动脉导管未闭对孩子有什么影响呢

动脉导管未闭对孩子有什么影响呢
动脉导管未闭对孩子有什么影响呢

动脉导管未闭对孩子有什么影响呢

动脉导管未闭您可曾听说过?相信家里有患者的人就知道,

这动脉导管未闭是由于咱们常见的先天性心脏病而引起的。说起心脏病,相信大家就了解。因此咱们可想而知这对孩子的影响有多大。当然,那动脉导管未闭就更不例外了。那么,动脉导管未闭对孩子有什么影响呢?如果您不知道,我这就为您一一介绍!

动脉导管未闭对孩子的影响:

1、在婴儿期可因左心衰竭产生急性呼吸衰竭。出现右向左

分流后,则出现劳累后气短、紫绀。

2、在动脉导管未闭并发心内膜炎或动脉导管内膜炎时,则

出现发热、出汗、消瘦、疲倦和心力衰竭等。小的动脉导管未闭的情况。

3、建议观察为主,一般在一岁左右有自愈的可能性。较大

的缺损,可能要尽早治疗,以免贻误病情,动脉导管未闭属于简单的先心病,目前治疗的技术成熟。效果好。治疗及时的话。一般不会影响以后的正常生活和工作。希望我的回答给您带来帮助,

祝您健康快乐。

知道了动脉导管未闭对孩子的影响,那咱们就来了解一下,为什么在胎儿期动脉导管会自动闭合。

由于在胎儿时期动脉导管正常地开放着,是胎儿时期血液循环的必经之路.出生后随着呼吸的建立,血氧分压提高,促使动脉导管于生后10-15小时内完成功能上关闭,约80%婴儿在生后6个月内发生解剖上关闭,少数可延迟到一岁.如超过一岁仍未闭合,并产生病理生理改变,即称动脉导管未闭.动脉导管未闭是小儿先天性心桩病常见的类型之一,它属左→右分流.其血流动力学改变取决于分流量大小,后者又与导管粗细及主"肺动脉之间的压力价差有关。

而动脉导管未闭的疾病治疗为:

1、药物治疗:防治感染性心内膜炎,呼吸道感染及心力衰竭。早产儿动脉导管未闭,可用消炎痛0.2-0.3mg/kg或阿斯匹林20mg/kg,每日4次口服,以抑制前列腺素合成,使导管闭合。

2、介入治疗:即动脉导管未闭封堵术,适应症为各种类型

PDA,封堵装置选择:PDA直径<0.3cm患儿,选用弹簧圈,PDA 直径>0.3cm患儿,选用磨菇伞。手术创伤小安全性高,操作简便,并发症少,住院时间短(一般住院3天)。

3、手术治疗:开胸手术手术结扎与切断缝合动脉导管。

关于动脉导管未闭对孩子有什么影响的介绍就已经结束,希望您可以了解一下,这样对您掌控病情也有一定的帮助。最后,提醒您一下,如若突然发现孩子有任何的不适,都要及时的找专业医师进行治疗。毕竟先天性心脏病不是我们能控制的。

动脉导管未闭手术成功率如何

动脉导管未闭手术成功 率如何 Company Document number:WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998

动脉导管未闭手术成功率如何 动脉导管未闭手术成功率如何如果是单纯的先天性动脉导管未闭,应尽早手术。如果合并其他先天性心脏病,应同时手术。通常手术的最佳年龄为1-5岁。 动脉导管未闭手术是治疗动脉导管未闭患儿的根治性治疗方法。最适合的动脉导管未闭手术年龄是学龄前。合并肺动脉高压者更应及早参加手术,即使肺动脉压力升高,只要仍有左向右分流,也应施行手术治疗,以防发展成为得以逆向分流,失去手术机会。在治疗过程中,了解动脉导管未闭手术五要点可提高手术成功率。动脉导管未闭手术成功率如何如果是单纯的先天性动脉导管未闭,应尽早手术。如果合并其他先天性心脏病,应同时手术。通常手术的最佳年龄为1-5岁。 在日常生活中如发现患儿出现明显症状,如出现多汗、呼吸急促、喂养困难、体重不增、肺动脉高压、心力衰竭表现的未满3个月婴儿,因未闭的动脉导管较粗而造成临床症状危重,应立即实施手术进行动脉导管未闭治疗。 由于动脉导管未闭患儿肺动脉压力大大低于主动脉压力,因此随动脉导管的粗细不同,便有不等量的血液从主动脉流入肺动脉,严重者婴儿期经常肺炎、心衰,久之可引致肺动脉高压、梗阻型肺血管病,甚至出现血流自肺动脉流入主动脉(称艾森曼格综合征),而丧失动脉导管未闭手术机会。所以,早期手术可以降低感染性心内膜炎以及肺动脉高压的风险。 为了防止心内膜炎,有效治疗和控制心功能不全和肺动脉高压。不同年龄、不同大小的动脉导管均应手术或经介入方法予以关闭,在武汉协和医院心脏外科,动脉导管未闭治疗的成功率达到99%。早产儿动脉导管未闭的处理视分流大小、呼吸窘迫综合征情况而定。症状明显者,需抗心力衰竭治疗,生后一周内使用消炎痛治疗,待心力衰竭得到控制后再施行动脉导管未闭治疗手术进行治疗。 但在有些先天性心脏病病例中,如完全性大血管转位、肺动脉闭锁、三尖瓣闭锁,严重的肺动脉狭窄中,动脉导管为依赖性者,对维持患影生命至关重要,此时应该应用前列腺素E2以维持动脉导管开放。 动脉导管未闭手术的术前准备: 动脉导管未闭手术术前对合并肺动脉高压者,术前让动脉导管未闭病人吸氧,服用卡托普利,或滴注前列地尔。动脉导管未闭病人合并呼吸道感染者,动脉导管未闭手术术前应使用抗生素.另外还要完善术前各项检查,如心脏彩超、心电图、胸部X线、肝肾功能等。动脉导管未闭手术期间对病人完善的全面监测是必要的。

早产儿动脉导管未闭(临床路径)

早产儿动脉导管未闭临床路径 (2017年版) 一、早产儿动脉导管未闭临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为早产儿动脉导管未闭(ICD-10:Q25.001) (二)诊断依据。 根据《实用新生儿学(第4版,邵肖梅,人民卫生出版社,2011年)》、《诸福棠实用儿科学(第8版,胡亚美、江载芳、申昆玲,人民卫生出版社,2015年)》 1.临床症状:临床表现差异较大,分为症状性PDA和无症状性PDA。典型病例,脉压增大(>25~35mmHg)、心前区搏动增强、水冲脉;胸骨左缘第二、三肋间可闻及收缩期杂音;心动过速(HR>160~170次/min);部分病例呈现难以改善的呼吸困难导致需要氧疗、机械通气时间延长,喂养不耐受等。 2.超声心动图:二维超声及多普勒可助诊断及鉴别诊断,彩色多普勒超声直接显示经动脉导管的异常分流束。 (三)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合早产儿动脉导管未闭(ICD-10:Q25.001)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(四)标准住院日。 根据胎龄、PDA导管大小及疾病严重程度不同有较大差异,平均住院7-14天。 (五)住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)心电图、超声心动图、头颅超声; (3)胸部X线片; (4)肝肾功能; (5)凝血功能。 2.根据患者病情进行的检查项目 血气分析、心肌酶、血清肌钙蛋白(cTnI)、脑利钠肽(BNP)或NT-proBNP。 (六)治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学(第4版,邵肖梅,人民卫生出版社,2011年)》、《诸福棠实用儿科学(第8版,胡亚美、江载芳、申昆玲,人民卫生出版社,2015年)》 1.一般治疗措施:(1)限制液体量:对早产儿的补液方案是限制液体量的同时保证满足生理需要。(2)氧疗、机械通气:纠正低氧血症和酸中毒。 2.关闭PDA药物的应用: 吲哚美辛:目前国内吲哚美辛通常为肠溶片,但首选是

