病理生理学论述题
1，举例说明病因和条件在疾病发生、发展中的不同作用。
答：病因在疾病的发生重主要有两方面的作用：1、引起疾病，没有病因的存在就不会发生相应的疾病，如感染乙型肝炎病毒就可能发生乙型肝炎。2、赋予疾病特征，即决定疾病的特异性，如乙型肝炎病毒引起的是乙型肝炎，而非甲型肝炎。病因在疾病发展的作用因种类而有所不同，有的持续推动疾病发展，有的对疾病的发展不再产生影响，如乙型肝炎病毒在体内的持续生长繁殖会使乙型肝炎发展和恶化，而创伤造成骨折后，创伤不再作用于机体，对疾病的发展不产生影响。
条件本身不能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响、直接作用于机体或促进或阻碍疾病的发生，如营养不良、过度疲劳等可以消弱机体的抵抗力，这是如有少量不足以引起正常人得病的结核杆菌侵入机体，就可以引起疾病；相反，充足的营养、良好的生活条件、积极地体育锻炼等可增强机体对病源微生物的抵抗力，即使有结核杆菌侵入机体也可能不发生结核病。条件对疾病的影响不具有特异性，一种条件可以影响多种疾病，而一种疾病又可以受多种条件的影响。
2，举例说明疾病发生、发展中的损失和抗损伤因素。
答：疾病发生、发展过程中始终贯穿着损伤和抗损伤的斗争，两者既相互联系又相互斗争，是推动疾病发展的基本动力，他们之间力量的对比常影响疾病发展的方向和转归，当损伤强于抗损伤时疾病恶化，反之疾病则会趋向康复，但损伤与抗损伤之间无严格界限，他们既相互对立又可相互转化，如失血性休克早期，小动脉、微动脉的收缩有利于动脉血压，但持久的收缩就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能的障碍。
3，疾病和病理过程的相互关系。
答：疾病和病理过程的相互关系是个性和共性的关系。一种病理过程可发生于许多种不同的疾病过程中。例如，发热可见于流感、脑膜炎和肿瘤等疾病。其次一种疾病过程中可发生集中不同的病理过程。如急性化脓性阑尾炎可先后发生炎症、发热、水与电解质代谢紊乱和感染性休克等多个病理过程。
4，严重的慢性代谢性酸中毒机体是如何调节的？血气指标怎样改变？
答：机体的代偿调节：①血液缓冲：H+与HCO3-结合后，不断释放CO2并由肺排出；此外血浆蛋白和磷酸盐也参与缓冲。②肺的调节：H+浓度增加，刺激外周化学感受器（劲动脉体和主动脉体）反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多，协同血液的缓冲。③肾脏调节：排酸保碱功能加强机制：肾小管泌氢增多，HCO3-重吸收增多，碳酸酐酶活
性增高所致；肾小管泌氨增多，为谷氨酰胺酶活性增高所致；磷酸盐的酸化作用增强。④细胞内外离子交换：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。⑤骨骼系统脱钙进行缓冲。
血气指标改变：PH降低，AB、SB、BB降低。呼吸代偿后，PaCO2降低，AB
5，代谢性酸中毒引起的中枢神经系统抑制的机制。
答：①酸中毒一直生物氧化酶的活性，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能源供应不足。②酸中毒时脑组织中的谷氨酸脱羧酶活性增强，r-氨基丁酸生成增多，r-氨基丁酸为脑组织中的抑制性神经地址。最能引起中枢神经系统抑制。
6，为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更明显？
答：两者都会引起中枢神经系统功能抑制，机制为：①酸中毒使生物氧化作用减弱，ATP生成减少②中枢抑制性神经递质r-氨基丁酸增多。但急性呼吸性酸中毒时大量的CO2潴留，CO2为脂溶性气体，可加速通过血脑屏障，而肾脏代偿性增加的HCO3-为水溶性，不易通过血脑屏障，因此中枢神经系统的酸中毒较外周更严重，CO2引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高，此外呼吸性酸中毒还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更明显。
7，比较各种类型缺氧对吸氧疗法的效果。
答：吸氧是治疗缺氧的基本方法，对各种类型的缺氧均有一定的效果，但缺氧类型不同，氧疗的效果有较大的差异。①对低张性缺氧患者，吸氧是最有效的治疗方法，吸氧能提高肺泡气PO2并促进氧向血液的弥散，从而提高PaO2和血氧饱和度，增加动脉血氧含量。高原肺水肿患者吸入纯氧具有特殊的疗效，吸氧后数小时至数日，水肿症状可显著缓解，肺部体征消失。由右向左分流的患者，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧，循环性缺氧和组织性缺氧的共同特点是PaO2和血氧饱和度正常。吸入高浓度氧虽然提高了PaO2，但与血红蛋白结合的氧增加有限，主要增加的是血浆内物理溶解的氧量，吸入高压氧对PaO2正常的缺氧患者可通过增加溶氧量改善对组织的供氧。对于CO中毒的患者，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白的结合，加速CO与血红蛋白的解离，有很好的疗效。组织中毒性缺氧的主要问题是细胞利用氧障碍，接触呼吸链酶的抑制是治疗的关键。此时组织供养正常，但氧疗可提高血液和组织间PO2梯度，增加氧向组织弥散，可有一定治疗效果。
8，体温升高就是
发热吗，为什么？
答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性两种情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温上高为过热。
