MRI知识点

T1加权，TIWI
T2加权 T2WI
T1是纵向弛豫时间，T2 是横向弛豫时间
不同的物质，在T1WI、T2WI、PdWI上的成像信号是不同的（质子密度（proton density，PD）图像则主要反映组织的质子含量差别。）
比如骨髓，在T1、T2都是白色的， PdWI上是灰白的，水在T1WI上黑 T2WI 黑灰在PdWI上表现为白

短T1组织是脂肪，蛋白质。中T1组织是脑，长T1组织是肌肉。椎管内由于充满脑脊液，所以在T1加权像上呈现低信号， T1和T2是组织在一定时间间隔内接受一系列脉冲后的物理变化特性，不同组织有不同的T1和T2，它取决于组织内氢质子对磁场施加的射频脉冲的反应。
T1加权像、T2加权像为磁共振检查中报告中常提到的术语，很多非专业人士不明白是什么意思，要想认识何为T1加权像、T2加权像，请先了解几个基本概念：
1、磁共振(mageticresonanceMR)；在恒定磁场中的核子，在相应的射频脉冲激发后，其电磁能量的吸收和释放，称为磁共振。
2、TR(repetitiontime)：又称重复时间。MRI的信号很弱，为提高MR的信噪比，要求重复使用同一种脉冲序列，这个重复激发的间隔时间即称TR。
3、TE(echedelaytime)：又称回波时间，即射频脉冲放射后到采集回波信号之间的时间。
4、序列(sequence)：指检查中使用的脉冲程序-组合。常用的有自旋回波(SE)，快速自旋回波(FSE)，梯度回波(GE)，翻转恢复序列IR)，平面回波序列(EP)。
5、加权像(weightimage．WI)：为了评判被检测组织的各种参数，通过调节重复时间TR。回波时间TE，可以得到突出某种组织特征参数的图像，此图像称为加权像。
6、流空效应(flowingvoid effect)：心血管内的血液由于流动迅速，使发射MR信号的氢质子离开接受范围，而测不到MR信号。
7、MR血管成像：有两种血管成像的模式，一是时间飞越法time Offlight即TOF法；二是相位对比法phase contrast即PC法。前者通过血流的质子群与静止组织之间的纵向矢量变化来成像，后者通过相位对比变化而区别周围静止组织，突出重建血管图像。目前以TOP法临床应用较广泛。
8、MR水成像：根据TW2图像，可以抑制其它的组织，只显示静止的水份，这一技术可作脑室成像、胆道成像、尿路成像等。
9、弛豫：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。
了解了以上概念后，描述磁共振成像过程大致如下：
人体组织中的原子核(含基数质子或中子，一般指氢质子)在强磁场中磁化，梯度场给予空间定位后，射频脉冲激励特定进动频率的氢质子产生共振，接受激励的氢质子驰豫过程中释放能量，即磁共

振信号，计算机将MR信号收集起来，按强度转换成黑白灰阶，按位置组成二维或三维的形态，最终组成MR图像。
总之，磁共振成像是利用原子核在磁场内共振产生的信号经重建成像的成像技术。

了解了以上基本概念后我们就可以进一步了解何为 T1加权成像、T2加权成像了。
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别。T1WI主要反映组织纵向弛豫的差别。我们还是以甲、乙两种组织为例，假设这两种组织质子密度相同，但甲组织的纵向弛豫比乙组织快（即甲组织的T1值短于乙组织）。进入主磁场后由于质子密度一样，甲乙两种组织产生的纵向磁化矢量大小相同（图14a），90°脉冲后产生的宏观横向磁化矢量的大小也相同，我们先不去理会这种横向磁化矢量，也不马上检测MR信号。射频脉冲关闭后，甲乙两种组织将发生纵向弛豫，由于甲组织的纵向弛豫比乙组织快，过一定时间以后，甲组织已经恢复的宏观纵向磁化矢量将大于乙组织（图14b）。由于接收线圈不能检测到这种纵向磁化矢量的差别，必须使用第二个90°脉冲。第二个90°脉冲后，甲、乙两组织的宏观纵向磁化矢量将发生偏转，产生宏观横向磁化矢量，因为这时甲组织的纵向磁化矢量大于乙组织，其产生的横向磁化矢量将大于乙组织（图14c），这时马上检测MR信号，甲组织产生的MR信号将高于乙组织（图14d），这样就实现了T1WI。在T1WI上，组织的T1值越小，其MR信号强度越大。