肺动脉高压的炎症发病机制

肺动脉高压的炎症发病机制 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是一种致残率和病死率均很高的临床综合征,呈进行性加重,以肺血管阻力升高为特征,其产生与血管收缩、血管壁重塑及原位血栓形成3种因素的综合作用有关。肺血管阻力升高引起右心室负荷增加,可导致右心功能障碍[1]。已有研究表明导致肺动脉高压发生发展的机制是多方面的,与多种发病因素有关,包括炎症机制、遗传基因机制、离子通道机制、血管活性物质失衡机制、增殖或/和凋亡机制等。本文就肺动脉高压的炎症发病机制做一综述。 一、炎症的病理学与病理生理学证据 炎性介质能导致肺血管收缩的的观点已被广泛接受,但炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。 已有研究表明在重度特发性PAH患者的肺部丛状病变存在炎性细胞浸润。在丛状病变血管处聚集有T细胞,B细胞和巨噬细胞,而且只浸润于中层管壁的外面部分和外膜。丛状损害和扩张性病变部分都表现为外膜的炎性浸润。PAH 时肺动脉还有纤维细胞亚群的浸润,也证实循环中单核细胞缺乏而减轻慢性缺氧导致的肺血管重构。V oelker等[2]认为低氧性PAH血管病理血管周围炎症明显,内膜增厚、动脉肌化、内皮细胞功能失调、原位血栓形成、毛细血管和毛细血管前微动脉丧失,血管充血和淤滞,并强调血管内皮生长因子、凋亡及氧化应激在发生机制中的作用。 不少研究发现严重PAH患者循环中炎性因子水平显著升高。参与炎症过程的细胞因子和生长因子如白细胞介素(IL)-1、IL-6,血小板源生长因子(PDGF-A)以及巨噬细胞炎性蛋白-1α在特发性PAH患者循环中的表达和合成显著增加[3]。Balabanian等[4]发现在重度特发性PAH患者血浆中可溶性CD25、可溶性P- 选择素、可溶性E-选择素、可溶性细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子(vascular cellular adhesion molecule-1,sVCAM-1)及可溶性IL-6等可溶性炎症标记物均显著高于对照组,支持系统性炎症与特发性PAH发病相关。研究认为单核细胞趋化因子(MCP)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α循环水平在特发性PAH患者中显著高于健康人群。MCP-1水平升高在疾病早期尤为明显,提示其可能参与PAH的形成。

新生儿动脉导管未闭

第三节动脉导管未闭 动脉导管未闭(patent ductus arterious,PDA)是小儿科常见的先天性心脏病之一,约占先天性心脏病的第二位,约占先心病总数的9% ~ 12%,男:女约1:3,它可以是独立的一个疾病,也可以与其他先天性心脏病并存,常见有主动脉畸形(多见于主动脉弓离断,主动脉狭窄等),房间隔,室间隔缺损,大动脉转位,及三尖瓣闭锁,肺动脉瓣闭锁及法乐四联症等。 动脉导管的胚胎发育源于第六对主动脉弓背部,胎儿期沟通肺动脉和降主动脉。出生后肺膨胀,肺阻力下降,肺动脉血液流入肺部,动脉导管先形成功能性收缩最后导致解剖上闭锁,形成一韧带。对这一过程所需时间,约80%在生后3个月内完成,最迟不超过1年。 未闭的动脉导管直径多在5 ~10毫米左右,长短3 ~ 30毫米不等,形态也有漏 斗型 `管型 ` 窗型 ` 亚铃型及动脉瘤型不一。其中以漏斗型和管型最常见。 引起动脉导管未闭的因素很多,如早产 、新生儿乏氧 、 感染 、 近亲婚配等导致 动脉导管内部泡沫细胞增生障碍而未能逐渐闭锁形成病理性通道。但动脉导管 未闭在心脏 、 血管伴有其他畸形者,尤其在三尖瓣闭锁及肺动脉瓣闭锁时,未闭的动脉导管成为其供应肺循环的唯一通道。 据我院儿科循环病房统计,在1985到1994这十年间收治的519例先心病人中,单纯动脉导管未闭者有39例,其中有肺动脉高压者3例、亚急性细菌性心内膜炎者2例,脑梗塞1例、肺炎2例、心力衰竭2例。动脉导管未闭合并其它畸形的21例,其中合并室间隔缺损的就17例。在合并有其它畸形的21例中合并有肺动脉高压7例、肺炎3例、心力衰竭3例。可见,动脉导管未闭合并有其它畸形者并发症较多,病情也较重。 [病例摘要] 女 6岁活动后气短5年。1岁时家人发现小儿易患上呼吸道感染且活动后气短,休息后可缓解,但未进一步检查。4岁时因患“上呼吸道感染”就诊时发现心脏杂音,5岁时确诊为“先天性心脏病,动脉导管未闭”。病来无咯 血 、 晕厥及抽搐,未患过肺炎。母孕期健康,无受X线史,未服药。家族中无先心病病人。

肺动脉高压常见问题

肺动脉高压常见问题 一、关于病情 1、问:肺动脉高压分为I期,Ⅱ期,Ⅲ期,和Ⅳ。早期症状有哪些?晚期症状有哪些表现? 答:肺动脉高压的功能分类与左心衰竭心功能的分类几乎相同。I期日常体力活动没有症状,心功能正常。Ⅱ期患者静息状态下舒适,一般体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。Ⅲ期患者静息状态下可以没有症状,轻微体力活动后出现气短、胸痛、疲劳或近似晕厥。日常活动明显受限。Ⅳ期患者在休息状态下即感气短和疲劳,任何体力活动后都可出现症状,有右心衰竭的征象,任何容易发生晕厥的患者均属该级。我们的医疗水平现不能检测出早期的肺动脉高压,许多患者在确诊时已处于高级别状态。经过治疗,也可以好转进入低级别状态。 2、问:肺动脉压力很高,是否代表病情很严重? 答:肺动脉压力的高低并不是衡量病情严重的最重要指标,关键在于心功能的改善和肺血管阻力的降低。由于肺血管受损弹性变差,所以即便治疗有效, 恢复的过程也相当缓慢。患者服药后,压力没有降低并不一定表示治疗没有进展。如公式所示;肺动脉压力= 心排血量×肺血管阻力,如心排血量增加,则 肺动脉压力亦有可能不发生变化甚至升高,而这种升高并不预示着病情的加 重,所以各位病友不要有心理负担。 (PS:荆教授提示,有些时候大家可能感觉治疗没有效果,或者效果不佳,但 从医学角度讲并非治疗无效。治疗肺动脉高压如同逆水行舟,能够通过药物的 治疗将病情稳定的控制住并延缓恶化,这本身就是一种进步。所以希望大家能 够定期复查,掌握身体的变化,等待药物的新发展。) 3、问:在家里我们可以进行哪些辅助治疗? 答:吸氧是目前被认为比较安全有效的辅助治疗方法。但每个人情况不同,吸氧时间不做明确建议。 4、问:我平时都要做那些常规检查?

