麝香酮对急性心肌梗死小鼠心脏结构和功能的影响_林周

心肌梗死并发症

心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉 嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。 增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤 血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏 量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解 质紊乱。 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，

每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。

麝香保心丸治疗心肌梗死后心绞痛的临床疗效观察

麝香保心丸治疗心肌梗死后心绞痛的临床疗效观察 摘要目的观察麝香保心丸治疗心肌梗死后心绞痛（PIA）的临床疗效。方法106例PIA患者，随机分为治疗组（54例）及对照组（52例）。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用麝香保心丸治疗。观察两组患者用药期间心绞痛症状改善、检验指标及心电图变化情况。结果治疗后治疗组心绞痛症状改善总有效率96.3%，心电图改善总有效率83.3%，均明显优于对照组的84.6%，53.8%（P＜0.05）。治疗组患者C-反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FIB）及D-二聚体（D-D）水平降低明显，亦均优于对照组（P＜0.05）。结论麝香保心丸的应用可有效控制PIA发作，并且显著改善心绞痛症状，值得广泛应用。 关键词麝香保心丸；心肌梗死后心绞痛；临床观察 心肌梗死后心绞痛（post-infarction angina，PIA）是指在急性心肌梗死发病后24 h～1个月内发作的心绞痛[1]，此病发病率较高，占全部急性心肌梗死的20%～60%。PIA往往是再梗死的先兆症状，需高度警惕，其临床治疗非常重要。麝香保心丸由于其促进血管新生、抑制炎症反应、稳定易损斑块及对血管内皮的保护作用[2，3]，在临床上广泛用于治疗不稳定型心绞痛，但在PIA应用中报道较少，本研究对54例PIA患者应用麝香保心丸进行了观察，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2012年1月～2014年1月在本院心内科住院的PIA患者106例，诊断符合WHO制定的“缺血性心脏病命名及诊断标准”，排除合并肝肾严重器质性疾病患者。将患者随机分为治疗组（54例）及对照组（52例）。治疗组中男32例，女22例，年龄42～79岁，平均年龄（65.3±7.8）岁；对照组中男33例，女19例，年龄45～81岁，平均年龄（67.6±7.5）岁。两组患者一般临床资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 研究方法两组患者均给予阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯类、他汀类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等常规药物治疗。治疗组在常规治疗基础上应用麝香保心丸每次2丸，3次/d，连用8周。患者入院24 h内检查CRP、FIB、D-D 水平及心电图，并常规检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能等指标。治疗期间监测心绞痛发作次数、持续时间及硝酸甘油消耗量，于第4周及第8周门诊随访心电图及CRP、FIB、D-D变化情况。 1. 3 观察指标观察两组患者在心绞痛症状改善（包括发作频次、硝酸甘油用量等）、心电图改变及CRP、FIB、D-D水平。 1. 4 疗效评定标准疗效评定参照1998年中华人民共和国卫生部（现卫计委）制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》进行。

急性心力衰竭的临床表现有哪些

急性心力衰竭的临床表现有哪些 心力衰竭这个疾病目前正在扩展，对于一些心理压力过大的人来说很容易出现类似的疾病，特别是一写白领人员，当平时的工作压力太大了，心情长期总是不开心，这样郁闷的心理下来就会容易引发这个心力衰竭，当心力衰竭不好好治疗的时候很容易变成急性的，急性再变成慢性的疾病，我们想要真正的了解一个疾病就必须要先从诊断中来判断，那么这急性的心力衰竭临床表现症状到底有哪些呢? 1.病史和表现 大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。 2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高

心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。 3.早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 4.急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。 5.心原性休克 (1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

急性左心功能衰竭

急性左心功能衰竭临床路径 （2009年版） 一、急性左心功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性左心功能衰竭（ICD-10 : 150.1） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009 年），《欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南》 1.临床表现：呼吸困难（端坐呼吸）。 2.体征：肺部干湿性罗音。 3.辅助检查：胸片呈肺淤血或肺水肿表现，超声心动图提示心脏扩大、心功能严重低下，心电图可出现严重心肌缺血的客观证据。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009 年），《欧洲急性心力衰竭临床诊疗指南》 1.一般治疗：取坐位，吸氧，心电、血压和指端氧饱和度监测。 2.急救措施：根据病情使用吗啡。 3.消除肺淤血的治疗措施：利尿剂和血管扩张剂的应用。 4.稳定血流动力学的措施：若血压降低（收缩压w 90mmHg 使用血管活性药物。 5.洋地黄制剂的应用：无禁忌证、必要时可使用。

