呼吸衰竭护理新进展

呼吸衰竭护理新进展
呼吸衰竭护理新进展

呼吸衰竭护理新进展

教学目标

?了解呼吸衰竭的病因、诱因

?了解呼吸衰竭的分类

?熟悉呼吸衰竭的临床表现

?熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点

?掌握呼吸衰竭氧疗原则

?掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施

呼吸衰竭(respiratory failure)

是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症

动脉血气分析

?条件:海平面、静息状态、呼吸空气

?动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)

?伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)

病因

?气道阻塞性病变:如慢阻肺、重症哮喘

?肺组织病变:严重肺结核、肺水肿等

?肺血管疾病:肺栓塞等

?胸廓与胸膜病变:胸外伤、胸廓畸形

?神经肌肉病变:脑血管意外、重症肌无力

发病机制

?肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低

?弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关

?通气/血流比例失调:正常=0.8,>0.8即无效腔通气;<0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响

?中枢神经系统影响

大脑皮层对缺氧最为敏感,中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷

轻度——注意力不集中、智力减退、定向力障碍

中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷

缺氧与二氧化碳潴留对机体影响

?呼吸系统影响

缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气

CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用,当CO2浓度<9%时,通气增加;当> 9%时,呼吸中枢由兴奋转为抑制,肺通气量下降,呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸

缺氧与二氧化碳潴留对机体影响

?心血管系统影响

缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加,心率失常,严重时可致心室颤动或心跳骤停

CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高

缺O2 和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力,使右心负荷加重

缺氧与二氧化碳潴留对机体影响

?酸碱平衡的影响

严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢,其产物——丙酮、乳酸等大大增加,引起代谢性酸中毒

有机磷不能组成ATP而造成堆积,也加重了代酸

破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能,加剧了电解质和酸碱失衡

缺氧与二氧化碳潴留对机体影响

PaCO2升高——呼吸性酸中毒

慢性呼衰的患者,由于其肾脏的调节,尽管PaCO2很高,但PH值仍接近正常急性呼衰或慢性呼衰失代偿期,则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡

呼吸衰竭分类——急性呼吸衰竭

是指原来肺功能正常,由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭

慢性呼吸衰竭

?指原有呼吸系统疾病,肺功能逐渐减退,有缺氧和二氧化碳潴留,但通过代偿,

患者可以从事日常生活,称为代偿性慢性呼吸衰竭

?当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害,机体失去代偿能力,出现严

重缺氧和二氧化碳潴留,则称失代偿性慢性呼吸衰竭

临床表现

呼吸困难

急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌活动增加,出现三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢或潮式呼吸

发绀

是缺氧的典型表现,当SaO2<90%时,出现口唇、指甲发绀

神经-精神症状

急性呼衰:精神错乱、狂躁、抽搐

昏迷

慢性呼衰:先兴奋,后抑制如嗜睡、昏迷

循环系统表现

多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常、心脏骤停

CO2潴留:体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压增高,呼衰并肺心病时常有搏动性头痛

消化和泌尿系统表现

严重呼衰时,可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少,部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血

实验室及其他检查

?动脉血气分析:

PaO2<8kPa(60mmHg)

伴或不伴PaCO2>6.67kPa(50mmHg)

?影像学检查:X线胸片、胸部CT等

?其他检查:血生化、血电介质等

诊断要点

?导致呼吸衰竭的病因或诱因

?低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现

?海平面、静息状态、呼吸空气时,PaO2<8kPa(60mmHg),伴或不伴PaCO2>

6.67kPa(50mmHg)

治疗原则

?迅速纠正缺氧

?改善通气

?治疗酸碱失衡和电解质紊乱

?防治多器官功能受损

?治疗原发病,消除诱因

?预防和治疗并发症

治疗-保持呼吸道通畅

?清除呼吸道分泌物及异物:

补充水分、有效咳嗽、排痰、胸部物理治疗

?缓解支气管痉挛:

解痉剂+祛痰剂,必要时使用糖皮质激素

?建立人工气道:气管插管或切开

治疗-正确合理氧疗

氧疗的直接作用是提高PaO2,改善组织缺氧,从而维持脑、心、肾等重要脏器的功能,同时,减轻呼吸肌因代偿缺氧过度工作的负担。心脏负担也将减轻,这是因缺氧致心动过速和肺动脉高压可获减缓之故

氧疗原则

?I型呼衰:高流量吸氧(>35%)

时间不宜过长

?II型呼衰:采用持续低流量吸氧

(<35%)

鼻导管吸入氧浓度与流量关系

实际吸入氧浓度%=21+4×氧流量

(适用于5L/min以内计算)

例如:氧浓度为3 /min,即吸入气含氧浓度为21+4×3=33%

常用的氧疗方法

1、鼻导管或鼻塞

(1)单侧鼻导管

(2)双侧鼻插管

2、简易面罩

3、气管造口罩

4、附储袋面罩

常用的氧疗装置

有储气袋面罩

重复与非重复呼吸面罩

重复与非重复呼吸面罩区分

部分重复呼吸面罩非重复呼吸面罩

面罩与储气袋面罩与储气袋

相通接单向阀

降低吸入氧浓度提高吸入氧浓度

影响氧疗效果的常见因素

?呼吸因素:肺的因素;呼吸中枢因素

?循环功能:循环功能障碍时,组织细胞获得氧的能力明显下降

?血红蛋白含量和性质:血红蛋白含量明显减少和变性时,氧疗无法纠正氧运输障

碍引起的缺氧

?解剖分流:心血管畸形造成的解剖学分流导致的缺氧无法被氧疗纠正

治疗-增加肺通气量

?呼吸兴奋剂:可拉明、洛贝林

通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,从而改善肺的通气,前提是要保持的呼吸道通畅

?机械通气:

