病理生理学教学大纲

病理生理学教学大纲
病理生理学教学大纲

《病理生理学》教学大纲

一、课程基本情况

课程名称:病理生理学(Pathophysiology)

课程性质:必修课

学时分配:计划学时54;理论课学时54

使用教材:病理生理学(第6版)主编:金惠铭王建枝,出版社:人民卫生出版社,印刷时间2004年5月

教学方式:理论课讲授与实习相结合

考核方式:期末理论课考试占100%

参考书目:《高级病理生理学》(第1版),主编:杨惠玲,出版社:科学出版社,印刷时间:1998年《新编病理生理学》(第1版),主编:吴其夏,出版社:中国协与医科大学出版社,印刷时间:1999年

二、教学要求:病理生理学就是研究疾病得发生发展得规律与机制得科学。它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面得各种有关知识加以综合、分析后用到患病得机体,从而正确地认识疾病在患病机体内出现得各种变化,因此它与生物学、遗传学、生理学、生物化学、病理解剖学、药理学等各门基础理论学科有重要联系,而且作为一门研究疾病得基础课,它又有责任把正常人体得有关知识,逐渐引向对患病机体得认识。所以病理生理学就是一门沟通基础医学与临床医学得桥梁学科。因此要求学生必须具备扎实得基础知识与实验操作能力,教师更要有广泛得基础与临床知识才能学好与教好这门学科。

三、教学内容

第一章绪论

[目得要求]

1、掌握病理生理学得概念。

2.熟悉病理生理学得基本任务地位与内容、

3。了解学习病理生理学得重要性与研究方法。

[教学内容]1学时

1。病理生理学得概念与任务。

2.病理生理学得内容。

(1)疾病概论:探讨疾病得普遍共性问题。

(2)基本病理过程:存在于不同疾病中,共同得、成套得机能、代谢与形态结构得改变、

(3)各系统病理生理学:血液循环、呼吸、消化、泌尿等系统疾病时得病理生理变化。

3.病理生理学得主要研究方法、

4。病理生理学得发展简史。

[课外作业及思考题]

1、什么就是病理过程?

2。试述病理生理学得主要任务。

3、病理生理学得内容有哪些?

4.病理生理学得研究方法有哪些?

第二章疾病概论

[目得要求]

1.掌握(1)健康、疾病、病因、条件、诱因、康复与脑死亡得基本概念。

(2)疾病发生与发展得一般规律

2.熟悉(1)常见得致病因素

(2)疾病经过与转归

3。了解(1)各类致病因素得致病特性。

(2)疾病发生得基本机制。

[教学内容]3学时

1.健康与疾病得概念

2、病因学:病因、条件概念。常见得致病因素、

3.发病学:发病学得概念;疾病发生发展得一般规律;疾病发生得基本机制、

4.疾病得经过:潜伏期、前驱期、症状明显期与转归期。

5.疾病得转归:

(1)康复:分完全与不完全康复。

(2)死亡:传统在临床上使用得死亡标准、脑死亡得概念、判断标准与临床意义。

[课外作业及思考题]

1.当今得健康与疾病得概念就是什么?

2、常见得疾病原因有哪些?

3.疾病得原因有哪两个重大特征?条件与诱因有何区别?

4。什么就是死亡得新概念?脑死亡得概念?植物人、植物状态及其与脑死亡得区别在哪里?

第三章水、电解质代谢紊乱

[目得要求]

1.掌握(1)低渗性、高渗性脱水得基本概念、发病机制与对机体得主要影响。

(2)水肿得概念与发生得基本机制;皮下水肿得基本特点及渗出液与漏出液得区别。

(3)低钾血症与高钾血症得概念,它们对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡得影响、2.熟悉(1)体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱得病因、分类、发生机制。

(2)低钾血症与高钾血症发生得原因与对机体其她方面得影响、

(3)镁、钙、磷代谢紊乱得原因、机制与对机体得影响。

3.了解(1)各型脱水与水中毒得防治原则。

(2)钾紊乱得防治原则

4。自学(1)心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿与脑水肿得临床特点与发生机制。

(2)钙、磷代谢紊乱得防治原则

[教学内容]8学时

1.体液与体液得调节平衡,体液平衡紊乱与水、钠代谢紊乱得分类、

2.低渗性脱水与高渗性脱水得概念。

3、低渗性脱水与高渗性脱水得原因与发生机制。

4.不同类型脱水得防治原则、

5.水中毒得概念、病因与发生机制以及水中毒对机体得影响

6。水肿得概念,水肿发生得基本机制。

7.水肿得表现特征与水肿对机体得影响,各种常见水肿得发生机制及对机体得影响。

8.低钾血症得概念,病因及对心脏电生理得影响。

9.高钾血症得概念,病因及对心脏电生理得影响、

10.低钾血症与高钾血症对机体其它器官得影响,包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱得影响、

11、低镁血症得原因与机制,对神经-肌肉得影响与对心血管系统得影响。

12。高镁血症得原因与机制,对神经-肌肉得影响与对心血管系统得影响。

13、低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症得概念。

14.低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏与其她方面得影响。

15.各种类型电解质紊乱得防治原则、

[课外作业及思考题]

1.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。

2.低钾血症与高钾血症对心肌得电生理特性有何影响?机制就是什么?

3。低钾血症与高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制就是什么?

4。引起体内钠、水潴留得因素主要有哪些?

5。哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留?

