砷化氢中毒

砷化氢中毒
砷化氢中毒

砷化氢中毒

文章目录*一、砷化氢中毒的概述*二、砷化氢中毒的原因*三、砷化氢中毒的主症*四、砷化氢中毒的急救措施*五、砷化氢中毒的护理知识*六、如何预防砷化氢中毒

砷化氢中毒的概述砷化氢中毒是指在职业活动中,短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性

疾病,严重者可发生急性肾功能衰竭。

砷化氢中毒的原因砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90~95%与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧

化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞

内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。

砷化氢中毒的主症本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异,一般为半小时至数小时,很少超过24h,吸入极高浓度者可在数分

钟内发病,但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短,病情愈严重。

本病起病急,依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等.伴有恶心、呕吐、食欲不振、腹部隐痛,少数有腹泻等症状,呼气中有蒜臭味。溶血可在数分钟内开始,也有在20h左右发生者,而多数为3h以内。开始时常有畏寒、发热,旋即出现黄疽,小便呈深黄色、暗红色,胃肠道症状逐渐加重,乏力明显,常伴有烦躁不安、睡眠障碍等,肾区疼痛、肝区胀痛也较多见。

砷化氢中毒的急救措施立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。

砷化氢中毒的护理知识轻度中毒治愈后可恢复原工作;出现急性肾功能衰竭的重度中毒者视疾病恢复情况,应考虑调离有害作业。如需做劳动能力鉴定,参照GB/T16180的有关条文处理。

如何预防砷化氢中毒预防砷化氢中毒主要是加强防护设施,防止含砷矿渣接触潮湿空气或用水浇。如遇到矿渣潮湿冒烟应紧急撤离在场人员。

冶金企业砷化氢中毒的救治与预防标准版本

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冶金企业砷化氢中毒的救治与预防 标准版本 操作指导:该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的,并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。,其中条款可根据自己现实基础上调整,请仔细浏览后进行编辑与保存。 砷化氢是何物 砷化氢是一种无色气体,不易被人觉察,它有类似大蒜的臭味。 在我们日常生产、生活中,砷化氢没有实际用途。它既不是生产原料,也不是生产产品,通常是在某些特定条件下悄然生成。所以一般人群,包括大部分医务工作者,对它多缺乏必要的了解和警觉。 砷化氢的生成与金属冶炼过程密切相关。许多金属矿石,尤其是锌、锡、铅、铝等常见金属矿石,通常含有硫化砷。这些矿石在加工、冶炼过程中,遇到

硫酸、盐酸或水,即有可能产生砷化氢。经过冶炼的矿渣,硫化砷含量会增加,不管是热的矿渣还是冷却的矿渣,遇酸、水都可以产生砷化氢。这次群体急性砷化氢中毒,就是由于不懂这些识的人往锡矿渣上泼水,结果产生了砷化氢,被周围人群吸入造成了中毒。 如何救治砷化氢中毒 人体吸入砷化氢气体半小时至数小时后,可出现中毒现象,发生溶血,表现为头痛、腰痛、寒战、恶心、呕吐,尿液呈深茶色至酱油,如果救治不及时,患者会因为急性肾功能衰竭等严重并发症而死亡。 发生砷化氢中毒,必须及时到医院救治,进行血浆置换等血液净化疗法,并结合合理的药物治疗,以使患者获得最大的生存机会。患一旦脱离危险,通常能够彻底痊愈,不会影响以后的健康状况和生活质

最新急性砷化氢中毒急救

急性砷化氢中毒急救 记者从贵州省黔西南州人民医院获悉,截至17日10时,贵州省安龙县盘江锑铂厂发生急性砷化氢中毒的工人,仍有4人因肾功能急性衰竭,存在生命危险。(新华网贵阳5月17日电) 那么什么是急性砷化氢中毒呢?中毒后会有什么症状呢?我们该如何预防及急救呢? 理化性质 无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3 kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度20ml/100g (20℃);微溶于乙醇、碱性溶液;溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。 接触机会 工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。 侵入途径 由呼吸道吸入。 砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出;如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。 砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90~95%与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。 临床表现

有机磷酸酯类农药急性中毒的解救

有机磷酸酯类农药剂型中毒的解救 摘要目的有机磷酸酯类是胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶结合后导致机体一系列的症状和体征,观察这些体征并分析其机制,同时,用阿托品和碘解磷定进行解毒,观察不同药物的不同效果,从而比较两者的不同。方法用敌百虫灌胃后造成有机磷急性中毒模型进行观察,并适时的进行解救,先用阿托品解救后用碘解磷定解救,观察不同结果。结果与分析 关键词有机磷酸酯类中毒解救 有机磷酸酯类进入机体后,与胆碱酯酶不可逆性结合,导致乙酰胆碱在机体内大量聚集,从而产生一系列的中毒症状,而阿托品为M 受体阻断药,故而用阿托品解救时只能阻断乙酰胆碱的M样作用,从而只能接触部分症状。而碘解磷定可以使胆碱酯酶活性恢复,从而可以解除毒性。 1 实验材料 1)实验动物:家兔 2)实验药品:敌百虫,阿托品,碘解磷定。 3)实验器材:注射器,针头,尺,烧杯,滤纸,称,灌胃管 2 实验方法 1)取家兔一只,称重。测量家兔瞳孔大小,观察家兔呼吸,大小便,肌紧张,肌肉震颤,唾液分泌状况。 2)将家兔固定好后,将灌胃管插入家兔胃内,用注射器注入敌百

