急性砷化氢中毒并发急性胰腺炎5例分析

目的：分析急性砷化氢中毒损伤胰腺，并发急性胰腺炎的诊治情况。方法：通过对5例急性砷化氢中毒患者的临床表现、血尿淀粉酶、B超、CT检查等资料进行回顾性分析。结果：根据临床症状、血尿淀粉酶及B超、CT检查诊断明确，5例经积极治疗后5～7 d胰腺炎症状明显缓解，血、尿淀粉酶恢复正常，10～15 d后痊愈出院。结论：急性砷化氢中毒可并发急性胰腺炎，临床中注意观察腹痛的演变，动态监测淀粉酶，及时行胰腺影像学检查，做到早诊断、早治疗，避免因延误诊治造成严重后果。

标签：砷化氢；急性中毒；急性胰腺炎

砷化氢（AsH3）是一种无色、略带大蒜味的剧毒性气体，由于意外接触、安全防护不当等原因可导致急性中毒，中毒后患者发生严重溶血，并发肾脏、肝脏、心脏、呼吸、神经系统等多器官损伤，为急诊科较常见的急性职业性中毒之一。以往报道并发胰腺损伤的较少，临床中笔者观察到急性AsH3中毒还可致胰腺损害，合并急性胰腺炎，现将笔者救治的急性砷化氢中毒并发急性胰腺炎5例患者的资料报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

5例患者中男4例，女1例；年龄28～47岁，平均37.5岁；就诊时间中毒后4～21 h。既往身体健康，否认酗酒、胆结石、高血脂病史。

1.2 临床表现

5例患者均有明确AsH3气体接触的病史，吸入AsH3后30 min～6 h，出现不同程度的头晕、恶心、呕吐、腰痛、皮肤黄染、酱油色尿等症状。血、尿常规、肝肾功能检查结果均提示急性血管内溶血和肾功能损害。5例患者于入院后6～10 h出现上腹部持续性剧烈疼痛，痛向腰背部放射，呕吐较剧烈；血淀粉酶（AMS）476～1091 U/L，平均765 U/L，均超过正常值3倍；尿AMS 1246～2185 U/L，不同程度升高；胰腺B超示胰腺肿胀、增大、胰内及胰周围回声异常等；胰腺CT检查示不同程度的胰腺体积增大、边缘毛糙、轮廓不清、胰腺密度不均、胰周少量积液等胰腺炎征象；尿砷0.55～0.68 mg/L，大于正常值（<0.135 mg/L），结合职业接触史及临床表现、相关检查，根据国家《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》（BGZ44-2002）[1]和急性胰腺炎诊断标准[2]，确诊为急性砷化氢中毒并急性胰腺炎。

1.3 治疗方法

入院给血浆置换或置换加血液透析、糖皮质激素、保肝解毒、利尿、碱化尿

胰腺炎常引起哪些并发症

胰腺炎常引起哪些并发症 …… 单纯水肿型胰腺炎一般无并发症，老年入及重症者多易出现并发症，致使病情复杂，诊断困难，治疗上矛盾重重。此种情况多见于急性出血坏死型胰腺炎，它常合并腹膜炎、胰腺囊肿、脓肿、急性肝坏死、肾衰、心衰、出血性胃炎及十二指肠炎等、这些合并症，有的可单独出现，有的可几个同时出现。了解这些并发症的发生规律、特征，及时采取治疗和预防措施有着重要的意义。最常见的胰外器官并发症有如下几种： (1)急性心功能障碍：急性胰腺炎尤其是出血坏死型胰腺炎常常出现心功能障碍，心肌出血坏死，严重心律紊乱等，其中临床上最多见的是心电图异常，约占50%以上，如T波倒置，ST段下降、各种传导阻滞，心肌后壁梗塞等。 (2)急性肺功能不全：急性胰腺炎合并本病的发病率约占18%一27%。一般在发病后3—5天发生呼吸困难、紫绀、低氧血症，肺部可因激肽酶，胰蛋白酶等刺激使肺静脉痉挛、肺淤血及出血、肺不张及间质性肺炎等。又可因休克、输液过多、弥漫性血管内凝血、肺血流量不足，产生急性肺功能不全综合征，此合并症出现后死亡率很高，有人报告约占79.2%，为出血坏死型胰腺炎重要死亡原因之一。