第四章酸碱平衡紊乱

[目得要求]

1.掌握(1)酸碱平衡紊乱得基本概念、常用得酸碱平衡指标及其意义

(2)四种单纯型酸碱中毒得基本概念与特点、酸或碱中毒得代偿机制

(3)不同类型酸或碱中毒对机体得主要影响。

2.熟悉混合型酸碱平衡紊乱得基本概念与分类。

3.了解各种酸碱平衡紊乱得防治原则。

[教学内容]6学时

1。酸碱平衡紊乱得基本概念

2、反映酸碱平衡常用得指标及意义:pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(AG)

3.单纯型酸碱平衡紊乱得基本类型、概念与特点

4.代谢性酸中毒得原因与机制。代谢性酸中毒得分类:AG增大型(正常血氯性),AG正常型(高血氯性)

5、机体对代谢性酸中毒得代偿反应:血液、肺、肾得代偿。

6。代谢性酸中毒对机体得影响:中枢神经系统、心血管系统与骨骼得影响、

7.代谢性碱中毒得原因与机制,代谢性碱中毒得分类。

8。机体对代谢性酸中毒得代偿反应。

9。代谢性碱中毒对机体得影响:氧离曲线左移,中枢神经系统、心血管系统得影响、

10.呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒得原因与机制

11。机体对呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒得代偿反应。

12.混合型酸碱平衡紊乱得基本概念、原因与基本特点。

13、各型酸碱平衡紊乱得防治原则。

[课外作业及思考题]

1、pH在7.35-7、45,血液得酸碱状态有哪几种可能?

2.简述代谢性酸中毒时机体得代偿调节及血气变化特点。

3、酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?

4.为什么急性呼吸性酸中毒常常就是失代偿得?

5.剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

第五章缺氧

[目得要求]

1、掌握:缺氧得概念,各型缺氧得血氧变化特点及其机制,缺氧时机体得功能代谢变化。

2。熟悉:常用得血氧指标,各型缺氧得原因,氧中毒得概念。

3。了解:影响机体对缺氧耐受性得因素。

[教学内容]2学时

1。缺氧得概念与常用得血氧指标(氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱与度)及其意义。

2、四种类型缺氧得原因与发生机制

(1)低张性缺氧得原因、发生机制、血氧变化得特点与皮肤粘膜颜色得变化

(2)发绀得概念与意义。

(3)血液性缺氧得原因、类型、其发生机制、血氧变化特点及各型血液性缺氧得皮肤粘膜颜色变化。

(4)循环性缺氧得原因、发生机制、血氧变化得特点与皮肤粘膜颜色得变化

(5)组织性缺氧得原因、发生机制、血氧变化得特点与皮肤粘膜颜色得变化。

3.缺氧时机体得功能代谢变化(代偿反应与损伤性变化)

4、影响机体对缺氧耐受性得因素:1)代谢耗氧率;2)机体得代偿能力、

5。氧疗与氧中毒

[课外作业及思考题]

1.循环性缺氧得原因就是什么?

2。试述氰化物中毒引起缺氧得机制。

3、试述缺氧时肺血管收缩得机制。

4。缺氧时,2,3-DPG有何改变?其意义如何?

5.以低张性缺氧为例,说明缺氧时机体得主要代偿方式。

第六章发热

[目得要求]

1.掌握(1)发热、内生致热原得概念、

(2)内生致热原、发热中枢调节介质得种类

(3)发热时机体得功能代谢改变。

2.熟悉(1)发热激活物种类及其作用

(2)发热得时相及热代谢特点,发热得治疗原则。

3.了解热限及其成因,发热得生物学意义。

[教学内容]2学时

1。发热得概念与临床意义

2.发热得原因与机制

(1)致热原与激活物得概念、

(2)发热激活物得种类与性质:包括微生物及其毒素、抗原一抗体复合物、类固醇与致炎物等。

3.内生致热原(EP)得概念。

4.致热信号(EP)传人中枢得途径:EP通过血脑屏障转运人脑;EP通过终板血管器作用于体温调节中枢;EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。

5、内生致热原得作用方式:通过正调节中枢与中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH与Na+/ca2+、NO)得作用,启动升温机制;同时也通过负调节中枢与内生解热物质(AVP、α—MSH)启动限制体温上升得机制,在两者协调得基础上,使体温调节中枢调定点上移,引起发热。

6、发热时体温上升得基本环节:信息传递;中枢调节;外周与产热、散热相关得效应器得作用。

7.发热得时相及其热代谢特点:分体温上升期(寒战期)、高峰期(稽留期)与退热期。

8、热限及其成因。

9.发热对机体得影响(机体代谢与生理功能得变化)与发热得意义

10.发热得处理原则、

[课外作业及思考题]

1.发热中枢调节介质有哪些种类,其作用就是什么?

2.发热时得体温调节机制就是什么?

3。发热得时相及热代谢特点就是什么?

第七章应激

[目得要求]

1。掌握(1)应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白与应激性溃疡得概念。

(2)应激时得神经内分泌反应及其生理意义、

2。熟悉(1)急性期反应以及热休克蛋白在应激反应中得作用意义。

(2)应激时机体得功能与代谢变化、应激与应激性疾病得发生得机制。

3.了解应激性损伤得防治原则。

[教学内容]2学时

1。应激、应激原得概念、

2.应激得神经内分泌反应:

(1)组成:主要为蓝斑-交感-肾上腺髓质系统与下丘脑-垂体—肾上腺皮质轴

(2)防御意义、不利影响。

3、急性期反应蛋白(AP)得概念、分类、生物学功能。

4、热休克蛋白(HSP)得概念、HSP得基本功能、基本结构以及结构及与功能得关系。

5.应激时机体得功能代谢变化:

(1)能量与物质代谢变化:①高代谢率②分解代谢增加

(2)心血管系统得变化:心率加快,心肌收缩力加强,外周阻力增高,血液重分布、

(3)消化系统、免疫系统、血液系统、中枢神经系统及泌尿生殖系统得变化。

6.应激与疾病得关系、应激性溃疡得概念、发生机制:胃粘膜缺血;H+反向弥散;

7、应激性损伤得防治原则

[课外作业及思考题]

1.应激时神经内分泌反应有哪些,有什么生理学意义?

