脂肪肝病理及主要原因

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脂肪肝病理及主要原因

导语:随着人们的生活质量提高,大鱼大肉已经成为日常餐桌上常见的饮食。大鱼大肉里富含着高蛋白也有着很高的脂肪。三高的大量摄入,肥胖症、脂肪

随着人们的生活质量提高,大鱼大肉已经成为日常餐桌上常见的饮食。大鱼大肉里富含着高蛋白也有着很高的脂肪。三高的大量摄入,肥胖症、脂肪肝等病人也逐渐的增多。脂肪肝不仅影响工作和生活,而且对我们的健康也是一个很大的威胁,今天我们就来探讨一下,脂肪肝的病理及主要原因。

病理

正常人的肝内总脂肪量,约占肝重的5%,内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝,超过10%为中度脂肪肝,超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时,用B超才能检查出来,被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者,总脂量可达40%~50%,有些达60%以上,主要是甘油三酯及脂酸,而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。

主要病因

脂肪肝多发于以下几种人:肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。

肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。

一、大脂滴性脂肪肝的病因有:

①营养性:儿童恶性营养不良症(forashiorkor)胃肠道疾病、胰腺疾病、肥胖、肠道旁路术和长期胃肠外营养等。

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脂肪肝的诊断与治疗指南

脂肪肝的诊断与治疗指南 脂肪肝是指脂肪(主要是甘油三酯)在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型,显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。 一、脂肪肝的病因 长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上,发生酒精性肝病的危险性较大。 在非酒精性脂肪肝肝炎中,肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关,75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见,约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝,脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等,长期营养不良导致蛋白质缺乏,减肥过快,实行肠旷置术后,长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。 二、诊断 脂肪肝起病隐匿,其临床表现轻微且无特异性,少数患者可有乏力,上腹不适或肝区不适,体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高,r-谷氨酰转肽酶(r-GT)及碱性磷酸酶(AKP)升高,平均细胞体积(MCV)升高,乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高,可有血糖和/或血脂升高。

影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点,肝静脉和门静脉分之变细变窄,显示不清,肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度,对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段,优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定,取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小,且价格昂贵,但其对于显示肿瘤与血管的关系,可能有助于鉴别诊断[2]。 肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度,了解病因,估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级,脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%,中度占50-75%,重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为:肝细胞脂肪变性,点状坏死,气球样变,炎性细胞浸润,有或无Mallory小体[3]。 脂肪肝的诊断原则:首先应根据B超,CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝;其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎;第三,需要详细询问病史,有无饮酒,糖尿病,高血脂及药物或毒物接触史,体重如何,从而明确病因;第四,脂肪肝的诊断应排除其他疾病,如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。 四、治疗

脂肪肝的预防和治疗方法

脂肪肝的预防和治疗方法 脂肪肝是一种不太常见的疾病,是由不良饮食习惯引起的,尽管不好治疗,但并不是一种要命的疾病。很多人不知道脂肪肝产生的原因和危害及正确的治疗方法,下面小编为大家介绍一下脂肪肝的预防和治疗,希望可以对大家认识脂肪肝有帮助。 脂肪肝的预防和治疗方法 1、针对病因治疗 对于轻度脂肪肝,可以针对病因进行治疗,例如糖尿病性脂肪肝要积极治疗糖尿病,酒精性脂肪肝患者要戒酒,肥胖性脂肪肝要控制体重。同时要避免各种对肝脏有毒性的药物。 2、药物治疗 脂肪肝与心血管病、血脂血糖代谢失调有密切关系。单纯性脂肪肝病人经饮食运动等基础治疗后半年无明显改善,可在医生指导下选用减肥药或二甲双胍辅助减肥。有转氨酶升高的病人可选择多烯磷脂酰胆碱、维生素E等药物,阻止肝内炎症和纤维化,降低肝硬化的几率。有高脂血症的脂肪肝病人要根据高脂血症的类型、程度,以及发生动脉硬化性心脑血管病变的概率,酌情决定是否要用降脂药。 脂肪肝注意事项 1、合理膳食 每日三餐膳食要调配合理,做到粗细搭配营养平衡,足量的蛋白质能清除肝内脂肪。禁酒戒烟,少吃过于油腻的食物,控制脂肪的摄入量,尤其要避免动物性脂肪的摄入。 2、适当运动 每天坚持体育锻炼,可视自己体质选择适宜的运动项目,如慢跑、打乒乓球、羽毛球等运动。要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量,以加强体内脂肪的消耗。 3、慎用药物 任何药物进入体内都要经过肝脏解毒,在选用药物时更要慎重,谨防药物的毒副作用,特别对肝脏有损害的药物绝对不能用,避免进一步加重肝脏的损害。 看了上述介绍相信大家对脂肪肝这种病已经不陌生了,它会在我们生活习惯不好时出现。医生经常会说药补不如自己补,像脂肪肝这种是由不良生活习惯引起并且是可逆的疾病,患者一定要在平时生活中从饮食、运动、心理上调节自己,并到医院按照医生的建议做适当的治疗。