虫溶液,5ml/100g。将家兔放于台上,观察1)中各指标。 3)当观察到家兔瞳孔缩小至2cm时,用阿托品进行解救,耳缘静脉注射0.1ml/100g。观察1)中各项指标的改变。 4)10min后,耳缘静脉注射碘解磷定0.1ml/100g,观察1)中各指标。 3 实验结果如下表所示 第二组 瞳孔(mm) 唾液大小便呼吸 肌颤 左右(次/分) 中毒前10 10 无无失禁90 无 中毒后 5 5 有失禁124 有 阿托品10 10 无无失禁74 有 PAM 10 10 无无失禁70 无 第三组 中毒前8 8 无无失禁58 无 中毒后 4 4 有失禁89 有 阿托品9 9 无无失禁55 有 PAM 9 10 无无失禁53 无 第四组 中毒前8 8 无无失禁100 无 中毒后 2 2 有失禁174 有 阿托品8 8 无无失禁84 有 PAM 8 8 无无失禁80 无 均值 中毒前8.67 8.67 无无失禁82.67 无 中毒后 3.67 3.67 有失禁129.00 有 阿托品9.00 9.00 无无失禁71.00 有 PAM 9.00 9.33 无无失禁67.67 无 注:第一组实验数据不完整,故缺失第一组实验数据 4 分析 1)敌百虫中毒前,可见两边瞳孔正常,唾液分泌不明显,无大小便失禁,无肌肉震颤,呼吸为82次/分。而中毒后,由于乙酰胆碱

3例急性重度砷化氢中毒患者的抢救与护理

3例急性重度砷化氢中毒患者的抢救与护理 发表时间:2014-01-13T10:59:52.560Z 来源:《医药前沿》2013年11月第33期供稿作者:邓琼芳吴志群郭琳 [导读] 补充碱性溶液使用碳酸氢钠使尿液PH值在7-8之间,可减少游离血红蛋白在肾小管内沉积使毒物从尿中排出。 邓琼芳吴志群郭琳 (云南省第二人民医院云南昆明 650021) 【关键词】砷化氢中毒护理 【中图分类号】R472.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)33-0057-02 砷化氢(AsH3)为无色稍有大蒜样臭味的气体。含砷矿石在冶炼和储存时接触潮湿空气或用水浇熄矿渣,以及夹杂砷的金属遇酸处理时均可产生砷化氢[1]。砷化氢是一种剧烈溶血性毒物,主要经呼吸道侵入人体,吸入砷化氢粉尘可引起严重的中毒症状。急性重度中毒主要表现为急性血管内溶血,造成全身多器官损害,特别是急性肾功能衰竭尤为常见,病死率高。 1.中毒机理 砷化氢与还原型谷胱甘肽(GSH)有极强的亲和力,A3H3经呼吸道吸入后,95%以上迅速进入血液,与红细胞结合,形成不可逆的砷—血红蛋白复合物,使红细胞GSH含量下降,砷-血红蛋白复合物再与细胞色素氧化酶P450作用,形成一种氧化型A3H3代谢产物和氧自由基,由于红细胞内GSH已耗尽,不能及时清除这些物质,导致脂质过氧化反应,破坏红细胞,发生溶血,溶血后对身体各脏器均有损伤,以肾脏损伤最常见[3]。 2.临床资料 患者3例,男,年龄27-52岁,均为金属冶炼厂工人,因在冶炼炉重作业,拆冶炼炉作业过程中(冶炼炉中含铅、锌、砷)使用水喷洒降温后,出现头晕、胸闷、全身无力、恶心、呕吐、腹痛、全身皮肤巩膜重度黄染,伴酱油色肉眼血尿,均伴有意识障碍。1例出现呼吸困难给予无创呼吸机辅助呼吸。各项检查显示;白细胞明显增高,红细胞及血红蛋白减少,尿素氮、肌酐、淀粉酶增高等。 3.实验室检查 病例一,男性,52岁,白细胞19.9×109?L,血红蛋白38g?L,红细胞2.12×1012?L,尿胆红素4+,潜血4+,尿素氮34.28mmol?L,肌酐508μmol,直接胆红素8.2μmol,,总胆红素150μmol 病例二,男性,27岁,白细胞16.9×109?L,血红蛋白78g?L,红细胞2.56×1012?L,尿胆红素3+,潜血3+,尿素氮20.28mmol?L,肌酐328μmol,直接胆红素9.2μmol,,总胆红素90μmol 病例三,男性,36岁,白细胞15.7×109?L,血红蛋白67g?L,红细胞2.43×1012?L,尿胆红素3+,潜血3+,尿素氮12.28mmol?L,肌酐458μmol,直接胆红素9.8μmol,,总胆红素88μmol 4.抢救治疗 4.1控制溶血及早使用大剂量激素,可稳定溶酶体膜、抗炎等作用。可阻断或减轻溶血,从而减轻由溶血带来的多器官损害,我科采用大剂量甲基强的松龙进行治疗。 4.2利尿急性肾功能衰竭时及时应用甘露醇、速尿等利尿剂,以增加尿量,减少肾小管阻塞,增加肾小球滤过率。 4.3补充碱性溶液使用碳酸氢钠使尿液PH值在7-8之间,可减少游离血红蛋白在肾小管内沉积使毒物从尿中排出。 4.4透析及换血疗法急性砷化氢中毒并发急性肾功能衰竭者,均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片,砷-血红蛋白复合物等。补充正常红细胞,改善贫血、缺血缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法。透析治疗通过快速清除毒物及其代谢物等作用,具有快速控制继发性溶血(24小时内)具有预防和治疗急性肾功能衰竭及其他脏器损伤的重要作用。 4.5一般治疗持续供氧改善器官组织缺氧状况,使用抗生素抗炎及对症支持治疗。 5.护理 5.1基础护理 患者安置于安静整洁、温湿度适宜的病房。保持静脉通路通畅,确保及时准确用药。备好抢救用物于床旁随时备用。严密观察患者生命体征及24小时出入量,随时为医生提供动态病情变化,并配合医生处理。 5.2症状护理 5.2.1泌尿系症状护理 3例患者均诊断有急性肾功能衰竭,遵医嘱使用利尿剂及碱化尿液治疗中,密切观察尿量、尿色、性状,并准确记录于特护单上。除常规做好预防留置尿管相关性感染外,此类患者还应着重观察有无尿管阻塞情况,因患者出现溶血,表现为肉眼血尿,加之尿量极少,尿管阻塞发生概率增加。准确留取尿标本送检,以观察治疗后效果。 5.2.2消化道症状护理患者出现恶心、呕吐、腹痛,上消化道出血等症状。应注意观察患者面色,腹痛,腹胀情况,呕吐物和排泄物的性质、颜色及量,及时清除呕吐物及排泄物,保持患者清洁。遵医嘱给予制酸药及补充血容量,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,防止低血容量休克发生。 5.2.3心血管症状护理持续心电监护,密切观察生命体征变化,确实做到实时记录。对出现心悸、气短及心律失常的患者,及时进行床旁动态心电图检查,及早发现心脏损坏。给予改善心肌代谢,防治心功能不全和心律失常及其他对症治疗。做好抢救物品及药品的准备工作,密切配合医生抢救。 5.2.4血液系统症状护理观察患者面色、神志变化及皮肤、粘膜皮下出血的情况、穿刺部位出凝血时间有无延长及酱油色小便改变情况。常规开通2条静脉通路,保证各种药物按时准确进入,保证血容量充分供给。特殊用药如大剂量激素及血制品严格按医嘱执行。 5.2.5呼吸道护理保持呼吸道通畅,对不能有效排痰的患者给予协助排痰。观察有无肺水肿、肺出血的发生。使用机械通气的患者,应做好管道固定及气道湿化工作,吸痰等应严格无菌操作,防止气管插管移位式堵塞。保证氧疗有效,随时监测血气分析,指导治疗。 5.2.6血液净化治疗及护理早期透析可迅速清除体内过多的代谢物,维持水、电解质和酸碱平衡,促进原发病的治疗和肾功能的恢复,可减少感染、出血和昏迷等并发症,降低死亡率[4]。治疗过程中专人守护,严密观察病情变化,合理调整血流速度,透析开始充血及透析结束后回血速度不宜过快,以免加重心脏负荷引起心衰。保持透析管路密闭与畅通,防止管道脱出及堵塞。治疗过程中观察有无皮下