不能有效改善缺O2和CO2潴留时,需考虑进行人工通气

机械人工通气

?无创通气

?经口气管插管

?经鼻气管插管

?气管切开

治疗-抗感染

呼吸道感染最常见

?院内感染、院外感染

?经验性治疗:针对性治疗

?最佳方案:培养+药敏

治疗-纠正水电解质酸碱失衡

?急性呼衰合并代谢性酸中毒--及时纠正

?慢性呼衰合并呼吸性酸中毒--改善通气

?严密观察水电解质平衡情况

治疗-病因及对症治疗

?肺部严重感染——积极抗感染

?羊水栓塞或死胎——及早溶栓和手术

?重症肌无力危象——应用胆碱酯酶拮抗剂

?肺水肿、心衰——应用利尿剂

营养支持

?急性呼衰——高代谢,而慢性呼衰则为消耗性疾病

?呼衰营养不良主要表现:1、食欲下降;2、胃肠功能紊乱;3、餐中呼吸困难;4、

体重下降;5、呼吸肌疲劳、萎缩,影响撤机

预防

?原发病的防治

?加强锻炼

?预防和控制感染

呼吸衰竭的护理

?呼吸监护

?氧疗护理

?人工通气护理

?心理护理

?营养支持

?生活护理

?舒适安静的环境

?适宜的温、湿度

?先进的仪器设备

?技术全面的医护组

呼吸监护

1、保持呼吸道通畅

2、合理氧疗

3、应用呼吸兴奋剂的观察

4、呼吸机的使用

5、严密观察病情

严密观察病情

?神志、瞳孔

?血压、心律、呼吸及血氧饱和度

?咖啡色胃液、柏油样大便

?水肿、尿量

心功能监测

?持续心电图监护

密切观察心率、心律、血压的变化,有无心律失常发生

?持续中心静脉压监测

CVP<0.588Kpa(6cmH2O)表示血容量不足,可适当加快输液速度,CVP>1.4Kpa (15cmH2O)提示循环负荷已近饱和,应减慢输液速度或停止输液