(3)急性肾功能衰竭：此合并症的发生主要因休克时血压下降，导致肾小管血流供应不足，肾缺血以及激肽类血管活性物质与胰腺坏死产物对肾小管的损害所引起。此合并症的发生率约占15%一20%，死亡率亦很高，多在病后第一周内发生。因此，一旦发生少尿，要及早采取大量速尿利尿、预防性透析等措施，可望降低死亡率。 (4)低血容量性休克：低血容量性休克也是坏死型胰腺炎常见的合并症，此合并症的出现，常常表示胰腺组织有大块的出血坏死，膀腺管受压致胰液外流受阻或胰管破裂大量胰液外漏，又加上出血等其它因素，导致了休克的发生。 (5)胰腺本身的合并症有：胰腺假性囊肿，其发生率约占5%左右。囊肿一方面可压迫胰腺组织，同时还可压迫及侵蚀周围其它脏器，造成缺血和坏死。囊肿如破入胃肠、胆道，可致上消化道大出血。另外，还可出现胰腺脓肿及胰腺周围的腹腔感染等并发症。此时可出现三高征：体温高、血象高、血、尿淀粉酶高，并可在腹部们及肿块。

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下：（1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。（2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。（3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。（4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。（5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺脓肿或假性囊肿等。（6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注意调节饮食，并补充胰酶制剂。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】医药文档交流 2

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

危重病人的评估标准

危重病人得评估标准危重患者得评估分为初始评估与二次评估.当患者得病情紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整得病史或进行详细得体检。此时进行初始评估得目得在于了解危及患者得紧急问题并采取相应得治疗措施。如果通过初始评估治疗措施,患者病情得以稳定,则可以进入二次评估阶段。二次评估得目得就是对病史、体格检查与实验检查进行必要得补充，随着得到信息逐渐完整，需要根据这些及患者对治疗得反映反复修正最初诊断. 初始评估气道（aiｒwａy，Ａ）评估患者就是否存在气到梗阻或者维持气道得能力(即气道完整性）,需要通过视诊、听诊与触诊发现梗阻得证据.视诊时需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌参与呼吸动作，胸膜矛盾呼吸运动及三凹征。听诊时需要注意有无喘鸣音。(需要注意得就是，上气道梗阻患者可能没有喘鸣音，特别就是在病情极为严重得病例。而且，即使氧饱与度正常，也不能排除气到梗阻.）气到梗阻患者若出现碳酸血症或意识形态恶化，往往提示代偿机制已经耗竭,若心动过速提示即将发生心跳呼吸骤停。呼吸（bｒeatｈiｎg，B）无论患者就是否出现呼吸功能衰竭，呼吸频数均表明患者病情危重。由于患者病情各异,紫绀往往难以发现。相反,呼吸频数常更为明

显。与气到评估相同，对于呼吸窘迫严重程度得评估常常需要根据患者代偿反映得表现。脉搏氧饱与度虽然就是床旁常用得检测指标,但呼吸异常进入晚期时氧饱与度才会明显降低。如果患者虽然有呼吸困难却没有氧与障碍，则应立即寻找非呼吸因素，如代谢性酸中毒或全身性感染。循环（cirｃulatiｏn，Ｄ）对循环状态初始评估不应仅重视血压,而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制得影响，低血压往往就是心血管功能异常得晚期表现。组织灌注不足得表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷,毛细血管再充盈时间延长,少尿及代谢性酸中毒。通过触诊脉搏与外周灌注情况，以及判断颈静脉充盈状态,可以对休克种类（心源性、分布性等）作出初步判断。意识状态(disabiliｔy，Ｄ）意识状态得显著恶化往往提示代偿机制耗竭或严重得神经系统疾病。无论上述何种情况，均提示患者病情严重。需要立即进行支持性治疗。故应经常检查患者得瞳孔反应。实验室检查实验室检查不应影响最初得复苏治疗措施,通常可在复苏治疗得同时进行。用于筛查得实验室检查包括动脉气血、电解质、肾功能、血常规及凝血指标。二次评估病史