6.其他药物：解痉平喘、糖皮质激素。 7.原发病的治疗：治疗原发病和诱因。 8.非药物治疗措施：必要时可给予气管插管和呼吸机辅助呼吸、血液超滤等治疗。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:150.1急性左心功能衰竭疾病编码。 2.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处 理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可进入路径。 （六）必需的检查项目。 1.血常规、尿常规。 2.肝肾功能、电解质、血糖、心力衰竭的生化标志物（如BNP或NT -Pro BNP）、血清心肌损伤标志物（如TNT或TNI、CK-MB、凝血功能、D-二聚体、血气分析。 3.心电图、心电监测、床旁胸片及超声心动图。 （七）出院标准。 1.症状缓解，可平卧。 2.生命体征稳定。 3.胸片显示肺水肿、肺淤血征象明显改善或正常。 4.原发病得到有效控制。 （八）变异及原因分析。 1.病情危重，需气管插管及人工呼吸机辅助呼吸。

心血管功能活动的调节与急性心力衰竭

心血管功能活动的调节和急性心力衰竭 摘要目的：以动脉血压、中心静脉压、心率等为指标，观察整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对心血管活动神经体液调节的认识； 3.学习使心脏负荷过度的方法以及家兔急性右心衰竭模型的建立，观察急性右心衰时血流动力学的主要变化。方法: 分别通过夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。静脉注射石蜡建立急性右心衰模型，并注射山良菪碱进行抢救，对比心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。结果：夹闭家兔的右侧颈总动脉，收缩压、舒张压增大，中心静脉压降低；静脉注射去甲肾上腺素，收缩压、舒张压显著升高，心率减慢；静脉注射乙酰胆碱，血压下降，心率减慢；静脉注射肾上腺素使心率加快，收缩压和舒张压均增大；完成心力衰竭模型的构建，山良菪碱抢救有一定效果。结论：经过实验验证，神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。 @ 关键词：心血管系统、动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸频率、急性心力衰竭 神经和体液的调节对于心血管功能活动的正常运行至关重要，动脉血压相对恒定对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。血管主要受交感神经的支配，而心脏受受交感与副交感神经的双重支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加以及血压升高，与血管平滑肌α受体结合使血管收缩，血压升高。肾上腺素受体有α及β两个类型，作用基本与去甲肾上腺素相同；迷走神经兴奋末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞M受体结合引起心率减慢、心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降。急性心力衰竭是急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。通过给家兔静脉快速大量输液使回心血量增多，以及静脉注射石蜡造成肺毛细血管栓塞，引起右心前、后负荷升高，导致右心衰竭，从而构建急性心衰模型，运用M胆碱受体阻滞剂山良菪碱可进行救治。 1材料与方法 | 材料 实验动物：家兔 手术器械和仪器：家兔手术台，恒温水浴锅，注射器（1ml、2ml、5ml、10ml），动脉夹，止血钳，组织剪，粗剪，眼科镊，手术线，固定绳，纱布，动静脉插管，三通管，压力换能器，PcLab数据采集系统。 — 药品和试剂：20%乌拉坦，37℃生理盐水，%肝素，蒸馏水，液体石蜡，1：10000去甲肾上腺素，5：100000肾上腺素，1：100000乙酰胆碱， 1%呋噻米，山莨菪碱。