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发 生中的作用(水肿) 实验目的:通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义,加深对水肿发生机理的理解。 实验动物:蟾蜍2只,要求体重、大小相仿。 器材与药品: 200克电子天平1台,盛水玻璃缸2个,2m1注射器连4号针头2支,脱脂棉球、纱布块适量。0.65%氯化钠液和20%氯化钠液各10ml。实验方法: 1. 取蟾蜍2只分别称重,注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0.65%氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1,向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20%氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2-1),然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3.1小时后由水中取出蟾蜍,擦掉体表浮水后分别称重,同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍:由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果:将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65%氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20%氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析:实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液,组织晶体渗透压升高,两只都有一定的吸水能力,注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少,体重只有轻微的增长,体型无明显变化;注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多,体重有大幅度的增长,体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高,吸水性越强。 心得:

实验二缺氧 实验目的:通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物:成年小白鼠4只. 器材与药品: 1.外呼吸性缺氧:带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1),搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把,100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g,凡士林1瓶。 2.血液性缺氧:带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只,酒精灯1盏,三角架3个,充满一氧化碳的皮球胆1只,弹簧夹4个,lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml,2%亚硝酸钠溶液10ml 3.组织中毒性缺氧:1 m1注射器1支。0.04%氰化钾溶液。 实验方法: 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内,瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况,如呼吸频率、呼吸状态,皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞,用弹簧夹夹闭通气胶管,防止漏气。记录时间,观察上述各项指标的变化,直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后,一起剖检动物,对比观察血液颜色的改变和其它变化(以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

脂肪肝病理与预防

、概述 脂肪肝(fatty liver )是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,是一种常见的肝脏病理改变,而非一种独立的疾病。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,发病率在不断升高,且发病年龄日趋年轻化。正常人肝组织中含有少量的脂肪,如甘油三酯、 磷脂、糖脂和胆固醇等,其重量约为肝重量的3%?5%,如果肝内脂肪蓄积太多,超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时,就可称为脂肪肝。其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。 二、病因 肝脏是机体脂质代谢的中心器官,肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织,导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确,目前认为脂肪肝的形成与以下因素有关。 1.肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%?50%的肥胖症合并脂肪肝,重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%?94%。肥胖人体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失。 2.酒精 长期嗜酒者肝穿刺活检,75%?95%有脂肪浸润。还有人观察,每天饮酒超过80?160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5?25倍。 3.快速减肥 禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加,消耗肝内谷胱甘 肽(GSH ),使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加,损伤肝细胞,导致脂肪肝。 4.营养不良

营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因,多见于摄食不足或消化障碍,不能合成载脂蛋白,以致甘油三酯积存肝内,形成脂肪肝。 5.糖尿病 糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝,其中以成年患者为多。因为成年后患糖尿病者有50% “80%是肥胖者,其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高,脂肪肝变既与肥胖程度有关,又与进食脂肪或糖过多有关。 6.药物 某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝,如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。 7.妊娠 多在第一胎妊娠34?40周时发病,病情严重,预后不佳,母婴死亡率分别达80%与70%。 8.其他 结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝,病毒性肝炎患者若过分限制活动,加上摄入高糖、高热量饮食,肝细胞脂肪易堆积;接受皮质激素治疗后,脂肪肝更容易发生。还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。 三、临床表现 脂肪肝一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类。根据脂肪变性在肝脏累及的范围,又可分为轻、中、重三型,通常脂肪含量超过肝脏重量的5%?10%时被视为轻度脂肪肝,超过10% 25%为中度脂肪肝,超过25%为重度脂肪肝。 脂肪肝的临床表现多样,轻度脂肪肝多无临床症状,患者多于体检时偶然发现。疲乏感是脂肪肝患者最常见的自觉症状,但与组织学损伤的严重程度无相关性。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现,可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用(水肿) 实验目的:通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义,加深对水肿发生机理的理解。 实验动物:蟾蜍2只,要求体重、大小相仿。 器材与药品: 200克电子天平1台,盛水玻璃缸2个,2m1注射器连4号针头2支,脱脂棉球、纱布块适量。0.65%氯化钠液和20%氯化钠液各10ml。 实验方法: 1. 取蟾蜍2只分别称重,注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0.65%氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1,向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20%氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2-1),然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3.1小时后由水中取出蟾蜍,擦掉体表浮水后分别称重,同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍:由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果:将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65%氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20%氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析:实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液,组织晶体渗透压升高,两只都有一定的吸水能力,注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少,体重只有轻微的增长,体型无明显变化;注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多,体重有大幅度的增长,体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高,吸水性越强。 心得:

实验二缺氧 实验目的:通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物:成年小白鼠4只. 器材与药品: 1.外呼吸性缺氧:带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1),搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把,100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g,凡士林1瓶。 2.血液性缺氧:带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只,酒精灯1盏,三角架3个,充满一氧化碳的皮球胆1只,弹簧夹4个,lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml,2%亚硝酸钠溶液10ml 3.组织中毒性缺氧:1 m1注射器1支。0.04%氰化钾溶液。 实验方法: 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内,瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况,如呼吸频率、呼吸状态,皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞,用弹簧夹夹闭通气胶管,防止漏气。记录时间,观察上述各项指标的变化,直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后,一起剖检动物,对比观察血液颜色的改变和其它变化(以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