YBB00042003-2015 急性全身中毒检查法

YBB00042003-2015 急性全身中毒检查法 Jixing Quanshen Duxing Jianchafa Test for Acute Systemic Toxicity 本法系将一定剂量的供试品由静脉注入小鼠体内,在规定的时间内观察小鼠有无毒性反应和死亡情况,以判定供试品是否符合规定的一种方法。 供试用小鼠应健康合格。需在同一饲养条件下饲养(实验室核对饲养室温度控制在19~28℃),雌鼠应无孕,体重17~23g。做过本试验的小鼠不得重复使用。将小鼠随机分为试验和对照两组,每组5只,复试时每组取18~19g的小鼠10只。 供试品溶液的制备制备过程应按无菌操作法进行。 将供试品用纯化水冲洗干净,用滤纸吸干后切成约0.5cm×3cm条状,置浸提容器内。除另有规定外,按表1加入氯化钠注射液作为浸提液,使浸提液浸没供试品,按表2条件浸提,即得。必要时,制备供试品溶液前,先将供试品置高压蒸汽灭菌器内,115℃保持30分钟。 空白对照液氯化钠注射液。 空白对照液、供试品溶液应在制备后24小时内使用。 表1 供试品表面积或重量与浸提液的比例 检查法将小鼠放入固定器内,自尾静脉分别注入供试品溶液和空白对照液,注射速度为0.1ml/秒,注射剂量为50mL/kg。注射完毕后,观察小鼠即时反应,如发现有血或供试品溶液外溢现象,弃去此小鼠,另取小鼠依法操作,试验后待观察小鼠喂养方法同试验前,并于4、24、48和72小时,观察和记录试验组和对照组动物的一般形式、毒性表示和死亡动物数,在72小时时称量动物体重,动物反应观察判定按表3规定。 结果判断 表3 注射后动物反应观察指标

在72小时观察期内,试验组动物的反应不大于对照组动物,则判定供试品合格。如试验组动物有2只或2只以上出现中度中毒症状或死亡,则判定供试品不合格。如试验组动物有2只或2只以上出现轻度中毒症状,或不超过1只动物出现中度中毒症状或死亡,或虽无毒性症状但组织内动物体重普遍下降,则另取体重18~19g小鼠10只为1组进行复试,在72小时观察期内,试验组动物的反应不大于对照组动物,判定供试品合格。