如何正确诊断动脉导管未闭

如何正确诊断动脉导管未闭 动脉导管是胎儿时期肺动脉与主动脉之间的生理性血流通道,适应胎儿时无肺呼吸情况下特殊循环状态。有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音,难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别。 1.体格检查:胸骨左缘第二肋间可触有收缩期细震颤,并可延伸到舒张期,听诊该部位有连续性机械性杂音,向左锁骨下窝传导。脉压差增宽,可有毛细血管搏动,水冲脉和四肢动脉枪击音。 2.辅助检查: 心电图:分流量较小者可正常或左室高电压。分流量较大者可左室肥厚。有肺动脉高压者可为双室肥厚或右心室肥厚。 X线:两肺纹理增多、增粗,心影可有不同程度扩大,主动脉结增宽并有漏斗征。肺动脉段平直或膨隆。 B型超声:可见降主动脉与肺动脉间有管状连接,多普勒看到有血液自主动脉向肺动脉分流。 右心导管:可见肺动脉水平血氧增高,并可直接测得肺动脉压力。有时导管可自肺动脉经动脉导管至降主动脉。 升主动脉造影:可见降主动脉显影时肺动脉同时显影,并可见动脉导管。 3.鉴别诊断:典型动脉导管未闭临床诊断并不困难,但以下疾病在心前区均可出现连续性杂音应注意鉴别: (1)主-肺动脉间隔缺损:本病较为罕见。症状重,杂音位置偏低,在胸骨左缘3、4肋间隙最响。X线胸片示主动脉结小或无明显扩大。右心导管检查,若导管经缺损进入升主动脉即可确诊。必要时行升主动脉逆行造影。 (2)室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全:本病杂音位置偏低,在胸骨左缘3、4肋间隙可听到收缩期和舒张期杂音。右心导管检查心室水平有左向右分流。 (3)主动脉窦瘤破裂:本病发病常较突然,多在体力活动后出现心衰症状。心前区可听到表浅粗糙的连续性杂音。若窦瘤破入右心,则右心导管检查右心房或右心室血氧含量增加。升主动脉造影可以明确诊断。 (4)冠状动脉-心腔瘘:杂音可出现在心前区各个部位。确定诊断依赖于升主动脉造影。

动脉导管未闭封堵术

英文参考 Closure of patent ductus arteriosus er法及可控弹簧栓子法。 [返回]操作名称 动脉导管未闭封堵术 [返回]别名 PDA封堵术 [返回]适应证 动脉导管未闭封堵术适用于: 1.Amplatzer法 (1)左向右分流的PDA不合并须外科手术的心脏畸形者;PDA最窄直径≥2.0mm;年龄通常≥6个月,体重≥4kg。 (2)外科术后残余分流。 2.可控弹簧栓子法 (1)左向右分流的PDA不合并需外科手术的心脏畸形者;PDA最窄直径:应用单个Cook栓子≤2.0mm;单个pfm栓子≤3mm。年龄通常≥6个月,体重≥4kg。 (2)外科术后残余分流。 [返回]禁忌证

(5)导管插入途径有血栓形成。 2.可控弹簧栓子法 (1)窗形PDA。 (2)余同上。 [返回]准备 术前各项准备。 1.药品1%利多卡因、肝素、造影剂及各种抢救药品。 2.器械血管穿刺针,动脉鞘管,0.035″加硬导引钢丝(长260cm)及0.035″(14 5cm长)直头导丝。猪尾形导管及端侧孔导管。美国AGA公司生产直径5/4~16/14 mm Amplatzer封堵器;5~8F输送鞘。国产动脉导管未闭封堵器直径6/4~22/24mm,7~12F输送鞘。美国Cook公司生产的直径为3mm(5圈)、5mm(5圈)6.5mm(5圈)及8mm(5圈)可控弹簧栓子(防磁或不防磁);5F Judkins右冠状动脉导管。 3.C形臂心血管造影机。 4.多导生理记录仪、心脏监护仪、临时起搏器和心脏电复律除颤器。 5.备用氧气及气管插管等器械。 6.病史及体检,询问有无对金属过敏史。 7.相关化验检查。 8.心电图、X线胸片、超声心动图。 9.备皮及碘过敏试验。 10.术前4h禁食水。 11.向患者及其家属或监护人解释术中可能出现的并发症并签署知情同意书。[返回]方法 1.做好术前准备 2.手术方法 (1)诊断性心导管术 局麻或全麻下(婴幼儿)穿刺股静脉行右心导管检查,穿刺股动脉行降主动脉左侧位或右前斜位造影,测量PDA直径,了解其形态及位置。 (2)操作步骤

