老年病学复习资料
老年病学复习资料（课件整理）
目录
老年病学概论P1
老年高血压P3
老年人合理用药P6
老年人血脂代谢异常P8
老年人糖尿病P11
老年人心力衰竭P16
老年人神经系统P19
老年多器官功能不全综合征（MODSE) P23
缺血性肠病P23
老年人心理健康P25
代谢综合征P25
非酒精性脂肪肝P26
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病P28
高血压病P29
风湿病P30
冠状动脉粥样硬化性心脏病P32
营养支持P36
老年病学概论
第一节人口老龄化的现状及发展趋势
人口老龄化：社会人口从高出生率、高死亡率的年轻人群向低出生率、低死亡率的老年人群的转化过程。
人口老龄化：WHO:国家或地区人口中≥60岁的人口达到总人口的10%或≥65岁的人口达到总人口的7%，该国家或地区即为老龄化国家或地区。
中国人口老龄化的现状及发展趋势/特点：1. 人口老龄化来势凶猛、进展迅速。2. 老年人口规模（绝对数）大。3. 地区、城乡发展极不平衡。
第二节老年学和老年医学基本概念
老年学（gerontology）:是研究人类衰老的一门综合性、多学科的科学。包括：老年生物学、老年医学、老年社会学、老年心理学等。
老年医学（geriatric medicine）:老年学/医学；老年基础医学：老年临床医学：老年流行病学：老年预防医学与老年保健：
时序年龄和生物年龄：（1）时序年龄：实际年龄（2）生物年龄：生理年龄，取决于组织器官的结构与功能老化的程度，是反应器官功能状况的一个指标。
自然寿命、最高寿命、平均预期寿命：自然寿命：不受外界因素影响的条件下遗传学意义上生物生存的最高年限。最高寿命：同种生物的一个群体中最后一个或最后一批死亡的生存时间。平均预期寿命：某一地区或国家总人口的平均生存年限。
人类自然寿命：Buffon系数：寿命/生长期≈5.0~7.0；人类：生长期25年、人类自然寿命为：125~175岁；Hayflick极限：体外培养细胞分裂生长在50次左右即终止。人类每次分裂周期为2~4年。
影响人类寿命的因素：遗传因素（家族因素、性别因素、劣质遗传因素）和后天因素（社会
因素、营养因素、疾病因素、环境因素和体力活动）
健康老年人：身心健康
WHO健康标准：形体健康、功能正常、没有疾病、心理健康、适应社会。
1994年中华医学会健康老年人标准：（1）躯体健康：形体健康（具有标准的体质指数、躯体无显著的驼背或其他异常）、功能正常（有一定的体力和视听能力、肢体活动及步态平稳、心肺脑肾内分泌系统功能正常）、没有疾病（经物理、生化、仪器检查未发现病理性改变、没有被确诊的器质性疾病）。（2）心理健康：有充分的安全感/对自己有自知之明，能对自己的能力做恰如其分的评价/生活目标切合实际，能现实地对待和处理周围所发生的问题/与周围环境保持良好的接触，并能经常保持兴趣/能保持自己人格的完整与和谐/智力正常，具有良好的学习能力/情绪豁达，控制适度/能保持良好的人际关系，悦纳他人，并取得集体悦纳/能在集体允许的范围内作出适度个性发挥/能在社会规范内，满足个人恰如其分的要求，等10条标准。（3）社会健康：及与社会及社会环境处于一种和谐一致的状态。个人社会健康可以从10方面进行评估：家庭教育/社会文化/群体关系/社会风气/社会环境/婚姻和家庭状况/处理人际关系的能力/个人事业的成功/对社会变迁的适应能力/处理角色冲突和角色转换的能力。
第三节衰老及衰老机制
衰老（senescence, senility, aging）是指生物体整个生命周期中的一个随时间进展而表现出的形态和功能不断衰退、恶化直至死亡的过程。
Cupid标准：（1）累积性（cumulative）：衰老是一个漫长的过程，是一些轻度或微量变化长期逐步累积的结果，并非一朝一夕所致。（2）普遍性（universal）：衰老是多细胞生物普遍存在的，是同种生物在大致相同的时间范围内都可表现出来的现象。（3）渐进性（progressive）：衰老是一持续渐进的演变过程且逐步加重，一旦表现出来则不可逆转。（4）内生性（intrinsic）：衰老源于生物固有的特性（如遗传），不是环境造成的，但受环境的影响。（5）危害性（deleterious）：衰老过程对生存不利，使机体功能下降乃至丧失，机体越来越容易感染疾病，终致死亡。
衰老的机制：1. 遗传程序衰老学：衰老如同生长、发育、成熟一样，均由遗传程序决定。“生物钟” ---DNA（DNA如何控制衰老：“衰老基因”的表达/基因密码受限/重复基因消耗/DNA 修复功能下降/DNA抑制因子表达/基因突变。）目前有：与衰老有关的基因研究，长寿基因、抑癌基因、衰老相关基因；端粒与端粒酶与衰老关系的研究；DNA甲基化及线粒体DNA 损伤与衰老关系的研究。
2. 自由基学说：自由基：细胞代谢过程中不断产生的，带有一个以上不配对电子的原子、原子团或分子，主要有氧自由基、羟自由基、过氧自由基、氮氧自由基等。其氧化活性损害生物体的大分子或多种细胞成分，如：蛋白质氧化、DNA突变甚至断裂、脂质氧化、细胞膜起泡等。细胞凋亡（apoptosis）造成组织器官细胞数量减少，引起组织器官出现衰老的病理改变。年龄↑→自由基数量↑→自由基清除↓→细胞凋亡↑→组织器官衰老↑
3. 神经内分泌学说：下丘脑---垂体---靶腺（肾上腺、甲状腺、性腺等）年龄↑→下丘脑功能↓→促激素释放激素↓→垂体、靶腺功能↓→衰老
4. 免疫衰老学说：衰老与机体免疫功能减退和自身免疫增强有关。
第四节衰老的器官与生理功能变化
生理性衰老：随着年龄的增长，人体各器官及组织逐渐发生形体、功能和代谢等一系列变化，出现退行性改变或功能衰退状态。
机体内环境稳定机制减退：衰老时，机体各器官系统，特别是神经内分泌系统功能衰退，稳定机体内环境的能力下降，不能使机体许多生理、生化指标（如血压、血脂、血糖、PH等）
保持在相当恒定的水平。1. 葡萄糖耐量减低：年龄↑→基础代谢率↓、胰腺β细胞对对血糖增高的敏感性↓、胰岛素受体↓肝脏摄取葡萄糖的能力↓→葡萄糖耐量↓→血糖↑、糖尿病。2.自主神经功能紊乱：体温调节能力↓→寒冷致冻伤；血压调节能力↓→血压降低致脑缺血。3.血浆pH变化：酸碱调节能力↓→酸碱平衡失调，代谢性酸中毒
机体储备功能减退：衰老时各个系统脏器储备能力下降，疾病易感性增高。比如：心输出量机体抵抗力减弱：机体防疫、免疫功能↓→感染性疾病；自身稳定、监视功能↓→肿瘤
机体活动及适应能力下降：体力↓、反应迟钝、运动的灵活性准确性↓→机体活动能力↓、心悸、气促；对外界和体内环境改变的适应能力↓→中暑、感冒
老年人心理变化：生理的变化→低级心理活动↓（感觉、运动等↓）；生理的变化→高层心理活动可↑（语言思维、抽象概括等↑）（如果老年人善于用脑、勤于学习和思考）
第五节老年病临床特点
临床表现不典型：老年人反应性↓→临床表现不典型如：严重感染：只有低热，甚至不发热；心肌梗死：不痛；胆石症、阑尾炎：疼痛很轻
多种疾病同时存在：1.多种疾病累及多个脏器：冠心病、高血压、糖尿病、慢阻肺、前列腺增生症等。2.同一脏器发生多种病变：冠心病，高心病、肺心病、瓣膜病等。
易发生并发症：水、电解质紊乱，坠积性肺炎，血栓形成，肌肉萎缩，尿潴留，褥疮，多脏器功能衰竭。
病程进展快：一旦发生疾病，病情迅速进展、恶化。
药物不良反应及不良生活习惯影响病情：比如可达龙→甲状腺功能；运动量↓→运动耐力↓
病史采集困难
老年高血压
高血压是导致心脑血管疾病的主要危险因素，是全球范围内的重大公共卫生问题。大量流行病学及临床证据表明，高血压显著增加老年人发生缺血性心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、主动脉与外周动脉疾病等靶器官损害的危险，是老年人群致死和致残的主要原因之一。