机能学实验_有机磷中毒及解救

有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品(Atropine)和碘解磷定(PAM)解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【实验对象】:家兔 【实验器材和药品】:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、10%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、0.25%阿托品(Atropine)。【实验步骤和观察项目】: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.10%敌百虫5ml/kg给家兔灌胃;

3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.25%Atropine 5ml/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳 缘静脉注射2.5%PAM 5ml/kg,观察中毒症状消除情况。 【实验结果】 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常正常正常正常正常正常无 敌百虫减慢缩小有口 水流 出 有,轻 微震 颤,但 不明显 肌紧张 下降 无现象 Atropine 加快 但小 于正 常 变大 但小 于正 常 不再 留涎 无肌紧张 转好 无现象 PAM 恢复 正常 恢复 正常 正常无肌张力 恢复正 常 无现象 【分析与讨论】 1.用敌百虫给家兔灌胃后,家兔未出现大小便排泄症状,可能是由于家兔 之前未进食物的原因。 2.在耳缘静脉注射碘解磷定后,家兔症状改变非常明显,由安静状态立马

砷化氢中毒的危害及预防(正式)

编订:__________________ 审核:__________________ 单位:__________________ 砷化氢中毒的危害及预防 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑

文件编号:KG-AO-2541-75 砷化氢中毒的危害及预防(正式) 使用备注:本文档可用在日常工作场景,通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行 具体的部署,从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作,使日常工作或 活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 1.概述 常温常压下为无色压缩液化气体,有特殊气味。极易燃,密度大于空气,可以沿地面流动,造成远处着火,在湿气和光的作用下,可分解生成有毒烟雾,与强氧化剂反应,有着火和爆炸危险。是一种强还原剂。 2.接触机会与健康危害 砷化氢作为一种在工业生产中产生的废气,在工业上无直接用途。主要在有色金属铅、铝、锡、镍等的冶炼、深加工和废渣处理过程中生成,用水冷却热的金属矿渣或金属矿渣遇水潮湿后也可以产生砷化氢。

此外,在用电解法生产硅铁、氰化法提取金银、蓄电池充电、生产和使用乙炔、生产合成染料、有机或无机砷化物水解过程等,都可以生成砷化氢,职业中毒多见于冶金系统。也有人报道,海鱼腐败可以使有机砷转化为砷化氢,使接触人员中毒。 砷化氢属剧毒物质,是毒性最大的砷化物。通过呼吸道和消化道进人人体。如果人吸人30~50mg/m3的砷化氢1h,就可发生严重的中毒,甚至死亡。 砷化氢中毒的特点是溶血、贫血和黄疸,严重急性中毒时还可出现肺水肿,尿闭性肾损害,肝和心脏损害等。溶血的结果使大量红细胞被破坏,游离血红蛋白及红细胞分解产物堵塞肾小管;而砷化氢本身对肾及血管也有直接损害作用,导致肾脏缺血、缺氧,二者作用的结果引起肾功能障碍,直至急性肾功能衰竭。

YBB60252012急性全身毒性检查法

YBB60252012 急性全身毒性检查法 Jixing Quanshen Duxing Jianchafa Tests for Acute Systemic Toxicity 本法系将一定剂量的供试液由静脉注入小鼠体内,在规定时间内观察小鼠有无毒性反应和死亡情况,以判定供试品是否符合规定的一种方法。 供试用小鼠应健康合格。须在同一饲养条件下饲养(实验室和饲养室室温控制在19~28℃),雌鼠应无孕,体重17~23g。做过本试验的小鼠不得重复使用。将小鼠随机分为试验和对照两组,每组5只。复试时每组取18~19g的小鼠10只。 供试品溶液的制备制备过程应按无菌操作法进行。 将供试品用纯化水冲洗干净后,用滤纸吸干,切成0.5cm×3cm条状,置浸提容器内。除另有规定外,按表1加入氯化钠注射液作为浸提液,使浸提液浸没供试品;按表2条件浸提,即得。必要时,制备供试品溶液前,先将供试品置高压蒸汽灭菌器内,在115℃保持30分钟。 空白对照液为氯化钠注射液。 空白对照液、供试液应在制备后24小时内使用。 表1 供试品表面积或重量与浸提液的比例 供试品厚度(mm)表面积或重量与浸提液体积的比例 ≤0.5 6cm2/ml >0.5~1.0 3cm2/ml >1.0 1.25cm2/ml 不规则形状0.2g/ml 表2 浸提条件 浸提温度(℃)浸提时间(小时) 37±1 24±2 37±1 72±2 50±2 72±2 70±2 24±2 检查法将小鼠放入固定器内,自尾静脉分别注入供试液和空白对照液,注射速度为0.1ml/秒,注射剂量为50ml/kg。注射完毕后,观察小鼠即时反应,如发现有血或供试液外溢现象,弃去此小鼠,另取小鼠依法操作,试验后待观察小鼠喂养方法同试验前,并于4、24、48和72小时,观察和记录试验组和对照组动物的一般状态、毒性表现和死亡动物数,在72小时时称量动物体重,动物反应观察判定按表3规定。 结果判断