新生儿医嘱

新生儿医嘱 第一天(即手术室时) 母乳喂养&母婴同室(长期医嘱) 新生儿油浴 卡介苗 0.1ml 皮内注射 维生素k1针 5mg 肌注 乙肝疫苗 10μg 肌注(若有乙肝则同时乙肝免疫球蛋白针100U 生后即打,1月后补打第2针) 胎膜早破青霉素针(5-10万单位/kg.次,q12h)im×3天 第2-5天查房 新生儿抚触 新生儿沐浴(生后6小时) 口腔护理(第2天) bid 新生儿脐护(第2天) qd 经皮测胆红素 bid(第2天) 随母出院(出院具体小时可空出) 口服及外用药 维生素B2片 5mg po bid 鲁米那片 5mg/kg.d 分两次口服(黄疸) 5%NAHCO3 10ml×5支(口护用) NS 10ml×5支(口护用) 双氧水 100ml×1瓶(脐护用) 氧化锌软膏 20mg×1支(臀护用) 炉甘石(脓疱) 枯草杆菌二联活菌散 1g×1盒 bid(自费) 双歧杆菌三联活菌1g×1盒 bid(医保) 云南白药 4g×1支适量外用脐护 tid 妥布霉素眼药水 5ml×1瓶 茵栀黄口服液5ml,一日两次。 莫匹罗星软膏外用5g×1支(长期临时都要下) 护理类型及项目 监测微量血糖 q8h×3次(母有妊娠期糖尿病) 10%GS 5ml q3h×3次(母糖尿病) 入科查血糖过高时,用5%GS补液 蒸馏水 1000ml 光疗用(增加湿度) 远红外辐射台保暖 心电血氧呼吸监护 检查项目 胆红素三项&肝功+肾功+电解质 血培养×2(早产儿、胎膜早破、羊水污染等) 血常规+血型(ABO+Rh)+H-CRP(黄疸用) 新生儿溶血三项(自费)&网织红细胞计数 G-6-PD筛查(黄疸用)&优生优育五项IgM(TORCH) 遗传代谢病筛查(开奶后2-3整天后)地中海贫血基因诊断全套(自费)甲功五项(母甲减) 约明日心脏、头颅彩超(第2天预约)(3整天) 预约心电图 &听力筛查(2整天以后) 头颅CT&胸片(生后4h) M RI、彩超无辐射 & CT有辐射 窒息、羊水三度污染要用抗菌药及洗胃、胸片 睁眼时间过长、烦躁不睡等需考虑脑损伤 静脉用药 ?NS 100ml ?肝素钠针 12500U ?动静脉置管护理 q12h(与最多药物的次数相同) 止血敏针 12.5mg/kg.次 q8h ?小儿6%复方氨基酸 0.5ml/kg.d ?10%GS 稀释到2.5% 静滴(加1.4倍溶液) 10%GS 10ml 头孢呋辛 37.5mg/kg.次,前7d,后改为50mg/kg.次 ?头孢他啶 50mg/kg.次 ?静脉泵入 5ml/h bid 10%GS 5ml 维生素k1 2.7mg(0.1mg/kg)(12:30执行) 静脉泵入 5ml/h ?果糖注射液 200mg/kg.d (5g/50ml/瓶) ?静脉泵入半小时(毫克百位数×2=ml/h) 5%NAHCO3 10ml N S 40ml 配成1%NAHCO3 30ml洗胃1次 ?2%NAHCO3口护(5%加1.5倍的NS配比) 补液量 60ml/kg(第1天)防止肺水肿及动脉导管开放。 70ml/kg(第2天)依次类推最大到140ml/kg.d ?10%GS 20ml ?神经节甘脂 2ml(不分体重×7天) ?静脉泵入5ml/h(3天之内有出血或兴奋症状不能用胞磷胆碱脑活性药物) 10%GS 120ml 静脉泵入 6.5ml/h(补液&无症状血糖,若有症状2ml/kg,则先静脉推注。) ?10%GS 20ml ?多巴胺 7.5mg(心率慢时用、血压高不用) ?多巴酚丁胺 7.5mg(0.3mg/kg,即1小时用量) ?10%GS 10ml ?(另一通道)静脉泵入 10ml/h(2.6kg患儿) ?通常分别计算1小时的药量及液体量(药量5ug/kg/min,也即为0.3mg/kg.h) (新生儿有心、脑、肺疾病时为液体量3-4ml/(kg.h) 白蛋白 0.5-1g/kg.次(可以5%GS、NS稀释,但不能用注射用水) 新生儿脐部化脓感染,甲硝唑+头孢三嗪。 新生儿低镁血症:25%MgSO4 0.2-0.4ml/kg,或2.5% MgSO4 2-4ml/kg, G S.Ca 0.5-1ml(等量稀释)应用低钙、过敏、高钾 跟产(手术室/产房) 1、准备住院证、病程记录单 2、观察项目:呼吸、心率、多指、外耳廓、胎记、骨折、角膜分泌物、巩膜出血点,皮疹、大小便等 3、清点准备好插管设备(气囊、喉镜、手套、气管芯) 4、母亲:记录母亲血型、年龄出生时间、生产方式高危症、产程 5、新生儿:哭声连续或响亮,青紫窒息(紫绀)、胎膜早破、羊水、胎盘、脐带、出生体位、体重、有无吸氧复苏囊抢救等, 6、一般情况:母乳(人工喂养、奶量)有无吐沫,次数及大小便。 入院签字报表 病情告知书、医保签字、承诺书 足月儿动脉导管未闭要报新生儿缺陷报表 病历讨论:病因、诊断、治疗、防范 自费项目:心脏彩超、溶血三项、地贫、CT、空调 注意事项: 黄疸重的不适合用头孢曲松 直接胆红素>68.4,不宜蓝光,以免加重青铜症。 胎膜早破>12小时,宜用青霉素针预防感染。 脑损伤(含出血)生后3天后加胞二磷胆碱促脑细胞代谢

早产儿动脉导管未闭诊疗进展

早产儿动脉导管未闭诊疗进展 摘要】动脉导管未闭(PDA)是早产儿发病率较高的并发症之一,特别是极低及 超低出生体重儿。有血流动力学影响的PDA(hsPDA)严重影响早产儿的存活及 预后。超声心动图是明确早产儿动脉导管未闭的重要手段。近年来无创血流动力 学监测及血清脑钠肽监测应用于hsPDA的辅助诊断,为临床治疗决策的选择,提 供了更多的依据。本文对早产儿PDA的诊疗进展做一综述。 【关键词】动脉导管未闭;早产儿;诊断;治疗 【中图分类号】R725.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)31-0072-02 动脉导管未闭(patent ductus arteriosus PDA)是早产儿最常见的先天性心脏 疾病。早产儿是PDA的高发人群,胎龄越小、出生体重越小、PDA的发生率越高。有研究结果表明,胎龄<32周的早产儿72小时内动脉导管的自然关闭率仅 59.1%[1]。PDA常诱发充血性心力衰竭、颅内出血、慢性肺部疾病、坏死性小肠 结肠炎等并发症,严重影响早产儿的存活及预后。本文对近年来PDA的诊疗进展 进行概述。 1.1 病理生理 动脉导管是连接于主动脉与肺动脉之间的血管通道。早产儿动脉导管管壁平 滑肌发育不完善,管径大、管壁薄,收缩时管腔不易关闭;早产儿出生时常合并 呼吸窘迫综合征,易有低氧血症及酸中毒,影响了动脉导管的正常收缩;早产儿 胎龄越小,动脉导管对前列腺素的舒张反应越强;早产儿出生后需机械通气、感染、肺发育不成熟导致动脉导管收缩或解剖重建失败,且肺清除能力下降导致循 环中前列腺素E上升[2],等原因都可能使早产儿动脉导管自然关闭率降低。 1.2 动脉导管未闭血流动力学改变 出生后体肺循环压力的改变导致血液分流由胎儿期右向左,转变为循环过渡 期的双向分流,最后为稳定期的左向右分流[3]。因早产儿肺血管阻力下降明显, 通过动脉导管的分流量更大,左心前负荷更重。早产儿心肌细胞小,密度低,含 水量多,心脏交感神经发育不完善,心肌收缩能力及储备能力均不足,更易发生 心衰及肺水肿。因动脉导管端有分流,早产儿通过增加左心输出量来维持有效的 体循环,可能导致有效体循环血流量减少,体循环血流重新分布,升主动脉血流 增加,降主动脉血流减少,可诱发慢性肺部疾病、颅内出血、坏死性小肠结肠炎、肾功能减低、心肌尤其心内膜下的心肌供血不足等。有研究表明,胎龄越小,hsPDA发病率越高,hsPDA时心率增快,血压下降,以舒张压和平均压下降更明显。早产儿hsPDA可引起心输出量(CO)增加[4]。 2.临床症状及体征 动脉导管分流量大者,可出现呼吸急促、心率增快、血压下降、喂养困难等 表现。心脏查体可发现心前区搏动增强,胸骨左缘2~3肋间闻及收缩期吹风样 杂音或不典型连续性杂音。脉压差增大,周围血管征阳性。伴有NRDS的患儿常 在大约3~4天肺部疾病改善时,肺动脉压力和血管阻力下降,当明显低于主动 脉压力时,又发生明显的左向右分流,表现出呼吸功能恶化,表现为需要增加吸 氧浓度、通气流量、通气频率、通气压力、呼气末气道压力,患儿的PaCO2升高,不明原因的代谢性酸中毒。 3.传统检查及诊断方法 3.1 超声心动图