脂肪肝

脂肪肝是由什么原因引起的? (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中,机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用,即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等,嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一,蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病,主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致,根据原因不同,可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良:主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足,长期不能满足人体生理需要所致,多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良:多由其他疾病所诱发,欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多,常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质,即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性,其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫,这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病,也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏,它们主要引起先天性代谢性肝病,其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝,而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质,如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等,此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合,由肠黏膜吸收,再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒,乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸,脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因: (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病),游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多,为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸,急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高,从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少,过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节,破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡,引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡,最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多,脂肪性肝炎的发病机制比较复杂,至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似,提示它们的发病机制可能有许多共同之

脂肪肝的形成和饮食

随着生活水平的提高,传染病在疾病谱中的排名逐渐下降,而一些因生活饮食不当所致的疾病的发生率却越来越多。脂肪肝就是其中的一种常见病。据资料显示,我国脂肪肝流行总体呈上升趋势,男性明显大于女性,平均人口发病率约10 %,肥胖者与n型糖尿病患者的 脂肪肝发病率为50%;嗜酒者的脂肪肝发生率57.7 %;50 岁以上者发生率为24.46 %。脂 肪肝患病率均随年龄增长而增加。 一、脂肪肝的病理机制 (1 )脂蛋白合成障碍,不能将脂肪运输出去,故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料(如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质)缺乏,或化学毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真菌毒素)破坏内质网结构,或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。(2 )中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥俄状态,或糖尿病患者对糖的利用障碍时,从脂库动员出大量脂肪,其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏,致肝合成脂肪增多,超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力,于是导致脂肪在 肝内蓄积。 (3)脂肪酸的氧化障碍,使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程,而缺氧既影响脂蛋白的合成,又影响脂肪酸的氧化。 二、脂肪肝的危险因素 (1 )酒精:脂肪肝是酒精性肝病最常见的病理学改变之一。脂肪肝发生率在饮酒者中明显高于不饮酒者,而且每天饮酒精160 克的人中,40%有酒精性肝炎和脂肪肝发生。 (2)肥胖:肥胖是非酒精性脂肪肝最常见和较肯定的危险因素。中度肥胖者(超过标准体重10%以上)75%有非酒精性脂肪肝。加拿大一组351 例非酒精性人群的尸检资料提示,肥胖人中脂肪肝检出率(18.5%)为瘦子中检出率(2.7%)的7 倍。 (3)n型糖尿病:非肥胖的糖尿病患者尸检中有1/3发现脂肪肝,有脂肪肝的患者大多数 有糖耐量试验异常和胰岛素基础水平的升高,表明n型糖尿病也是引起脂肪肝的独立危险因 素。脂肪肝的发生与慢性胰岛素水平升高有关,而不是与高血糖症有关。 (4)高脂血症:脂肪肝患者中甘油三酯升高者达60%?81%,杭州报道单项甘油三酯升高者伴有脂肪肝的病例显著高于甘油三酯水平正常者。多因素分析结果显示,高胆固醇和高甘油三酯血症均是脂肪肝的危险因素。 (5)接触对肝脏有毒性的物质:接触对肝脏明确有毒的物质和可能有毒的物质作为引起脂 肪肝危险因素的比数比(OR)分别为8和4.5。多元回归分析结果提示接触对肝有毒的物质是引起脂肪肝独立的危险因素。下列药物如抗心绞痛药物Perhexiline maleate 、抗疟药Amodiaquine 均可引起非酒精性脂肪肝。 (6 )长期静脉内营养(TPN):成人给予无脂肪的静脉内营养2周以上,肝活检显示脂肪变

脂肪肝的健康教育

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/f49764337.html, 脂肪肝的健康教育 作者:蔡英李瑜 来源:《健康必读·下旬刊》2012年第10期 【中图分类号】R575.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)10-0445-02 脂肪肝是一种综合性代谢性疾病,是由多种原因引起的肝脏病变,凡脂类在肝内蓄积超过肝重的5%以上即称为脂肪肝。近年来随着社会经济的不断发展、人民生活水平日益提高,脂肪肝发病率逐年升高,已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。因此做好健康教育犹为重要。 1.饮食指导 1.1 控制热能摄入对脂肪肝患者的热能供应不宜过高。一般认为对从事轻度活动的肝炎恢复期病人,每日每公斤体重可供给126~147kJ热能,以防止发胖诱发脂肪肝。对于肥胖或超重者,每公斤体重可供给84~105kJ,以控制或减轻体重。随病人体重减轻,肝内脂肪浸润明显减少,肝脏功能、高血脂和糖耐量也随之改善。 1.2 适当地提高蛋白质量供给高蛋白膳食(1.5~1.8g·kg-1)可以避免体内蛋白质损耗,有利于肝细胞的修复与再生;并可纠正低白蛋白血症,和防止肝细胞进一步损害。脂肪肝的病人每日蛋白质供给量应该保持在每1.5-2g/k g,其中动物性蛋白应保持在30%-50%之间。脱脂奶,蛋清,鱼肉,鸡肉,兔肉,有丰富的蛋白质,且脂肪含量较低,为脂肪肝病人适宜的食物。而限制胆固醇的脂肪肝病人应更多选择摄入大豆蛋白质。 1.3 控制脂肪和胆固醇过多的摄入脂肪可使得胆固醇水平升高,使其在肝内大量沉积,妨碍糖原生成,使肝功能减退,加重脂肪肝病情,所以脂肪肝患者应严格的限制脂肪的摄入量。每日脂肪总量要小于总能量25%,不应大于0.6g/k g,同时应以植物性脂肪为主,其所含的豆固醇,谷固醇和必须氨基酸都可以阻止或消除脂肪变性,有良好的去脂作用,严格限制饱和脂肪酸的摄入。 1.4 补充维生素、矿物质和食物纤维补充对治疗肝病有益的各种维生素和矿物质,特别是富含叶酸、胆碱、肌醇、尼克酸、维生素E,维生C、维生素B12、钾、锌、镁等的食物和制剂,以促进和维持正常代谢,纠正或防止营养缺乏。对肝脏功能明显障碍、伴有腹水或浮肿者则应限制钠盐。 2.控制体重,维持腹围 控制体重是预防脂肪肝复发的关键。尤其是控制腹围的增加,是重中之重。一旦脂肪肝临床治愈了,病前必须测量一下自己腹围数据,作为观察是否脂肪肝复发的主要指标。如果患者