实验三 有机磷农药中毒及其解救

实验三有机磷农药中毒及其解救 【实验目的】 1.学习家兔灌胃方法。 2.观察有机磷农药中毒症状及用阿托品和碘解磷定解救的效果。 3.学习难逆性抗胆碱酯酶药(有机磷酸酯类)及胆碱酯酶复活药(小讲课)。 【实验原理】 有机磷农药(有机磷酸酯类)为持久性抗胆碱酯酶药,主要用作农业杀虫剂和化学战争毒剂。进入体内后能抑制胆碱酯酶活性,造成Ach在体内大量堆积而产生一系列中毒症状(包括M样、N样及CNS症状)。阿托品为M受体阻断药,能迅速解除M样症状及部分中枢症状。碘解磷定为胆碱酯酶复活药,可恢复胆碱酯酶水解Ach的活性,并可直接与游离的有机磷农药结合成无毒的物质,从尿排出,从而解除有机磷酸酯类中毒症状。 【材料与方法】 一、实验对象:家兔,2.0-2.5kg,雌雄不拘。 二、器材药品:家兔开口器一个、胃管一个、1ml、5ml、30ml注射器各一支、5号针头3个、250ml烧杯1个、婴儿秤1台、瞳孔测量尺一把、滤纸、5%敌百虫、2.5%碘解磷定(PAM)、 0.2%阿托品(Atropine)。 三、方法与步骤: (一)动物准备:取家兔(禁食24小时),称重。 (二)观察指标:呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大、小便。 1.按上述观察指标,观察和记录家兔的正常活动情况; 2.5%敌百虫500mg/kg给家兔灌胃; 3.观察并记录上述指标的变化,及时发现中毒症状; 4.待一系列症状出现后,特别是瞳孔明显缩小时,立即耳缘静脉注射0.2%Atropine 2mg/kg,观察中毒症状缓解情况,5min后再耳缘静脉注射2.5%PAM 50mg/kg,观 察中毒症状消除情况。 呼吸瞳孔唾液肌震颤肌张力大小便正常 敌百虫 Atropine PAM 【注意事项】 1.敌百虫可以从皮肤吸收,手接触后应立即用自来水冲洗,且勿用肥皂,因其在碱性环境中可转变为毒性更大的敌敌畏。 2.灌胃时勿将胃管插入气管(若插在气管中,其外露部分置于水中有气泡,或动物有呛咳、紫绀),应确证胃管在胃中时再给予敌百虫。 3.灌胃完毕后,应注入空气使导管内药物全部注入胃中,然后先抽出胃管,再取下开口器,以防家兔咬断胃管。 4.实验完毕时,再耳缘静脉注射一次PAM 2.5mg/kg。

13种常见性职业病的中毒症状

13种常见性职业病的中毒症状 作者:易安网来源:易安网发布时间:2011年11月23日 ⑴慢性苯中毒症状 苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒,有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状,或齿龈、皮肤出血,女性月经失调或过多。血液变化是主要表现,开始先有白细胞减少,以后出现血小板减少和贫血,重者发生再生障碍性贫血或白血病。 ⑵慢性铅中毒症状 长期接触较高浓度的铅烟或铅尘,感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状,为轻度铅中毒。病情加重时,可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力,胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。严重中毒时,出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。 ⑶慢性正已烷中毒症状 主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。 最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常,自觉对称性指及趾端麻木。对痛觉、触觉感觉迟钝。严重者出现肌无力,握拳无力,难提重物,甚至垂足、垂腕,行走困难,并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等,周围神经病变。高浓度接触可引起肝肾损害。 ⑷慢性三氯乙烯中毒症状 主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。 早期中毒者自诉食欲减退,腹胀,有恶心、呕吐、肝区痛,伴头晕、失眠、乏力等症状。部分病人会出现痛,触觉障碍,胸部压痛感,心跳,心律不齐。长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱,易继发感染。 急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状,甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害,少数病人出现药疹样皮炎。

⑸慢性锰中毒症状 主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。 早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退,嗜睡等神经衰弱症状,并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛,肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经,出现行走不协调、口吃、语言单调,表情呆板,情绪易激动,肌张力增高,甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。 ⑹慢性汞中毒症状 主要以汞蒸汽形态经呼吸道吸入人体。 会有睡眠障碍、失眠、不易入睡、多梦,甚至焦虑不安、抑郁、自觉等神经精神损害,并有胸闷、心悸、多汗、恶心、肝大、牙龈出血,有“汞线”。严重时出现意向性震颤,先由手指开始震,后会延及舌、唇、肌肉震颤,甚至出现上、下肢呈跳跃状抖动,写字、系扣等粗细动作都困难,最终发生痴呆、语言困难、步态不移、手、舌、眼脸大震颤等汞中毒性脑病。高浓度吸入后部分人会出现肾脏损害,女工可出现月经紊乱、流产、早产。 ⑺慢性砷中毒症状 主要经呼吸道、消化道,少量也可经皮肤、粘膜进入人体。 最突出表现为皮肤色素沉者,角化过度及疣状增生,甚至形成砷性溃疡、剧痛,不易愈合。此外,尚有头痛、乏力、消化不良、腹泻、消瘦、肝脾肿大、贫血、周围神经痛等病症。急性中毒早期最突出的是急性胃肠炎,甚至引起休克、急性肾功能衰竭,大部分出现多发性神经炎。 ⑻矽肺的症状 得了矽肺后最常感觉到的是气短,早期只是在重体力劳动时出现,以后在一般劳动甚至休息时也出现气短,病情严重时在静止状态下也感到呼吸困难,甚至不能