精选-动脉导管未闭护理常规

动脉导管未闭 (一)定义 动脉导管未闭是指存在于主动脉和肺动脉之间的先天性异常通道,位置在左锁骨下动脉远侧的降主动脉峡部和左肺动脉根部之间。 (二)临床表现 1、导管细、分流量小者,多无自觉症状,常在体检时发现。 2、导管粗、分流量大者,可出现气促、咳嗽、乏力、多汗、心悸等症状,因肺充血而易患感冒和呼吸道感染,早产儿患者易致呼吸窘迫症。 3、若肺血管发生器质性变化并出现双向分流时,患者轻度活动即可发生左心衰竭而致死。 (三)护理诊断/护理问题 1、低效性呼吸型态与术后伤口疼痛有关。 2、心输出量减少与心功能减退、水电解质失调有关。 3、有脱管的危险与患者烦躁、管道固定不当有关。 4、体温升高与术后炎症应激反应有关。 5、有感染的危险与机体免疫力低下有关。 6、皮肤受损的危险与被动体位、活动受限有关。 7、潜在并发症高血压、喉返神经损伤等。 (四)观察要点 1、术前 (1)心功能监测,严密的观察心律的性质和心率。 (2)肺功能监测,观察患者呼吸的频率、节律,有无咳嗽,咳痰及血氧饱和度的变化。 (3)监测体温,观察有无感染征象。 2、术后 (1)循环系统的护理。

(2)呼吸系统的护理。 (3)肾功能的监测。 (4)管道护理。 (5)体温监测。 (6)并发症观察。 (五)护理措施 1、术前 (1)按心血管外科围手术期术前一般护理常规。 (2)测量四肢血压。 (3)活动:有肺动脉高压者避免剧烈活动,防止缺氧发作。 (4)预防感染:保暖防寒,避免受凉后感冒,并发呼吸道感染。 (5)遵医嘱吸氧,提高肺内氧分压,利于肺血管扩张、增加肺的弥散功能,纠正缺氧。 (6)遵医嘱给予极化液,调整心功能者,使用强心、利尿、扩管药,确保药物的准确输入,监测水、电解质平衡,必要时记录出入量或尿量。 2、术后转入CICU (1)按心血管外科围手术期CICU—般护理常规。 (2)术后严密监测血压变化,以防持续处于高压状态,甚至出现高血压危象。(3)降压:若血压高达142/101mmH(或比术前增高38mmH以上时,遵医嘱及时给予降压药物硝普钠或酚妥拉明等,给药后,密切观察血压变化、疗效和不良反应,准确记录用药量;根据血压变化遵医嘱随时调整剂量,使用硝普钠时应现配现用,注意避光,8小时后应更换药液,以免药物分解,影响疗效。 3、术后转出CICU (1)按心血管外科围手术期转出CICU一般护理常规。 (2)注意血压变化,防止高血压脑病出现,依血压调整降压药用量,有异常及时通知医生处理。 (3)行切断缝合术后早期,避免用力剧烈咳嗽。 (4)观察有无喉返神经损伤,密切观察患者发音情况,术后1?2日若出现单纯

动脉导管未闭x线的表现有哪些

动脉导管未闭x线的表现有哪些 其实,孩子患病的话,最主要还是要靠父母耐心的指导。而对于小儿动脉导管未闭的患者来说,父母的作用更为重要。而只要父母和孩子一起努力,我们相信无论什么病魔都能迎刃而解。那么,动脉导管未闭x线的表现有哪些?以下就为您详细介绍! 动脉导管未闭x线的表现: 1、动脉导管未闭的基本X线征象是肺血增多、左心室和左心房增大、主动脉结凸出或增宽及心脏大血管的搏动增强。部分病例可出现“漏斗征”。 2、由于导管的粗细、分流量的大小及有无肺动脉高压,可出现以下不同的X线表现。1.导管细小,有少量左向右分流心肺的阳性X线表现较少。左心室轻度增大,搏动正常或略增强。肺血轻度增多,肺动脉段轻凸或平直。主动脉结略增宽,有时可见“漏斗征”。2.导管粗大,有中~大量左向右分流心影外形呈“二尖瓣-主动脉”型或“二尖瓣”型。心脏中~高度增大,左、右心室均增大,常以左室增大为主,左心房亦增大,但多见轻度增大。肺血明显增多,肺动脉段凸出,肺门动脉扩张。主动脉结

常增宽。左室和主动脉搏动增强,可示“陷落脉”。3.动脉导管未闭伴有明显肺动脉高压心脏增大不如前组显著,房室增大则以右心室为主。在肺血增多的基础上,肺野外围血管变细、扭曲。肺门动脉扩张,肺动脉段高度凸出或呈瘤样扩张。主动脉结增宽仍较多见。 3、“漏斗征”是指主动脉在动脉导管附着处局部呈漏斗状扩张,可在近1/2的病例中出现。扩张部常偏于主动脉的前外侧。在正位片上,正常主动脉弓影下缘常常随即内收,移行于降主动脉阴影,主动脉弓影下缘和肺动脉段之间出现一个凹陷。“漏斗征”表现为主动脉弓阴影下方并不随即内收,而继续向左外膨隆,并逐渐过度至降主动脉,随后再向内呈斜坡状移行于降主动脉阴影。高电压摄片或记波摄影时有助于显示主动脉结增宽、凸出和“漏斗征”。“漏斗征”和主动脉结增宽是动脉导管未闭症X线诊断的重要征象,但不是绝对的。在诊断上尚需要结合肺血增多或/和典型杂音综合诊断。 由于动脉导管未闭临床和X线平片所见均较典型,一般诊断并不困难。心肺X线表现尚有助于估计分流量的情况。疑难病例,尤其考虑手术治疗者,应做右心导管检查以及心血管造影。造影方法以胸主动脉造影为宜。造影时,主动脉弓降部充盈造影剂的

新生儿动脉导管未闭卵圆孔未闭怎么办

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 新生儿动脉导管未闭卵圆孔未闭怎么办 导语:卵圆孔是胎儿发育必需的一个生命通道,来自母亲的脐静脉血也正是经此通道进入胎儿的左侧心腔,然后分布到全身,以此提供胎儿发育所需的氧气 卵圆孔是胎儿发育必需的一个生命通道,来自母亲的脐静脉血也正是经此通道进入胎儿的左侧心腔,然后分布到全身,以此提供胎儿发育所需的氧气和营养物质。孩子出生时,随着第一声啼哭,左心房压力升高,卵圆窝瓣被压在卵圆窝边缘上形成功能性闭合。那么,新生儿动脉导管未闭卵圆孔未闭怎么办?让我们通过以下文章内容详细的了解一下吧。 一般婴儿在出生后15小时内,动脉导管即自行关闭;在三个月内,未闭的细小动脉导管仍有自行闭合的可能。通常,新生儿动脉导管未闭患儿六个月后动脉导管自行闭合的可能性很小。 动脉导管未闭患儿,出生后由于肺循环的阻力和肺动脉压力下降,而体循环血管阻力则因肺动脉闭锁反而上升,因此为闭合的动脉导管血流发生逆转,有压力高的主动脉流向压力低的肺动脉,即所谓左向右分流。分流量多少与动脉导管口径粗细和两侧压力阶差密切相关。 导管口径越粗,压力阶差越大,分流量就越大,反之,分流量越小。自左至右分流持续整个心动周期,临床可听到连续性杂音。动脉导管未闭患者,的肺动脉除接受右心室来的血液,还接纳一部分有主动脉经动脉导管来的血液,使肺循环血量增加,回到左心房和左心室的血液量也相应增加,左心室负荷加重,致使左心室肥大。 因为长期肺动脉压力增高和血流冲击,肺小动脉管壁增厚,管腔变窄,形成肺动脉高压,继之引起右心室肥大。等到肺动脉压升高至等于或超过主动脉压时,产生双向或右向左的分流,称为艾森曼格综合 生活常识分享

