提高生存几率。乙二醇中毒后肾功能恢复为愈后不良。
钩端螺旋体病最好使用青霉素和链霉素治疗。青霉素能够抑制钩端螺旋体的生长，
但是通常不会消灭病原体。链霉素能够杀死尿路中的病原体，但是有潜在的肾毒性。
在钩端螺旋体病的急性期，患病动物最好用青霉素G(50 000 U／kg，肌肉注射。
每天2次，只用1天)。一旦肾功能恢复正常，这时可以使用链霉素(10 mg／kg，肌肉注射。
或皮下注射，每天4次，连用7天)来消除病原体
林格氏液 林格氏液(Ringer's Solution)也称复方氯化钠，
是因为林格除了含有氯化钠成分,还含钠离子、钾离子、钙离子、镁离子、氯离子及乳酸根离子。
林格氏液配法： （1）氯化钠 9g （2）氯化钾 0．12g （3）氯化钙 0．24g
（4）碳酸氢钠 0．2g （5）蒸馏水 1000ml 林格氏液比生理盐水成分完全，
可代替生理盐水用。 在生理盐水中加入氯化钾及氯化钙，则为林格氏液。
因为它是由英国生理学家“林格”所发明，所以称林格氏液，实际上就是通称的复方氯
化钠注射液。
在林格氏溶液的基础上再加入乳酸钠，则成为乳酸钠林格注射液，也称哈特曼氏溶液，
每100 ml含氯化钙0.02 g，氯化钾0.03 g，氯化钠0.6 g，乳酸钠0.31 g。
林格氏液比生理盐水成分完全，可代替生理盐水使用，以调节体液、电解质及酸碱平衡，
乳酸钠林格则适用于酸中毒或有酸中毒倾向的脱水病例，所以手术室经常使用。