老年高血压定义：年龄在60岁以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg
老年单纯收缩期高血压(老年ISH)的定义：收缩压(SBP)≥140mmHg，舒张压(DBP)＜90mmHg
高血压危险因素：
?男性
?年龄：男性≥55岁，女性≥65岁
?吸烟
?糖耐量异常（餐后2 小时血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血糖调节受损（6.1-6.9 mmol/L）
?血脂异常：TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L （130mg/dL）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）和/或TG>1.7mmol/L。
?腹型肥胖或肥胖：腹围：男性≥90cm ，女性≥85cm或肥胖BMI≥28kg/m2
?早发的心血管病家族史：一级亲属发病年龄＜50岁
高血压的靶器官损害：
?左心室肥厚：心电图：Sokolow-Lyons指数（Rv5+Sv1 ）>3.5mv;RavL>1.1mv或超声心动图LVMI（左心室质量指数）：男>115 g/m2, 女> 95 g/m2
?颈动脉超声IMT>0.9mm或动脉粥样斑块
?估算的肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2）
或血清肌酐轻度升高：男性115-133mmol/L（1.3-1.5mg/dL），女性107-124mmol/L （1.2-1.4mg/dL
?微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）
高血压并存的临床情况：
（1）脑血管疾病：缺血性卒中；脑出血；短暂性脑缺血发作
（2）心脏疾病：心肌梗死；心绞痛；冠状动脉血运重建（PCI、冠脉搭桥术）心力衰竭（3）外周血管疾病
（4）肾脏疾病：糖尿病肾病；肾功能受损（血清肌酐）<男性＞133μmol/L；女性＞124μmol/L;蛋白尿＞300mg/24h>
（5）视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿
（6）糖尿病：空腹血糖>7.0mmol/L；餐后2小时血糖>11.1mmol/L；HbA1C >7%
老年高血压的特点：
1、收缩压增高为主
2、脉压增大
3、血压波动大
4、容易发生体位性低血压
5、常见血压昼夜节律异常
6、常与多种疾病并存，并发症多
7、诊室高血压
老年高血压的临床特点——收缩压增高为主（1.老年人收缩压随年龄的增长升高，而舒张压在60岁后则缓慢下降。2.ISH成为老年高血压最为常见的类型，占60岁以上老年高血压的65%，70岁以上老年患者90%以上为ISH。3.越来越多的流行病和临床研究证明，收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切，收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。）
老年高血压的临床特点——脉压增大（1.脉压是反映动脉弹性的指标，老年人脉压增大是重要的心血管事件预测因子。2.脉压＞40mmHg视为脉压增大，老年人的脉压可达50～100mmHg。3.60岁以上老年人的基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病
发病均呈显著正相关。4.我国的研究提示脉压水平与脑卒中复发密切相关，脉压越大，脑卒中再发危险越高。）
老年高血压的临床特点——血压波动大（1.随着年龄增长，老年患者的压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，顺应性降低，随情绪、季节和体位的变化血压易出现较明显的波动。2.老年人血压波动范围大，不仅影响血压总体水平和治疗效果的评价，在选择药物时亦需特别谨慎。3.老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉硬化以及颅内动脉硬化等疾患，血压急剧波动时，可显著增加发生严重不良心血管事件的危险。）
老年高血压的临床特点——易发生体位性低血压（1.体位性低血压的定义：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压(SBP)下降>20mmHg 或舒张压(DBP)下降>10mmHg，同时伴有低灌注的症状。2.JNC-7对体位性低血压的定义：直立位SBP下降>10mmHg伴有头晕或晕厥。
3.老年收缩期高血压者伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位低血压。）
老年高血压的临床特点——常见血压昼夜节律异常(1.临床研究显示，老年高血压患者血压昼夜节律异常的发生率高，表现为夜间血压下降幅度不足10%(非杓型)或超过20%(超杓型)，使心脑肾等靶器官损害的危险性显著增加。2.老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。与年轻患者相比，老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。)
老年高血压的临床特点——常与多种疾病并存，并发症多(1.老年高血压常伴发动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、老年痴呆等疾患，脑血管意外的发生率和复发率明显增加。2.老年高血压患者若血压长期控制不理想，更易发生靶器官损害，如：冠心病、脑卒中、缺血性肾病及间歇性跛行等。)
老年高血压的临床特点——诊室高血压(又称为白大衣高血压。与中青年相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。)
治疗目标：治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，即最大限度地降低心血管事件和死亡的总风险。2010年我国高血压防治指南：老年人降压目标确定为＜150/90mmHg，如能耐受，还可进一步降低；
ESC/ESH 2013年指南：SBP ≥160 mmHg的老年高血压患者，有可靠的证据建议将收缩压降至140-150mmHg；小于80岁适合治疗的老年患者，如果SBP ≥140 mmHg可考虑抗高血压治疗，SBP的治疗目标为<140mmHg；SBP ≥160 mmHg的大于80岁的患者，如果身体和精神状态良好，推荐SBP降低到140 -150 mmHg
老年高血压的治疗策略：小剂量开始，逐步降压；慎重选药，严密观察；多药联合，逐步达标；监测立位血压，避免低血压；动态血压监测，了解血糖波动；因人而异，个体化治疗老年高血压的非药物治疗：非药物治疗是高血压治疗的基本措施，包括：改善生活方式、消除不利于心理和身体健康的行为和习惯；非药物治疗的目的：降低血压、控制其它心血管危险因素和并存临床情况。方法：合理膳食，减少钠盐的摄入；适当减轻体重；适当补充钾和钙盐；减少脂肪摄入；增加不饱和脂肪酸摄入；增加膳食纤维摄入；限制饮酒；适当运动；减轻精神压力，保持心理平衡