正确认识脂肪肝

正确认识脂肪肝 1.何谓脂肪肝 脂肪肝又称肝脂肪变性或脂肪浸润,是由于各种原因造成脂类在肝内的沉积,超过正常限度所引起的疾病.它可以是一个独立性疾病,也可以是全身性疾病在肝脏的一个病理过程.脂肪肝分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝.酒精性脂肪肝患者一般有长期饮酒史,其酒龄一般都超过5年,平均每日摄入的酒精量超过40克,女性略低.酒精量的计算方式为:酒精量(克)=酒精毫升数ⅹ度数ⅹ0.8,没有达到此标准的脂肪肝患者一般应诊断为非酒精性脂肪肝.据调查,一般人口中约有10%的人群存在不同程度的肝脂肪变性.预防和治疗脂肪肝可以防止和减少严重肝功能障碍的发生. 2.脂肪肝对人体有什么危害 脂肪肝病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性为主.用肉眼观察,严重脂肪浸润的肝脏呈黄色,油光发亮.在显微镜下,正常肝细胞完全变了模样,脂肪滴在细胞中呈空泡状,占据大部分空间,而细胞核\及其它结构被挤在一旁,肝细胞因此失去功能.众所周知,病毒性肝炎会导致肝硬化,肝癌. 脂肪肝虽然不会引起肝癌,但同样会造成肝功能损害,肝纤维化甚至肝硬化,所以对与脂肪肝的危害不应低估. 3.脂肪肝能否逆转 一般认为,经过积极治疗和去除病因后均可逆转,而肝硬化是不可逆转的.但由于脂肪肝程度的不同,所需时间长短不同. 4.如何诊断脂肪肝 如果病人有糖尿病,饮酒,营养不平衡,肥胖等病史.临床上有:食欲不振,腹胀,肝区不适,疲乏等表现,.体检发现:肥胖,肝肿大,表面光滑等,应考虑到脂肪肝.化验可发现转氨酶升高,血脂增高.通过в超,ст检查亦可发现.但脂肪肝的确诊有赖于肝活检,在显微镜下特征性表现是肝细胞呈空泡状,同时可以了解肝脏有没炎症,坏死及纤维化. 5.脂肪肝的常见病因是什么 脂肪肝的发生与饮食和生活习惯有着密切关系,长期嗜酒,肥胖,糖尿病,病毒性肝炎,高脂血症,营养不平衡包括营养不良和营养过剩,慢性感染,药物或化学毒物等是常见的病因.很多人认为只要不吃肥肉,少吃油就不会患脂肪肝,其实这是一个误解. 脂肪肝可作为代谢综合征的一个组成部分,对它的治疗需采取调节饮食,运动疗法和药物治疗的综合疗法. 6. 脂肪肝的治疗 ①去除病因,治疗原发病. 肥胖和超重者应该进行科学的减肥,节制饮食,加强运动锻炼,体重减轻可使脂肪肝好转甚至痊愈.多饮水可减少饥饿感.需要注意的是体重不可下降得太快,一般每个月减轻体重1.5~2公斤比较适宜. 糖尿病患者应控制好血糖,纠正营养失衡,除控制糖摄入量外,提倡运动降糖,运动可以促进糖代谢. 酒精性脂肪肝必须戒酒,戒酒后脂肪肝可以明显好转. ②饮食疗法. 科学饮食是治疗脂肪肝的重要环节.以高蛋白,低脂,低糖为原则,适当补充维生素,矿物质和膳食纤维.高蛋白的食物主要包括牛奶,鱼类,瘦肉,豆制品等;选择富