应用呼吸中枢兴奋剂的观察

?应用兴奋剂的先决条件是气道必须通畅,否则肺泡通气量得不到增加,反而增加

呼吸功及耗氧量

?静脉滴注可拉明等呼吸兴奋剂时,要注意滴注速度,不可过快,如患者出现心率

加快、恶心、呕吐、抽搐,应立即减量或停药

无创性通气

无创通气作为呼吸衰竭的患者机械通气至完全自主呼吸之间的过渡措施,常用于间歇正压通气脱机和拔管以后

1.遵医嘱执行,在饭后 2 小时以上进行

2.选择 BIPAP 呼吸机,了解其工作原理和工作方式

3.选择面罩(清醒合作时可用鼻罩);合适型号,头带固定,垫圈充气至没有漏气,鼻樑上垫凡士林纱

护理要点

4.建立系统,检测功能,调节参数

5. 严密观察病情,监测呼吸机性能

6. 持续气道湿化,及时清除气道内分泌物

有创机械通气护理

?人工气道的固定

?气道湿化

?气囊管理

?气道分泌物的松动

?吸痰

常用护理诊断及措施

潜在并发症--重要器官缺氧性损伤

给氧

?体位、休息与活动

?促进有效通气

?用药护理

?心理支持

?病情观察

?抢救配合

常用护理诊断及措施

清理呼吸道无效

?合适的温度(18-20℃)湿度(50%-60%),并保持室内空气流通和清新

?予以高蛋白、高热量、高维生素饮食,保持足够的水分摄入

?病情观察:咳嗽、咳痰情况,详细记录痰液的色、质、量,正确收集痰标本及时

送检

主要护理措施

促进有效排痰

?如雾化吸入

?深呼吸和有效咳嗽

?胸部扣击

?体位引流

?机械吸痰

?用药护理

其他护理诊断及措施

?焦虑--做好安慰和解释工作

?自理缺陷--协助生活护理

?营养失调--做好胃肠内外的营养护理

?睡眠剥夺--创造良好睡眠环境,帮助睡眠

?语言沟通障碍--教会病人沟通的技巧

?有受伤的危险--加强观察,适当约束

?潜在并发症--预防和及时发现、处理

健康指导

?疾病知识指导:疾病发生的病因、诱因及转归

?呼吸锻炼指导:缩唇呼吸、有效咳嗽、排痰

?用氧、用药指导:用法、剂量、不良反应及注意事项

呼吸功能锻炼

健康指导

?活动与休息:合理的休息与活动,避免剧烈运动

?增强体质、避免诱因:进行耐寒及呼吸功能锻炼,避免疲劳、加强营养

?呼吸衰竭征象及处理:若有气急、发绀加重,及时就诊

课堂小结

?呼吸衰竭的病因、诱因

?呼吸衰竭的分类

?呼吸衰竭的临床表现

?呼吸衰竭诊断及治疗要点

?呼吸衰竭氧疗原则

?呼吸衰竭常用护理诊断及措施

呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭:各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。 血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。 分类:Ⅰ型呼衰:仅有缺氧,无二氧化碳潴留。PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。见于换气通气功能障碍。 Ⅱ型呼衰:既有缺氧,又有CO2潴留。PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。 一般护理:1.休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位,一般取半卧位或坐位。2.饮食护理:给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 3.氧疗护理重要治疗措施 (1)氧疗适应证:呼吸衰竭病人PaO2<60mmHg,是氧疗的绝对适应证,氧疗的目的是使PaO2>60mmHg。 (2)氧疗的原则: ①I型呼吸衰竭:多为急性呼吸衰竭,应给予较高浓度(35%<吸氧浓度<50%)或高浓度(>50%)氧气吸入。使PaO2迅速提到60~80mmHg ②II型呼吸衰竭:给予低流量(1~2L/min)、低浓度(<35%)持续吸氧。慢性呼吸衰竭,通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。以防因缺氧完全纠正,使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制,反而会导致呼吸频率和幅度降低,加重缺氧和CO2潴留。 (3)氧疗疗效的观察: 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2>60mmHg、PaCO2<50mmHg,考虑终止氧疗,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,提示CO2潴留加重,应根据血气分析和病人表现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 对症护理 (1)清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人,应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂,口服或雾化吸入祛痰药。 (2)建立人工气道 对于病情严重又不能配合,昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人,若常规治疗无效,应及时建立人工气道和机械通气支持。 对烦躁不安,夜间失眠病人,禁用麻醉剂,慎用镇静剂,以防止引起呼吸抑制。吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制,病人不能长时间耐受缺氧,吸痰过程中应做到一慢二快三忌,即退吸痰管慢;进管与整个吸痰过程宜快;一次吸痰中忌反复抽插吸痰管,忌负压过大,忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。 吸痰前后给予高浓度吸氧各2 min,可有效预防缺氧而窒息。 吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷,称“三凹症”。

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的: 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点,以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力,完善工作效率,提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量,有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床,张秀川,男,59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽,咳白痰,无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后,病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作;反复发作,症状逐渐加重。近4-5年,患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁,平均每年发作持续时间达3个月以上,常为白色泡沫痰,伴气喘,活动后明显加重,每次经抗感染,平喘,化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血,患者胸闷、气喘明显,4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今,给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重,病情无明显好转,转来本院入我科。 护理查体: T 36.5℃,P 105次/分,R 30次/分,BP 100/60mmHg ,SPO2 90%。患者中年男性,发育正常,神志清,精神差,营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀,胸部呈桶装,右上胸部凹陷畸形,2016.5.19本院胸部DR:右侧毁损肺,左肺气肿。心电图示:室内传导阻滞,心肌缺血。 辅助检查:血气分析PaCO2 47 mmHg(35--45mmHg),PaO248mmHg

(80--100mmHg),钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断(主要)1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念:是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断:动脉血气分析:在海平面、静息状态呼吸空气条件下,动脉血氧分压PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因:①气道阻塞性病变(慢阻肺)②肺血管病变(肺栓塞)③肺组织病变(肺结核、肺水肿)④神经肌肉病变(重症肌无力)⑤胸廓与胸膜病变(气胸、胸廓畸形) 分类: 1、按生理分类分为 泵衰竭:指神经肌肉病变引起者 肺衰竭:指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭:由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭:指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2<60mmHg 、PaCO2正常或

呼吸衰竭的护理计划

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的护理计划 呼吸衰竭的护理计划呼吸衰竭(简称呼衰)是由于各种原因引起的肺通气和换气功能障碍,使机体产生缺氧或二氧化碳潴留所致的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 临床主要表现为呼吸困难、紫绀、烦躁不安、精神错乱、神志异常、心律失常、头痛多汗、低血压震颤、运动失调、胸廓扩张无力、呼吸抑制、鼻翼扇动、瞳孔缩小、动脉血气分析: PaO2 下降,低于 8kPa(60mmHg), PaCO2 升高,超过6.67kPa(50mmHg)等。 其主要治疗原则为保持呼吸道通畅,氧气吸放,控制呼吸道感染,改善肺泡通气及肺组织血液循环,维持营养,保持水、电解质及酸碱平衡。 常见护理问题有: ①不能维持自主呼吸;②清理呼吸道无效;③语言沟通障碍; ④营养失调: 低于机体需要量;⑤活动无耐力;⑥知识缺乏。 不能维持自主呼吸 [相关因素] 代谢性因素,肺泡通气不足,肺泡通气与肺泡血流比例失调。 呼吸肌疲劳。 肺泡弥散功能减退。 [主要表现] 呼吸困难,代谢率增加。 1 / 10

烦躁不安,忧虑。 利用辅助呼吸肌增多,协同作用下降,呼吸频率增快,节律异常,鼻翼煽动。 血气分析: 氧分压下降,二氧化碳分压上升,血氧饱和度下降。 [护理目标] 呼吸困难减轻,表现为呼吸平稳,未使用辅助呼吸肌。 动脉血气分析值正常,即PaO28kPa(60mmHg),PaCO26.6kPa(50mmHg)。 [护理措施] 嘱病人绝对卧床休息,并保持舒适体位,如坐位或半坐卧位,以利呼吸。 遵医嘱吸氧,给氧过程中观察氧疗效果,若呼吸困难缓解,心率下降,紫绀减轻,面色红润表示给氧有效。 若呼吸过缓或意识障碍加重,提示二氧化碳潴留加重,应通知医生,并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器。 严密监测呼吸型态的变化,如呼吸的频率、节律、深度等。 鼓励和帮助病人进行有效咳嗽,及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。 必要时按医嘱给予消炎、化痰、止喘药,以及超声雾化,促进痰液排出,以利呼吸。 通气不足者给予人工辅助呼吸,必要时给予气管插管或气管切开,施行机械呼吸,同时做好其相应的护理。

