肝硬化常见的并发症有哪些

肝硬化常见的并发症

肝性脑病、腹膜炎、黄疸、肺炎、原发性肝癌、消化性溃疡

肝硬化有什么并发症

一、并发病症

肝硬化常因并发症而死亡。

1、肝性脑病(参见肝性脑病)。

2、上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。

3、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。

4、肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～

50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。

(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。

近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水

引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

5、腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：

①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。

②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。

③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。

④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。

⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。

(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。

(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏

的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。

6、原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。

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肝硬化的并发症

肝硬化的并发症（一）食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。多突然发生呕血或黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压平稳、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检查可资鉴别。 (二) 感染肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检查白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞﹥500*106/l或多形核白细胞>250*106/l，可诊断自发性细菌性腹膜炎，腹水细菌培养有助确诊（三）肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为常、意识障碍、昏迷。（四）电解质和酸碱平衡紊乱：1低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水出溜超过钠出溜（稀释性低钠）.2低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。3酸价平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸价平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性价中毒或代谢性

碱中毒，其次是

(完整word版)肝硬化病人的护理

模块二任务3-11 肝硬化病人的护理【案例】张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期）思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。【新课讲解】一、概念肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。二、病因引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。

肝硬化并发症：肝性脑病

肝硬化并发症：肝性脑病一、肝性脑病的定义肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率占肝硬化患者的30%～45%。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良預后。随访1年和3年因严重肝性脑病导致患者住院的生存率分别为42%和23%。肝性脑病带来了巨大的经济负担。肝性脑病的分类方法有多种。该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性、偶发性、反复发作或持续性。二、肝性脑病的临床特征肝性脑病的症状分级根据称为West Haven分类系统，如下所示： 0级——轻微肝性脑病（也称为CHE，既往称为亚临床肝性脑病）；性格或行为改变轻微或无改变；记忆、注意力、智力和协调功能改变轻微；无扑翼样震颤。 1级——缺乏琐碎意识；注意力不集中；计算能力受损；兴奋、抑郁或烦躁不安；轻微精神错乱；执行心理任务的能力变慢。 2级——嗜睡或冷漠；神志不清；思维混乱；人格改变；行为异常；明显扑翼样震颤；间歇性定向障碍。 3级——可以引起昏睡；无法执行心理任务；时间、地点定向障碍；失忆症。 4级——昏迷，对疼痛刺激有或无反应。三、肝性脑病的实验室检查异常血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。然而，检查结