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。T2WI主要反映组织横向弛豫的差别。以甲、乙两种组织为例，假设这两种组织质子密度相同，但甲组织的横向弛豫比乙组织慢（即甲组织的T2值长于乙组织），进入主磁场后由于质子密度一样，甲乙两种组织产生的宏观纵向磁化矢量大小相同（图13a），90°脉冲后产生的宏观横向磁化矢量的大小也相同（图13b），我们不马上检测MR信号；甲乙两种组织的质子将发生横向弛豫，由于甲组织横向弛豫比乙组织慢，到一定时刻，甲组织衰减掉的宏观横向磁化矢量少于乙组织，其残留的宏观横向磁化矢量将大于乙组织（图13c），这时检测MR信号，甲组织的MR信号强度将高于乙组织（图13d），这样就实现了T2WI。在T2WI上，组织的T2值越大，其MR信号强度越大。
在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强。
T1加权像：特点是短TR、短TE——T1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。
T2加权像：特点是长TR、长TE——T2加权像， T2像特点：组织的T2越

长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。质子密度加权像长TR、短TE——质子密度加权像PD，图像特点：组织的 rH 越大，信号就越强； rH 越小，信号就越弱。

T1加权像高信号的产生机制
一般认为，T1加权像上的高信号多由于出血或脂肪组织引起。但近年来的研究表明，T1加权高信号尚可见于多种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些正常的生理状态下。
在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权像其信号强度就越高。T1弛豫时间缩短者有3种情况：其一为结合水效应；其二为顺磁性物质；其三为脂类分子。
，组织信号越强，图像上相应部分就越亮；组织信号越弱，图像上相应部分就越暗。但应注意，在T1wI和T2wl图像上，弛豫时间T1值和T2值的长短与信号强度的高低之间的关系有所不同：短的T1值(简称为短T1)呈高信号，例如脂肪组织；长的T1值(简称长T1)为低信号，例如脑脊液；短的T2值(简称短T2)为低信号，例如骨皮质；长的T2值(简称长T2)为高信号，例如脑脊液。
囊变是一种较特殊的病理改变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分。前者因其内容物为纯水，故具有长T1和长T2弛豫特点，在T1加权像上表现为低信号，在T2加权像上表现为高信号与脑脊液信号相似。另一种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，当此结合水分子的进动频率达到或接近Larmor频率时，在T1加权像上其信号强度有所增加，呈中等信号乃至高信号强度表现。在T2加权像上，信号强度也较高，呈白色高信号改变。
T1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别
T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。
在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强。
T1加权像短TR、短TE——T1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。
T2加权像长TR、长TE——T2加权像， T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。
质子密度加权像长TR、短TE——质子密度加权像，图像特点：组织的 rH 越大，信号就越强； rH 越小，信号就越弱。脑白质

：65 % 脑灰质：75 % CSF： 97 %
常规SE序列的特点
最基本、最常用的脉冲序列。
得到标准T1 WI 、 T2 WI图像。
T1 WI观察解剖好。
T2 WI有利于观察病变，对出血较敏感。伪影相对少（但由于成像时间长，病人易产生运动）。成像速度慢。
FSE脉冲序列
原理：FSE脉冲序列，在一次900脉冲后施加多次1800复相位脉冲，取得多次回波并进行多次相位编码，即在一个TR间期内完成多条K空间线的数据采集，使扫描时间大大缩短。
在一次成像中得到同一层面的不同加权性质的图像。
T1WI——短TE，20ms 短TR,300~600ms ETL—2~6
T2WI——长TE，100 长TR，4000 ETL—8~12
优点：时间短，显示病变。缺点：对出血不敏感，伪影多等。
IR序列特点
IR序列具有强T1对比特性；
可设定TI，饱和特定组织产生具有特征性对比图像(STIR、FLAIR)；
短 TI 对比常用于新生儿脑部成像；
采集时间长，层面相对较少。
STIR序列(Short TI Inversion Recovery
在IR恢复过程中，组织的MZ都要过0点，但时间不同。利用这一特点，对某一组织进行抑制。如脂肪，由于其T1时间比其他组织短，取TI=0.69T1(T1为脂肪弛豫时间)，脂肪的信号好过0点，接收不到它的信号。突出其他组织。
FLAIR序列当T1非常长时，几乎所有组织的MZ都已恢复，只有T1非常长的组织的 MZ接近于0，如水，液体信号被抑制，从而特出其他组织。FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于对CSF抑制。
IR序列的运用
脑部IR的T1加权可使灰白质的对比度更大。眼眶部STIR能抑制脂肪信号，增加T2对比，使眼球后球及视神经能更好显示。脊髓采用FLAIR技术能抑制脑脊液搏动产生的伪影，以利于显示颈、胸段脊髓病变。肝部微小病变，使用IR能处到较好显示。关节使用IR能同时提高水及软骨的敏感性。
FLASH
采用“破坏(扰相)”残余横向磁化矢量。在数据采集结合后，在沿层面选择梯度方向施加“破坏”梯度，使用残存的横向磁化矢量加速去相位，从而消除上一周期残存的横向磁化。
MRA临床应用
颅内血管MRA
3D-TOF
3D-PC用于动、静脉及复杂血流显示，时间长
2D-TOF矢状窦等慢流显示
2D-PC也可用于矢状窦成像及流速预测
　颈部血管MRA
　多层2D-TOF，2D，3D-PC用于动、静脉显示
胸部血管MRA
主动脉及分支、肺动、静脉系用CE-MRA
2D、3D-TOF用于主动脉显示
2D-PC加心电同步技术常用于主动脉流量分析
腹部血管MRA
首选CE-MRA
3D-TOF与PC可用于肾动脉
四肢血管MRA
3D-CE-MRA对四肢血管的动脉、静脉期显示好
2D-TOF也可用于四肢血管显示
常用的造影剂为钆-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），与含碘剂造影剂相比，安全性相当高。
根据病变有无强化、强化的程度、