病理学家纪小龙一招解救脂肪肝

病理学家纪小龙一招解救脂肪肝 脂肪肝不是病,只要控制好体重即可。 我先给大家讲一个身边的例子。三十多年前,我还是一个年轻小医生时,我们本院一个外科医生,肝脏查出来有点问题,做了一个穿刺。我一看他肝脏组织切片,大事不好,肝细胞有80%到90%全是脂肪细胞了!这叫什么?重度脂肪肝,或者叫脂肪变性!当时我心里还挺沉重,惋惜这么一个年轻医生,恐怕凶多吉少,此生休矣。可是从1978年到现在,三十多年过去了,年轻医生已成了小老头,他还是好好的,一直正常工作,给病人开刀做手术。虽然肝脏检查还是有脂肪,但肝功能是好的,并没有变成肝硬化甚至肝癌。这件事给了我很深的印象。 我和我们医院超声科的主任定了一个科研小课题,每当我给一个病逝的病人做解剖前,我就让他找一个学生把超声仪器推到解剖室,用探头测测死者的肝脏,看看是不是脂肪肝。然后我们再解剖,亲眼验证一下超声影像的准确度。十几例以后,得出的结论是超声影像和我们做的病理结果是不对称、不吻合的。 图:脂肪肝呈红黄色,有油腻感。 脂肪肝(fatty liver)是各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积而言。正常人每100克肝脏湿重约含4~5克脂质。医学上确定的标准是:肝细胞里含有的脂肪在5%以下,被列为正常;在30%以上,称为肝的脂肪变性,或脂肪堆积,才称为脂肪肝。人类肝脏细胞里与生俱来就是有脂肪的。只是由于B超的出现,大量B超检查过多地使用了脂肪肝的名称,诊断标准放得过宽了。事实上仅靠B超诊断脂肪肝是不准确的。 我可以明确告诉大家,到目前为止,脂肪肝能不能引起肝硬化,还要打个问号。起码我这几十年经手的肝脏病人的例子,不管是死的也好,活的也好,没有一个是因为脂肪肝引起肝硬化的。中国人肝硬化很多见,是什么原因呢?是乙肝、丙肝,也就是病毒性肝炎发展下去引起的肝硬化,没有脂肪肝引起的,更不用说引起肝癌了。那么多媒体上报道说脂肪肝引起肝硬化,它的数据在哪呢?是凭空想象的,还是无中生有的呢?都搞不明白。 解决脂肪肝唯一有效的办法就是减肥,赶紧把你细胞中的脂肪消耗掉,而不用吃什么药。它并不是病,而是体重增加营养过剩,脂肪多得没地方呆了,就跑到肝细胞里堆积起来。体重减少了,脂肪含量减少了,肝细胞里的脂肪也就降下来了,比如从30%降低到10%,再到5%,就正常了。我想起媒体有个报道,说武汉有个“暴走妈妈”,是很重度的脂肪肝,为了给生病的儿子捐半个肝脏,每天“暴走”,最后肝脏里的脂肪正常了,把一部分肝脏移植给了儿子。

脂肪肝的治疗和饮食

脂肪肝的治疗和饮食 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂量,约占肝重的5%,内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。而患脂肪肝者,总脂量可达40%-50%,主要是甘油三酯及脂酸,而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。 脂肪肝的分类:脂肪肝按自身体素质不同、饮食习惯不同等导致脂肪肝的发病原理不同,一般可分为肥胖、过食性脂肪肝,肝炎后脂肪肝,酒精性脂肪肝,营养缺乏性脂肪肝,药物性脂肪肝,糖尿病性脂肪肝,妊娠性脂肪肝和不明原因的隐源性脂肪肝等。 脂肪肝按轻重程度不同又分为轻度脂肪肝、中度脂肪肝和重度脂肪肝。轻度脂肪肝,已成为现代人的普遍问题。轻度脂肪肝是治疗脂肪肝的最佳时期,只需服用1-2疗程的肝旨清并在饮食上调整好即可痊愈。中度患者一般需要2-3疗程,重度脂肪肝患者则需要服用3-4疗程即可痊愈。 如何早期发现脂肪肝? 脂肪肝是一种常见的弥漫性肝病,如能及时诊治可使其逆转;反之,部分病人可发展为脂肪性肝炎,甚至肝硬化。因此,早期诊治对阻止脂肪肝进展和改善预后十分重要。关于脂肪肝的诊断,过去必须根据肝穿刺病理检查进行确诊,近年来随着影像技术的发展,特别是CT、MRI及超声显像在临床的广泛应用,不再经肝穿刺活检即能得到比较准确的临床诊断。 由于脂肪肝缺乏特异的临床表现及实验室检查指标,而肝穿刺活检又有创伤性,现主要采用B超和CT诊断脂肪肝。现已证实,通过影像学检查不仅可筛选脂肪肝,并能确定诊断。鉴于B超诊断脂肪肝具有经济、迅速、无创伤等优点,因此,定期给脂肪肝高危人群作肝脏B超检查是早期发现脂肪肝的最佳方法。 所谓脂肪肝高危人群是指存在脂肪肝发病的危险因素,比普通人群更易发生脂肪肝的群体。脂肪肝的高危人群主要包括肥胖症,特别是内脏脂肪性肥胖病人;糖尿病,特别是成年型非胰岛素依赖性糖尿病病人;长期大量饮酒者;高脂血症,特别是有血液甘油三酯升高者;长期服用损肝药物者;以及有肥胖症、糖尿病和脂肪肝家族史的个体。 总之,有脂肪肝发病的危险因素者要有自我保健意识,应定期(每年1~2次)作肝脏B超等影像学检查以早期发现脂肪肝。 如何对付脂肪肝? 脂肪肝是指脂肪在肝内的过度蓄积。一旦患了脂肪肝,应如何处置呢? 首先,找出病因,有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食,使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养,特别是蛋白质和维生素的摄入。总之,去除病因才有利于治愈脂肪肝。 其次,调整饮食结构,提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等,不吃零食,睡前不加餐。