砷化氢中毒的危害及预防参考文本

砷化氢中毒的危害及预防 参考文本 In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each Link To Achieve Risk Control And Planning 某某管理中心 XX年XX月

砷化氢中毒的危害及预防参考文本使用指引:此安全管理资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进,同时考虑各个环节之间的关系,每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划,并将危害降低到最小,文档经过下载可进行自定义修改,请根据实际需求进行调整与使用。 1.概述 常温常压下为无色压缩液化气体,有特殊气味。极易 燃,密度大于空气,可以沿地面流动,造成远处着火,在 湿气和光的作用下,可分解生成有毒烟雾,与强氧化剂反 应,有着火和爆炸危险。是一种强还原剂。 2.接触机会与健康危害 砷化氢作为一种在工业生产中产生的废气,在工业上 无直接用途。主要在有色金属铅、铝、锡、镍等的冶炼、 深加工和废渣处理过程中生成,用水冷却热的金属矿渣或

金属矿渣遇水潮湿后也可以产生砷化氢。此外,在用电解法生产硅铁、氰化法提取金银、蓄电池充电、生产和使用乙炔、生产合成染料、有机或无机砷化物水解过程等,都可以生成砷化氢,职业中毒多见于冶金系统。也有人报道,海鱼腐败可以使有机砷转化为砷化氢,使接触人员中毒。 砷化氢属剧毒物质,是毒性最大的砷化物。通过呼吸道和消化道进人人体。如果人吸人30~50mg/m3的砷化氢1h,就可发生严重的中毒,甚至死亡。 砷化氢中毒的特点是溶血、贫血和黄疸,严重急性中毒时还可出现肺水肿,尿闭性肾损害,肝和心脏损害等。溶血的结果使大量红细胞被破坏,游离血红蛋白及红细胞分解产物堵塞肾小管;而砷化氢本身对肾及血管也有直接

有机磷酸酯类中毒及解救实验指导

有机磷酸酯类中毒及解救 一、实验目的 1.了解有机磷农药中毒时的症状及产生机制 2.观察解磷定对有机磷酸酯类中毒的解救作用 3.掌握动物给药,血样采集,和紫外分光光度计的操作要点 4.学习胆碱酯酶活力的测定方法 二、实验原理 有机磷酸酯类为持久性抗胆碱酯酶药,中毒后导致乙酰胆碱在体内大量蓄积,导致胆碱能神经过度兴奋,产生M样症状、N样症状和CNS样症状,联合应用阿托品和解磷定类药物可缓解此类症状,其中阿托品为M受体阻断剂,可迅速解除M样症状及部分中枢神经系统症状,但由于不能使胆碱酯酶复活,故对消除肌肉震颤无效。而解磷定为胆碱酯酶复活药,可与有机磷酸酯类形成磷酰化解磷定,使胆碱酯酶复活,从而缓解M症状、N症状(包括肌肉震颤)及CNS症状。 乙酰胆碱在血液中被胆碱酯酶水解,产生乙酸和胆碱。在一定条件下,水解乙酰胆碱的量与胆碱酯酶的活性成正比。故在反应体系中,加入定量的乙酰胆碱使之参加反应,通过测定剩余的乙酰胆碱即可计算出水解的乙酰胆碱量,从而推算出胆碱酯酶的活性。 三、实验动物 家兔两只 四、实验器材、仪器与药品 实验器材与仪器:试管架、食管、量筒、烧杯(采血过滤用)、移液器、注射器、直尺(测瞳用)、动脉夹、手术刀片、棉球、分光光度计、恒温水域锅实验药品:5%敌百虫、0.1%阿托品、2.5%解磷定、蒸馏水、7×10-3mol/L乙酰胆碱、1mol/L碱性羟胺、4N盐酸、3.5N氢氧化钠、0.37mol/L三氯化 铁、Ph7.2磷酸盐缓冲液 五、实验步骤 第一部分:有机磷酸酯类中毒及解救 1.取家兔两只,标记,称重,观察并记录活动情况、呼吸频率、瞳孔大小,唾 液分泌,大小便,有无肌震颤等,将观察结果记录于表1。

砷化氢的危害与预防标准范本

解决方案编号:LX-FS-A98557 砷化氢的危害与预防标准范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写:_________________________ 审批:_________________________ 时间:________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

砷化氢的危害与预防标准范本 使用说明:本解决方案资料适用于日常工作环境中对未来要做的重要工作进行具有统筹性,导向性的规划,并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则,使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整,套用时请仔细阅读。 砷化氢; 砷化三氢; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide; Arsenic Trihydride; CAS:7784-42-1。无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3 kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃); 微溶于乙醇、碱性溶液; 溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用