急性心梗并发室颤的急救与护理

急性心梗并发室颤的急救与护理 急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，导致心肌坏死，属冠心病的严重类型。是循环内科常见的急症之一。由于现代生活节奏的增快，社会生活压力的增加和人们生活习惯的改变，冠心病的发病日趋年轻化，AMI的发病率也越来越高。心室颤动是AMI的致命并发症之一，但只要能及时发现积极救治，密切关注病情的发展变化，提前预判室颤发生前的先兆症状，及时采取有效的措施消除再次引发生室颤的不利因素，这是保证急救成功的关键措施。急诊科护理人员要具备综合素质，包括心理素质、专业知识、急救技能等。护理人员要掌握心电图的相关知识，能判断各类心律失常，特别是恶性心律失常要及早发现并及时采取控制措施。 标签：急诊；心肌梗死，室颤；急救护理措施 发生心肌梗死的原因是由于冠状动脉发生供血中断，导致心肌持久性缺血而引发心肌坏死。心梗发生后通常伴有心室颤动并发症，如果抢救不及时会导致心梗后猝死。患者心梗并发室颤要及时进行复苏，这是保证患者治疗效果的关键措施[1]。因此急诊时医护人员要对室颤的发生要有预判。 1 研究背景 随着我国人口老龄化的数量不断增长，急性心肌梗死的发病率逐年上涨。急性心肌梗死发病快、致死率高，严重威胁人们生命安全。根据相关报道指出，急性心肌梗死患者中有80%左右伴有各种心律失常，主要发生在患者发病的24～48 h。其中室性心律失常发病人数较多，特别是患者伴随室颤发生，需要早发现、早治疗，一旦抢救不及时，直接威胁患者生命安全。 2 急救与护理 2.1 基础生命支持 患者进入抢救室后要快速安置，急诊护士在接诊心肌梗死患者后，要立即安排患者行心电图检查，要嘱患者绝对卧床，所有检查项目均在抢救室内实施。护士要及时进行心电监护。密切观察心电变化。患者如并发室颤和心律失常，要遵医嘱快速使用抗心律失常药物干预[2]。静脉通道要优选留置针，通常选择左侧上肢静脉穿刺和给药，可以提高抢救成功率。要密要观察患者用药后的反应，结合患者反应调整滴速。嘱咐患者不能用力排便，否则会加重心脏负荷，导致心肌缺血，增加氧耗，诱发心律失常[3]。 2.2 室颤时的急救 心室颤动由于发病突然，病情进展快，如果处理不及时采取措施会危及患者的生命。早期的心室颤动并非由于血流动力发生异常引发的，所以提早给予除颤

急性心力衰竭有哪些表现

急性心力衰竭有哪些表现 *导读：急性心力衰竭指的是急性发作左心功能异常，引起肺部循环充血，肺水肿，肺淤血等。心力衰竭发病部位大多位于左心，急性心衰可以在慢性心衰的基础上突然起病，大多患者伴有器质性心血管疾病。出现急性心衰时，通常会有以下症状。…… 急性心力衰竭指的是急性发作左心功能异常，引起肺部循环充血，肺水肿，肺淤血等。心力衰竭发病部位大多位于左心，急性心衰可以在慢性心衰的基础上突然起病，大多患者伴有器质性心血管疾病。出现急性心衰时，通常会有以下症状。 *早期表现 左心功能降低是早期急性心衰的最常见表现，患者会出现疲乏，运动耐力明显减低，心率增加，劳力劳动是会出现呼吸困难，夜间间歇性出现呼吸困难等。检查会发现左心室增大，肺部出现湿罗音、干啰音和哮鸣音。这些都是急性心力衰竭的先兆。 *急性肺水肿 急性肺水肿起病十分突然，而且病情发展很快，可以迅速发展到危重的状态，患者会出现突发性的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分，心律快，肺部出现布湿罗音和哮鸣音。 *心源性休克

心源性休克表现为持续半小时以上的低血压，收缩压在90以下。皮肤湿冷，仓板，发绀，心动过速，尿量减少，患者出现意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感，逐渐发展到意识模糊，甚至昏迷。 *诱发因素 很多器质性的疾病都可能会导致急性心力衰竭的发生，常见的是心血管疾病，其次是呼吸功能疾病。常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动。很多病人在重大手术之后，以及肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征等都会出现急性心衰。 *病史 本身有心脏病是，或者老年性退行性心瓣膜病的患者是导致老年人出现急性心衰的主要原因。而风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎则是导致年轻人发病的原因。