病理学实验教案

病理学实验目的 病理学实验是病理学教学中重要的组成部分。通过实验课观察大体标本,病理切片的形态变化和动物实验,尸体解剖等,使理论密切联系实际,更好地理解和掌握基本理论内容并培养科学思维方法,分析综合能力和基本操作技能的必要训练。 (一)大体标本 实习中观察的大体标本是取自尸体解剖或手术切除材料,用固定液(通常用10%中性福尔马林)封存在标本瓶中的标本。观察大体标本时,首先要辨认是何种器官或组织,然后与正常器官进行比较(大小,外形,色泽,质地等),找出病变之所在。分析,判断病变性质。并思考其发生,发展和结局。 (二)病理切片 实习用的病理切片是从病变处或并便于正常交界处取下的组织,经过切片(通常为石蜡切片)和染色(一般用苏木素-伊红染色)制作而成。首先用肉眼观察切片外形及染色情况,有时可初步判定是何种组织及病变部位(如溃疡等)。然后,在低倍镜全面观察切片,实质器官由外(被膜侧)向内,空腔器官由内向外逐层观察。为了进一步观察某些病变的微细结构变化则用高倍镜观察(一般不需要用油镜观察)。 观察病理切片时应与大标本病变联系一并思考。 (三)动物实验 动物实验是在动物身上人工地造成各种病理过程中,注意观察动物的变化,记录试验结果,并写出实验报告。实验报告的内容包括实验题目,实验目的,实验方法,实验结果,讨论和结论等。 (四)病理模型及电化教学 实习课中可安排观看病理模型,幻灯片,显微投影,录像,电影等。可以根据各校实际情况自行安排。 (五)实体解剖见习 三实验注意事项 1.实验前必须复习与本次实习内容有关的理论知识,预习与指导,了解实习内容与要求。 2.实验时严肃认真,在教师指导和帮助下按实习指导仔细观察标本,课后及时书写实验报告。

健康讲座-非酒精性脂肪肝的防治与调理

健康讲座-非酒精性脂肪肝的防治与调理 脂肪肝的病因 肥胖 影响脂肪代谢的疾病:糖尿病 大量饮酒 肝炎后 营养不良 高脂血症 某些药物和化学毒物 脂肪肝的分类 按病因分类 ?营养性脂肪肝:高脂、高糖饮食、营养不良如蛋氨酸、胱氨酸不足 ?中毒性脂肪肝:酒精、四环素、大环内酯类药物 内分泌性脂肪肝 ?糖尿病 ?肥胖 ?肾上腺皮质功能亢进 ?甲亢等疾病引起 慢性感染性脂肪肝

?病毒性肝炎 ?溃疡性结肠炎 临床表现 无症状25% 右上腹不适、隐痛、上腹胀痛 易疲劳 少数有黄疸 肝肿大 ALT,AST,γ-GT轻中度升高 B超作为诊断脂肪肝的首选方法 脂肪肝的治疗和预防 调整饮食结构 ?三餐正常有规律--荤素搭配,少荤多素;节制饮食,避免热量过多;少 吃过油过甜食物;少吃富含胆固醇的食物 ?高胆固醇食物:蛋黄、奶油、动物内脏、甲鱼、乌贼鱼、鱿鱼、蟹黄、 蚬子等 ?预防脂肪肝的食物 ?燕麦:含极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素,可降低血清胆固醇,甘油三酯。 ?玉米:含丰富的钙,硒,卵磷脂,维生素E等,具有降低血清胆固醇的作用。

?甘薯:能中和体内因过多食用肉食和蛋类所产生的过多的酸,保持人体酸碱平衡。甘薯含有较多的纤维素,能吸收胃肠中较多的水分,润滑消化道,起通便作用,并可将肠道内过多的脂肪,糖,毒素排出体外,起到降脂作用。 ?洋葱:所含的烯丙二硫化物和硫酸基酸,不仅具有杀菌功能,还可降低人体内的血脂,防止动脉硬化,可以激活纤维蛋白的活性成分,能有效防止血管内血栓的形成。 ?大蒜:含硫化物的合成物,可减少血中胆固醇,阻止血栓的形成,有助于增加高密度脂蛋白含量。 ?胡萝卜:含有丰富的胡萝卜素和多种营养素,实验证明可增加冠状动脉血流量,降低血脂,促进肾上腺素的合成,因此具有降血压,降血脂等功效。 ?海带:含丰富的牛磺酸,可降低血中胆固醇,食物纤维褐藻酸,可以抑制胆固醇的吸收,促进其排泄。 ?苹果:含有丰富的钾,可排除体内多余的钾盐,维持正常的血压,苹果因富含果胶,维素和维生素C,有非常好的降脂作用。苹果可以降低人血液中的低密度胆固醇,可预防动脉硬化。 ?无花果:含有苹果酸,柠檬酸,脂肪酶,蛋白酶,水解酶,能帮助人体对食物的消化,促进食欲,因其含有多种脂类,故所含的脂肪酶,水解酶等成分有降低血脂和分解血脂的功能,可减少脂肪在血管内的沉淀,进而起到降血压,预防冠心病的作用,具有降血脂,扩张血管的功效。无花果含有丰富的糖类,有机酸,脂类,维生素,活性生化物质,矿物质等成分,具有调节免疫,防癌,抗癌,护肝,降血糖和血脂等药用。 ?牛奶:含有较多的钙质,能抑制人体内胆固醇合成酶的活性,可减少人体内胆固醇的吸收。