呼吸衰竭护理新进展

呼吸衰竭护理新进展 教学目标 ?了解呼吸衰竭的病因、诱因 ?了解呼吸衰竭的分类 ?熟悉呼吸衰竭的临床表现 ?熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点 ?掌握呼吸衰竭氧疗原则 ?掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施 呼吸衰竭(respiratory failure) 是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分析 ?条件:海平面、静息状态、呼吸空气 ?动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg) ?伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg) 病因 ?气道阻塞性病变:如慢阻肺、重症哮喘 ?肺组织病变:严重肺结核、肺水肿等 ?肺血管疾病:肺栓塞等 ?胸廓与胸膜病变:胸外伤、胸廓畸形 ?神经肌肉病变:脑血管意外、重症肌无力 发病机制 ?肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 ?弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 ?通气/血流比例失调:正常=0.8,>0.8即无效腔通气;<0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ?中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感,中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷 轻度——注意力不集中、智力减退、定向力障碍 中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ?呼吸系统影响 缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气 CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用,当CO2浓度<9%时,通气增加;当> 9%时,呼吸中枢由兴奋转为抑制,肺通气量下降,呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ?心血管系统影响 缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加,心率失常,严重时可致心室颤动或心跳骤停

呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭病人急性发作期病情常常危重,生活不能自理。需要医务人员密切观察病情,专人精心护理,才能达到治疗、护理的目的,促进病人早日康复。病人与呼吸机不同连接方式,如面罩、气管插管或气管切开以及机械通气的护理是决定呼吸衰竭抢救成功极为重要的因素。 一.病情观察 呼吸衰竭(呼衰)病人的观察以缺O2和CO2潴留出现的症状和体征为重点。 (一)神经、精神症状急性呼衰可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,慢性呼衰早期可出现定向功能障碍、注意力不集中、表情淡漠、头痛、多汗、烦躁不安、昼夜颠倒,即白天嗜睡、夜间兴奋、失眠,病情严重者有谵妄、昏睡、昏迷、朴翼样震颤、抽搐、瞳孔缩小、视乳头水肿,甚至脑疝。 (二)呼吸的观察①观察呼吸频率、幅度、胸廓的活动度、辅助呼吸肌参与呼吸的情况。 ②区分呼吸困难属于吸气性还是呼气性呼吸困难。③仔细听诊胸部的情况,是否有呼吸音的改变、痰鸣音、罗音或哮鸣音。 (三)皮肤、粘膜及循环功能的变化①皮肤:面部皮肤潮红,多提示CO2潴留;发绀提示缺O2,应注意口唇、舌色和甲床色泽和温度。②脉搏、心率和血压:脉搏洪大、心率失常,血压异常。③球结膜:充血、水肿提示CO2潴留。 (四)其他观察出入量、是否有水肿、蛋白尿,ALT增高,观察消化道出血的征象:大便、呕吐物或胃液的颜色、潜血试验,观察体温、痰夜的色、质、量以判断感染的情况等。二.一般护理 按重危病人的要求做好其身心护理。 1.保持病室、床单位清洁,防止交叉感染可用碘伏等消毒液擦洗、消毒地面,用紫外线或臭氧灭菌灯定期消毒病室空气,还可在病室内设置空气净化器;保持房间空气流通,控制探望和陪护家属人数;保持床单位干净、平整、无硬物;医务人员做各项操作前后均应先洗手;人工气道病人的用物做到专人专用,定期消毒,以预防交叉感染。 2.协助病人翻身、拍背、体位引流呼衰病人往往呼吸肌无力,痰液粘稠,痰液不易排出,应鼓励神志清楚的病人经常改变体位,指导并教会病人进行有效的咳嗽、咳痰,同时给予正确的胸背部叩击。病情较重者,定时给予翻身、拍背,必要时人工吸痰。人工气道病人在翻身拍背时严防各种气管内导管的滑脱。 3.防治压疮呼衰病人常常由于营养不足,末梢循环较差,机械通气时活动不便,易发生压疮,应注意防治。①定时翻身,改变体位;②尽量减少局部受压,可在局部受压处垫用气圈或气垫床;③保持受压部位皮肤清洁、干燥,可用50%酒精按摩或温水擦浴;④改善全身营养状态,增强抵抗力;⑤发生压疮者,按其创面严重程度给予相应的护理。 4.口腔护理神志清楚能合作的病人鼓励病人刷牙、漱口,气管切开能合作的病人也可协助病人用漱口液漱口、刷牙,防止口腔炎的发生。气管插管或病情危重的病人,则需要每天2~3次进行口腔护理,经口腔插管的口腔护理不易进行,可取下牙垫,使用张口器,确保固定好气管内导管的同时行口腔护理。口腔护理时,气管内导管的气囊要封闭,避免口腔清洁