心绞痛相关知识问题

MICROSOFT 心肌缺血引发的疼痛 angina Ms cao 2016/2/16 冠状动脉型心脏病练习题

参考资料：1.北京大学八年制医学教材 2.百度百科 1.心绞痛的定义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征 2.诱发心绞痛的诱因是什么？ 劳累，情绪激动，饱食，受寒，阴雨天气，急性循环衰竭。疼痛发生于劳力或激动的当时而非劳累之后。 3.典型的心绞痛的部位： 胸骨上段或中段之后，也可以波及心前区，有手掌范围大小，甚至横贯前胸。常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指。或致咽颈部，下颌部，牙齿或后背部。 4.不典型的心绞痛疼痛的部位： 上腹部、但心绞痛发作的部位常固定 5.为什么有的人出现心绞痛只在同样的劳力或者早晨发生？ 与晨间痛阈较低有关 6.心绞痛发作时持续的时间： 疼痛出现后持续加重，持续时间一般是3—5min ，停止活动或者舌下含服硝酸甘油可使疼痛在几分钟内迅速缓解。心绞痛可数日或数周发作一次，亦可一日多次发作。 7.心绞痛发作时的体征： 患者一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快，血压升高、表情焦虑、皮肤发冷或者出汗，严重时也可出现低血压，有时可以出现第三或者第四心音奔马律。部分患者可有乳头肌缺血和功能失调引起的二尖瓣关闭不全的暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂出现交替脉。 8.发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法是： 心电图 9.心绞痛发作时静息心电图特点： 约半数患者在正常范围，有可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST 段和T 波异常，有时出现房室或者束支传导阻滞，房性过早波动等心率失常。 10.心绞痛发作时的心电图临床特点： 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST 段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST 段压低0.1mv 以上，发作缓解后恢复。有时出现T 波倒置，在平时有T 波倒置的患者，心肌缺血的情况下T 波可变为直立。 11.心绞痛患者发作后心电图表现在相应的导联T 波倒置，说明了什么问题： 冠状动脉病变严重 12.变异型心绞痛发作时心电图特点; 相关导联ST 段抬高呈“单相曲线”，心绞痛缓解后，ST 段恢复正常。 13. m p 478063_1415783285317_4.j p g 请分析心电图特点 14.稳定型心绞痛特点; 指劳力型心绞痛发作的性质在1—3个月内无改变，即每日和每周疼痛发作的次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质好部位无改变，疼痛时线相仿（3—5min ），用硝酸甘油缓解也能在相同时间内产生疗效。 15.初发劳力型心绞痛的特点：

心绞痛和心梗的区别

稳定心绞痛和心梗的区别 稳定心绞痛心梗 概念是在冠状动脉狭窄的基础 上，由于心肌负荷的增加而 引起心肌急剧的、暂时的缺 血与缺氧的临床综合征。冠脉闭塞，血流中断，使相应的的心肌严重而持久的急性缺血 病因冠状动脉粥样硬化 供求之间矛盾加深导致心绞 痛 血管腔狭窄或心肌供血不足 临床表现部位主要在胸骨体上段或中段之 后可波及心前区，界限不很 清楚，常放射至左肩、左臂 内侧达无名指和小指，或至 颈、咽或下颌部。 ?相似 性质?压迫、发闷、紧缩、 烧灼感，但不尖锐 ?不象针刺或刀割样 痛，偶伴濒死感 ?发作时病人常不自觉 地停止原来的活动 相似但程度更剧烈 诱因 体力劳动 情绪激动 饱餐 寒冷 吸烟 心动过速 休克 不明显 持续时间疼痛出现后常逐渐加重， 3～5min内逐渐消失，可数天 或数周发作一次，亦可一天 内多次发作。 数小时或数天 缓解方式休息或含服硝酸甘油可缓 解。 休息或含服硝酸甘油不缓 解。

症状以发作性前胸压榨性胸痛?疼痛 ?全身症状 ?胃肠道症状 ?心律失常 ?低血压和休克 ?心力衰竭 体征面色苍白出冷汗心率增快 血压升高心尖部听诊有时出 现第四心音心浊音界正常或增加，心率增加或减慢，心律不齐，S1减弱S3 或S4有奔马律，部分由心包音 实验室及其他检查ST段压低》0.1M，有时出现 T波倒置?血液检查 ?血清心肌坏死标记物增高 ?ST 段抬高或压低T 倒置或增高 治疗发作时 休息 舌下含服0.3-0.6mg 缓解期治疗 ?硝酸酯制剂 ?β受体阻滞剂 ?钙通道阻滞剂 ?抗血小板药物 ?调整血脂药物 ?中医中药治疗一般治疗 ?休息 ?吸氧 ?监测(生命体征出入 量) ?阿司匹林 解除疼痛 溶栓疗法 消除心律失常 控制休克 治疗心衰