2、急性期反应蛋白得生物学功能有哪些?

3.应激时机体发生了哪些功能代谢变化?

第八章休克

[目得要求]

1.掌握(1)休克得概念与发生得始动环节。

(2)休克各期得微循环改变得特点、发生机制及其意义。

(3)休克对细胞得代谢、功能与结构变化。

(4)休克时主要器官得功能、代谢与形态结构得变化。

2。熟悉(1)休克得病因与分类。

(2)体液因子在休克得发生发展中得作用、

(3) 休克得防治原则。

[教学内容]6学时

1.休克得概念、病因与分类(按病因、始动环节、血液动力学特点来分类)。

2.休克早期(缺血性缺氧期)得微循环改变得特点:少灌少流,灌少于流。

3、休克早期微循环改变得机制:主要与交感一肾上腺髓质系统兴奋有关。

4、休克早期得代偿意义:维持动脉血压,维持心脏与脑得血液供应。

5.休克早期得临床表现及其机制

6.休克期(淤血性缺氧期)得微循环改变得特点:多灌少流,灌大于流,发生淤血、

7.休克期微循环淤滞得机制:酸中毒、局部扩血管代谢产物增多、内毒素、血液流变学得改变。

8.休克期机体失代偿得主要表现与机制:回心血量减少;血容量减少;外周阻力降低。

9、休克期主要临床表现及机制(心、脑血液灌流减少)。

10.休克晚期(微循环衰竭期或休克难治期) 微循环得特点:不灌不流。

11.休克晚期难治得机制:微血管麻痹,DIC形成,重要器官功能衰竭、

12.各种体液因子在休克得发生发展中得作用。

13.休克时机体得机能与代谢变化

(1)细胞代谢障碍与细胞损害:

(2)休克时器官功能得改变:肾功能得改变(休克肾),肺功能得改变(休克肺),心功能得改变,脑功能得改变,消化道与肝功能得改变,多系统器官功能衰竭。

14.休克得防治原则:病因学治疗与发病学治疗、

[课外作业及思考题]

1.休克早期,微循环有何特征性变化?其发生机制如何?意义何在?

2、休克Ⅱ期,微循环有何特征性变化?其发生机制如何?为什么称此期为失代偿期?

3.休克Ⅲ期为何容易发生DIC?其有什么后果?

4.休克引起急性肺损伤有哪些基本表现?其发生机制如何?

5。重症休克为什么会引起心力衰竭?

6、试述休克肺得病理变化及对外呼吸功能得影响、

第九章弥散性血管内凝血

[目得要求]

1。掌握(1)DIC得基本概念、发生机制与促进DIC发生、发展得主要原因与机制、

(2)DIC得主要临床表现及其病理生理基础。

2。熟悉DIC得分期、分型。

3。了解DIC得防治原则。

[教学内容]2学时

1.弥散性血管内凝血得概念与病因、

2、DIC得发病机制

3、影响DIC发生、发展得因素。

4.DIC得分期:高凝期、消耗性低凝期与继发性纤溶亢进期

5。DIC得分型:DIC按发生快慢分型;按机体得代偿情况分型。

6。DIC得主要临床表现及机制:出血、休克、器官功能衰竭、微血管病性溶血性贫血。

7。DIC得防治原则

[课外作业及思考题]

1、引起DIC得主要病因有哪几大类?各自得主要机制就是什么?

2.妊娠妇女为什么容易发生DIC?

3。严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC?

4。DIC得四大临床表现有哪些?各自得发生机制如何?

5.试述休克与DIC得关系、

第十章缺血-再灌注损伤

[目得要求]

1.掌握(1)自由基、活性氧、缺血-再灌注损伤得概念。

(2)掌握缺血-再灌注损伤得发生机制。

2.熟悉缺血—再灌注损伤得原因与条件、机体得功能与代谢变化。

3.了解防治缺血—再灌注损伤得病理生理学基础。

[教学内容]4学时

1。缺血—再灌注损伤得概念、原因及条件、

2.缺血—再灌注损伤得发生机制

(1)自由基得概念、作用、缺血—再灌注损伤时氧自由基生成增多得机制

(2)钙超载得概念与细胞内钙超载得机制: Na+/Ca2+交换异常、生物膜损伤、

(3)钙超载引起缺血—再灌注损伤得机制:①线粒体功能障碍②激活磷脂酶③缺血—再灌注性心律失常④促进氧自由基生成⑤肌原纤维过度收缩

(4)微血管损伤与白细胞得作用:血管内皮细胞与白细胞激活、血管内皮细胞与中性粒细胞介导得缺血-再灌注损伤。

3.缺血—再灌注损伤时机体得功能及代谢变化

(1)心脏缺血—再灌注损伤得变化:心功能变化、心肌代谢变化、心肌超微结构得变化。

(2)脑缺血—再灌注损伤得变化:细胞代谢得变化与组织学变化。

(3)其它器官缺血—再灌注损伤。

4、防治缺血—再灌注损伤得病理生理基础、

[课外作业及思考题]

1。缺血—再灌注损伤时,氧自由基生成增多得机制就是什么?

2、钙超载引起缺血—再灌注损伤得机制就是什么?

3.心肌缺血—再灌注损伤时,心脏都有哪些变化?