9，比较发热三期的临床表现和热代谢特点。
答：体温上升期：临床表现及其机制：①皮肤苍白：交感神经兴奋使皮肤血管收缩，皮肤血流减少所致；②发冷、恶寒：皮肤血流减少，皮肤温度降低刺激皮肤冷感受器所致；③鸡皮现象：交感神经兴奋致皮肤竖毛肌收缩所致；④寒战：运动神经兴奋致骨骼肌的不随意周期性收缩。热代谢特点：散热减少，产热增多，产热大于散热致体温升高。
高峰期：临床表现及其机制：①皮肤发红：皮肤血管舒张，血流增多所致；②酷热感：皮肤血流增多，皮肤温度升高刺激皮肤的热感受器所致；③皮肤、口唇干燥：高热使水分蒸发增多所致。热代谢特点：中心体温与上升的调节点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
退热期：临床表现及其机制：皮肤血管扩张，汗腺分泌增多致大汗，易引起高渗性脱水，患者出现循环衰竭。热代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至会降到正常的调定点水平。
10，休克缺血期
答：微循环变化特点①全身小动脉痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流④动-静脉吻合支开放。
发生机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起。①大量儿茶酚胺释放使微循环前阻力血管强烈收缩②肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使血管紧张Ⅱ增多导致血管收缩③血栓素A2大量释放入血，血管收缩④大量ADH释放使血管收缩⑤大量动-静脉短路开放，同时大量真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少，缺血缺氧。
临床表现：皮肤苍白，四肢厥冷，大汗，心率加快，烦躁不安，血压可正常。
11，休克缺血期机体的代偿意义及机制
答：①回心血量增加和动脉血压维持。机制：静脉收缩，自我输血；毛细血管内压降低，重吸收组织液增多；大量动-静脉短路开放，增加回心血量；血管收缩，外周阻力增加②保证心脑的血液供应，机制：中枢血管a手提少，受交感影响少；心脏局部代谢产物增多，扩血管；交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多③内分泌代偿，增加血容量。机制：ADH分泌增多，肾脏重吸收水增多；醛固酮分泌增多，肾脏重吸收水钠增多。
12，休克淤血期
答
：微循环变化特点：①毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显②真毛细血管网开放③微循环灌多于流④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集。
发生机制：①酸中毒：严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管舒张，后阻力血管人收缩，导致灌多流少，血液淤积在毛细血管内②组胺大量释放：微循环前阻力血管舒张，血液淤积③儿茶酚胺耗竭：交感张力降低，血管紧张性降低思局部代谢产物堆积：扩张血管。
临床表现：发绀、皮肤呈花斑状，尿量减少甚至无尿，脉搏细速，神志淡漠，血压下降。
13，为什么休克晚期又称为休克的难治期或不可逆期？
答：①休克晚期往往并发DIC，加重微循环障碍和器官功能障DIC一旦发生又会促进休克的发展，形成恶性循环，加重病情②休克晚期往往还因肠道严重缺血，缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素和肠道细菌移位，作用于单核-吞噬胞系统，引起全身炎症反应综合征③严重缺血，缺氧，酸中毒及再灌注损伤使溶酶体酶、氧自由基等多种炎症介质释放，加重组织的损伤。
14，DIC引起出血的机制及临床特点。
答：①多种凝血因子和血小板被消耗而减少，造成循环血液中的血小板进行性减少，引起出血②继发性纤溶亢进，血管内凝血后，组织缺氧、损伤使原先存在于某些含腺体的组织中的纤溶酶原激活变成纤溶酶，循环血中纤溶酶增多引起出血③纤维蛋白降解产物FDP的形成，降低血小板黏附、聚集和释放反应，并可增加血管壁的通透性，使血浆渗出，因此FDP具有强烈的抗凝作用④微血管通透性增高，DIC时出现休克、微血栓、缺氧、酸中毒等可导致微血管损伤，大量微血栓堵塞微循环，使血管内皮因缺氧等原因造成损伤，通透性增加。
临床表现：皮肤的点、片状出血和手术切口部位渗血不止，或注射部位针孔发生大片皮下瘀斑。脏器出血、引起呕血、咯血、尿血或阴道出血不止。
15，DIC与休克的关系以及在病情发展中的作用。
答：休克能引起微循环障碍，是DIC发病的重要诱因之一。休克诱发DIC的主要机制：①休克导致血流动力学紊乱，如血流缓慢、淤滞等，有利于DIC发生、发展；②休克时人体内多种活性物质，如儿茶酚胺代谢产物有活化血小板，激活凝血过程中的作用；③休克导致组织细胞缺氧坏死，引起TF大量释放，启动外源性凝血系统；④休克所致血管通透性增高，引起血液浓缩、黏稠度升高；⑤休克可引起代谢性酸中毒，也是DIC的重要诱因。
DIC和休克可互为因果：DIC时发生休克的机制为：①微循环淤滞，回心血量减少，出现微循环障碍②补体及激肽系统
被激活，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，使外周阻力降低，组胺可引起外周微血管舒张及通透性增高，出现动脉血压下降及休克。：③FDP的形成：使微血管舒张及通透性增高，还能加强补体和激肽系统释放的扩血管物质的作用，造成血管扩张，血管容积增大，促进休克的发生。