急性心力衰竭

急性左心衰 1.概述为了解； 2.临床表现为掌握 3.治疗原则为掌握 急性左心衰是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织组织器官灌注不足和急性淤血综合征。以肺水肿或心源性休克为主要表现 1.临床表现 1)症状:突然出现的极度呼吸困难，强迫端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，极重者出现神志模糊。2）体征：血压早期可一度升高，随病情持续血压下降，终致心源性休克。听诊双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快。 2.诊断要点及鉴别诊断 与支气管哮喘相鉴别 支气管哮喘多见于青少年,有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难可缓解,而左心衰致心源性哮喘多见于有高血压或慢性心瓣膜病史的老年人。 3.抢救措施 1) 患者取坐位，双下肢下垂。 2）吸氧:高流量鼻管给氧,可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。 3）吗啡：5-10mg静脉缓注,必要时每隔15分钟重复2-3次,也可使用度冷丁。 4）快速利尿：速尿20-40mg静注,4小时后可重复一次。 5）洋地黄类药物：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。 6）血管扩张剂，可选择下列一种药物。 ①硝普钠25-50mg加入5%-10%葡萄糖液250ml中,从每分钟6-8滴开始缓慢静脉滴注,根据血压调整用量,该药用药时间不宜连续超过24小时。 ②硝酸甘油15-20mg加入5%-10%葡萄糖液250ml中，从每分钟6-8滴开始静脉滴注，逐渐增加用量，以血压达到上述水平为度。 ③酚妥拉明20-40mg加入5%-10%葡萄糖液250ml中,从每分钟8-10滴开始静脉滴注,根据血压调整用量。 7）氨茶碱0.25g稀释后缓慢静注。 8）其他抢救措施：用止血带轮流上肢结扎。 4．重要提示 1) 待急性症状缓解后，应尽快着手对诱因及基本病因进行治疗。 2）使用血管扩张剂过程中，若出现血压明显下降，可考虑在液体中加入多巴胺40-80mg,并根据血压调整多巴胺浓度。 3）若尿量过多，及时停止利尿剂的使用，并一定要注意及时补充钾镁离子，避免因低钾血症造成恶性心律失常事件的发生。 1.中医辨证要点 (1)主证:心悸怔忡、胸胁满闷、气急、心悸气喘或不得卧、畏寒肢冷；或胁下积块，疼痛不移，舌质紫黯，舌体淡胖、脉数(疾或沉涩或结代或雀啄脉、甚至心中大动、喘促不得卧、甚者气不得接续、额汗如珠，脉微欲绝或结代。 （2）兼证：神疲乏力、活动后加重、时有汗出、心烦失眠、口干咽燥或见喘咳倚息不得卧、咳吐大量稀沫痰，水肿、尿少、烦躁出汗或见小便短赤、下肢浮肿或发热口渴、大便秘结)或见两颧紫红、唇甲青紫、颈部青筋暴露、下肢浮肿或面白神倦，或见尿少、下肢水肿、肿多由下而上、朝轻暮重、甚则全身水肿、腹水(胸水)或见颜面唇甲青紫、形寒肢厥、尿少或无尿，神志恍惚或昏不知人或见失眠盗汗、五心烦热、肌肤甲错、咳逆气喘、下肢水肿等。

急性心肌梗死的并发症

急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。

急性左心功能衰竭抢救流程

急性左心功能衰竭抢救流程-标准化文件发布号：（9456-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

2 命的情况后 紧急评估 有无气道阻塞 有无呼吸，呼吸的频率和程度 有无脉搏，循环是否充分 患者出现 周围 灌注不足和（或）肺水肿征象，考 虑为急性左心功能衰竭 呼吸困难 粉红色泡沫样痰 强迫体位 紫 清除气道异物，保持气道通畅：大管 径管吸痰 气管切开或插管 镇静 吗啡3～10mg 静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复 利尿剂 呋塞米，液体潴留量少者20～40mg 静脉推注，重度液体潴留者40～100mg 静脉推注或5～40mg/h 静脉滴注，持续滴注呋塞米或托拉塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 可用双氢克尿塞（25～50mg Bid ）或螺内脂（25～50 mgQd ）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少 正性肌力药物（有外周低灌注的表现或肺水肿者适用，根据平均血压使用） 多巴酚丁胺，2～20μg/（kg ·min ）静脉滴注 多巴胺，3～5μg/（kg ·min ）静脉滴注具有正性肌力作用，过大或过小均无效，反而有害 米力农，25～75μg/kg ，缓慢静脉注射，继以0.375～0.75μg/（kg ·min ）静脉滴注 氨力农，0.25～0.75mg/kg ，缓慢静脉注射，继以1.25～7.5μg/（kg ·min ）静脉滴注 左西孟坦，12～24μg/kg ，缓慢静脉推注，继以.0.05～0.2μg/（kg ·min ）静脉滴注 寻找病因并进行病因治疗 侵入性人工机械通气只在上述治疗和（或）应用无创正压机械通气无反应时应用 取坐位，双腿下垂 大流量吸氧，乙醇除泡，保持血氧饱和度95%以上 建立静脉通道，控制液体入量 进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5