类型来鉴别诊断疾病。

部分正常颅内组织及颅脑肿瘤的CT值

组织成份CT 值
骨1000
钙化+60以上
脑灰质+32～+40
脑白质+28～+32
脑脊液+3～+14
流动血液+32～+44
新鲜血凝块+64～+86
陈旧血凝块+30～+60
胶质瘤（无钙化）+18～+40
胶质母细胞瘤+29～+38
室管膜瘤+28～+50
髓母细胞瘤+36～+58
脑膜瘤（无钙化）+36～+56
神经瘤+28～+40
垂体腺瘤+35～+50
脂肪瘤-120～-40
发育异常肿瘤（上皮样 -120～+10囊肿，皮样囊肿，畸胎瘤）
转移瘤+22～+50
肿瘤囊腔+6～+22
肿瘤坏死区+19～+23
肿瘤周围水肿+18～+26
急性脑梗塞+22～+26
陈旧脑梗塞+10～+16
脑脓肿囊壁+28～+34
脑膜瘤：呈卵圆形，边界清，与皮质为等密度，可以有钙化或囊变，增强后强化MRI：T1肿块和皮质等信号，白质为低信号，T2等信号或高信号，水肿区域信号相对高，增强强化。

胶质瘤：占颅内肿瘤50％，I型呈星形胶质痛，平扫边界低密度，均匀，CT值14―25，轻度占位，无强化，可薄壁状强化。Ⅱ形星形胶质瘤，多为低密度区，边界不清，可显著或不典型强化。Ⅲ－Ⅳ型，CT不能区别混杂的边界影，肿瘤体内有钙化，不规则强化。MRI加权“突出”长T1长T2，边缘清，内容物信号混杂，低信号，钙化灶，条状钙化。
转移痛：在灰白质交界处，CT圆形，不规则异常密度影，中心有坏死液化区，中心密度稍高于脑脊液，水肿范围大，不规则，手指形，有不规则强化，内壁不规则，病灶多发。
MRI:T1增强用造影剂，主要显示血管病变，血脑屏障多破坏，T2加权到120s 以上则黑水序列，可以抑制结合水，（脑脊液蛋白，细胞内蛋白）。
MRA.TR值27左右，极小，脑实质不显示，易示血管。
胶质瘤：在T2加权像中可有低信号，和高信号出现，乱七八糟的信号。
血管间隙增宽：脑脊液进入，本来血管横行，高信号，多条，纵形白色高信号分布。
黑水区别：8000以上，排除游离水，可是显示结合水。
脑积水较轻，可以出现侧脑室前角少量渗出，MRI呈脱髓鞘改变。
过分颅内脱水造成造成低颅压，出现MRI上方高信号，考虑低渗性出血
1.5T场强下正常人体组织的T1、T2参考值
组织名称 T1值 T2值
脑白质 350 ~ 500 ms 90 ~ 100 ms
脑灰质 400 ~ 600 ms 100 ~ 120 ms
脑脊液 3000 ~ 4000 ms 1200 ~ 2000 ms
肝脏 350 ~ 400 ms 45 ~ 55 ms
脾脏 400 ~ 450 ms 100 ~ 160 ms
肾皮质 350 ~ 420 ms 80 ~ 100ms
肾髓质 450 ~ 650 ms 120 ~ 150 ms
骨骼肌 500 ~ 600 ms 70 ~ 90 ms
皮下脂肪 220 ~ 250 ms 90 ~ 130 ms