第十一章心功能不全

[目得要求]

1.掌握(1)心力衰竭得概念、发生得原因与诱因。

(2)心力衰竭得发生机制。

(3)掌握心力衰竭发病过程中心脏代偿与心外代偿得环节、机制及其意义。

(4)掌握心力衰竭临床表现得病理生理基础。

2。熟悉心力衰竭得分类。

3、了解心衰得防治原则。

[教学内容]4学时

1、心力衰竭得概念,心力衰竭与心功能不全得区别。

2.心力衰竭发生得原因:原发性心肌收缩、舒张功能障碍;心脏负荷过度。

3、心力衰竭发生得诱因:①感染;②心律失常;③酸碱平衡及电解质紊乱;④妊娠与分娩。

4。心衰得分类:按心衰病情严重程度、发生得速度、发生时心输出量得高低、发生部位分类。

5.心力衰竭得代偿:心脏得代偿与心脏以外得代偿。

6.心力衰竭得发生机制:

(1)心肌收缩性减弱:心肌结构得破坏,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋一收缩耦联障碍,心肌肥大得不平衡生长。

(2)心室舒张功能障异常:钙离子复位延缓,心室顺应性降低,肌球一肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少、

7.心力衰竭临床表现得病理生理基础:

(1)肺循环充血:①呼吸困难得临床表现及其机制。②肺水肿:就是急性左心衰最严重得表现。

(2)体循环淤血(静脉淤血与静脉压升高、水肿、肝肿大压痛与肝功能异常)。

(3)心输出量不足:皮肤苍白或发绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、心源性休克。

8。心衰得防治原则:改善心肌得舒缩功能;减轻心脏前、后负荷,提高心输出量;控制水肿、降低血容量;纠正水、电解质与酸碱平衡。

[课外作业及思考题]

1。心衰发病过程中,心脏本身得代偿形式有哪些?

2.了解心力衰竭得诱因对心力衰竭得防治有何意义?

3、心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌得收缩、舒张功能?

4。心力衰竭时心肌有哪些代偿方式?这些代偿有何限度?过度代偿又有何危害?

5。左心衰竭时导致呼吸困难得发生机制就是什么?

6。左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型?各型发生机制就是什么?

第十二章呼吸功能不全

[目得要求]

1.掌握(1)呼吸衰竭得概念、发生机制及各种原因所致呼吸衰竭得血气变化得特点

(2)对机体得影响及机制。与

2.熟悉(1)发生得原因

(2)成人呼吸窘迫综合征得概念、发生机制。

3.了解呼吸衰竭得防治原则。

[教学内容]4学时

1、呼吸功能不全、呼吸衰竭得概念及两者得不同

2、呼吸衰竭发生得原因与发生机制:通气不足(限制性通气不足、阻塞性通气不足)、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调(死腔样通气、功能性分流)解剖分流增加得概念、发病机制。

3.呼吸衰竭时机体得功能与代谢变化:系由缺氧或缺氧与二氧化碳潴留所引起。

(1)酸碱平衡及电解质代谢紊乱,混合酸碱平衡系乱多见。

(2)中枢神经系统功能紊乱:肺性脑病得概念,肺性脑病得临床表现以及高碳酸血症,PH下降与低氧血症等在肺性脑病发生机制中得作用。

(3)呼吸功能变化:代偿性呼吸加强及其机制,呼吸困难与呼吸节律紊乱,呼吸抑制。

(4)循环系统功能变化;代偿现象及其机制,肺源性心脏病得概念及其机制、

4、呼吸衰竭得防治原则。

[课外作业及思考题]

1、引起限制性通气不足得原因及机制就是什么?

2。肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍?其血气变化特点如何?为什么?

3。真性分流与功能分流有何不同?如何鉴别它们?

4.试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭得机制。

第十三章肝功能不全

[目得要求]

1。掌握肝性脑病得概念与发病机制

2。熟悉肝性脑病得防治原则。

3.了解肝脏疾病得病因学与肝功能障碍得一般表现。

[教学内容]4学时

1.肝脏疾病得病因学与肝功能不全得概念:

2.肝性脑病得概念、临床表现与分类、

3、肝性脑病得发病机制

(1)氨中毒学说:血氨升高得原因与机制(氨得清除不足,产氨增加);氨对中枢神经系统得毒性作用(氨干扰脑细胞得能量代谢,影响脑内正常神经递质得生成,对神经元细胞膜得直接抑制作用)

(2)假性神经递质学说得立论依据及观点。

(3)氨基酸代谢失衡学说,就是假性神经递质学说得补充与发展、

(4)GABA学说得立论依据及观点。

(5)综合学说:实质就是对氨中毒学说得补充与发展。

4.影响肝性脑病发生发展得因素

5.肝性脑病得防治原则;

[课外作业及思考题]

1.严重肝功能障碍时,为什么会使血氨升高?为什么会导致肝性脑病得发生?

2。严重肝功能障碍时,体内会出现哪些假性神经递质?它们如何引起肝性脑病?

3、严重肝功能障碍时,体内会出现哪些氨基酸得失衡?它们又如何引起肝性脑病得?