急性心梗并发室颤的急救与护理

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/f316380916.html, 急性心梗并发室颤的急救与护理 作者：陈慧玲 来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2018年第14期 【摘要】急性心肌梗死（AMI）是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，导致心肌坏死，属冠心病的严重类型。是循环内科常见的急症之一。由于现代生活节奏的增快，社会生活压力的增加和人们生活习惯的改变，冠心病的发病日趋年轻化，AMI的发病率也越来越高。心室颤动是AMI的致命并发症之一，但只要能及时发现积极救治，密切关注病情的发展变化，提前预判室颤发生前的先兆症状，及时采取有效的措施消除再次引发生室颤的不利因素，这是保证急救成功的关键措施。急诊科护理人员要具备综合素质，包括心理素质、专业知识、急救技能等。护理人员要掌握心电图的相关知识，能判断各类心律失常，特别是恶性心律失常要及早发现并及时采取控制措施。 【关键词】急诊；心肌梗死，室颤；急救护理措施 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095.6681.2018.05.14..02 发生心肌梗死的原因是由于冠状动脉发生供血中断，导致心肌持久性缺血而引发心肌坏死。心梗发生后通常伴有心室颤动并发症，如果抢救不及时会导致心梗后猝死。患者心梗并发室颤要及时进行复苏，这是保证患者治疗效果的关键措施[1]。因此急诊时医护人员要对室颤 的发生要有预判。 1 研究背景 随着我国人口老龄化的数量不断增长，急性心肌梗死的发病率逐年上涨。急性心肌梗死发病快、致死率高，严重威胁人们生命安全。根据相关报道指出，急性心肌梗死患者中有80%左右伴有各种心律失常，主要发生在患者发病的24～48 h。其中室性心律失常发病人数较多，特别是患者伴随室颤发生，需要早发现、早治疗，一旦抢救不及时，直接威胁患者生命安全。 2 急救与护理 2.1 基础生命支持 患者进入抢救室后要快速安置，急诊护士在接诊心肌梗死患者后，要立即安排患者行心电图检查，要嘱患者绝对卧床，所有检查项目均在抢救室内实施。护士要及时进行心电监护。密切观察心电变化。患者如并发室颤和心律失常，要遵医嘱快速使用抗心律失常药物干预[2]。 静脉通道要优选留置针，通常选择左侧上肢静脉穿刺和给药，可以提高抢救成功率。要密要观察患者用药后的反应，结合患者反应调整滴速。嘱咐患者不能用力排便，否则会加重心脏负荷，导致心肌缺血，增加氧耗，诱发心律失常[3]。