16，DIC发生发展过程中为何易导致重要器官功能障碍。
答：DIC时的脏器功能障碍主要是由于主要脏器中微血栓形成，阻塞微血管，造成中药脏器微循环光流障碍，严重者因缺血坏死导致中药脏器功能衰竭。DIC导致微血栓广泛形成，存在于微循环的毛细血管和小静脉内，和各器官中。肾脏微血栓主要位于肾小球毛细血管丛及入球动脉，重症患者可发生缺血性肾皮质坏死，出现急性肾小管坏死，最后导致肾衰竭。肺的广泛栓塞可引起肺动脉高压、呼吸困难、肺出血等。最终导致呼吸衰竭及心力衰竭。胃肠道微血栓形成可引起粘膜下坏死、溃疡形成及胃肠道出血。垂体微血栓可引起垂体出血、坏死导致垂体功能衰竭。神经系统病变可导致神志模糊、嗜睡、昏迷等。
17，兴奋-收缩耦连障碍引起心肌收缩减弱的机制。
答：①肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。 ②胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。 ③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。
18，心衰代偿反应血容量增加的发生机制及其病理生理学意义。
答：机制：①降低肾小球滤过率：心输出量下降→血压下降→交感-肾上腺髓质系统兴奋→（RAAS激活→肾血管收缩）→肾血流下降→肾小球滤过率下降→水钠排出减少。②增加肾小管对水钠的重吸收：肾内血流重分部；肾小球滤过分数增加；促进水钠重吸收激素（醛固酮）增多；抑制水钠重吸收激素（PGE2）减少。
意义：正面作用：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压。负面作用：水钠潴留引起心性水肿，增加心脏负荷，增加心肌耗氧量。
19，肺心病的发生机制。
答：慢性呼吸
衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病。机制：①肺动脉高压：缺氧和CO2潴留导致血液中H+浓度升到引起非小动脉收缩导致肺动脉高压，增加了有心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。②心肌受损、心肌负荷加重：缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒毒素直接损伤心肌③心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的符合，促使右心衰竭。
20，肺性脑病的发生机制。
答：由于慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍称为肺性脑病，常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭的患者。目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞后导致的脑水肿和脑细胞功能障碍是其最根本的发病机制。主要表现：①脑充血、水肿和颅内压增高②脑细胞功能障碍。
21，氨中毒学说的主要内容是什么。
答：严重肝功能障碍时，体内氨生成过多而清除减少，使血氨水平显著增高，通过血脑屏障大量入脑，引起功能障碍。
氨的产生增多：生理情况下血氨有三个来源，消化道、肾小管和肌肉。消化道产氨是血氨的主要来源。肝功能不全时，三个来源的氨都有所增加。
氨的清除不足：在肝脏内经鸟氨酸循环合成尿素是机体清楚氨的主要代谢途径。肝功能严重障碍时①肝细胞能量代谢异常，供给鸟氨酸循环ATP不足②鸟氨酸循环酶系统严重受损或各种底物严重缺乏③有门-体静脉分流时，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环。
氨对脑的毒性作用：①破坏脑内正常神经递质的平衡②干扰脑内细胞能量代谢③氨增高可干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶活性，影响细胞内外Na、K分布，直接影响膜电位，从而干扰神经传导活动。
23，血浆氨基酸学说的主要内容是什么。
答：严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸的失平衡，使脑内正常的神经递质生成减少，而假性神经递质生成增多，干扰脑功能。
24，GABA学说的主要内容是什么。
答：肝功能严重障碍时，或因肠源性GABA入脑增多，或因GABA-A受体数量增多，或因GABA-A受体与其配体结合能力增强，使中枢神经元作用加强，引起脑功能障碍。
25，比较急性功能性肾功能衰竭与器质性肾功能衰竭少尿期尿的变化特点。
答：尿比重：>1.020；<1.015。尿渗透压（mmol/l）＞700；＜250。尿钠（mmol/l）＜20；＞40。尿蛋白含量阴性~微量；++~++++。尿沉查镜检
：基本正常；各种管型、红细胞、白细胞、变性坏死的上皮细胞。
26，慢性肾功能衰竭时血钙、血磷有何变化，为什么。对机体有何影响。
答：高磷血症①深排磷减少②甲状旁腺激素增多引起溶骨活动增强，骨磷释放增多。
低Ca+血症①血磷升高②1,25-（OH）2D3合成减少③肠道吸收钙减少。
钙、磷的代谢紊乱可引起肾性骨营养不良：儿童表现为肾性佝偻病，成人表现为骨质疏松、骨软化症、纤维性骨炎等。其机制为：低钙血症、高磷血症；继发甲状旁腺功能亢进；1,25-（OH）2D3合成减少；酸中毒。