老年高血压的药物治疗：合理选择降压药物不仅有效控制老年患者的血压，更重要的是降低老年高血压患者心血管疾病的发病率和病死率，达到预防脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全并减少心血管事件的目的。理想降压药特点：平稳、有效；安全，不良反应少；服用简便，依从性高
常用降压药物：可用于老年高血压治疗的降压药物分五大类：利尿药；钙拮抗剂；血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)；血管紧张素II 受体拮抗剂(ARB)；β-受体阻滞剂
对于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降压药物不能理想控制血压的患者，α-受
体阻滞剂亦可用于降压治疗。
老年人合理用药
第一节概述
合理用药：安全、有效、经济、必需（药品繁多；老年人的药动学、药效学、药物不良反应和毒副作用不同于年轻人；治疗量和中毒量更加接近；老年人通常需要同时服用多种药物，药物之间的互相作用复杂；个体化用药是关键）
第二节老年人生理特征的改变与合理用药
神经系统：脂褐质、淀粉样蛋白、丝织物等沉积在神经元内和神经元周围→神经系统的功能减退直至丧失，出现对近期的记忆受损，甚至痴呆。用药：服药差错、神经系统毒性的药物慎用。
心血管系统：胶原和淀粉样蛋白在心脏沉积→心血管硬化，心脏顺应性下降，每搏输出量下降，窦房结自律性下降，收缩力下降，压力感受器敏感性下降造成体位性低血压。用药：慎用降压药和利尿剂，注意输液量。
肾脏：肾血管硬化、肾萎缩，肾小球减少，肾小球虑过率下降。用药：肾排泄药物应调整剂量、注意体液和电解质平衡。
消化系统：胃粘膜萎缩、胃酸分泌减少、肠蠕动减慢→消化不良、便秘。肝组织重量减少，肝血流减少。用药：肝排泄的药物应调整剂量。
呼吸系统：肺顺应性下降，残气量增加，动脉血氧分压降低，肺清除能力下降。
血液系统：造血能力下降。用药：慎用骨髓抑制药
免疫系统：T细胞、B细胞数量、功能下降→免疫功能下降，抗病能力下降
内分泌系统：甲状腺功能易紊乱、肾上腺功能下降、卵巢功能下降
其他：老年人用药小剂量开始，特别是多种药物同时使用时。
第三节老年人药动学的改变与合理用药
老年人生理特征的改变→药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的改变
吸收：1. 胃pH升高：胃壁细胞功能降低、胃粘膜萎缩→胃酸分泌下降、pH升高→对药物的解离和溶解有明显的影响，影响药物的吸收。2. 胃排空速度减慢：排空速度减慢→药物在胃肠内停留时间延长、药物吸收增加。3. 胃肠道血流量减少：胃肠道血流量减少→减少、延迟药物的吸收。4. 胃肠道吸收面积和有吸收功能的细胞减少：老年人小肠绒毛变厚、变钝，粘膜吸收面积减少，有吸收功能的细胞减少→药物吸收减少。
分布：体液总量渐减（主要是细胞内液减少）、脂肪增加、血浆白蛋白减少→ 1. 脂溶性药物分布在周围脂肪内（周围室），脂溶性药物分布容积增大，在脂肪组织中蓄积，使其作用持久，故给药时间间隔要长。2. 水溶性药物集中于中央室，分布容积减少→血药高峰浓度增加，适当减少剂量。3. 血浆白蛋白减少→药物与白蛋白结合减少、游离药物增多，血药浓度增加，易中毒。特别是多种药物同时服用时，竞争与白蛋白结合，游离型药物增多，易中毒。
代谢：药物主要代谢的器官是肝脏。老年人肝脏：重量减轻、血流量减少、功能性肝细胞减少、白蛋白与凝血因子生成减少、药酶（细胞色素P450酶）活性降低。对经肝脏代谢而灭活或经肝脏活化而显药效的药物影响大。注意老年人药物代谢减慢、作用时间延长、毒副作用增加，要调整剂量。
排泄：大多数药物及其代谢产物的排泄主要经肾脏。肾小球的虑过、肾小管的分泌与重吸收功能均减低→以原型经肾脏排泄的药物或肾毒性大的代谢产物排泄减少，药物在体内蓄积，毒副作用增加。应注意调整剂量和给药时间。
第四节老年人药效学的改变与合理用药
药效学：老年人的靶组织、靶器官、靶细胞对药物的敏感性怎样？相同的血药浓度下药物效应如何？
老年人对中枢神经系统药物的反应变化：老年人对中枢神经抑制药物的敏感性增高，如：苯二氮卓类药物（如地西泮）、吗啡等。剂量减半。1. 洋地黄：敏感性降低，毒性反应的敏感性增高，安全范围变窄，更易中毒。1/4量。2. α受体阻滞剂→体位性低血压。3. 异丙肾上腺素、普萘洛尔、奎尼丁反应减低，应增加剂量；硝酸甘油反应增高，应减少剂量。
老年人对降糖药和糖皮质激素类药物的反应变化：1. 胰岛素和口服降糖药→老年人低血糖，老年人中枢神经系统对低血糖非常敏感，可引起严重或永久的损害。2. 老年人糖皮质激素的不良反应率明显增加→消化道溃疡、出血、穿孔；骨质疏松等。
老年人对口服抗凝血药的反应变化：华法林的敏感性增强，要减量。
第五节老年人用药的基本原则
治疗目的原则：医生严格区别生理改变引起的症状还是病理性改变所致的症状，确定是否药物治疗，明确用药目的。
选药原则：疗效肯定、毒副作用少、不良反应轻；能少则少
经济实用原则：疗效相同的情况下选择价格较低者。
剂量与剂型原则：剂量应低于中、青年；个体化；最小剂量开始；尽量避免大型片剂、胶囊；服用缓释剂、控释剂时应慎重。
依从性原则：老年人用药依从性差，应简化给药方案，尽量减少用药种类。
药物疗效观测原则：老年人个体差异大，病情变化快，且老年人自己敏感性差，因此要求医生和家属应密切观察老年病人服药后的病情变化，出现异常及时处理。
老年人用药注意事项：1. 诊断明确情况下选择用药。2. 用药种类不宜过多。3. 最小的有效剂量。4. 肝肾功能不佳者要调整剂量，个体化给药。5. 选用适宜的剂型。6. 及时调整剂量，更换药物或停药。7. 切忌滥用补药。
第六节药物互相作用
药物之间相互作用：物理化学作用、药动学方面的相互作用、药效学方面的相互作用。
有益的相互作用：药效加强、不良反应减轻。
不利的相互作用：药效减弱、不良反应加重。
老年人应避免同时使用易产生不利相互作用的药物。
心血管系统药物：
1. 奎尼丁与地高辛：地高辛血药浓度增高，地高辛剂量减半。
2. 强心苷类与排钾性利尿剂：补钾，低钾时易发生洋地黄中毒。
3. 口服抗凝药与抗血小板药：出血风险增加，要减量。
4. 地高辛与甲氧氯普胺（胃复安）：胃复安加快肠蠕动，地高辛吸收减少，应增加地高辛剂量。
5. β受体阻滞剂与巴比妥类药物：巴比妥加速β受体阻滞剂的代谢，β受体阻滞剂应加量。
中枢神经系统药物：
两种以上中枢神经抑制药合用可引起过度镇静、共济失调，要减量。
1.丙戊酸与苯巴比妥：苯巴比妥血药浓度增加，应减量。
2.三环类抗抑郁药与抗胆碱药（如阿托品）：抗胆碱药作用增强，要减量。
消炎止痛药：
1. 糖皮质激素与苯巴比妥或苯妥英钠：加速激素清除，激素加量。
2. 激素与阿士匹灵：使阿士匹灵生物转化加速，阿士匹灵加量。
3. 麻黄碱与氢化可的松：使氢化可的松清除增加，氢化可的松加量。
利尿剂：
1.噻嗪类利尿剂与其他排钾药物（肾上腺皮质激素、两性霉素）→老年人低钾血症。
2. 肾毒性药物（四环素、氨基苷类、头孢菌素）与利尿剂合用→肾毒性加重。
3. 氨基苷类加重呋塞米对听力和前庭功能的损害。
其他：
1. 不宜与牛奶同服的药物：地高辛、四环素、含铁药物、左旋多巴、雄激素等。
2. 不宜与酒同服的药物：氯丙嗪、苯巴比妥、地西泮；丙咪嗪、多赛平（抗抑郁药）；甲硝唑、呋喃唑酮；胍乙啶、格列本脲、胰岛素。
第七节老年人应用药物的不良反应
发生不良反应的原因：剂量过大、多种药物合用、依从性差等。
老年人常发生不良反应的药物：肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、降压药、地高辛、抗心律失常药、利尿剂等。
老年人血脂代谢异常
一、概述