第十四章肾功能不全

[目得要求]

1.掌握(1)急性肾小管坏死所致急性肾衰得主要机能代谢变化。

(2)慢性肾衰得发展过程,发病机制及对机体得影响。

2、熟悉(1)急性肾衰、慢性肾衰得发病原因与机制。

(2)尿毒症得概念与主要尿毒症毒素与尿毒症临床表现得关系。

3.了解急、慢性肾功能不全得防治原则。

[教学内容]6学时

1.急性肾功能不全得概念、病因与分类。

2.急性肾功能不全得发病经过:少尿期、多尿期、恢复期、

3、少尿期发病机制:肾缺血、肾小管阻塞得损伤作用、肾小管原尿反流、

4。少尿期得代谢紊乱得表现及其发生机制:氮质血症、代谢性酸中毒、水中毒、高钾血症。

5.多尿期多尿得机制及对机体得影响。

6、慢性肾衰得概念,发展过程(代偿期、失代偿期)、

7.慢性肾衰得发病机制、

8。慢性肾衰对机体得影响。

(1)泌尿功能障碍:①尿量变化;②尿渗透压变化;③尿成分得变化:尿蛋白质与尿沉渣检查。

(2)体液内环境得改变:①氮质血症;②酸中毒;③电解质紊乱:包括钠代谢、钾代谢、镁代谢、钙与磷代谢障碍。

(3)其它病理生理变化:①肾性高血压;②肾性贫血;③出血倾向④肾性骨营养不良。

9。尿毒症:尿毒症得概念、发生机制与对机体得影响、

10。急性肾功能衰与慢性肾功能衰竭得防治原则。

[课外作业及思考题]

1.简述急性肾功能衰竭出现少尿得发生机制。

2.简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿得机制。

3、急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代谢变化?其发生机制如何?

4、简述慢性肾功能衰竭时出现多尿得机制。

5、简述慢性肾功能衰竭时发生高血压得机制、

6.CRF时钙磷代谢有哪些变化?其发生机制如何?

7.简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良得发生机制、

四、病理生理学授课学时分配表

病理生理学教学大纲

1.绪论章

要求了解病理生理学得任务、内容、研究方法、学科性质及其在医学中得地位

2..钾代谢障碍章

(1)掌握低钾血症与高钾血症得概念;及相应名词得英语词汇

(2)掌握低钾血症与高钾血症得原因与机制,对机体得影响

(3)了解低钾血症与高钾血症得防治原则

3.酸碱紊乱章

(1)掌握反映酸碱平衡状况得各项指标得含义,了解正常值

(2)掌握四种单纯型ABD与混合型ABD概念及英文词汇

(3)掌握四种单纯型ABD得原因与机制,机体得代偿调节,血气检测特点,对机体得影响

(4)了解四种单纯型ABD得防治原则,了解混合型ABD得类型及血气检测特点

4。应激章

(1)掌握应激,应激性疾病,应激相关疾病,应激性溃疡,急性期反应蛋白,热休克蛋白得概念与英语词汇

(2)掌握应激时主要得神经内分泌反应

(3)掌握应激性溃疡得发生机制

(4)熟悉应激时机体得变化

5.休克章?(1)掌握,感染性休克,心源性休克得概念及英语词汇

(2)掌握休克得微循环机制、细胞变化及心肾器官功能衰竭

(3)掌握感染性﹑心源性休克得特点,熟悉其她各型休克得特点

思考题:试述休克与DIC得关系及其主要机制

6、DIC章

(1)掌握DIC,微血管病性溶血性贫血得概念及英语词汇

(2)掌握DIC得发病机制,机体变化与临床表现

(3)熟悉影响DIC发生发展得因素,DIC得分期、分型

(4)了解DIC得防治原则

7.缺血-再灌注章

(1)掌握缺血-再灌注损伤概念及相关英语词汇

(2)掌握缺血-再灌注损伤得重要发生机制

(3)熟悉心肌、脑缺血—再灌注损伤得变化

(4)了解其她内容

8.细胞信号转导障碍章?(1)掌握细胞信号转导得相关概念及英语词汇。

(2)掌握细胞信号转导得四个主要途径名称及要点内容、

(3)掌握细胞信号转导障碍与肿瘤得关系。

(4)熟悉细胞信号转导障碍与其她疾病得关系。

9、细胞凋亡章

(1)掌握细胞凋亡得相关概念及英语词汇

(2)掌握细胞凋亡得过程、生化改变、发生机制。

(3)熟悉凋亡相关基因、淋巴细胞凋亡不足或过度或并存得疾病

10、心力衰竭章?(1)掌握心力衰竭及相关概念与对应得英语词汇

(2)掌握心力衰竭得发生机制、机体得代偿

(3)掌握心衰时心血管系统与呼吸功能得变化

(4) 熟悉心力衰竭防治原则

11。呼吸衰竭章

(1)掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、CO2麻醉得概念及相应得英语词汇

(2)掌握呼衰得原因与机制,血气变化特点

(3)掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统得变化,循环系统得变化

(4)熟悉ARDS概念及发生机制

了解其她内容

12、肝性脑病章?(1)掌握肝性脑病得概念

(2)掌握肝性脑病得发病机制

(3)熟悉肝性脑病得诱因

(4)了解防治原则

13.肾功能不全

(1)掌握ARI、ATN、CRI、尿毒症得概念及其英语词汇

(2)掌握ARI得病因,ATN得发病机制,ATN少尿期得机体变化

(3)掌握CRF得发病机制,机体得变化

(4)熟悉ATN与CRF得发展过程;功能性与器质性ARF得鉴别;

尿毒症毒素得种类

14。多器官功能障碍与衰竭?(1)掌握多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位得概念及其英语词汇