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1.病人能维持最佳呼吸型态,呼吸困难缓解。 2.病人能维持最佳气体交换,缺氧情况得到改善。 3.患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4.患者焦虑与恐惧减轻,营养改善。 5.患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 (一)入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院,应先行急诊治疗处理,同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间;就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清,呼吸困难程度加重等其他症状。 局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征,如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护,监测患者的生命体征及意识状况,注意有无尿量减少及全身浮肿情况,观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度,了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。 (二)急救治疗 急救过程中应细致观察与评估,及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况,如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路,及时输血,补液,纠正血容量不足;持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止,立即清理口腔分泌物,在呼吸道通畅情况下,以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停,采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开,调节呼吸机进行合理的机械通气。 (三)氧疗的护理 1.呼吸衰竭患者需吸入较高浓度(FiO2>35%)的氧气,使PaO2迅速提高到60-80mmHg 或SaO2>90%。 2.呼吸衰竭患者一般在PaO2<60%时才开始氧疗,应予低浓度持续给氧,使PaO2控制在60 mmHg或SaO2在90%或略高。 (四)用药护理 1.呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化,以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象,需要减慢滴速。 2.禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠,缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安,在执行医嘱时应注意加以判别,禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3.遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。 (五)机械通气的护理 1.密切观察患者生命体征和病情的变化,准确记录出入量等。 2.掌握呼吸机的参数,及时分析并处理呼吸机报警的原因。

呼吸衰竭患者的护理及氧疗(详细参考)

呼吸衰竭患者的护理及氧疗 一、概念 1.定义是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严 重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导 致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,并由此而产生一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 2.客观指标:海平面、静息状态下,呼吸空气条件下,PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg (6.67KPa),并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 因素,即为呼吸衰竭。 二、病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 三、发病机制 1. 肺通气不足 2. 弥散障碍 3. 通气/血流比例失调 4. 肺内动-静脉解剖分流增加 5. 氧耗量↑↑ 四、临床表现 1、呼吸困难 2、发绀 3精神-神经症状 4.循环系统症状 5、消化和泌尿系统 五、呼吸衰竭的护理 1.治疗要点,在保持呼吸道通畅的前提下迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱 ,积极处理原发病,消除诱因,防 治并发症。

2. 护理问题 (1)清理呼吸道无效与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽 无力、意识障碍或人工气道有关。 (2)气体交换受损与通气和换气功能障碍有关。 (3)潜在并发症:水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消 化道出血、肺性脑病、颅内出血。 (4)营养失调与食欲下降、胃肠道淤血有关。 (5)慢性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神 经系统抑制有关。 (6)言语沟通障碍与气管插管、气管切开有关。 3护理目标 (1)呼吸困难缓解,发绀减轻或消失 (2)血气分析指标得到改善 (3)气道通畅,痰能咳出,痰鸣音消失 (4)焦虑减轻或消失 (5)营养状态好转 4.护理措施 (1)一般护理 1.休息与体位,卧床休息。协助病人取舒适且利于改 善呼吸状态的体位,一般取半卧位或坐位。 2.饮食护理,给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给 予鼻饲或肠外营养。 3.氧疗护理重要治疗措施

呼吸衰竭护理新进展-

呼吸衰竭护理新进展| 呼吸衰竭的护理呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症动脉血气分析 n 条件:海平面、静息状态、呼吸空气 n 动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg) n 伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa (50mmHg)病因 n 气道阻塞性病变:如慢阻肺、重症哮喘 n 肺组织病变:严重肺结核、肺水肿等 n 肺血管疾病:肺栓塞等 n 胸廓与胸膜病变:胸外伤、胸廓畸形 n 神经肌肉病变:脑血管意外、重症肌无力发病机制 n 肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 n 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 n 通气/血流比例失调:正常=0.8,>0.8即无效腔通气; <0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响: 1、中枢神经系统影响大脑皮层对缺氧最为敏感,中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷轻度——注意力不集中、智力减退、定向力障碍中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 2、呼吸系统影响缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺

激通气 CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用,当CO2浓度<9%时,通气增加; 当> 9%时,呼吸中枢由兴奋转为抑制,肺通气量下降,呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸 3、心血管系统影响缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加,心率失常,严重时可致心室颤动或心跳骤停 CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高缺O2 和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力,使右心负荷加重 4、酸碱平衡的影响严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢,其产物——丙酮、乳酸等大大增加,引起代谢性酸中毒有机磷不能组成ATP而造成堆积,也加重了代酸破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能,加剧了电解质和酸碱失衡 5、PaCO2升高——呼吸性酸中毒慢性呼衰的患者,由于其肾脏的调节,尽管PaCO2很高,但PH值仍接近正常急性呼衰或慢性呼衰失代偿期,则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡呼吸衰竭分类急性呼吸衰竭--是指原来肺功能正常,由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭慢性呼吸衰竭--指原有呼吸系统疾病,肺功能逐渐减退,有缺氧和二氧化碳潴留,但通过代偿,患者可以从事日常生活,称为代偿性慢性呼吸衰竭 n 当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害,机体失去代偿能力,出现严重缺氧和二氧化碳潴留,则称失代偿性慢性呼吸衰竭临床表现呼吸困难急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间:2018.3.28 4pm 地点:呼吸内科病房 主持人:...护士长 参加人员:全体护理人员 主查人:责任护士:.. (一)、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号:123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年,加重7天,急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来,神志清,精神差,食欲下降,睡眠差,大便正常,小便量少,近期体重无明显增减。 现病史:患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰,痰呈白色或灰色粘液痰,不易咳出,伴憋喘,活动后加重,受凉后症状明显,冬季多发,接触油烟等刺激性气味后加重,上述症状每年发作2-3次,多次于我科住院治疗,诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病(2级,极高危)”。缓解期一般体力活动受限,规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史:20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗,具体不详;否认“糖尿病”病史;否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史;否认外伤史;曾有输血史,具体不详;对“麻黄素、异丙嗪”过敏,无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃,P 106次/分,R 24次/分,Bp 170/100 mmHg 患者老年男性,发育正常,营养一般,神志清,精神差,憋喘貌,呼吸促,右侧卧位,查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶,建议强化扫描进一步检查; 2.双肺炎症; 3.右肺支气管扩张; 4.双肺气肿; 5.左肺上叶钙化灶; 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速;2、异常右偏电轴;3、肺型P波;4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示:PCO2 70mmHg、SaO2 84%,余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