血脂+载脂蛋白=脂蛋白;遗传+环境→血脂代谢;高脂血症→引起或加重动脉粥样硬化（AS）;老年人：脂质转运和代谢过程的某些环节的改变，加之老年人常有胰岛素抵抗→LDL-C↑/HDL-C↓→AS；纠正血脂异常→防止、延缓、终止、逆转AS
二、参与脂代谢的主要因素及生理特点
1. 血脂：血脂：血浆中的脂质；脂肪和类脂；胆固醇和甘油三酯
来源：外源性：食物中的脂类；内源性：肝脏合成
2. 脂蛋白Apoprotein, apo; Lipoprotein 脂质不溶于水，必须与apo结合成lipoprotein才能溶于血浆而转运、代谢。（1）超速离心法：HDL、LDL、IDL、VLDL、CM（2）电泳法：α脂蛋白、前β脂蛋白、β脂蛋白、CM（3）脂蛋白a [Lp(a)]：与纤溶酶原竞争纤维蛋白的结合位点，干扰了纤溶酶的溶栓活性。
3. 载脂蛋白(apo)
4. 脂蛋白代谢酶：
脂蛋白脂酶（LPL）：催化CM和VLDL中的甘油三酯（TG）水解产生甘油和游离脂肪酸，使大颗粒转变为分子量较小的残粒。
肝性脂酶（HTL）：继续将LPL催化后的小颗粒脂蛋白残粒中的80%~90%磷脂水解。
卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）：与新生的盘状HDL结合，使其表面的游离胆固醇转变为胆固醇酯并转移至颗粒中心，成为成熟的球状HDL.
脂质转运蛋白（LTP）：促进脂蛋白间脂质的转运。LTP-1：将HDL中的胆固醇酯与VLDL 和LDL中的TG交换。
5. 脂蛋白受体：胆固醇
细胞→→→→→→→→→→→→血浆
三、脂代谢
（一）脂蛋白代谢
脂蛋白的作用：转运脂质1. 外源性脂质转运途径（CM途径）2. 内源性脂质转运途径（VLDL 和LDL途径）3. 胆固醇逆转运途径（HDL途径）
1. 乳糜颗粒（chylomicron,CM）:
食物中的脂肪在肠道消化水解，被小肠粘膜细胞吸收后再度合成甘油三酯、磷脂、胆固醇，并与apoA等结合形成CM，进入血液循环。脂蛋白脂酶（LPL）水解CM核心的甘油三酯，释放出脂肪酸、甘油为各组织摄取利用，CM变小，退变成富含胆固醇酯的CM残粒，被肝细胞摄取代谢。
2. very-low-density lipoprotein (VLDL):由肝脏合成。
LPL水解VLDL中的甘油三酯，VLDL变小成为IDL，IDL中胆固醇和甘油三酯含量相当，IDL部分被肝脏摄取，未被肝脏摄取的IDL其甘油三酯进一步水解后变成LDL。
3. low-density lipoprotein (LDL):由VLDL转变而来。
LDL与细胞表面的LDL受体结合，进入细胞内分解为氨基酸、游离胆固醇及脂肪酸。
4. high-density lipoprotein (HDL): 新生盘状HDL主要由肝脏产生。
新生HDL进入血液，接收组织细胞表面的游离胆固醇，在血浆卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶（LCAT）的作用下，酯化为胆固醇酯并转移进入HDL的核心，随着颗粒中胆固醇含量增多，盘状HDL膨胀为球状成熟HDL，成熟HDL与肝细胞表面的HDL受体结合，被肝细胞摄取代谢，其中胆固醇合成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。
HDL将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢的过程---胆固醇的逆向转运。
5. 脂蛋白(a) [Lp(a)]：成分与LDL相似。
（二）脂质代谢
1. 胆固醇：合成：（1）外源性：食物中的胆固醇被肠系膜吸收后在LCAT催化下与长链脂肪酸结合形成胆固醇酯，形成CM。（2）内源性：在肝脏和小肠粘膜由乙酸在3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）催化下合成胆固醇。转归：（1）构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D等或储存在组织中。（2）未被吸收的胆固醇，在小肠下段转化为类固醇随粪便排出或以胆酸形式经肠肝循环在吸收回肝脏。（3）被肝脏代谢。
2. 甘油三酯：合成：（1）外源性：食物中的甘油三酯被肠系膜吸收形成CM进入血液循环。（2）内源性：在小肠和肝脏合成，以VLDL形式进入血液循环。转归：甘油三酯在脂蛋白脂酶（LPL）作用下分解为游离脂肪酸，供肌肉细胞氧化或储存在脂肪组织。
3. 磷脂：合成：由肝及小肠粘膜合成。转归：随脂蛋白的解体而分解，构成生物膜，参与脂肪的吸收、转运、储存，维持CM结构的稳定。
4. 游离脂肪酸（FFA）：合成：由长链脂肪酸与白蛋白结合而成。甘油三酯分解时可提供大量FFA。转归：供肌肉细胞利用，被肝脏摄取合成甘油三酯，形成VLDL或氧化为乙酰辅酶A。
四、病因分类
1. 原发性：由于先天性遗传基因缺欠或后天的饮食习惯、生活方式或其他自然因素引起的脂质代谢异常。
2. 继发性：见于糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合症、胆道梗阻、各种肝病、胰腺炎、痛风、酒精中毒、肥胖和营养过度、女性绝经期后雌激素分泌减少，女性避孕药等。Β受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素对血脂有不利影响。老年人继发性者较多。
五、脂代谢异常致动脉粥样硬化的机制
1. 脂蛋白与动脉粥样硬化：
（1）CM：高CM血症~AS？
（2）VLDL：多数学者认为VLDL与AS相关。
（3）LDL：最重要的致AS的脂蛋白。内皮损伤学说。
（4）HDL：抗AS
（5）Lp(a)：致AS、使纤溶功能降低→血栓
2. 老年人脂质及脂蛋白代谢变化的特点：
血清脂质和脂蛋白水平随年龄而增高。
在60~70岁时达高峰，80岁以后开始下降。
老年人：LPL活性↓、LDL受体数量↓、胰岛素抵抗、脂肪组织增加。
六、诊断和分型
（一）、高脂血症
1．脂代谢异常分类
（1）起因分类：原发性；继发性
（2）表型分类：高胆固醇血症；高甘油三酯血症；混合性高脂血症；低高密度脂蛋白血症（3）基因分类：家族性高胆固醇血症；家族性载脂蛋白B缺乏症；家族性混合性高脂血症；家族性异常β脂蛋白血症；家族性高甘油三酯血症；多基因家族性高胆固醇血症；家族性高脂蛋白（a)血症
2 .高脂血症的诊断标准：
血脂达标（LDL-C,mmol/L）(中国成人血脂异常防治指南解读2010年)
血脂异常危险分层方案
（中国成人血脂异常防治指南解读2010年）
中国人缺血性心血管病（ICVD)10发病危险评估表
（中国成人血脂异常防治指南解读2010年）
一、评分：性别、年龄、收缩压、体重指数、总胆固醇、吸烟、糖尿病
二、查表 老年人糖尿病
糖尿病定义 糖尿病是胰岛素分泌缺陷或∕和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特
征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、
功能缺陷和衰竭。
糖尿病分型
? 1型糖尿病（T1DM ）：由于β细胞受到破坏导致胰岛素绝对缺乏
? 2型糖尿病（T2DM ）：由于胰岛素抵抗背景下进行性的胰岛素分泌缺陷
? 其他特殊类型糖尿病：即由其他原因，如β细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用的遗
传缺陷，胰腺外分泌疾病以及药物或化学等原因引起的糖尿病
? 妊娠糖尿病（GDM ）：妊娠期间诊断的糖尿病