(2)掌握MODS得发病类型与发病机制

(3)了解MODS时机体得功能代谢变化与防治原则

病理学与病理生理学名词解释

病理学与病理生理学名词解释 1.病理过程:是指存在于不同疾病中,具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。 2.疾病:是在一定病因作用下,机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.病因:可引起疾病发生的原因。(生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会) 4.完全康复:又称痊愈,是指疾病所致的损伤完全消失,机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。 5.活检:是指通过局部切取,钳取、细针穿刺等手术方法,从活体内获取病变组织进行病理诊断。 6.适应:是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 7.化生:是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用,而转化为另一种分化成熟的细胞或组织 的过程。 8.机化:坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代的 过程称为机化。 9.萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 10.坏疽:是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染,坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。 11.肉芽组织:是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织,并伴有炎细胞浸润。 12.变性:是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常 蓄积。 13.坏死:是指活体内局部细胞、组织的死亡。 14.梗死:动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环,导致局部组织缺血缺氧性坏死。 15.栓塞:循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。 16.充血:广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多,包括充血和淤血。通常说的充血是指因动脉输 人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。 17.淤血:因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。

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、管路敷设技术通过管线敷设技术,不仅可以解决吊顶层配置不规范问题,而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中,要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等,要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式,为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题,合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则:在分线盒处,当不同电压回路交叉时,应采用金属隔板进行隔开处理;同一线槽内,强电回路须同时切断习题电源,线缆敷设完毕,要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备,在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验;通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系,根据生产工艺高中资料试卷要求,对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验;对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作;对于继电保护进行整核对定值,审核与校对图纸,编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案,编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案;对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题,作为调试人员,需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料,并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况,然后根据规范与规程规定,制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术,电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时,需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全,并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围,或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理,尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作,并且拒绝动作,来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此,电力高中资料试卷保护装置调试技术,要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时,需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

病理生理学知识归纳

教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容(20分钟,重点掌握) 一、病理生理学的概念 病理生理学(pathophsiology)是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学,是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件,研究疾病发生发展和转归的规律和机制,研究患病机体的功能,代谢的变化及其机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科,它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论,又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件,疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程(Pathological process) 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程,主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。

3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法(10分钟,了解) 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型,探讨疾病时机能和代谢 变化,并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床,只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下,进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究,有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查,以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案

(完整word版)《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么?【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学?【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,病理生理学的研究也必 须遵循该原则,因此病理生理学应该运用各种研究手段,获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20

病理学与病理生理学

病理学与病理生理学 Document number:NOCG-YUNOO-BUYTT-UU986-1986UT

《病理学与病理生理学》试卷及答案 一、名词解释(每个3分,共15分) 1、核黄疸 2.原发综合征 3.裂体细胞 4.原位癌 5.缺氧 二、填空题(每空1分,共20分) 1.适应在形态上表现出 、 、 、 。 2.引起淤血的原因有 、 和 。 3.深部脓肿出现一个开口的排脓管道,称为 ;若出现2个开口且相通的排脓管道则称为 。 的计算公式为AG ,其正常值 。当该值大于 时,可诊断 。 5.血液性缺氧的原因有 、 、 。 的主要临床表现为 、 、 、 。 7.休克发生的始动环节是 、 、 。 三、选择题(每题1分,共35分) 1.某男,60岁,纤维胃镜检查发现胃窦部有一直径3cm 大小边缘隆起的溃疡,你认为确诊的方法是:

( ) A.细胞学检查 B.活体组织检查线钡餐检查 D.大便化验 E.胃液分析 2.细胞水肿和脂肪变性主要发生于: ( ) A.脾、肾、肺 B.心、肝、肾 C.心、肺、脾 D.肝、肾、脾 E.肾、肺、脾 3.血栓被肉芽组织取代的过程称: () A.血栓吸收 B.血栓愈合 C.血栓再通 D.血栓软化 E.血栓机化 4.炎症局部的基本病变是: () A.变性、坏死、渗出 B.变性、渗出、增生 C.变性、渗出、再生 D.变质、渗出、增生 E.变质、渗出、化生 5.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是: ( ) A.支气管壁充血、水肿和慢性炎症细胞浸润 B.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死 C.支气管壁瘢痕形成 D.软骨萎缩、钙化或骨化 E.杯状细胞、粘液腺体增生、肥大,浆液腺粘液化

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理学与病理生理学02任务答案001-005

病理学与病理生物学(原病理学)02任务001 一、单项选择题(共 50 道试题,共 100 分。) 1. 缺氧是由于( A )。 A. 向组织供氧不足或组织利用氧障碍 B. 吸入气中氧含量减少 C. 血液中氧分压降低 D. 血液中氧含量降低 E. 血液中氧容量降低 2. 乏氧性缺氧又称为( A )。 A. 低张性低氧血症 B. 等张性低氧血症 C. 缺血性缺氧 D. 淤血性缺氧 E. 低动力性缺氧 3. 可引起高铁血红蛋白血症的物质是( C )。 A. 硫酸盐 B. 尿素 C. 亚硝酸盐 D. 肌酐 E. 乳酸 4. 血液性缺氧时( D )。 A. 血氧容量正常、血氧含量降低 B. 血氧容量降低、血氧含量正常 C. 血氧容量、血氧含量均正常 D. 血氧容量、血氧含量均降低 E. 血氧容量增加、血氧含量降低 5. 血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动-静脉血氧含量差变小见于( D )。 A. 心力衰竭 B. 呼吸衰竭 C. 室间隔缺损 D. 氰化物中毒 E. 慢性贫血 6. 对缺氧最敏感的器官是( B )。 A. 心脏 B. 大脑 C. 肺 D. 肾 E. 胃肠道 7. 发热是体温调定点( A )。 A. 上移,引起的主动性体温升高 B. 下移,引起的主动性体温升高 C. 上移,引起的被动性体温升高 D. 下移,引起的被动性体温升高 E. 不变,引起的主动性体温升高 8. 属于发热的是( E )。