急性呼吸衰竭护理

急性呼吸衰竭护理 急性呼吸衰竭是指由于某些突发性致病因素使肺通气和(或)换气功能迅速下降导致急性缺氧和(或)二氧化碳(CO2)潴留,并引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。 【护理常规】 1.休息与运动帮助患者取舒适且有利于改善呼吸状态的体位,可协助患者取半卧位或坐位,趴伏在床桌上,借此增加辅助呼吸肌的效能,促进肺膨胀。为减少体力消耗,降低耗氧量,患者需要卧床休息,并尽量减少自理活动和不必要的操作。 2.饮食护理重症期,给予高热量、清淡、易消化的流食或半流食。缓解期,逐步增加食物中的蛋白质及纤维素,以软而易消化的半流食为主。 3.用药护理遵医嘱正确给药,并密切观察其不良反应。使用呼吸兴奋药,如尼可刹米时,应保持呼吸道通畅,适当提高吸入氧浓度,静脉滴注时速度不宜过快,及时观察神志及呼吸频率、深度的变化,若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒现象,应减慢滴速,出现严重抽搐时应及时停药。 4.心理护理患者因呼吸困难、预感病情危重、可能危及生命,常会产生紧张、焦虑情绪,应多了解和关心患者的心理状况,鼓励患者说出引起焦虑的因素,教会患者缓解焦虑的方法,特别是对于建立人工气道和使用机械通气的患者,应经常巡视,教会患者应用手势、

写字等方式表达其需求,增强患者战胜疾病的信心。 5.病情观察与护理观察患者的呼吸频率、节律、深度及呼吸困难的程度;监测生命体征、意识状况及神经-精神症状,注意血氧饱和度变化及有无肺性脑病的表现;观察患者有无发绀,球结膜水肿等缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征;观察循环状况,有无心力衰竭的症状和体征,监测尿量及水肿情况,维持液体平衡状态;观察痰液的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果,以便调整临床用药;监测动脉血气分析及生化检查结果,了解电解质和酸碱平衡状况。 6.基础护理保持呼吸道通畅,促进痰液的引流。氧疗护理,确定吸氧浓度的原则是保证动脉血氧分压(PaO。)迅速提高到60mmHg 或SpO。达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。低氧血症型急性呼吸衰竭,可较高浓度(>35%)给氧,迅速缓解低氧血症而不会引起二O。潴留;对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要低浓度给氧。保持吸入氧气的湿化,以免干燥的氧气对呼吸道刺激,以及呼吸道黏液栓的形成。压疮护理,避免局部受压、潮湿刺激,改善患者全身营养状况。 7.去除和避免诱发因素护理引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样,在解决呼吸衰竭身造成危害的前提下,针对不同病因采取适当的防范措施,吸烟患者劝导戒烟;积极防治诱发因素。 【健康教育】 1.休息与运动根据患者的具体情况制订合理的活动和休息计划,指导患者避免氧耗量较大的活动,并在活动过程中增加休息。

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呼吸衰竭护理新进展 教学目标 ? 了解呼吸衰竭的病因、诱因 ? 了解呼吸衰竭的分类 ? 熟悉呼吸衰竭的临床表现 ? 熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点 ? 掌握呼吸衰竭氧疗原则 ? 掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施 呼吸衰竭(respiratory failure ) 是指各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分析 ? 条件:海平面、静息状态、呼吸空气 ? 动脉血氧分压(PaO 2)<8kPa(60mmHg) ? 伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO 2)>6.67kPa (50mmHg ) 病 因 ? 气道阻塞性病变:如慢阻肺、重症哮喘 ? 肺组织病变:严重肺结核、肺水肿等 ? 肺血管疾病:肺栓塞等 ? 胸廓与胸膜病变:胸外伤、胸廓畸形 ? 神经肌肉病变:脑血管意外、重症肌无力 发病机制 ? 肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 ? 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 ? 通气/血流比例失调:正常=0.8,>0.8即无效腔通气;<0.8即生理性动静脉分流 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ? 中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感,中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷 轻度——注意力不集中、智力减退、定向 力障碍 中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ? 呼吸系统影响 缺O 2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气 CO 2——对呼吸中枢有很强的刺激作用,当CO 2浓度<9%时,通气增加;当> 9%

呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留,从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症,简称呼衰。 诊断的依据常以动脉血气分析为根据,在海平面、静息状态、呼吸空气情况下,当动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg即为呼吸衰竭。 (一)分类 1.按照动脉血气分类 (1)I型呼衰:仅有PaO2 下降,<60mmHg,PaCO2 降低或正常。 (2)II型呼衰:PaCO2 升高,同时有PaO2 下降。动脉血气分析为PaO2 <60mmHg和(或)动脉血PaCO2 >50mmHg。 2.按发病急缓分类可分为急性呼衰和慢性呼衰。 一、急性呼吸衰竭 (一)病因 1.呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘等。 2.急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等。 3.脊髓灰质炎、重症肌无力等。 (二)临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。 2.发绀是缺氧的典型表现。可在血流量较大的口唇、指甲、舌头等处出现发绀。 3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 4.循环系统多数患者有心动过速。 5.消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。 (三)辅助检查 1.动脉血气分析单纯PaO2 <60mmHg为I型呼吸衰竭;若伴有PaCo2 >50mmHg,则为 II型呼吸衰竭。 2.肺功能检测肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。 3.胸部影像血检查包括普通X线胸片、胸部CT等。 (四)治疗原则 对重症患者常需进入ICU病房。特别要注意防治多器官功能障碍综合症(MODS) 1.保持呼吸道通畅保持气道通畅的方法主要有:①若患者昏迷,应使其处于仰卧 位,头后仰,托起下颚并将口打开;②清除气道内分泌及异物;③必要时建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法,即简便人工气道、气管插管级气管切开。气管内导管是重建呼吸最可靠的方法。 2.氧疗I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度 (>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不致引起CO2 潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要机械通气治疗。 3.增加通气量、改善CO2 潴留 (1)呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭,对以肺炎、肺水肿等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者,不宜使用。 (2)机械通气急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分

呼吸衰竭的护理计划

呼吸衰竭的护理计划 呼吸衰竭(简称呼衰)是由于各种原因引起的肺通气和换气功能障碍,使机体产生缺氧或二氧化碳潴留所致的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、紫绀、烦躁不安、精神错乱、神志异常、心律失常、头痛多汗、低血压震颤、运动失调、胸廓扩张无力、呼吸抑制、鼻翼扇动、瞳孔缩小、动脉血气分析:PaO2下降,低于8kPa (60mmHg ),PaCO2升高,超过6.67kPa(50mmHg)等。其主要治疗原则为保持呼吸道通畅,氧气吸放,控制呼吸道感染,改善肺泡通气及肺组织血液循环,维持营养,保持水、电解质及酸碱平衡。常见护理问题有:①不能维持自主呼吸;②清理呼吸道无效;③语言沟通障碍;④营养失调:低于机体需要量;⑤活动无耐力;⑥知识缺乏。不能维持自主呼吸[相关因素]代谢性因素,肺泡通气不足,肺泡通气与肺泡血流比例失调。呼吸肌疲劳。肺泡弥散功能减退。[主要表现]呼吸困难,代谢率增加。 烦躁不安,忧虑。利用辅助呼吸肌增多,协同作用下降,呼吸频率增快,节律异常,鼻翼煽动。血气分析:氧分压下降,二氧化碳分压上升,血氧饱和度下降。[护理目标]呼吸困难减轻,表现为呼吸平稳,未使用辅助呼吸肌。动脉血气分析值正常,即PaO2>8kPa(60mmHg),PaCO2<6.6kPa(50mmHg)。[护理措施]嘱病人绝对卧床休息,并保持舒适体位,如坐位或半坐卧位,以利呼吸。 遵医嘱吸氧,给氧过程中观察氧疗效果,若呼吸困难缓解,心率下降,紫绀减轻,面色红润表示给氧有效。若呼吸过缓或意识障碍加重,提示二氧化碳潴留加重,应通知医生,并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器。严密监测呼吸型态的变化,如呼吸的频率、节律、深度等。鼓励和帮助病人进行有效咳嗽,及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。、管路敷设技术通过管线敷设技术不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题,而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中,要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等,要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项式,为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题,合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则:在分线盒处,当不同电压回路交叉时,应采用金属隔板进行隔开处理;同一线槽内,强电回路须同时切断习题电源,线缆敷设完毕,要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备,在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验;通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系,根据生产工艺高中资料试卷要求,对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验;对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作;对于继电保护进行整核对定值,审核与校对图纸,编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案,编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案;对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题,作为调试人员,需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料,并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况,然后根据规范与规程规定,制定设备调试高中资料试卷方案。 、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术,电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时,需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全,并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围,或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理,尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作,并且拒绝动作,来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此,电力高中资料试卷保护装置调试技术,要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时,需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

内科护理学-呼吸衰竭病人的护理考点汇总

呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,称为呼衰。 (一)诊断的依据: 以动脉血气分析为根据: 当动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg 即为呼吸衰竭。 (二)分类 1.按照动脉血气分类 (1)Ⅰ型呼衰:仅有PaO2下降,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 缺氧 一换二通 (2)Ⅱ型呼衰:PaCO2升高,同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO2<60mmHg和动脉血二氧化碳分压PaCO2>50mmHg。是因为肺泡通气不足所致,如COPD。 缺氧+二氧化碳潴留 2.按发病急缓分类 (1)急性呼衰 (2)慢性呼衰 一、急性呼吸衰竭 (一)临床表现 1.呼吸困难--最早出现的症状。 三凹征:是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。 2.发绀 (二)氧疗 Ⅰ型呼吸衰竭---较高浓度(>35%) Ⅱ型呼衰---低浓度氧(<35%) 二、慢性呼吸衰竭 (一)临床表现 1.呼吸困难