1型与2型糖尿病的比较
特点 1型 2型
患病率(占DM%)
约0.5 %(＜ 10） 2-5%(＞90) 发病年龄
多＜30岁,高峰12-14岁 多＞ 40岁,高峰60-65岁 起病体重
正常或消瘦 60%~80%超重或肥胖 起病情况 多数起病急，症状典型 起病缓，可长时间无自觉症状
急性代谢紊乱并发症 酮症倾向大，易发生酮症酸中毒 酮症倾向小，50岁以上易发生高糖高渗综合征
胰岛素/C 肽
低下或缺乏 正常或升高，释放峰值延迟 治疗 依赖胰岛素治疗 饮食+运动+OAD 胰岛素
糖尿病诊断标准
1.有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L) 或 者
2.空腹血浆葡萄
糖浓度≥ 126mg/dl （7.0mmol/L) 或 者 3.OGTT 试验2小时血浆葡萄糖浓度≥
200mg/dl(11.1mmol/L)
(糖尿病症状包括多尿、多饮和不可解释的体重减轻。随机血浆葡萄糖是指一天内任何时间，
无论进食与否。空腹血浆葡萄糖指至少8h 未进食（未摄入能量）。OGTT 试验需按WHO 要
求用75g 无水葡萄糖溶于水。)
糖调解受损诊断标准
? 葡萄糖调节受损（IGR ）包括空腹血糖受损（IFG ）和糖耐量低减（IGT ）
? 将IFG 与IGT 命名为糖尿病前期，两者都是糖尿病与心血管病的危险因素
? IFG=FPG 100~125mg/dl （5.6~6.9mmol/L ）
? IGT=2hPG 140~199mg/dl （7.8~11.0mmol/L ）
糖尿病的发病机制: 胰岛素抵抗；胰岛素分泌缺陷
2型糖尿病两个阶段发病模式(Pima Indian)（右图）
并发症：急性并发症 糖尿病酮症酸中毒；高渗性非酮症糖尿病昏迷
慢性并发症 大血管病变（主动脉；冠状动脉；脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉）；
微血管病变（微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um 以下的毛细血管及微
血管网。典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、
肾、神经、心肌组织）；神经病变；眼等其他病变；糖尿病足
实验室检查
（1）葡萄糖耐量试验：OGTT；IVGTT
（2）糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白：HbA1C，可反映取血前8～12周血糖的总水平，约3～6%；FA（果糖胺）正常1.7～2.8mmol/L，近2～3周血糖水平
（3）血浆胰岛素、C-肽测定：血浆胰岛素正常空腹基础5～20mU/L；C肽正常为400pmol/L
监测：尿糖监测；自我血糖监测；GHbA1C（2-3月）或FA（3周）；定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况
老年糖尿病
病因及发病机制
?遗传因素：老年DM多属2型DM
?肥胖：老年人肥胖者明显多于非老年人，肥胖引起胰岛素抵抗
?胰岛素抵抗：表现为外周组织对胰岛素不敏感和反应性降低，糖的利用受限，包括受体前水平、受体水平、受体后水平
?胰岛素分泌减少：β细胞数量及功能下降，胰岛素第一时相分泌的缺陷
老年糖尿病临床特点
具有不典型的临床表现：老年人口渴中枢敏感功能减退，口渴、多饮、多尿症状不明显;肾糖阈随衰老而提高，尿糖多阴性;老年人口渴感改变及补液延迟，高血糖引起脱水更常见，首发症状较重。
并发症多，并因并发症就诊：
(1)感染（A.呼吸道感染：常见肺炎，致病菌为肺炎链球菌、葡萄球菌、克雷伯杆菌，及革兰氏阴性菌、结核杆菌。B.泌尿系感染：老年女性常见，发生膀胱炎、肾盂肾炎，重者急性肾乳头坏死，致病菌为革兰氏阴性菌。并发神经性膀胱时，因尿储留更易发生尿路感染。
C.皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎及下肢溃疡常见，致病菌为金葡，或革兰氏阴性菌混合感染。
D.败血症：全身严重感染，病原菌为革兰氏阴性菌，如大肠、变形、绿脓杆菌等，表现高热、寒战，可伴有酮症及休克，死亡率较高。
E.其他感染：常见牙周病等）
(2)糖尿病性心脏病: 四种表现形式1、冠心病(DM合并冠心病发病率最高，多种危险因素相互作用的结果：糖耐量减低、老年、肥胖、高血压、高胆固醇血症、高三酰甘油血症及吸烟均为独立危险因素。;DM患者冠脉病变多弥漫、多支;DM状态下凝血功能存在异常，如血小板凝集性增高。)2、糖尿病性心肌病(冠脉造影正常的老年DM患者在临床心衰出现之前左室功能已不正常，提示心肌功能早已受损—糖尿病性心肌病。表现：心肌重量增加，心腔扩大，外观苍白，心脏坚实，蜡样感。三阶段：a、潜在性心肌病：应激时出现心衰；
b、早期心肌病：舒张功能减退的限制性心肌病；
c、晚期心肌病：扩张性心肌病)3、糖尿病心脏微血管病变4、糖尿病性心脏自主神经病变（是糖尿病神经病变全身表现的一部分。表现：a、静息状态下持续性窦性心动过速，不易被β受体阻滞剂纠正—迷走神经受损；b、病情发展，心脏对刺激不起反应，心率波动少，固定心率，丧失昼夜节律；c、交感神经受累，易发生直立性低血压）
(3)高血压（DM并发高血压的机制：与主动脉硬化、胰岛素抵抗、高胰岛素血症使小动脉阻力升高、糖尿病肾病和肾动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄有关；老年DM患者以收缩期高血压多见；DM高血压特点：a、肾素活性正常或低活性型高血压b、卧位高血压伴直立位低血压）
(4)高渗性非酮症糖尿病昏迷（概述：糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高
血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者可出现不同程度意识障碍或昏迷。多发生于已有数周多尿、体重减轻和饮食减少病史的老年T2DM患者。；引起血糖增高和脱水的因素：a.急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态b.药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇c.透析治疗、静脉高营养疗法等。临床表现：起病缓慢，最初多饮、多尿、乏力；渐出现严重脱水及神经精神症状，嗜睡、昏迷；尿少、尿闭；严重脱水征；较DKA，失水更严重、神经精神症状更突出。诊断：中、老年患者，血糖>33.3mmol/L；有效血浆渗透压≥320mOsm/Kg H2O；血清碳酸氢根≥15mmol/L或动脉血气≥7.30；尿糖强阳性，血酮体阴性或弱阳性）
(5)糖尿病性乳酸酸中毒（老年DM患者易发乳酸酸中毒；乳酸酸中毒可与糖尿病酮症或高渗昏迷并存；表现：糖尿病症状加重、食欲减低、乏力、恶心、呕吐、呼吸深快、无烂苹果味、尿减少、脉细数、反应迟钝、昏迷等；PH<7.30，血乳酸≥5mmol/L，阴离子间隙扩大>18mmol/L。）
(6)糖尿病性神经病变（1、周围神经病变：多见，病情隐匿、进展慢，包括单发性或多发性神经炎、颅神经病变和自主神经病变。A.单发性神经炎：片状感觉障碍B.多发性神经炎：套式或节段性感觉障碍。病变神经分布范围的自发性疼痛及感觉异常，麻木、蚁走感等，可出现运动障碍及肌萎缩等。C.颅神经病变：起病急，以动眼神经、外展神经、面神经、三叉神经麻痹多见，可出现听力障碍，表现为神经性耳聋和突聋。D.自主神经病变：心脏、胃肠自主神经病变，胃麻痹可产生恶心、呕吐、腹胀，DM肠病表现为顽固性夜间或餐后腹泻及腹泻、便秘交替。还可出现体温调节和泌汗异常，表现肢冷、少汗、无汗。2、中枢神经病变）