脂肪肝应如何预防

脂肪肝应如何预防 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,随着社会水平和人们生活质量的不断提高,现在越来越多的人患有脂肪肝,常见的脂肪肝的临床症状有食欲不振,恶心、乏力、食后上腹饱胀,有的体重减轻或增加,肝区疼痛,有些病人会有肝肿大或轻度肿大。那么面对脂肪肝应如何做好预防呢?济南协和肝病医院专家指出,预防脂肪肝应做到以下几点 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,随着社会水平和人们生活质量的不断提高,现在越来越多的人患有脂肪肝,常见的脂肪肝的临床症状有食欲不振,恶心、乏力、食后上腹饱胀,有的体重减轻或增加,肝区疼痛,有些病人会有肝肿大或轻度肿大。那么面对脂肪肝应如何做好预防呢?济南协和肝病医院专家指出,预防脂肪肝应做到以下几点: 一、一定要戒酒,多吃蔬菜,多吃水果。 二、控制能量摄入:对于脂肪肝患者,能量供给不宜过高。从事轻度活动,体重在正常范围内的脂肪肝患者每日每公斤应供给126~147KJ(30~35kcal),以防止体重增加和避免加重脂肪堆积。对于肥胖或超重者,每日每公斤应为84~105KJ(20~25kcal),以控制或减轻体重,争取达到理想或适宜体重。合理饮食预防脂肪肝,吃一些粗粮,比较甜的就不要吃了。 三、在饮食搭配上,可以通过食物颜色搭配护肝饮食。每日三餐膳食一定要调配合理,做到粗细搭配营养平衡,足量的蛋白质能清除肝内脂肪。 四、慎用药物肝脏是人体的化工厂,任何药物进入体内都要经过肝脏解毒。所以平时不要动不动就吃药。对出现有症状的脂肪肝患者,在选用药物时更要慎重谨防药物的毒副作用,特别对肝脏有损害的药物绝对不能用,避免进一步加重肝脏的损害。 五、控制碳水化合物:应摄入低碳水化合物饮食,禁食富含单糖和双糖的食品,如高糖糕点、冰淇淋、干枣和糖果等,以促进肝内脂肪消腿。但是过分限制碳水化合物可使机体对胰岛素的敏感性降低。每日碳水化合物以占总能量的60%左右为宜。

植物病理学实验课程作业—植物病害调查与诊断报告

实验二植物病害的调查与诊断 姓名:班级: 小组成员:** ** ** *** 一、实验目的 1、为了解植物病害的种类、分布、发生发展规律、危害及为预测预报提供 科学依据; 2、通过病害调查,掌握栽培和环境条件对植物病害发生的影响,品种在生产中的抗感性表现,药剂防治效果等; 3、学会病害调查的一般方法,熟悉调查资料的整理、计算和分析等 4、掌握一般的病害诊断方法和技术 二、实验内容 1.马蔺锈病 寄主植物:马蔺 诊断依据:夏孢子堆生在叶的两面,初埋生在马蔺表皮下,后露出,肉 桂色。经询问,学校马蔺长期得锈病。 镜检病原:属担子菌亚门真菌。夏孢子球形,黄褐色。 2.白菜软腐病 寄主植物:白菜 诊断依据:叶柄发病部位呈水渍状,叶片半 透明,呈油纸状,整株软化、腐烂,散发出 特殊的恶臭 病原:病原菌为欧文菌属细菌,菌体短杆状,革兰染色阴性。夏孢子

3.枣疯病 寄主植物:枣树 诊断依据:花变成叶,花器退化,花柄延长,萼片、花瓣、雄蕊均变成小叶,雌蕊转化为小枝,病枝纤细,节间缩短,呈从状。 病原:植原体 4.白菜黑斑病 寄主植物:白菜 诊断依据:病斑圆形,灰褐色或褐色,有明显的同心轮纹,病斑上生黑 色霉状物,病斑周围有黄色晕环。叶上病斑发生很多时,很易变黄早枯。 镜检病原孢子:链格孢属真菌,分生孢子形态相似,长条形至倒棍棒形,棕褐色。 5.黄栌白粉病 寄主植物:黄栌 诊断依据:白色圆形斑,病斑周围呈放射状,至后期病斑连成片,严重 时整叶布满厚厚一层白粉,多数叶片为白粉覆盖。 镜检病原特征:属球针壳属,闭囊壳球形,黑褐色,附属丝顶端卷曲如 钩状。