分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施四川省资阳市雁江区人民医院 641300 摘要：目的：分析重症急性胰腺炎的常见并发症及其护理措施。方法：选取 2019 年 5 月到 2019 年 5 月在本院接受治疗的 58 例重症急性胰腺炎患者，将患者按照入院顺序划分为预防组与常规组（n=29）。预防组采用预防性护理方式，常规组采用普通临床护理方式，对比两组患者的并发症发生率以及临床护理满意率。结果：预防组并发症发生率为 17.24%（5/29），明显低于常规组并发症发生率 44.83%（13/29）。同时，预防组临床护理满意率也高于常规组，差异比较具有统计学意义（p＜0.05）。结论：重症急性胰腺炎患者主要具有急性呼吸窘迫、胃肠功能障碍等并发症状，预防性护理方式能够有效降低患者的并发症发生率，提升患者的临床护理满意率，建议广泛应用。关键词： 1 / 7

重症急性胰腺炎；常见并发症；护理措施；临床护理【Abstrcat】Objective： To analyse the common complications of severe acute pancreatitis and its nursing measures. Methods： In May 2019 to May 2019 in our hospital for treatment of 58 cases of severe acute pancreatitis patients，the patients in hospital order divided into prevention group and normal group （n = 29）. Prevention group adopts preventive nursing method，conventional group using common clinical nursing way，compared two groups of patients the incidence of complications and clinical nursing satisfaction. Results： The prevention group complication rate was 17.24%（5/29），complication rates significantly lower than normal group 44.83%（13/29）. At the same time，the prevention of clinical nursing satisfaction is also higher than normal group，the difference is statistically significant（p lt; 0.05）. Conclusion： Severe acute pancreatitis patients with acute respiratory distress，gastrointestinal dysfunction and concurrent symptoms，patients with preventive nursing method can effectively reduce the incidence of complications， improve patient’s clinical nursing satisfaction，suggest a wide range

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

患者病情评估管理制度86232

患者病情评估管理制度(卫生部要求) 患者病情评估讲义患者病情评估管理制度为了保证医疗质量，保障患者生命安全，使患者从进院开始就能够得到客观科学的评估，医生能够做出详细科学的治疗计划，当病情变化的时候能够及时调整修改治疗方法，使患者得到科学有效的治疗，根据卫生部、卫生厅有关文件精神要求，结合我院实际情况，医院医务科、护理部、门诊部联合制定患者评估管理制度。 1、明确规定对患者进行评估工作由注册的职业医师和护士，或者经医院授权的其他岗位的卫生技术人员实施。 2、医院制定患者评估的项目、重点范围、评估标准与内容、时限要求、记录文件格式、评估操作规范与程序。 3、患者评估的结果需要记录在住院病历中，用于指导对患者的诊疗活动。 4、医院职能部门定期实施检查、考核、评价和监管患者评估工作，对考核结果定期分析，及时反馈，落实整改，保证医疗质量。 5、医师对接诊的每位患者都应进行病情评估。重点加强手术前、麻醉前、急危重患者的病情评估、危重病人营养评估、住院病人再评估、手术后评估、出院前评估。 6、医师对门诊病人进行评估时要严格掌握住院标准，严格按照患者的病情作为制定下一步治疗的依据，严禁将需住院治疗的病人进行门诊观察治疗。假如门诊医生决定需要住院的患者拒绝入院治疗，医生必须做好必要的知情告知，详细告知患者可能面临的风险，并签署患者的名字。