(7)糖尿病脑血管病（1、脑动脉硬化：表现为广泛的脑损害症状，包括神经衰弱综合征、脑动脉硬化性痴呆、假性延髓麻痹。临床表现为：头痛、头晕、健忘、注意力不集中，进而出现性格改变、情感淡漠、主动力减退、定向力障碍，后期生活完全不能自理。2、急性脑血管病：以缺血性脑卒中发病率最高。颈内动脉系动脉硬化性脑梗死；椎-基底动脉系动脉硬化性脑梗死；腔隙性脑梗死：梗死灶<15mm）
(8)糖尿病下肢动脉硬化闭塞症（是DM常见的大血管并发症，老年DM易发生。临床表现：早期小腿、足部发凉、麻木，行走不能长久，进而发展为间歇性跛行，病变加重时因肢体进行性缺血和缺血性神经退行变，患者出现静息痛，安静休息时出现，夜间为甚，更重者导致肢体远端及足趾缺血、缺氧，下肢溃疡及坏疽。）
(9)糖尿病性肾病（1期：血流动力学改变；2期：结构改变；3期：早期肾病<微量白蛋白尿> 尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min；4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退；5期：尿毒症）
(10)糖尿病视网膜病变（糖尿病视网膜病变是DM常见的微血管并发症，其发生率与DM病程长短和病情控制好坏密切相关。临床表现：眼底镜看到视网膜微血管瘤、黄斑水肿、硬性或棉絮样软性渗出、出血斑、视网膜小动脉呈白细线状、静脉串珠，视盘及视网膜新生血管、增殖机化膜形成及视网膜脱离。眼部病变：背景性视网膜病变：1期：微血管瘤-出血；2期：微血管瘤-出血并硬性渗出；3期：出现棉絮状软性渗出-增殖性视网膜病变；4期：新生血管形成，玻璃体出血；5期：机化物增生；6期：继发性视网膜脱离、失明）
(11)糖尿病足（定义：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。老年DM并发糖尿病足约占2.8-4.5%。糖尿病足的病理基础：神经和血管病变。感染为加重因素。临床分型：干性坏疽、湿性坏疽、混合性坏疽。干性坏疽分级：0级：皮肤无开放性病灶；I级：皮肤有开放性病灶，但未累及深部组织；II级：病灶已侵及深部肌肉等软组织；III级：足的肌腱、韧带等组织破坏；IV级：有骨质破坏、骨髓炎、骨关节破坏或假关节形成，部分肢端
有湿性或干性坏疽；V级：足大部分或全部感染或缺血导致严重湿性或干性坏疽）
治疗
?原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。
?治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。
·方案：“五套马车”
（1）饮食：第一步：确立每日饮食总热量
计算标准体重：理想体重（kg）=身高（cm）－105
计算每日所需食物总热量:食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重所需热量
休息状态25～30 kcal 中度体力劳动35～40kcal
轻体力劳动30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上
第二步：
每日所需的各营养要素的比例
营养要素占总热量的比例产生的热量
碳水化合物50%～60% 4 kcal /g
蛋白质0.8～1.2g/kg/天 4 kcal /g
脂肪20 %～30% 9kcal /g
（2）运动：目的：减轻体重；改善胰岛素抵抗；制定运动计划、循序渐进、长期坚持；年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件。（注意安全。）
（3）药物：
①口服药物治疗
A.促分泌剂：a.磺脲类口服降糖药：种类：第一代D860 氯磺丙脲；第二代格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康）格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）；第三代格列美脲（亚莫利）（副作用：低血糖、肝损、粒细胞减少等 b.苯甲酸衍生物:
口服药物治疗——非磺脲类促分泌剂
药名商品名mg/片
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
瑞格列奈诺和龙、孚来迪0.5、1、2
（苯甲酸衍生物）
──────────────────────
那格列奈唐力60mg、120mg
（D–苯丙氨酸衍生物）
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
B.双胍类
机制:提高外周组织对糖的摄取和利用;抑制糖异生和糖原分解，降低HGO;降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力;改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。
适应症：是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物。1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者。
常用药：二甲双胍（副作用：胃肠道反应，乳酸酸中毒;禁忌症）
C.α葡萄糖苷酶抑制剂:
适应症：可作2型糖尿病的第一线药物
副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理
常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖
注意事项;服用方法。
D.噻唑烷二酮（TZD）
适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者
代表药:罗格列酮文迪雅; 吡格列酮艾可拓
E.GLP-1类似物及DPP-4抑制剂
GLP-1类似物：增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖输出，抑制肠道葡萄糖吸收，保护B细胞功能。艾塞那肽；利拉鲁肽
DPP-4抑制剂：阻断GLP-1的降解。维格列汀；西格列汀，沙格列汀
②胰岛素治疗
A.胰岛素分类：a.动物胰岛素 b.人胰岛素：免疫原性低、长期使用安全可靠、效价比高。
c.胰岛素类似物：通过改变人胰岛素结构从而改变药代动力学特性，分为超短效和长效胰岛素类似物。使用方便，在减少低血糖发生的潜在危险方面优于人胰岛素。
B.胰岛素使用原则饮食治疗及运动疗法为基础；从小剂量开始；剂量个体化；监测血糖，防治低血糖反应；短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射。
C．胰岛素的分泌时相（右图）
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,
出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺
激后30分钟左右
胰岛素治疗意义：
1、尽早启动胰岛素治疗能减轻胰岛β细胞负荷，尽快纠正高血糖状态，迅速解除高糖毒性，改善胰岛素抵抗，保护甚至逆转残存β细胞功能。
2、亚裔不仅胰岛β细胞胰岛素分泌储备能力较西方白种人低，糖脂毒性及氧化应激等对β细胞毒害作用亦更为明显，因此中国2型糖尿病患者应适时启动胰岛素治疗。