肺动脉高压发病机制的探究

延伸阅读 肺动脉高压发病机制的探究 肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高,最终导致患者右心衰竭而死亡的临床病理生理综合征,其病理变化包括肺血管收缩、内膜增生和重构、体内血栓形成,发病机制极为复杂,许多环节仍然不明确,有待于深入研究。且七成多患者是年轻人,通常愈后较差,在西方国家,肺动脉高压已成为逐渐得到重视的一大类心血管疾病。 有关肺动脉高压发病机制的研究也成为了国内外的学术热点。以往的研究表明,在肺动脉高压形成过程中,以下3种途径起着重要的作用:①花生四烯酸途径:导致前列腺素I2降低,血栓素A2升高,引起血管平滑肌细胞收缩。②NO途径:NO合成减少,cGMP水平降低,平滑肌细胞收缩。③内皮素途径:内皮素引起平滑肌细胞收缩。最近的研究表明,一些细胞因子、信号通路、基因表达、离子通道功能等发生改变后,血管内大量异常增殖反应,导致了不可逆性肺血管的重构、肺动脉高压形成的结局,而且它们之间并不是独立的,有很多的相互作用。下面就近年来研究较多且热门的机制予以概述。 1、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,serotonin,5-HT) 已有研究证实,一些减肥药物,如右芬氟拉明、阿米雷司及其衍生物可以促进5-HT的释放,抑制5-HT再摄取及降解,可提高血浆中游离的5-HT的浓度。而服用这些药物的人群,发生肺动脉高压的概率较未服用药物的人群大得多。故而针对5-HT展开了大量的研究。5-HT

是一种在哺乳动物大脑皮质层及神经突触内含量很高的单胺类神经递质。在外周组织,5-HT 是一种强血管收缩剂。主要由肠道内肠嗜铬细胞分泌,首先经过肝脏代谢经血流到达肺,最后进入体循环。正常生理条件下血浆中游离的5-HT浓度较低,约l~2 nmol/L。当低氧、炎症等刺激时,血小板可大量释放5-HT与受体结合或通过转运体进入细胞内而引发病理反应。有研究表明,在肺部5-HT主要与肺血管平滑肌细胞(PASMC)上的5-HTIB/1D及5-HT2A受体结合,进而引起肺血管收缩。细胞膜上的5-羟色胺转换体(SERT)可以把5-HT转入PASMC内,以促进细胞有丝分裂,进而引起PASMC增殖。而肺中小动脉平滑肌增殖是引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高的主要原因。 2、低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor1,HIF-1) 低氧诱导因子-1(HIF-1)是由 HIF-1α和 HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子。现已证实,HIF—l是机体细胞在低氧环境中产生的一种结合DNA蛋白质因子,能够调节的目的基因包括;促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)、NO合酶(iNOS)、血红素氧化镁-1(HO-1)、糖酵解酶等,是一种重要的肺动脉对缺氧反应的中介物。这些基因的表达和肺动脉高压的形成密切相关。其中血管内皮生长因子在肺血管重构时,作为低氧诱导因子-1的下游基因,可被大量激活。且已有研究表明,正常条件下,各组织HIF-1α的表达甚少,而低氧环境时,则表现为时间和低氧程度依赖性升高。总之,HIF-1调控的各种低氧反应基因在低氧性肺动脉高压形成过程中极为重要,它的存在是影响该病理过程的关键。

动脉导管未闭(patent ductas arteriosus )

动脉导管未闭(patent ductas arteriosus ) 一、回顾性复习 小儿心脏在胚胎2—8周形成,在此期间受到内在和外在因素的影响可能导致畸形: a. 内在因素:主要与遗传有关,特别是染色体畸变。 b. 外在因素:较重要的为宫内感染,如风疹、流行性感冒 其它如放射线、代谢性疾病、药物影响 二、概述 先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而致的畸形,是小儿常见的心脏病、动脉导管未闭(PDA)也是其中的一种,占15%—20%。女多于男,近半个世纪以来,始于心血管检查和造影超声心动图等的应用以及在低温麻醉和体外循环心脏直视手术的发展,临床上对先心病诊断和治疗发生了很大的变化。 三、分型:根据动脉导管的大小、长短和形态不一分为六型: 1、管型:导管长度多在1cm左右,直径粗细不等。 2、漏斗型:最窄处在肺动脉端。 3、反漏斗型:最窄处在主动脉端。 4、不规则型:有两个狭窄处。 5、不定型:长或不规则的壶腹状。 6、窗型 四、病理解剖 动脉导管位置:一端在肺总动脉与左肺动脉的连接处,另一端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端,即动脉导管三角内。 五、病理生理 1、动脉导管开放使主肺动脉之间存在通路,一般情况下体循环的压力高于肺循环的压力,血液在收缩散和舒张期都通过动脉导管从主动脉向肺动脉分流。 2、分流大小取决于3种因素。 a. 主动脉与肺动脉之间的压力差。 b. 动脉导管的直径与长度。 c. 以及体、肺循环之间的阻力差,导管越精,压力差越大,分流量越大。

3、由于主动脉分流,肺血流量增加,肺动脉扩张,压力升高。 4、随着肺循环血量增加,肺循环压力升高,导致器质性梗阻性肺动脉高压,当肺动脉压力超过主动脉压力时,出现艾森门格综合征,同时右心室血(肺动脉血)经未闭导管入降主动脉故紫绀在双下肢表现更为明显,左上肢也可较右上肢明显形成差异性紫绀。 六、临床表现 1、症状轻重与缺损大小导管粗细成正比。 a. 分流量小者无症状,大者易患呼吸道感染,发育差、消瘦、苍白、无力、 多汗。 b. 严重肺动脉压力升高时可形成双向或右向左分流,出现紫绀,心力衰竭。 c. 紫绀以双下肢左上肢明显。 d. 严重时因左心房扩大,压迫喉返神经导致声音嘶哑。 2、体征: a. 肺动脉第二音包进 b. 震颤:胸骨左缘第二肋间明显,在婴儿期仅有收缩期震颤,以后收缩期 与舒张期均有 c. 杂音:胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙连续性机器样杂音,婴儿期和新生