6.柑橘青霉病 寄主植物:柑橘 诊断依据:初期果皮软化,水渍状褪色,形成一层厚的白色霉状物。接着又从霉斑中部长出青色或绿色粉状物,外围通常留有一圈白色的菌丝环。 镜检病原特征:青霉菌,病菌分生孢子梗无色,具隔膜,尖端数次分枝,呈帚状,孢子小梗无色,单胞,尖端渐趋尖细,呈瓶状,小梗上串生分生孢子。分生孢子单胞。 7.葡萄黑腐病 寄主植物:葡萄 诊断依据:果实发病后首先在果面上产生紫褐色 小斑点,逐渐扩大后病斑呈灰白色,边缘褐色, 稍凹陷。随病斑的继续发展,果实软腐。失水后 干缩,变成蓝灰色僵果,在树体上不易脱落。 病原:有性世代为称葡萄球座菌,属子囊菌 亚门真菌 8.葡萄霜霉病 寄主植物:葡萄

脂肪肝指南解读

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南诊断标准解读 上海交通大学附属第一人民医院脂肪肝诊治中心范建高 随着肥胖和糖尿病的高发,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)现已成为我国常见的慢性肝病之一,严重危害了人民健康。为了进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估,2006年2月,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》(以下简称《指南》)。本文针对该指南中的诊断标准进行了详细解读。 一、概论 1、非酒精性脂肪性肝病的命名和定义 2002年,美国肝病学会召开了脂肪性肝病的命名研讨会,根据组织学命名,将脂肪性肝病分为脂肪肝(肝细胞脂肪变性程度分为轻、中、重度)和脂肪性肝炎,后者根据坏死炎症活动度分为三级,根据肝纤维化程度分为四期;根据临床病因命名,将其分为酒精性和非酒精性脂肪肝,后者又包括胰岛素抵抗、药物、脂质紊乱、毒物中毒、减重(快速减重/消瘦)以及原因不明的隐源性脂肪肝。因此,广义的非酒精性脂肪性肝病既有原发的,也有继发的。原发性多为胰岛素抵抗、多源性代谢紊乱和代谢综合征所导致的脂肪肝,继发性多为营养不良、药物和遗传相关的代谢性疾病所引起的脂肪肝。 目前,非酒精性脂肪性肝病定义为除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及NASH相关肝硬化。NAFLD为获得性代谢应激性肝脏损伤,系肥胖及其相关代谢综合征累及肝脏的常见病理表现,胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病密切相关。 从疾病谱发展来看,临床上最为广泛的NAFLD,即单纯性脂肪肝,部分会发生脂肪性肝炎,进而通过

脂肪肝健康管理

脂肪肝健康管理 常识介绍 脂肪肝是指脂肪在肝脏过度沉积的临床病理综合症。正常肝脏内脂肪占比为3-4%,当肝细胞脂肪变性累及1/3以上或肝内蓄积脂肪含量超过肝脏重量的5-10%时,称为脂肪性肝病。脂肪性肝病分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。包括非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。 随着肥胖和代谢综合症在全球的流行,我国非酒精性肝病发病率增长迅速且呈低龄趋势,数据显示我国上海和广东成人患病率为17%和15%,近90%是由肥胖和代谢紊乱所致。非酒精性脂肪肝与代谢综合症、糖代谢异常、胰岛素抵抗密切相关。其与糖尿病互为危险因素。 高脂肪高能量膳食结构、多坐少动的生活方式、胰岛素抵抗、代谢综合症及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱)是非酒精性脂肪肝的主要危险因素。近期体重和腰围增加与非酒精性脂肪肝发病有关,特别是腰围。 健康指导和干预 1. 健康教育:脂肪肝是可以治愈性疾病,尤其是早期患者只要去除病因和积极治疗原发病一般可恢复正常。患者需要充分认识疾病,树立信心,改变不良生活方式,就能自我治愈,延缓并发症出现。 2. 控制体重:通过控制体重可以改善非酒精性脂肪肝的酶学指标,目前推荐每天参加30-45 分钟中等强度的体育活动。在6-12个月内,通过饮食、运动可减轻体重7-10%,并可改善胰岛素抵抗和肝脏组织学变化。 3. 合理膳食:总能量控制和身体活动是改善脂肪肝的重要措施。低碳水化合物饮食(低GI)与低脂饮食相比,在短期内降低BMI和改善胰岛素抵抗效果更好。小麦、洋葱、大蒜、和香蕉中含不易被消化和吸收的短链低聚糖,对改善脂肪肝有所帮助。 4. 改善胰岛素抵抗、纠正代谢紊乱:除存在明显的肝损害、肝功能不全或失代偿期肝硬化等情况,可采用相关药物治疗代谢综合症,非酒精性脂肪肝患者可安全使用血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂以及他汀类等药物,以降低血压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化。 5. 合理用药:尽量减少使用对肝脏有毒性的药物。适当使用降脂、护肝药物。根据中医体质辨识,采用中药进行辨证调理。 6. 心态平和:非酒精性脂肪肝病人群要重视舒缓情志,心身并治,达到调节情绪从而缓解病情的目的。 酒精性脂肪肝除了以上几方面外还需要做好以下两点: 1. 戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的关键。如仅为酒精性脂肪肝,戒酒4-6周后脂肪肝可停 止进展,最终恢复正常。 2. 营养支持:在戒酒的基础上应給予适量蛋白质、低脂饮食,并补充多种维生素(如维生素B、C、K及叶酸。

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