血府逐瘀汤加减治疗急性心肌梗死后心绞痛患者的临床分析

血府逐瘀汤加减治疗急性心肌梗死后心绞痛患者的临床分析 目的探讨血府逐瘀汤加减治疗急性心肌梗死后心绞痛患者的临床分析。方法择取80例患者随机分为研究组和对照组，各40例患者。研究组在常规治疗的基础上联合血府逐瘀汤加减治疗，对照组在常规治疗基础上联合单硝酸异山梨酯和阿司匹林肠溶片治疗，治疗后观察两组治疗效果。结果治疗后，研究组患者中，显效有32例，有效为7例，无效为1例，有效率为97.5%；对照组患者中，显效有22例，有效为12例，无效为6例，有效率为85%；研究组患者的有效率明显高于对照组，经卡方检验分析比较可得，x2为4.832，P＜0.05，两组差异有统计学意义。结论血府逐瘀汤加减治疗梗死后心绞痛的疗效十分确切，但其作用机制还没有完全阐明，尚需进一步研究。 标签：血府逐瘀汤；加减；急性心肌梗死；心绞痛 急性心肌梗死（AMI）发生后的一个月内所出现的心绞痛称之为梗死后的心绞痛，即为不稳定型心绞痛的范畴。发生梗死后的心绞痛，说明存在着残余的心肌缺血及高度狭窄冠状动脉和冠脉循环的贮备能力有明显的下降。发生这种心绞痛，通常为多种因素的共同作用结果。由于此类心绞痛的病情变化起伏较大，如果不及时进行治疗，对于AMI的近期和远期的预后都有影响[1]。本文在常规治疗的基础上联合血府逐瘀汤加减治疗40例梗死后的心绞痛患者，并与进行常规治疗的40例患者进行对照观察，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 择取2014年3月至2016年2月于本院进行治疗的AMI梗死后的心绞痛80例患者，参照随机数字表将上述患者随机的分为研究组和对照组，各40例。研究组中，男20例，女20例；年龄在31至79岁间，平均年龄为（57.93±3.26）岁。对照组中，男21例，女9例；年龄在34至76岁间，平均年龄为（56.69±1.14）岁。上述患者的一般资料经统计学分析均无显著性的差异（P>0.05），且具有可比性。 1.2 诊断标准[2] 参照《中医内科学》相关标准。中医辨证当属瘀阻气滞患者。其临床症状为头痛、胸痛，久治不愈，如针刺般疼痛，或是呃逆不止、失眠多梦，入暮潮热、急躁易怒、心悸怔仲、舌质暗红、弦紧或脉涩。 1.3 方法 上述患者在入院后同时进行心电图、血常规检查。对照组患者给予单硝酸异山梨酯及阿司匹林肠溶片。研究组在常规的基础上联合血府逐瘀汤加减治疗。血

心肌梗死与心绞痛的临床表现与护理

心肌梗死与心绞痛的临床表现与护理 一冠心病的定义 冠状动脉粥样硬化和（或）动力性病使血管狭窄、阻塞和（或）痉挛，引起心肌氧供和氧需的平衡失调，导致心肌缺氧而造成的心脏病，亦称缺血性心脏病。 二冠心病的危险因素 高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 年龄与性别 体重超重(BMI=Kg/m2) 体力活动少 心理社会因素 三冠心病的类型 心绞痛 心肌梗死 猝死 缺血性心肌病及心力衰竭 隐性或无症状性冠心病 心绞痛相关知识 一心绞痛症状的五个方面 ?诱因体力活动、吸烟、寒冷、精神紧张、饱餐 ?部位及放射胸骨中、上1/3交界处后，其次为心前区，可放射到下颌、左肩、左上肢内侧，直至左腕、无名指、小指。 ?性质是一种钝痛，为压迫、憋闷、堵塞、紧缩等不适感，重者可伴出汗、濒死感。 ?持续时间一般3~5分钟，超过30分钟者少见。 ?缓解方式停止活动、含服硝酸甘油 二心绞痛分型 劳力性心绞痛 初发劳力性心绞痛 稳定劳力性心绞痛 恶化劳力性心绞痛(休息心绞痛) 自发性心绞痛 发生死亡或心梗的的不良危险因素 ?老年及男性 ?心绞痛分级CCS ?休息心电图有心肌缺血改变 ?既往有心梗史者 ?心脏扩大 ?心室壁瘤

?心力衰竭 ?EF ＜45% ?心脏负荷试验提示大面积心肌缺血者 ?冠脉造影 急性心肌梗死定义 在冠脉粥样硬化病变基础上并发血管内腔血栓形成或完全闭塞性血管痉挛，造成血管腔持久性闭塞，血流中断，如该动脉与其它冠脉分支血管之间尚未立充分的侧支循环，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久地缺血，最终发生心肌坏死，即心肌梗死。 一先兆症状 ?突发的初发性心绞痛或出现较以往更为剧烈而频繁的心绞痛 ?含服硝酸甘油疗效差 ?伴出汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态 二AMI诊断要点 ?持续性胸痛 ?心电图 ?心肌损伤标志物 肌红蛋白起病后1~4小时升高，6~7小时达高峰18~30小时内恢复正常 CK-MB 起病后4小时内升高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常 CTn-I 起病后后平均6.8小时增高，11小时达高峰，4~8天后仍可增高 三AMI并发症 ?心律失常 ?心源性休克 ?乳头肌功能不全和乳头肌断裂 ?室间隔穿孔 ?左室附壁血栓和体循环栓塞 四冠状动脉的血液供应 ?前降支LAD ——前壁间壁 ?回旋支LCX ——后壁下壁侧壁 ?右冠RA ——后壁下壁右室 五冠脉造影血管狭窄程度 ?＜50% 冠状动脉粥样硬化 ?50~70% 临界病变 ?＞70% 严重病变 六AMI心电图变化过程 ?缺血-----T波倒置 ?损伤-----ST段抬高 ?坏死-----异常Q波 七AMI护理 一、精神护理：解释安慰工作，卧床休息，谢绝过多探视陪伴，发病1-2天适当给予镇静剂。 二、严格卧床休息，减低心肌耗氧量，尽快建立侧肢循环，利于心肌修复。（1-2周）