小儿动脉导管未闭术后护理及常见并发症的观察

小儿动脉导管未闭术后护理及常见并发症的观察 发表时间:2016-05-21T11:07:25.333Z 来源:《医药前沿》2016年2月第4期作者:张秀娟[导读] 内蒙古自治区人民医院心脏中心心血管外科ICU 动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)约占先天性心脏病发病总数的15%~20%,女多于男,比例约为2-3:1。张秀娟 (内蒙古自治区人民医院心脏中心心血管外科ICU 内蒙古呼和浩特 010020)【摘要】目的:探讨动脉导管未闭患儿术后如何护理及并发症的观察。方法:对1例典型PDA患儿术后采取有效的护理措施。结果:患儿手术成功,无并发症发生。结论:加强动脉导管未闭的术后护理及并发症的观察是手术成功的重要保证。【关键词】小儿;动脉导管未闭;术后护理;并发症观察【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2016)04-0264-02 动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)约占先天性心脏病发病总数的15%~20%,女多于男,比例约为2-3:1[1]。动脉导管是胎儿期的正常结构,经此通道胎儿血液由肺动脉流入主动脉。出生后肺动脉阻力下降,前列腺素E1及E2显著减少和血液氧分压增高,约85%正常婴儿在出生后2个月内动脉导管闭合,成为动脉韧带,逾期不闭合者即成为动脉导管未闭[2]。若不予治疗,因肺动脉高压,最终呈现双向或右向左分 流导致右心衰竭而死亡。手术结扎或切断缝扎导管即可治愈,术后的优质护理,防止并发症的发生可确保疗效。现将我科2015年7月正式成立施行的第一例动脉导管未闭手术的术后护理及观察体会介绍如下。 1.临床资料 患儿,女性,一岁5月,入院后完善相关检查,确诊为动脉导管未闭,在全麻低体温体外循环下行动脉导管缝闭术,术程顺利,术前、术中、术后诊断一致。术闭返ICU,给予强心利尿、扩血管、稳定内环境、抗炎,预防并发症,保护重要脏器功能,对症支持治疗与护理。术后第二天拔除气管插管,加强体疗,加强营养,生命体征平稳,于术后第六天安全返回普通病房,最终顺利出院。 2.术后护理 2.1 循环系统监护患儿术后入ICU立即给予持续心电监护,严密观察血压、心率、体温、血氧饱和度及CVP变化。术后血压一般较高,常用硝普钠避光独立静脉通路泵入,据血压调整药物用量,患儿拔除气管插管后改为口服卡托普利。保持出入量平衡,强心利尿的治疗原则不是指盲目地控制入量,而是在维持循环稳定的前提下滤除多余的水分,减轻心肺负担。 2.2 神经系统监护观察和记录双侧瞳孔的大小、是否对称,对光反射是否存在。密切观察患儿清醒的时间,醒后初步判定意识状况及四肢肌力、肌张力,感觉及活动情况并记录。若发现异常及时报告医生。 2.3 呼吸系统监测患儿术后入ICU应用呼吸机辅助通气,听诊双肺呼吸音,判断插管情况,根据血气分析调节呼吸机的参数设置。抬高床头30度,保持呼吸道通畅,严格无菌操作。适时停用镇静药物,于患儿血流动力学稳定,自主呼吸良好,意识清醒的状态下拔除气管插管,给予面罩吸氧。拔管后需加强体疗与雾化,帮助咳痰,必要时吸痰,防止肺部感染及肺不张。 2.4 动静脉通路的护理保持动静脉通路的通畅,用配置好的肝素连接动静脉换能器冲管。若发现管路不通畅,及时查找原因,如为部分血凝块堵塞管路,应当回抽出血凝块,切不可强行推入,以免造成血栓。每天对穿刺部位进行消毒,更换敷料,如有污染渗出及时更换,严格无菌操作。进行约束,以防患儿自行拔出。输液或取血时避免空气进入,严格执行留置时间。 2.5 尿量的观察 尿量是术后反映肾血流灌注及体液平衡的重要指标。应密切观察和记录每小时尿量及尿液颜色。若尿量小于0.5ml/(kg·h),诊断为尿少。体外循环术后无尿和少尿最常见的原因是容量不足,应遵医嘱补充容量。容量充足的前提下仍尿少,遵医嘱应用利尿剂,但要注意电解质平衡。 2.6 术后营养支持患儿术后处于高代谢状态,应用呼吸机、发热、抵抗术后感染和伤口愈合所需能量比正常情况高,因此应加强营养供给。未拔除气管插管时,主要给予静脉营养或鼻饲肠内营养,严防术后低血糖。拔除气管插管后4~6小时,逐渐恢复到患儿术前的饮食习惯。 2.7 引流管的护理保持引流管的通畅,观察并准确记录引流液的颜色、性状、温度和量,引流量大于1ml/(kg·h)时应引起注意。定时挤压引流管,30~60分钟一次,以免管口被血凝块堵塞。妥善固定,标示,保持管道的密闭和无菌,防止意外脱出。 2.8 皮肤护理 患儿术后入ICU应注意有无皮肤压红压伤,及时应用气垫床,枕部、骶尾部、足跟部等压疮好发部位给予美皮康敷料保护。治疗过程中要严防医疗器械的压伤,约束带松紧适宜,做好床单位的护理。保持伤口处清洁干燥,如有渗液及时更换敷料,严格无菌操作。 2.9 体温升高的护理患儿体温升高时可在四肢大动脉处冷敷。冷敷时观察皮肤颜色,避免冰袋与皮肤直接接触,间断更换冷敷部位。严格控制冷敷的时间,冷敷时间过长易引起皮下脂肪坏死。应予保暖,防止寒颤。对物理降温无效者,可遵医嘱给予小儿退热药。 3.术后常见并发症的观察3.1 出血的观察 动脉导管粗大或并发肺动脉高压,血管壁脆弱,易使缝合端出血。应严密观察血压,注意引流液的流出速度、颜色及温度,若引流速度过快,管壁发热,持续2小时引流量都超过4ml/(kg·h),应考虑有活动性出血,准备二次开胸止血。 3.2 声音嘶哑的观察