D. 中暑 E. 伤寒 9. 外致热原的作用部位是( A )。 A. 产EP细胞 B. 下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌 D. 皮肤血管 E. 汗腺 10. 属于内生致热原的是( D )。 A. 细菌 B. 病毒 C. 致热性类固醇 D. 肿瘤坏死因子 E. 螺旋体 11. 不属于发热激活物的是( C )。 A. 细菌 B. 类固醇 C. cAMP D. 疟原虫 E. 抗原-抗体复合物 12. 不属于中枢发热介质的是( A )。 A. 干扰素 B. PGE C. cAmp D. 脂皮质蛋白-1 E. 精氨酸加压素AA 13. 炎症引起较大范围组织缺损,修复的主要方式是( A )。 A. 肉芽组织增生填补 B. 周围组织增生、肥大 C. 巨噬细胞增生 D. 缺损周围收缩 E. 缺损的原组织细胞分裂增生 14. 炎症局部的基本病变是( B )。 A. 变性,坏死,增生 B. 变质,渗出,增生 C. 炎症介质的释放 D. 血管变化及渗出物形成 E. 局部物质代谢紊乱 15. 最有防御意义的炎症改变是( A )。 A. 白细胞渗出 B. 分解代谢亢进 C. 局部酸中毒 D. 分子浓度增高 E. 炎症介质形成 16. 关于纤维素渗出的描述,错误的是( D )。 A. 胸膜炎

病理生理学—多选整理

病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸(碱)中毒、混合性酸碱平衡紊乱(pH相消型)BCD 2、PaCO2>46 mmHg(6.25kPa),见于:代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时,肾的代偿调节作用表现为:加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于:代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下:HCO3-升高、AB、SB、BB均升高,SB<AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是:SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括:细胞内外离子交换代偿增强,细胞外液氢离子有所升高,钾离子下降、经肾脏代偿调节,肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于:全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意:防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在:血液重新分配,保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD

12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用?:容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因:DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加,血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为:总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是:酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩,血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起:ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关?:疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是:细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于:肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害,通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括:Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括:使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生:细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

病理生理学历年考试题整理版

Shock:休克:多种强烈的损伤性因素侵袭身体,引起全身的有效循环血量降低,使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损,从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的生物胺,如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似,但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸:指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重,需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重,及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞:低钾血症时,静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞:高钾血症时,静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导:水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合,激活细胞内信息分子,经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内,调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病:呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤,继而造成脑功能障碍,称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧:因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余:是指在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下,用PaCO2为40mmHg的气体平衡后,将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀:食用大量硝酸盐后,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,从而将血红蛋白中的铁氧化为三价,形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色,故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症:因失水多于失钠,血清钠浓度高于 150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症:因失钠多于失水,血清钠浓度低于 130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L的脱水,又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症:血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿:又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差,用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿:在凹陷水肿出现之前,已有组织液的增多,但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足:由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大,肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍:指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征:DIC时,因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征:DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症:肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒:指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病:机体在一定条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学:研究疾病发生的原因与条件 完全康复:疾病时的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复:疾病时的损伤性变化得到控制,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,可留有后遗症。脑死亡:全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失,意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准:自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义:判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响;钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响;熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍: (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点:失钠>失水;血清Na浓度<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液:利尿剂;肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液:消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当:只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量:早期增加,伴随细胞外液低渗,ADH下降,后期减少 尿钠:肾性失钠增加,肾外失钠减少 (4) 脱水貌:组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点:失钠<失水;血清Na浓度>150mmol/L ;血浆渗透压>310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高;血容量下降,使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水

病理学与病理生理学

病理学与病理生理学 Pathology and Pathophysiology (专业代码077704或100104) 医学学术学位硕士研究生培养方案 一、培养目标 (一)坚持四项基础原则,热爱社会主义祖国,遵纪守法,具有良好的道德风尚,严谨的科学态度,踏实的工作作风和敬业精神。 (二)注重知识、能力和综合素质的培养。具有坚实的病理学与病理生理学专业理论基础、基本技能和系统的专业知识,熟悉科学研究的基本环节,能够从事病理学与病理生理学专业教学和科学研究以及病理诊断。 (三)掌握一门外国语,具有较熟练阅读本专业外文资料和一定的听、说、写的能力。 (四)身心健康。 二、学习年限和总体时间安排 在校学习年限一般为三年。课程学习半年,科学研究、专业实践(包括教学和临床实践)和撰写论文两年半。在职硕士研究生根据具体情况可相应延长一年。 三、研究方向 (一)肿瘤分子病理研究与临床 (二)急性肺损伤发病及其内源性修复机制 四、课程设置与要求 (一)课程设置(见课程设置表) 包括公共必修课、专业必修课和选修课。 (二)学分要求 应修总学分不少于30学分,必修课≥70分计学分,选修课≥60分计学分。专业课学习时间由导师根据科研等工作统筹安排,第五学期末修完全部学分。 (三)必读著作和期刊 1.教材: (1)病理学:李玉林主编,人民卫生出版社 (2)病理学:周庚寅主编,科学出版社,英文版 (3)高级病理生理学:杨惠玲主编,科学出版社 (4)细胞分子病理生理学:金惠铭主编,郑州大学出版社

(5)组织病理学技术:李甘地主编,人民卫生出版社 备注:大学英语六级考试未通过的研究生必须选修英语(普通班),通过的研究生可根据自身需要选修医学英语术语学和医学英文文献阅读。 自然辩证法概论和马克思主义与社会科学方法论两门课程所有研究生两选一。 2.著作与期刊: (1)中华外科病理学:武忠弼主编,人民卫生出版社 (2)中华病理学杂志:吴秉铨主编,中华医学会主办