急性砷化氢中毒患者的抢救与护理

急性砷化氢中毒患者的抢救与护理 发表时间:2018-11-21T11:32:04.923Z 来源:《兰大学报(医学版)》2018年6期作者:王燕[导读] 结论:对急性砷化氢中毒患者实施抢救过程中配合护理干预,可降低患者死亡率,确保患者预后效果,让患者感受到人性化关怀。 湖南省职业病防治院湖南长沙 410000 【摘要】目的:探讨急性砷化氢中毒患者的抢救与护理效果。方法:抽选2016年8月至2018年4月我院40例急性砷化氢中毒患者,患者入院后,先对其实施血液透析治疗,并开展保肝、激素抗溶血、护胃、营养心肌以及调整机体循环等一系列治疗。通过对患者肾功能的监测,可给予其利尿剂,促进排尿量。对照组患者实施基础护理;研究组患者实施个性化针对护理;比较两组患者预后及护理满意度。结果:研究组患者的住院时间与死亡率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者护理满意率95.00%高于对照组的80.00%,两组患者相比较,差异有统计学意义(P<0.05),结论:对急性砷化氢中毒患者实施抢救过程中配合护理干预,可降低患者死亡率,确保患者预后效果,让患者感受到人性化关怀。 【关键词】抢救;急性砷化氢中毒;护理; 砷化氢主要是用在工农业,尤其是冶金工业,但需要注意,若不做好相关处理,不仅会影响周边环境,产生污染,还会造成中毒。砷化氢属于有毒物质,无色无味,若机体吸入就会使快速流通到器官中,从而导致中毒,锐砷化氢中毒患者会发生急性血管内溶血情况,这对肾脏有着严重损伤,若大量吸入会诱发器官功能衰竭,使患者大量死亡。对急性砷化氢中毒患者实施治疗过程中,配合个性化针对的护理干预可保证整体治疗效果,保障预后[1]。因此,本文就针对急性砷化氢中毒患者实施抢救与护理干预,观察临床疗效,现报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 抽选2016年8月至2018年4月我院40例急性砷化氢中毒患者,通过就诊先后顺序将患者分为2组,各组20例,即对照组与研究组。对照组男性13例,女性7例;年龄20-67岁;研究组男性14例,女性6例;年龄21-68岁;患者在资料方法无统计学意义(P>0.05)。 1.2 纳入和排除标准 纳入标准:①确诊为急性砷化氢中毒患者;②患者自愿参与此次研究;③患者出现不同程度乏力、发热、呕吐以及畏寒等临床症状,部分患者还会发生腹部疼痛、皮肤黄染,尿液减少甚至无尿等情况; 排除标准:①中途退出者;②配合度过差;③神经系统疾病;④其他肿瘤;⑤血液传染性疾病;⑥语言障碍。 1.3方法 患者入院后,先对其实施血液透析治疗,并予以保肝、激素抗溶血、护胃、营养心肌以及调整机体循环等一系列治疗。通过对患者肾功能的监测,可给予其利尿剂,促进排尿量。 对照组患者实施基础护理;为患者挑选安静、舒适的病房,给予其输液治疗,严格遵守相关规定给予患者药物,术前,护理人员将所需药物准备好。加强对患者的巡视,护理人员记录患者临床情况,若有异常及时通知医师处理。 研究组患者实施个性化针对护理;砷化氢中毒患者会发生溶血性贫血情况,护理人员加强对患者生命指标的观察,若有异常及时处理或者通知医师;静脉注射时将套管针留置,利于日后静脉注射,减轻患者痛苦;护理人员遵医嘱给予患者地塞米松,根据患者实际情况输入浓缩红细胞悬液等;对患者的尿液进行观察,特别尿量。做好预防患者发生肾衰、心衰、休克等情况。保证充足的氧气吸入,做好实施血气分析的准备。 针对长时间无尿、少尿的患者,可根据实际情况应用利尿剂、血液透析等治疗,若有必要可应用甲强龙冲击治疗法。一般治疗3-5天,患者无尿或者少尿的情况就会有所改善。此外,护理人员一定加强巡视,定期实施血肾功能、电解质检查等,告知患者保持好个人卫生,避免不良反应发生。 若有患者出现腹部疼痛、呕吐以及恶心等情况,护理人员可应用胃复安止吐、泮托拉唑静推护胃等药物治疗,改善机体水、电解质紊乱等情况。若有发生消化道出血的患者立刻开展止血治疗,控制胃酸的发生,将大便进行检查,从而开展相关治疗。针对尿量正常的患者告知其可适当食用碳水化合物等食物,若发生消化道出血、无法进食、肾衰患者可静脉注射氨基酸、蛋白以及脂肪乳剂等,保持机体每日所需营养。要控制好水分摄入,控制盐分的摄入。针对无尿或者少尿的患者需要补充营养,让机体逐渐恢复,适当补充蛋白质,多食新鲜蔬菜和水平,补充钾和维生素。当患者的尿量正常后,给予患者维生素A、维生素B2与维生素C。砷化氢中度治疗时间长,医疗费用高,从而导致患者出现心理负性情绪,护理人员做好心理疏通,让其保持积极乐观的情绪利于疾病康复,同时告知患者自我保健意识以及相关注意事项,提高护理依从性。 1.3观察指标 记录两组患者住院时间与死亡率,同时,给予患者自制护理调查表,对此次护理服务进行评价。 1.4统计学方法 采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,计量资料以±s 表示,组间比较采用 t 检验。计数资料以率表示,采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1 对比两组患者基本治疗情况 研究组患者的住院时间与死亡率低于对照组,相比较,有统计学意义(P<0.05),具体见表1 表1 对比两组患者基本治疗情况