急性心力衰竭诊疗规范标准[详]

急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP ≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中

急性左心功能衰竭抢救流程

7 5 4 稳定后 无上述情况或经处理解除危及生 命的情况后 6 3 2 1 急性左心功能衰竭抢救流程 患者出现周围灌注不足和（或）肺水肿征象，考虑急性左心功能衰竭： ● 呼吸困难 咳粉红色跑沫痰 强迫体位 紫绀、苍白 大汗烦躁 少尿 ● 皮肤冷湿 双肺干湿啰音 脉搏细速 血压变化 意识障碍 紧急评估 ● 有无气道阻塞 ● 有无呼吸，呼吸的频率和程度 ● 有无脉博，循环是否充分 ● 神志是否清楚 呼之无反应，无脉搏 心肺复苏 镇静 ● 吗啡3~10mg 静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复 ● 取坐位，双腿下垂 ● 大流量吸氧，乙醇除泡，保持血氧饱和度95%以上 ● 建立静脉通道，控制液体入量 ● 进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 心理安慰和辅导 呼吸异常 气道阻塞 ● 清除气道异物，保持气道通畅，大管径管吸痰 ● 气管切开或者插管 利尿剂： ● 呋塞米，液体潴留少者20~40mg 静脉推注，重度液体潴留者40~100mg 静脉推注或5~40mg/h 静脉滴注，持续滴注呋塞米或托拉塞米达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 可加用双氢克尿塞（25～50mg Bid ）或螺内酯（25～50mg Qd ）；也可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴酚丁胺）。小剂量联合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少 扩血管药物（平均血压?70mmhg ） ● 硝酸甘油，以20ug/min 开始，可逐渐加量至200ug/min ● 硝普纳，0.3～5ug/（kg ·min ） ● 酚妥拉明，0.1mg/min 静脉注射，每隔10分钟调整，最大可增至1.5～2mg/min 正性肌力药物（有外周低灌注的表现或肺水肿者适用，根据平均血压使用） ● 多巴酚丁胺，2～20ug/（kg ·min ）静脉滴注 ● 多巴胺，3～5ug/（kg ·min ）静脉滴注具有正性肌力作用，过大过小均无效，反而有害 ● 米力农，25～75 ug/kg ，缓慢静脉滴注，继以0.375～0.75ug/（kg ·min ）静脉滴注 ● 氨力农，0.25～0.75 mg/kg ，缓慢静脉滴注，继以1.25～7.5ug/（kg ·min ）静脉滴注 ● 左西孟坦，12～24ug/kg ，缓慢静脉滴注，继以0.05～0.2ug/（kg ·min ）静脉滴注 ● 去甲肾上腺素，0.2～1.0ug/（kg ·min ）静脉滴注 ● 肾上腺素，1mg 静脉注射，3～5分钟后可重复一次，0.05～0.5 ug/（kg ·min ）静脉滴注 洋地黄（适用于伴有快速心室率的心房纤颤患者发生的左室收缩性心衰） ● 西地兰，0.2～0.4mg 静脉缓推或静脉滴注，2小时可重复一次 其他可以选择的治疗 ● 美托洛尔（5mg 静脉注射）、血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利2.5mg 静脉注射） ● 氨茶碱：B2-受体激动剂（如沙丁胺醇或特步他林气雾剂） ● 纠正代谢性酸中毒（如5%NaHCO 3125～250ml 静脉滴注） 寻找病因并进行病因治疗 侵入性人工机械通气只在上述治疗和（或）应用无创正压机械通气无反应时应用 有条件时，对难治性心衰或终末期心衰病人给予主动脉内球囊反搏 可能会使用除颤或透析