7、病人入院后，主管医师应对病人全面情况进行评估，包括病情轻重、急缓、营养状况等做出正确的评估，做出正确的诊断，参照疾病诊治标准，制定出经济、合理、有效的治疗方案并告知患者或者其委托人。 8、对病人在入院后发生的特殊情况的，应及时向上级医生请示，再请科主任共同再次评估。必要时可申请会诊，再集体评估。 9、病人在入院经评估后，本院不能治疗或治疗效果不能肯定的，应及时与家属沟通，协商在本院或者转院治疗，并做好必要的知情告知。 10、麻醉科手术室实行患者病情评估制度，对手术科室的病人进行风险判断，要求手术科室在术前小结、术前讨论中予以评估，及时调整诊疗方案。 11、手术前实行患者病情评估，术前主管医师应对病人按照手术风险评估表内容逐项评估。 12、对于急危重症患者实行患者病情评估，根据患者病情变化采取定期评估、随机评估两种形式。及时调整治疗方案。 13、临床医生除了对患者的病情进行正确科学的评估，还应该对患者的心理状况作出正确客观的评估，全面衡量患者的心理状况，对有可能需要作心理辅导的患者进行必要的登记并作记录。 14、所有的评估结果应告知患者或其病情委托人，病人不能知晓或无法知晓的，必须告知病人委托的家属或其直系亲属。 15、患者评估的结果需要记录在住院病历中，用于指导对患者的诊疗活动。病情评估制度一、住院患者在住院期间由有资质的医师、护士及相关人员对患者进行病情评估。二、通过询问病史、体格检查和相关辅助检查等手段，明确患者病情严重程度、心理和生理状况、营养状况、治疗依从情况、家庭支持情况、医患沟通情况及自理能力等，以此为依据，制定适宜有效的诊疗方案，保证医疗质量和患者安全。

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。一、病史摘要患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特200mg QN”血脂控制不佳，临

危重病患者的病情评估

危重病患者的病情评估杜斌北京协和医院(100073) 对危重病患者进行病情评估的目的在于：术发现生理异常 =．=确定纠正上述异常的适当措施丰对基础病因作出诊断对患者进行评估时，通常包括采集完整的病史，详细的体格检查和实验室检查。但是，对危重病患者进行评估的顺序有所不同，主要取决于患者病情紧急的程度，即是否需要立即开始治疗。当患者病情非常紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整的病史或进行详细的体检。此时仅需了解指导下一步治疗决策所必须的信息，并在根据合理的推测开始紧急的治疗措施，然后再对病史、体检和实验室检查进行必要的补充。随着时间的推移，我们所得到的信息逐渐完整，此时需要根据这些信息及患者对治疗的反应反复修正最初的诊断。对于普通患者而言，可以按先后顺序进行病史采集与体格检查；但在危重病患者，需要同时进行病史采集、体格检查和初始的复苏。最初的病情评估危重病患者病情评估的第一步为评价病情的严重程度，即在治疗开始前，究竟有多少时间进行细致的评估与实验室检查。表3列举了提示病情严重的部分临床与实验室指标。提示病情非常紧迫的临床表现见表1。最初评估的主要内容包括气道完整性、呼吸和循环状况的评价。上述三部分中的任何问题均要求立即进行复苏治疗。对于尚未发生呼吸心跳骤停的患者，原发病因常伴随一定的代偿反应，通常表现为交感神经系统的兴奋。因此，评价其病情严重程度时，需要同时对交感神经系统的反应进行评估，以作为反映病情严重程度的指标。但是，需要指出，濒临终末期的患者代偿反应可能已被耗竭，可以表现为心率和呼吸频率减慢。如果患者已经接受了支持治疗，了解

支持治疗的强度也非常重要。例如，两名患者动脉氧饱和度同为92％，与仅需吸氧2 Umin的患者相比，需要吸氧15 Umin的患者病情显然更加危重。气道评估气道完整性非常重要。需要通过视诊、听诊和触诊发现气道梗阻的证据。视诊时还需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌肉参与呼吸动作、胸腹矛盾呼吸运动及三凹征等。听诊时需要注意有无喘鸣音。需要指出的是，即使发生气道梗阻，也可能没有喘鸣音，特别是在病情极为严重的病例。而且，即使氧饱和度正常，也不能除外气道的问题。高碳酸血症及其导致的意识恶化往往提示代偿机制已经耗竭。心动过缓提示即将发生心跳呼吸骤停。呼吸无论患者是否出现呼吸功能衰竭，呼吸频数均是病情危重的反映。紫绀常常难以发现。相反，呼吸频数常常更为明显，尽管缺乏特异性。与气道的问题相同，对于呼吸窘迫严重程度的评估常常需要根据其代偿反应的表现。脉搏氧饱和度虽然是床旁常用的监测指标，但是，呼吸异常进入晚期时氧饱和度才会明显降低。如果患者虽有呼吸困难却没有氧合障碍，则应立即寻找非呼吸因素如代谢性酸中毒或全身性感染。循环’ 对循环状态的初始评估不应仅重视血压，而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制的影响，低血压往往是心血管功能异常的晚期表现。组织灌注不足的表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷，毛细血管再充盈差，少尿及代谢性酸中毒。一旦出现上述表现，即使没有血压下降，仍提示患者病情危重。通过触诊脉搏和外周灌注情况，以及测定颈静脉压，可以对休克种类(心源性，分布性等)作出初步判断。意识状态意识状态的显著恶化往往提示代偿机制耗竭或严重神经系统疾病。无论是上述