实验报告 有机磷酸酯类的中毒和解救

Experiment 11 Intoxication and Detoxication of Organophosphates [实验操作过程] 1. 你所在实验小组的家兔体重 1.68 kg。 2.本次实验所用的药品和浓度分别为 5%敌百虫、 0.5%阿托品、 25%氯解磷定。 3. 你所在实验小组,三个药物的给药剂量分别为 3.6ml 5%敌百虫、 3.2ml 5%阿托品、 0.84ml 25%氯解磷定。4.本次实验中,静脉注射药物分别是5%敌百虫、0.5%阿托品。 肌肉注射的药物是25%氯解磷定。 5.填写出你所观察到的家兔中毒现象瞳孔缩小、唾液腺分泌增多、呼吸变缓、 大便失禁、肌束震颤。 6.耳缘静脉注射0.5%阿托品,可明显缓解中毒时M样症状,肌肉注射25%氯解磷定 明显缓解中毒时的N2症状。 7.你认为该实验能否顺利进行的关键环节是能否成功建立中毒动物模型。 8. 列出本实验使用的主要实验器械名称刻度尺、注射器、兔盒

[实验结果] Tab.1 The Detoxication Effects of Aropin and PAM in Rabbit Normal status after dipterex after atropine after PAM General status良好中毒轻到中M样症状缓解N2症状缓解Respiration/min156次120次\ \ Pupils (mm)7 3.5 \ \ Saliva无流涎少量流涎无无Feces 无大便失禁无无Urine 无无无无Muscular Tension 正常肌张力降低未恢复恢复 无肌束震颤肌束震颤震颤消失Muscular Twitching [回答下列问题] 1.家兔敌百虫中毒时出现哪些症状,可能与人中毒时有哪些不同? 家兔中毒:瞳孔缩小、流涎、呼吸变缓、大小便失禁、肌束震颤。 2.有机磷酸酯类中毒机制和解救药的作用机制是什么? 中毒机制:有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂,能与胆碱酯酶共价结合,减少乙酰胆碱水解,使突触中乙酰胆碱含量增高,作用于M,N受体;轻度M样症状、中度M+N症状、重度为中枢抑制。 阿托品作用机制:阿托品为M受体阻断药,使乙酰胆碱不能与M受体结合,主要缓解M样症状。 解磷定作用机制:解磷定能破坏有机磷酸酯类与胆碱酯酶的结合(未老化),恢复胆碱酯酶的活性,同时还能与游离的有机磷酸酯类结合。

病例分析——软组织急性化脓性感染

第三章病例分析——软组织急性化脓性感染 字体:大中小打印:省纸版>> 清晰版>> 自定义>> 软组织常见的化脓性感染主要有疖、痈、急性蜂窝织炎、丹毒、急性淋巴管炎和淋巴结炎。 1.疖:是单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染,致病菌大多为金黄葡萄球菌和表皮葡萄球菌。最初,局部出现红、肿、痛的小硬结,以后逐渐扩大,呈圆锥形隆起,随后结节中央出现黄白色小脓头;红、肿、痛范围扩大;之后脓栓脱落,脓液排出而愈合。一般无明显全身症状。多个疖同时或反复发生在身体各部,称为疖病。 2.痈:是多个相邻毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。致病菌为金黄葡萄球菌。感染从毛囊底部开始,沿深筋膜向外周扩展,上传入毛囊群而形成多个脓头的痈,破溃后呈蜂窝状,随后中央部坏死、溶解、塌陷呈“火山口”状。病人多有明显全身症状。 3.急性蜂窝织炎:是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。其特点是病变不易局限,扩散迅速,与正常组织无明显界限,可有明显的毒血症。致病菌主要是溶血性链球菌,其次是金黄葡萄球菌,亦可为厌氧性细菌。

4.丹毒:是皮肤和粘膜网状淋巴管的急性炎症,其特点是蔓延很快,很少有组织坏死和化脓,全身反应剧烈和易复发。致病菌为β-溶血性链球菌,好发于下肢与面部。局部表现为片状红疹,色鲜红、中间较淡、边界清楚、略隆起。 5.急性淋巴管炎和淋巴结炎:致病菌常为金黄葡萄球菌和溶血性链球菌。管状淋巴管炎分深、浅两种。浅层淋巴管受累,常出现一条或多条“红线”,硬而有压痛。深层淋巴管受累,不出现红线,但患肢肿胀,有压痛。 诊断 1.局部红、肿、热、痛及各种病变的特征性表现; 2.全身不同程度的感染中毒表现。 鉴别诊断 1.各种软组织感染相互间的鉴别。

砷化氢的危害与预防

仅供参考[整理] 安全管理文书 砷化氢的危害与预防 日期:__________________ 单位:__________________ 第1 页共4 页

砷化氢的危害与预防 砷化氢;砷化三氢; 胂;Arsine;Aresenichydride;Hydrogenarsenide;ArsenicTrihydride; CAS:7784-42-1。无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点-117℃。沸点-55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度20ml/100g(20℃);微溶于乙醇、碱性溶液;溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。侵入途径为呼吸道吸入。 职业性急性砷化氢中毒是指在职业活动中,短期内吸入较高浓度砷化氢气体所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病,严重者可发生急性肾功能衰竭。 轻度中毒常有畏寒、发热、头痛、乏力、腰背部酸痛,且出现酱油色尿、巩膜皮肤黄染等急性血管内溶血的临床表现;外周血血红蛋白、尿潜血试验等血管内溶血实验室检查异常,尿量基本正常。符合轻度中毒性溶血性贫血,可继发轻度中毒性肾病。 重度中毒发病急剧,出现寒战、发热、明显腰背酸痛或腹痛,尿呈深酱色,少尿或无尿,巩膜皮肤明显黄染,极严重溶血皮肤呈古铜色或 第 2 页共 4 页

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