文献综述范文_肝硬化

肝硬化的病因及防治作者：朱颖杰消化科19区摘要：肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变。本文概述了肝硬化的两种主要病因、临床表现、并发症、肝硬化的治疗以及肝硬化患者护理。本文的目的在于普及肝硬化预防和治疗的知识，减轻肝硬化患者生理病痛，帮助患者自我了解生理状况，注意调理身体，使得肝硬化的治疗更加普及有效。目前肝硬化的治疗方法有很大的不足，本文在传播知识的同时，对未来肝硬化的治疗方法和药物的发展进行了展望。关键词：肝硬化；并发症；病因；治疗肝脏是人体最大的腺体，在人体中有重要的生理功能。因此，肝脏的疾病不容忽视。肝硬化是我国常见肝脏疾病和主要死亡病因之一，目前无特效治疗方法。肝硬化是不同病因慢性肝病导致的肝脏再生结节、纤维组织增生及门腔静脉分流的最终病理改变，其中肝炎肝硬化在肝硬化分类中居首位[1]。近年来随着医学的不断发展，对肝硬化的研究进一步深入，对肝硬化的预防和治疗也有很多新的发现。 1 肝脏的结构与功能人的肝脏位于腹腔中，分左右两叶，是人体最大的腺体，也是人体中最重要的腺体，重约1.5kg。肝由几十万个肝小叶组成。每个肝小叶中央为一条小静脉，四周被放射状的纵多肝细胞层层包裹。肝门的右前方有胆囊，容量约50mL[2]。它在人体具有非常重要的生理功能：肝脏的消化作用，肝细胞分泌的胆汁可直接经胆管流入十二指肠，也可流入胆囊中暂时贮存，浓缩后经胆管进入十二指肠，参与脂肪的消化；肝脏对糖类代谢的调节作用，肝是人体内贮存糖的主要器官，在维持血糖的稳定方面起决定性作用；肝可将血液中的葡萄糖转化为肝糖原贮存起来，也可进行糖原分解作用，将已经贮存的肝糖原分解成葡萄糖；除糖原外，肝还贮存多种营养物质，如维生素等；肝也是将糖变为脂肪的主要器官；肝脏对氨基酸代谢的调节作用，肝能将血液中氨基酸保留下来，然后逐渐在释放到血液中，由血液运送到身体各处；肝是蛋白质代谢中负责转氨和脱氨的器官；肝还有合成各种蛋白质及其他物质的功能；肝脏还调节脂肪的代谢，机体饥饿时，脂肪组织就要被分解利用，甘油转化为了磷酸甘油醛，脂肪酸在肝中掺入脂蛋白，为各种组织用作能源[2]。 2 肝硬化的病因肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起。引起肝硬化的病因很多，饮酒和肝炎是其中最主要的两个因素[3]。有研究显示从1992到2007年的15年间，肝炎肝硬化比例上升至42.2%，酒精与肝炎病毒共同损伤降为15.2%；单纯酒精中毒作为单独致病因素所致肝硬化上升为21.9%[4]。这表明在我国肝炎病毒感染，尤其是HBV感染仍然是导致肝硬化的首要病因，但是嗜酒作为单独的病因明显上升，成为不容忽视的问题，特别是其与肝炎病毒共同损伤在导致肝硬化的病因中亦占有相当比例，后两者已成为肝硬化的第二和第三大病因。下列病因即是较为常见的几种：酒精性肝硬化。酒精80%～90%由肝脏代谢，其代谢中间产物乙醛有相当大的肝毒性，长期酗酒者主要引起肝脏损伤[5]。肝脏损伤可进一步恶化成肝硬化。肝炎后肝硬化。慢性肝病发展的终末期大部分都要经过肝硬化阶段，病因的不同，肝硬化出现的时间、临床特征、治疗效果和预后等均有一定的差异[4]。酒精和肝炎共同损伤。嗜酒是肝炎病毒的易感因素，而酒精性肝硬化合并肝炎感染的几率更高，二者对肝细胞的损伤可能存在协同作用。酒精合并HCV感染的肝硬化患者与单纯酒精

肝硬化的并发症有哪些

肝硬化的并发症有哪些肝硬化是一种常见的慢性肝病，生活中有很多人都饱受这种病的折磨。如果不接受及时的治疗，那么肝硬化晚期就会出现一些并发症。在这里就为大家总结一下肝硬化的并发症都有哪些，以便患者们及时辨别，早日进行治疗。肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。那么肝硬化并发症的具体表现都有哪些？ (1)上消化道出血为最常见的并发症。如由于食管、胃底曲张静脉破裂出血，出血常突然发生且出血量较大，常引起休克、肝昏迷，病死率约30-70％；部分患者出血是由于门脉高压性胃病（胃粘膜有糜烂或溃疡引起出血），急诊胃镜可明确出血病因。 (2)感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，如肺炎、胆

道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎，多为G-杆菌引起。一般起病较急，表现为腹痛、腹水增长迅速，严重者出现中毒性休克。起病缓慢者可有低热、腹胀或腹水持续不减。查体发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。 (3)肝性脑病为本病最严重的并发症，亦是最常见的病死原因。 (4)肝肾综合征又称功能性肾衰竭。自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠。 (5)原发性肝癌。相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。 (6)水电解质酸碱紊乱 (7)肝肺综合症以上就是为您总结的肝硬化的并发症的表现，希望这些内容能够对您有所帮助，让您了解到更多的信息，以便早日发

肝硬化常见的并发症有哪些

肝硬化常见的并发症有哪些肝硬化常见的并发症肝性脑病、腹膜炎、黄疸、肺炎、原发性肝癌、消化性溃疡肝硬化有什么并发症一、并发病症肝硬化常因并发症而死亡。 1、肝性脑病(参见肝性脑病)。 2、上消化道大出血肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。 3、感染由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。 4、肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～ 50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。 (2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。 (3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水