初始胰岛素治疗方案的制定
A.常用治疗方案：1、一天一次、2次基础胰岛素联合口服降糖药;2、1天2次预混胰岛素方案3、基础+餐时胰岛素方案
特点:1、预混胰岛素治疗达标率更高；2、基础胰岛素治疗低血糖发生率较低;
B.亚裔患者特点：餐后血糖增高更常见
中国2型糖尿病防治指南指出：
1、每日一次基础胰岛素或每日1-2次预混胰岛素可作为起始治疗方案；
2、基础或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖不达标，应调整为多次胰岛素治疗（基础加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素）
(3)糖尿病教育
(4)自我血糖血测
中国成人2型糖尿病HbA1c目标值建议
老年人心力衰竭
一、概述
1.心力衰竭(heart failure)：是由各种不同病因的心脏病发展到一定程度时，心肌收缩功能和（或）舒张功能异常，虽然心脏有足够的前负荷，但心输出量仍不能维持人体需要的一种临床综合征。
2.Framingham研究：心力衰竭的发病率随年龄增加，年龄每增加10岁，心力衰竭的发病率就增加一倍。
3.老年人心力衰竭已成为老年人的主要死亡原因。
二、病因及诱因
病因：冠心病、高血压、肺心病、瓣膜病、心肌病等。
诱因：呼吸道感染、急性心肌缺血、心率失常、输液过多过快、盐摄入过多、劳累、激动、贫血、甲亢、血压升高、排便困难、药物影响（负性肌力药）等。
三、病理和病理生理
病理：心肌扩张、心肌肥厚、心肌细胞丧失、心肌间质增生、重构。
病理生理：
1. 心肌收缩和舒张功能变化：
（1）心肌收缩功能减低：老年人心肌收缩蛋白破坏，纤维结缔组织增生、心肌细胞减少，肌球蛋白构型异常，ATP酶减少，心肌调节蛋白异常，心肌兴奋-收缩偶联异常。
（2）心肌舒张功能异常：老年人心包、心室僵硬度增加和松弛性降低，心室顺应性下降，造成心室舒张功能障碍，心室充盈受限。
（3）心肌能量代谢障碍：老年人心肌能量产生、储存、运输、利用障碍，造成心肌收缩与舒张功能障碍。
（4）心室重构（ventricular remodeling)：老年人心室的几何构形发生变化，出现心室肥厚或
变薄，心室扩张。导致收缩和（或）舒张功能障碍。
2. 血液动力学改变
（1）前负荷增加：心室顺应性↓→左室舒张末压（LVEDP）↑→肺充血、肺水肿
（2）后负荷增加：动脉硬化、神经内分泌激活→外周血管阻力↑，后负荷↑。
（3）左室射血分数（LVEF)、每搏量（SV)和心输出量（CO)降低：恶性循环（心输出量↓→神经内分泌激活、血管收缩、外周阻力↑、后负荷↑→心输出量↓）
4）中心静脉压升高：右心衰或心室顺应性↓→右室舒张末期容量及压力↑→中心静脉压↑3. 神经内分泌系统变化
（1）交感神经系统活性增高：心衰时，CO↓→（压力感受器）交感神经兴奋、肾上腺髓质活性↑→去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺↑→血管收缩、外周血管阻力↑、后负荷↑、HR↑、心律失常、心肌损伤→心衰加重。
（2）内分泌改变：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（循环和组织RAS）→血管紧张素Ⅱ、醛固酮↑→血管收缩、水钠潴留、心肌肥厚、心肌细胞凋亡、心室重构→心衰进展和恶化。②精氨酸血管加压素和内皮素↑→外周血管收缩、水钠潴留→心脏前后负荷↑、心衰加重。③一氧化氮↓→内皮依赖性的血管扩张作用↓→血管收缩、外周血管阻力↑→加重心衰。④心房脑钠肽↑，以对抗神经内分泌系统激活的不良反应，但是被强大血管收缩和水钠潴留的物质所抵消。⑤心衰时细胞因子、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β↑→心肌细胞肥大、心衰。⑥心肌细胞β受体↓→β受体激动剂反应↓（正性肌力）、心衰。
四、分型和分级
1. 心力衰竭的分型
（1）按部位：左心衰：左室功能衰竭，肺淤血。右心衰：右室功能衰竭，体循环淤血。全心衰：左心衰+右心衰，可以是：左心衰→右心衰。
（2）按病程：急性：急性的严重心肌损害或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性：缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大或肥厚。
（3）按特点：
收缩性心衰：心肌收缩功能障碍，心输出量下降。左室射血分数（LVEF) ＜40%。
舒张性心衰：心脏舒张功能障碍，左室充盈压增高。
Heart Failure with Normal(Preserved) Left Ventricular Ejection Fraction (HFNEF/HFPEF) 诊断标准：①有心衰的体征和症状，排除心脏瓣膜病，缩窄性心包炎和其他非心脏疾病。
②LVEF＞45%或LVEDVI＜97ml/m2。③左室舒张功能异常即左室充盈压升高的证据。
混合性心衰：收缩性心衰+舒张性心衰。
（4）老年人心衰：34%~59%为舒张性心衰，其次为混合性心衰。
2. 心力衰竭的分级
（1）美国纽约心脏病协会（NYHA)分级：主要根据患者自觉症状分为四级：
Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动引起疲乏、心悸、呼吸困难等心衰症状。
Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动即引起疲乏、气促、呼吸困难等心衰症状。
Ⅳ级：体力活动完全受限，休息时也出现疲乏、气促、呼吸困难等心衰症状，体力活动后加重。
(2）美国心脏病学会（AHA)分级：主要根据客观的检查分为四级：
A级：有心力衰竭的高风险，但无结构性心脏病和心力衰竭症状。
B级：有轻度结构性心脏病，但无心衰症状。
C级：有中度结构性心脏病，既往或当前有心力衰竭症状。
D级：有重度结构性心脏病，有顽固性心力衰竭症状，需特殊干预治疗。
3. 6分钟步行试验分级：患者尽可能快地直线行走，测定6分钟的步行距离，分为三级：
重度心功能不全：6分钟步行距离＜150米
中度心功能不全：6分钟步行距离150~425米
轻度心功能不全：6分钟步行距离426~550米
五、临床表现
（一）左心衰竭：为肺静脉回流受阻引起肺循环淤血和心输出量降低的表现。
1. 症状：(1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿、阵发性夜间呼吸困难。（2）疲乏无力、苍白发绀、头晕少尿、血压下降。
2. 体征：（1）心脏：左心扩大、心动过速、舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。（2）肺部：两肺或两肺底湿罗音。
（二）右心衰竭：为体循环回流受阻引起脏器淤血及缺氧的综合征。
1. 症状：尿量减少、水肿、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。
2.体征：右心扩大、心动过速、舒张期奔马律、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈回流征阳性、胸水、腹水、水肿。
（三）全心衰竭：左右心衰症状和体征。左右心同时受累或左心衰→右心衰：左心衰肺淤血的表现可因右心衰的发生而减轻。
（四）老年人心力衰竭的特点