病理生理学考试-- 病理生理学考试-- 历年真题-黄月整理-转自TJSTART

【病理生理学】00级七年制 二、英汉互译 低钾血症休克缺氧凋亡水肿 Acidosis myocardial remodeling susceptibly gene pyrogen deconpensation 三、名词解释 疾病阴离子间隙离心性肥大混合拮抗反应综合征假性神经递质 四、问答题 1、试述缺血-再灌注损伤时钙超负荷的发生机制及其造成损伤的机制 2、试述心衰时心肌舒张功能障碍的机制 【病理生理学】00级本科 二、名词解释 心肌向心性肥大功能性分流自身输血阴离子间隙假性高血钾症 三、英汉互译 Pathological process 缺氧 Human genome project 过热 Molecular chaperone 应激原 Systemic inflammatory 代谢性酸中毒 四、问答题 试述心肌收缩性减弱的机制 简述休克早期的主要临床表现及其机制 简述机体炎症失控的主要表现及机制 概述三型脱水对集体影响特点和补液原则 【病理生理学】03级七年制 二、英汉互译 阴离子间隙弥散性血管内凝血应激性溃疡向心性肥大 真性分流肝性脑病肠道细菌转位氮质血症 高镁血症完全康复 三、名词解释 基本病理过程自身输血气道等压点假性神经递质 多器官功能障碍综合征 四、问答题 大出血患者机体缺氧的可能类型,原因何在 简述酸中毒导致心力衰竭的可能机制

急性肾功能衰竭少尿的发生机制 【病理生理学】04级八年制 2、名词解释(每题3分,共5题,计15分) 阴离子间隙 缺氧 无复流现象 肝性脑病 代偿性抗炎应综合征 三、英汉单词互译(每题0.5分,共10题,计5分) 病理生理学Hypokalemia 呼吸爆发Metabolic Alkalosis 过热Oxygen Paradox 凋亡小体True Shunt 矫枉失衡False Neurotransmitter 四、问答题(每题10分,共4题,计40分) 1.试述休克早期微循环改变的特点及其代偿意义。 2.试述心肌肥大不平衡生长引起心肌收缩减弱的机制。 3.试分析功能性分流时血气变化的特点及其机制。 4.试述慢性肾功能不全多尿的发生机制。多尿为何内环境紊乱? 【病理生理学】04级六年制英文班考试题 二、名词解释 1 Circulatory hypoxia循环缺氧 2 Auto blood transfusion自动输血 3 Ischemia-reperfusion injury缺血再灌注损伤 4 Concentric hypertrophy心肌肥大 5 Trade-off 权衡 三、简答题 1.严重出血病人可发生何种类型缺氧?为什么? 2.请说明在心衰发展过程中发生diastolic障碍的机制 3.试述急性呼吸窘迫综合征患者发生呼吸衰竭的过程。 【病理生理学】04级临床七年制病理生理学考题 2 英汉互译

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

病理生理学实验指导

病理生理学实验指导汪思应郑红邓松华 安徽医科大学基础医学院病理生理教研室

目录 一,概论┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈1 二,病理生理实验基本操作方法┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈2 三,实验性肺水肿┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈3 四,兔小肠灌溉的水肿模型复制┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈3 五,缺氧┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈4 六,再吸入式缺氧┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 七,钾代谢障碍┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 八,失血性休克┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 九,喜树碱诱导细胞凋亡┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈6 十,急性左心衰竭┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈7 十一,急性右心衰┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈8 十二,病例讨论—肝性脑病┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈8 十三,病例讨论—急性肾功能不全┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈9 十四,病例讨论—MODS┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈10 十五,病理生理学实验教学大纲┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈11 十六,病理生理学教学大纲┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈12

概论 病理生理学(Pathophysiology)是一门联系基础医学和临床医学的重要桥梁学科之一。它在理论课程中主要介绍了在致病因素作用下机体的机能代谢:①发生何种改变(即临床症状及体征);②为何发生改变(即临床症状及体征出现的机制);③这些改变的规律性及与疾病的关系;④预防和处理这些改变的机理(即疾病防治措施的原理)。因此,病理生理学是一门理论性科学。同时它又是一门实验性科学。病理生理学的实验方法有两种,即临床研究和动物实验研究。临床研究的结果虽能直接应用于患者,但有很大的局限性。所以,病理生理学主要采取动物实验研究方法。在动物身上复制各种疾病或病理过程,作为人类相应疾病的模型。实验者可控制或改变实验条件,以研究疾病的病因、发病环节、发病机制等。还可用于疾病的实验性预防、治疗及新型药物和治疗手段的开发研究等。 人类疾病动物模型的复制有很多方法。大致归纳为以下几种:①从自然界中选择发病动物(如选择生长有肿瘤的鼠、狗等)作为疾病动物模型。但该动物模型个体间差异很大,且发病条件及病程等不易控制,已很少被直接采用。现主要用经人工选择培育的不同品系的发病动物如由Okamoto和Aoki选育成功的SHR 大鼠,其成年后100%发生高血压,常用作自发性高血压的动物模型。我国天津医学院培育成功的津白-Ⅱ小鼠,成年后易发生乳腺癌等;②根据疾病发生原因来复制疾病的动物模型。如用二乙基亚硝胺、二甲基偶氮苯来复制大鼠肝癌动物模型;我室张载福教授用盲肠结扎穿孔法造成小鼠腹腔感染来复制全身性炎症反应综合症(SIRS)的动物模型;③根据疾病发生机制复制动物模型。如本指导中用大剂量快速输液提高家兔肺毛细血管流体静压以复制的实验性肺水肿模型,动脉控制性放血造成的失血性休克模型。④根据疾病的发生环节复制疾病的动物模

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