2.精神神经症状 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象: 1)兴奋症状包括:失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)--切忌用镇静或催眠药。 2)肺性脑病表现为抑制症状:神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。 (二)氧疗--COPD--慢性呼吸衰竭--低流量低浓度持续吸氧。 呼吸衰竭患者最早、最突出的表现是 A.发绀 B.发热 C.咳嗽 D.神经精神症状 E.呼吸困难 『正确答案』E 『答案解析』呼吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的表现。 下列结果符合Ⅱ型呼吸衰竭的是 A.PaO270mmHg,PaCO240mmHg B.PaO260mmHg,PaCO240mmHg C.PaO260mmHg,PaCO230mmHg D.PaO250mmHg,PaCO255mmHg E.PaO240mmHg,PaCO240mmHg 『正确答案』D 『答案解析』Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg和动脉血PaCO2>50mmHg

呼吸衰竭护理常规

呼吸衰竭护理常规 概念 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 护理措施 一、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期,可适当下床活动。 二、给富有营养、高蛋白质、易消化饮食。原则上少食多餐,不能自食者,给予鼻饲以保证足够热卡及水的摄人。 三、病情观察。除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察瞳孔变化、唇、指(趾)甲发绀外,特别注意以下几项指标: 1、神志:对缺氧伴二氧化碳潴留病人,在吸氧过程中,应密切观察神志的细小变化,有无呼吸抑制。 2、呼吸:注意呼吸的节律,快慢深浅的变化。如发现异常,应及时通知医生。 3、痰液:观察痰量及性状,痰量多、黄稠,表示感染加重,应及时通知医生,六标本送检。四、氧气疗化。依病情及病理、生理特点,

给不同给氧方式,争取短时间内使氧分压高于50mmHg,氧饱和度在80%以上。 五、保持呼吸道通畅。神志清楚病人,鼓励病人咳痰,被动变换体位,翻身拍背,促使痰液引流。不能自行排痰者,及时吸痰,每次吸痰时间不超过15秒钟,防止缺氧窒息。 六、观察呼吸兴奋剂使用效果。如给药过多、过快,可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安,肌肉震颤、抽和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制,应减药或停药。 七、纠正酸中毒。使用5%碳酸氢钠时,注意病人有无二氧化碳潴留表现。 八、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂,注意观察疗效。心功能不全时,静脉点滴不宜过快、过多。 九、病情危重、长期卧床者,应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录,准确记录出入量。 十、备好急救物品。如气管插管、气管切开包、人工呼吸器、吸痰器、氧气、强心剂、呼吸兴奋剂等。 十一、应用呼吸器病人的护理: 1、熟悉呼吸器性能,在呼吸器发生故障或病情变化时,采取有效的急救措施。 2、严密观察:①观察病人自主呼吸的恢复和均匀程度,以便适当调节呼吸频率、潮气量、呼吸时比;②有无自主呼吸,与呼吸器是否同步。是否因通气不足、呼吸道阻塞引起烦躁不安,注意管道衔接处是

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 Prepared on 22 November 2020

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1.病人能维持最佳呼吸型态,呼吸困难缓解。 2.病人能维持最佳气体交换,缺氧情况得到改善。 3.患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4.患者焦虑与恐惧减轻,营养改善。 5.患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 (一)入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院,应先行急诊治疗处理,同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间;就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清,呼吸困难程度加重等其他症状。局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征,如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护,监测患者的生命体征及意识状况,注意有无尿量减少及全身浮肿情况,观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度,了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。(二)急救治疗 急救过程中应细致观察与评估,及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况,如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路,及时输血,补液,纠正血容量不足;持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止,立即清理口腔分泌物,在呼吸道通畅情况下,以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停,采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开,调节呼吸机进行合理的机械通气。 (三)氧疗的护理 1.呼吸衰竭患者需吸入较高浓度(FiO2>35%)的氧气,使PaO2迅速提高到60-80mmHg或SaO2>90%。 2.呼吸衰竭患者一般在PaO2<60%时才开始氧疗,应予低浓度持续给氧,使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高。 (四)用药护理 1.呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及 动脉血气的变化,以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现 象,需要减慢滴速。 2.禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠,缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安,在执行医嘱时应注意加以判别,禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3.遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。

急性呼吸衰竭护理常规

急性呼吸衰竭患儿的护理常规 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变,最后引起通气和/或换气功能障碍,致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要,出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。 一、病因 凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭,但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。 二、发病机制 呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。①泵衰竭(pump failure) 与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关,表现PaCO2升高,继之出现低O2血症,具有气管插管和机械通气的指征。 ②肺衰竭(lung failure) 由肺部实质性病变所致,表现低O2血症,PaCO2开始正常或降低,继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。 尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳,常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。 贫血、低O2血症时,动脉血氧含量降低,呼吸肌的供O2因此受到限制。心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳,出现高碳酸血症性呼吸衰竭。 肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用,各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺Ⅱ型细胞,影响肺泡表面活性物质的合成与分泌,进而抑制肺泡表面活性物质的作用,导致或加重呼吸衰竭。 呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留,由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响,而且互为因果,形成恶性循环。 三、临床表现 呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。 ㈠原发病的临床表现 根据原发病的不同而异。 ㈡呼吸系统的表现 周围性呼衰表现为呼吸困难,早期多为呼吸浅速,后呼吸无力,但呼吸节律整齐。凡呼吸减至8~10次/分提示呼衰严重。一旦减至5~6次/分,则几分钟之内呼吸即可停止㈢低氧血症

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