（1）症状不典型：可因仅表现为疲倦，但有某种诱因（餐后、活动后、感染、贫血等）即可发生急性左心衰。反复。可出现精神神经症状（意识障碍、烦躁、失眠等）。
（2）体征不典型：心衰的体征可被合并疾病的体征掩盖或混淆。
（3）多种心衰病因并存：冠心病、高心病、瓣膜病、肺心病等并存，故病情复杂。
（4）合并和并发存在的疾病较多：并发肾功能不全、电解质紊乱、心律失常等，掩盖原有心脏病的症状和体征。
六、实验室检查和特殊检查
1. 左心衰竭
（1）X线检查：肺野透明度减低、肺门影增宽、肺纹理增粗粗等肺淤血的表现。
（2）心电图：左心室肥厚劳损。
（3）超声心动图：LVEF↓、E/A＜1
（4）血流动力学检查：肺毛细血管楔嵌压（PCWP)
＞18mmHg 肺淤血
＞25mmHg 严重肺淤血
＞30mmHg 肺水肿
（5）脑尿钠肽（BNP)及N-末端脑尿钠肽前体（NT-proBNP）：
与左心室功能不全的程度呈正相关，可作为心力衰竭及其严重程度和预后的判定指标，有较高敏感性和特异性。
2. 右心衰竭
（1）肝肾功能检查：严重心衰时有肝肾功能异常。
（2）心电图：右心室肥厚。
（3）超声心动图：右室增大。
（4）腹部B超：肝脏淤血、腹腔积液。
（5）静脉压测定：静脉压明显升高。
3. 全心衰竭：可有左右心衰的检查所见。
七、诊断及鉴别诊断
1. 诊断：心衰的临床表现，加上基础心脏病的症状和特征，即可诊断。
诊断包括：基础心脏病、病理解剖、病理生理诊断及心功能分级。
2. 鉴别诊断：
（1）左心衰应与肺部疾患引起的呼吸困难鉴别：COPD、支气管哮喘、肺感染等。体位变化的影响？
（2）右心衰与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别。
八、治疗
（一）心力衰竭病因和诱因的防治
（1）原发病的防治：控制高血压、改善心肌缺血、治疗心瓣膜病和先心病、治疗甲亢等。（2）消除诱因：控制呼吸道感染和心律失常、纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。（二）慢性收缩性心力衰竭的治疗：
治疗原则：纠正血液动力学异常，缓解症状；提高运动耐量、改善生活质量；防止心肌进一步损害，减慢心脏重构；减少反复住院、提高生存率、降低死亡率。
传统治疗：强心、利尿、扩血管。
现在治疗：ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂，醛固酮拮抗剂，洋地黄控制症状。
1.一般治疗：（1）休息：（2）限钠：
2.药物治疗：（1）利尿剂：减少血容量。长期应用注意电解质。噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）；袢利尿剂：呋塞米（速尿）；托拉塞米：强效
（2）ACEI/ARB: 扩张血管、RAS阻断（抑制重构、推迟心衰的进展、降低死亡率）。注意：血钾、双侧肾动脉狭窄、孕妇。
（3）β受体阻滞剂：心衰时交感神经兴奋对心肌产生有害影响，β受体阻滞剂可以拮抗这一效应。β受体阻滞剂提高心衰患者的运动耐量、显著降低死亡率。
注意：支气管哮喘、心动过缓、房室传导阻滞。
（4）洋地黄：
适应症：心衰伴症状、心衰伴心率快
注意：房室传导阻滞、肥厚梗阻性心肌病
西地兰、地高辛
洋地黄中毒：胃肠道症状、心率失常
（5）醛固酮受体拮抗剂：改善远期预后
3.仪器治疗：
（1）心脏同步化治疗（CRT）：LVEF≤35%、NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级、QRS间期＞0.12秒（2）植入心脏除颤器（ICD)：猝死
（三）单纯舒张性心力衰竭的防治：基本与收缩性心力衰竭相同，不用正性肌力药。（四）急性肺水肿（1）坐位、双腿下垂（2）吸氧（3）吗啡（4）速尿（5）血管扩张：硝普钠、硝酸甘油（6）西地兰（7）纠正高血压、心律失常
老年人神经系统
老年人神经系统的生理性变化:1,神经细胞减少：神经元减少10-30%，重量减少5- 20%，体积缩小，皮质变薄，脑沟加深。脂褐质沉积：β样淀粉物质-老年斑。细胞形态的改变：细胞内线粒体及尼氏体数量减少，突起减少，轴突萎缩。2.脑血管改变：内膜增生，中层纤维化和透明变性。3.外周神经改变：神经束内结缔组织增生，神经纤维变性。
脑血液循环的生理及病理:1.平均脑重量1400克左右，占体重2-3%。2.需血液40-50ml/100g/min，占心博出量的15-20%。3.需氧量3ml/100g/min，占全身组织氧耗量的25%，
灰质较白质需氧、需糖高。4.整个脑组织葡萄糖消耗约4-8g/h，占全身葡萄糖消耗的25%。整个脑组织几乎没有能量储备且代谢率高。5.当血糖<2.2mmol(相当40mg/dl)时，出现意识障碍。6.脑血液供应停止6-8min后，灰质内既无氧分子。停止3-4min无游离葡萄糖。7、停止5分神经元依赖蛋白质分解维持能量。
脑血管疾病分类:
脑卒中病因:1. 血管壁病变，动脉粥样硬化性血栓形成-最常见
血栓形成“三要素”：血管壁异常、血液成分异常、血流异常。动脉炎--结核性\梅毒性\结缔组织病；先天性血管病--动脉瘤\血管畸形；血管损伤--外伤\颅脑手术；药物\毒物\恶性肿瘤所致2. 心脏病&血流动力学改变:高血压\低血压&血压急骤波动；心功能障碍\传导阻滞\瓣膜病\心肌病；心律失常, 特别是房颤3. 血液成份&血液流变学改变:高粘血症(脱水\红细胞增多症\高纤维蛋白原血症\白血病等)；凝血机制异常(抗凝剂\口服避孕药\DIC等) 4. 其他病因：空气\脂肪\癌细胞&寄生虫栓子；脑血管痉挛\受压\外伤等；
脑卒中危险因素:可干预的危险因素：高血压(hypertention)；心脏病\ 糖尿病(diabetes) ；TIA&脑卒中史；吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)、高脂血症、高同型半胱氨酸血症;其他: 体力活动减少\高盐\动物油高摄入饮食\超重\ 药物滥用\口服避孕药\感染\眼底动脉硬化\无症状性颈动脉杂音\抗磷脂抗体综合征等；不可干预的危险因素包括:高龄, 性别种族,气候,卒中,家族史脑梗死:
脑梗死是脑部血供急剧下降引起的脑组织坏死、软化。缺血性脑血管病占脑血管病的75%。病理&病理生理脑缺血性病变病理分期①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿④软化期(3d~3w): 病变区液化变软⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊
临床表现: 1、颈内动脉主干\大脑中动脉主干&皮质支完全性卒中：病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍、向病灶对侧凝视麻痹2、椎-基底动脉主干梗死：意识障碍\四肢瘫&多数脑神经麻痹, 进行性加重3、明显脑水肿\颅内压增高征象, 甚至发生脑疝
辅助检查: 1. 神经影像学检查CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6)病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶；大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应；出血性梗死呈混杂密度；病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶；梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润MRI