重症急性胰腺炎的血糖控制

重症急性胰腺炎的血糖控制 1, 胰腺炎时血糖升高原因胰腺炎时胰腺自体消化使胰腺细胞大量破坏包括B细胞，使胰岛素分泌减少（绝对不足）胰岛素是体内唯一降血糖激素。胰腺炎可引起休克、化脓性感染、多脏器功能衰竭等全身性应激状态，各种应激激素大量分泌（肾上腺皮质激素等），而这些激素都是升高血糖的，是胰岛素的拮抗激素（相对不足） 2, 血糖升高的后果严重失水－诱发加重休克电解质紊乱－胰腺炎诊治更为棘手渗透压增高－细胞内脱水，高渗性昏迷 β细胞功能衰竭－使胰腺损伤雪上加霜葡萄糖利用障碍－体内脂肪、蛋白质分解供能，增加全身营养消耗，诱发酮症酸中毒诱发加重感染－使治疗效果难以巩固 3, 胰腺炎急性期血糖特点禁食状态许多紧急的、必须的、生死攸关的治疗（减少胰腺外分泌与自身消化、抗休克、抗感染、防止多脏器功能衰竭等）必要时需手术治疗 4, 急性期胰岛素治疗血糖控制目标（8-10mmol/L左右）小剂量胰岛素持续静滴（10u/h以下）微量输液泵－首选静脉滴注胰岛素泵持续皮下输注 5, 急性期治疗补液，纠正容量不足纠正电解质紊乱，特别注意血钾在胰岛素输注过程中的变化，及时补

充纠正酸中度 5,胰腺炎缓解期血糖特点病情相对趋缓，可进食少量流质但进食不规律，少食多餐以支持治疗为主，静脉营养。降血糖以皮下注射短效胰岛素为主或用胰岛素泵治疗监测三餐前及晚9pm毛细血糖，根据血糖及进食情况决定是否打胰岛素 6, 缓解期胰岛素治疗血糖控制目标8-10mmol/L左右改为胰岛素皮下注射一般从小剂量开始，诺和灵R（优泌林R）早8u、中6u、晚6u餐前30’皮下注射在主要三餐前打胰岛素，不吃不打若血糖未达目标值，则调整上一餐餐前胰岛素量，以2u的幅度增减，直到血糖达标 SAP的营养支持方式：全胃肠道外静脉营养；肠道营养 1 TPN的应用指征内环境稳定,肠道功能尚未恢复并发症：严重感染；低蛋白血症；损伤肝功 2 肠道营养的应用指征无严重的腹部胀气; 内环境稳定; 电解质基本正常；全身炎症反应基本得以控制; 机体无严重的应激 2.1 应用途径鼻-空肠管：螺旋胃管，自行进入Treiz 韧带下；X线或胃镜下放置空肠造瘘: 术后2-3天可开始给予；无肠道胀气即可开始应用； 2.2 普通肠道营养制剂要素制剂

急性胰腺炎的概念

急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。急性胰腺炎的概念 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。 ●临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。临床用术语 ●急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 ●轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。 ●重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。

临床用术语建议 ●(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： ?肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL) ?呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) ?休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min) ?凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒) ?败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) ?全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 ●(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 ●(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 ●(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎的发病机理 ●胰酶异常激活学说胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 ●细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS 作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头）副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后，在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和分泌两种功能１、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺分泌：源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、分泌与代障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管压增加