小儿动脉导管未闭治疗现状及进展

科技信息2013年第7期 SCIENCE&TECHNOLOGYINFORMATION 0引言 动脉导管未闭由Galen于公元181年首次描述。1628年,Havey 正确描述了动脉导管在胎儿期的功能。1898年,Gibson首次描述了动脉导管杂音的特点。新生儿中单纯动脉导管未闭约0.25万~0.5万例出生存活婴儿中发生一例,早产儿与低体重出生婴儿发生率较高。未经治疗的婴儿死亡率高达30%,42%的患者自然生存不超过45岁。Campbell[1]指出,30%的患者死于充血性心衰且年龄越大,病情相对较重,治疗难度越大,不良反应较多,死亡率相对较高。所以小儿早期治疗动脉导管未闭是关键。掌握最佳适应症,选择最佳治疗方法,以最小的干预方式治愈小儿PDA,是心脏学科的初衷。 动脉导管起源于左侧第六原始主动脉弓并连接近端左肺动脉到降主动脉,位于左锁骨下动脉远端。小儿动脉导管未闭是常见的先天性心脏病之一,多见于早产儿其发病率相对较高占小儿先天性心脏病的12%~15%。男女比率为1:3。根据PDA导管的长短和直径的不同其临床表现也不相同,动脉导管的持续开放使机体产生相应的病理生理学改变是影响小儿生存率和后期并发症存在的主要原因,所以PDA 一经确诊就应积极治疗。 1主要治疗方法 1.1药物治疗 新生患儿早期运用药物治疗动脉导管未闭是主要的选择之一。大量文献及临床工作证明小儿PDA的形成与早产儿对前列腺素敏感密切相关,前列腺素合成酶抑制剂可有效抑制环氧酶(COX),减少PEI2合成,治疗PDA。临床用消炎痛、吲哚美辛或布洛芬静脉给药治疗小儿PDA疗效显著,用药具体剂量取决于首次给药时婴儿的产后日龄,通常1-3个疗程关闭PDA,但对足月儿的动脉导管未闭多无效。以吲哚美辛为例,其剂量为0.1-0.2mg/kg,8-12小时一次,静脉给药总量小于0.6mg/kg,注意检查肾功能,观察尿量。静脉给药价格多比较昂贵[2]。国内外报道为达到药物的可控性和减少患者的经济负担改为口服且生后3天用药治愈成功率可明显增高,且效果最佳。E liH eym an等用口服布洛芬[3]治疗动脉导管成功率为95.5%,但对大龄患儿的疗效较差。药物的副作用对小儿机体的影响也应得到重视。小儿PDA合并败血症、坏死性小肠结肠炎、氮质血症、凝血功能障碍者禁用药物治疗。 1.2介入治疗 PDA介入治疗始于1967年,Postmann[4]首先采用动脉–动脉导管–静脉轨道法应用泡沫塑料堵塞动脉导管未闭成功。1971年,Postmann首先报道用心导管技术堵塞未闭动脉导管获得成功,之后介入治疗得到了快速发展,主要有Postmann法、Rashkind双面伞法、Sideris纽扣法、弹簧栓子法、Amplatzer法等。 我国开展小儿先心病介入治疗从20世纪80年代至今20多年来有了飞跃性的发展,在治疗小儿先心病动脉导管未闭上已比较成熟。目前介入治疗PDA主要应用两种材料:一种是1997年推出的Amplatzer蘑菇伞封堵器,一种是弹簧圈封堵器。均适用于PDA各型,现治疗小儿PDA常规方法以蘑菇伞封堵器为例:在局麻或全麻下穿刺小儿股动、静脉,位于动脉导管处造影剂显影,了解动脉导管的位置、大小、形态等。常规右心导管从肺动脉经动脉导管进入降主动脉,置入交换丝,将输送鞘沿导丝送入降主动脉,撤除导丝和内鞘,选择PDA最窄径大3-4MM封堵器,由主控钢丝送入传送鞘,将封堵器降主动脉端释放,回收使其贴近动脉导管降主动脉开口处,释放封堵器,使封堵器腰部嵌于PDA最狭窄处,听诊无杂音观察5-10min,10min 后重复主动脉弓部造影。封堵器位置良好,造影剂无反流,可分离封堵器,测压撤除鞘管,局部压迫止血,加压包扎。术后卧床24小时,常规抗生素治疗。24h,1、3、6个月,1年复查心电图、超生心动图、必要时复查心脏X片随访。介入治疗PDA具有操作简便,成功率高,并发症少等优点。近年来关闭动脉导管趋向首选介入治疗,但其操作在影像学辅助下治疗小儿PDA上要求术者的基础知识和熟练程度相对较高,X 线下对患儿及术者的伤害也应得到重视。随着科学的进步和封堵材料的发展,介入治疗PDA的应用前景将更加广阔。 1.3体外循环与非体外循环 1.3.1体外循环 体外循环(CPB)是通过人工管道将人体大血管与人工心肺机连接,从静脉系统引出静脉血,在体外人工心肺机下氧合,再经血泵将氧合血输回动脉系统的全过程。这样血液可以不经过心脏和肺脏进行全身循环为心脏手术创造条件。这一技术的诞生标志着现代心脏外科的开端。从1953年美国外科医生Gibbon发明了人工心肺机为心脏外科医生提供静态无血的手术视野至今半个多世纪以来,体外循环技术的进步给心脏外科带来迅猛的发展,在小儿心脏外科中尤为突出。CPB 是胸科某些复杂手术有效的辅助技术,具有提供安全、无血手术环境及充裕的手术时间,提高手术成功率等特点。 体外循环下闭合小儿动脉导管多用于PDA合并心内畸形需要同时纠正;合并重度肺动脉高压,尤其是年龄较大患儿;亚急性心内膜炎后或主动脉弓降部钙化;窗型动脉导管未闭介入无法闭合者;合并先天性高血压患儿;术后再通或介入失败的患儿。要求术者有熟练的手术技术和灌注师良好的配合,术中预防灌注肺和脑气栓等并发症发生是关键。 1.3.2非体外循环 由于小儿的特殊解剖生理特征对CPB的反应剧烈[5]且小儿体表面积大,皮下脂肪少,低温下CPB易致血管收缩,心律失常。所以非体外循环下手术,其不破坏血液成份,没有炎症介质干预,心脏始终处于自身氧合血灌注状态,术后低排发生率低,术后并发症少等突出特点尤为重要。多数专家认为小儿PDA在无禁忌症情况下,运用非体外循环下实施心脏手术对患者更加安全可靠。非体外循环下手术难度大,适应症相对窄,受到现有科技水平及医疗水平制约。 1.4外科手术治疗 外科手术方式治疗小儿动脉导管未闭是目前应用最广,疗效最为可靠的方式。小儿与成人有着不同的生理和解剖主要是由于小儿发育不成熟决定的,所有诊断明确的患儿无论有无症状,经内科治疗无效如无手术禁忌症,均可考虑手术治疗。外科治疗小儿PDA手术中最危险的并发症是动脉导管破裂出血,往往难以止血,危及生命[6],这也是手术死亡的主要原因。所以在手术操作中要轻柔、仔细,避免损伤主要血管。 外科关闭动脉导管常规分为动脉导管结扎术、动脉导管缝扎术和动脉导管夹闭术:①PDA结扎术适用于年幼儿童,导管细长,壁柔软, 小儿动脉导管未闭治疗现状及进展 王晓东1王大成2 (1.内蒙古科技大学包头医学院,内蒙古包头014000;2.乌兰察布市中心医院,内蒙古乌兰察布012000)【摘要】动脉导管未闭(PDA)是小儿常见的先天性心脏病,其发病率高且病情随年龄的增长而加重,长期影响患儿生长发育及生命,正确 了解小儿PDA及选择最佳治疗方法,以对机体最小的干预治愈小儿PDA,是小儿心脏学科的初衷和发展的方向。 【关键词】小儿动脉导管未闭;治疗 【Abstract】Patent Ductus Arteriosus(PDA)is a common pediatric congenital heart disease.It has high incidence and becomes more and more serious along with the child growth of the age,causing long-term effects on child growth and life.Correctly understanding PDA and choosing the best treatment method so as to cure child PDA with minimum intervention,is the original purpose and development trend of pediatric heart discipline. 【Key words】PDA;Treatment;Progress 作者简介:王晓东,内蒙古科技大学包头医学院2010级研究生。 王大成,乌兰察布市中心医院心胸外科,主任医师、研究生导师。 ○临床与医疗○ 483

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