心肌梗死药物
出院医嘱：
1、注意饮食运动调节，避免感染、过劳。
2、药嘱：
治疗。
（2）抗炎、抗风湿：为治疗风湿热的常用药物，用药后可解热、使关节症状好转并使血沉下降，但不能去除风湿热的基本病理改变，也不能治疗和预防心脏损害及其他合并症。
（3）关节炎：除风湿性关节炎外，本品也用于治疗类风湿关节炎，可改善症状，但须同时进行病因治疗。此外，本品也用于骨关节炎、强直性脊柱炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。但近年在这些疾病已很少应用本品。
（4）抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。心、呕吐、上腹部不
适或疼痛（由于本品
对胃粘膜的直接刺激
引起）等胃肠道反应
（发生率3%～9%），
停药后多可消失。长
期或大剂量服用可有
胃肠道出血或溃疡。
（2）中枢神经：
出现可逆性耳鸣、听
力下降，多在服用一
定疗程，血药浓度达
200～300?g/L后出
现。
（3）过敏反应：出现
于0.2%的病人，表现
为哮喘、荨麻疹、血
管神经性水肿或休
克。多为易感者，服
药后迅速出现呼吸困
难，严重者可致死亡，
称为阿司匹林哮喘。
有的是阿司匹林过
敏、哮喘和鼻息肉三
联症，往往与遗传和
环境因素有关。
（4）肝、肾功能损害，
与剂量大小有关，尤
其是剂量过大使血药
浓度达250?g/ml时
易发生。损害均是可
逆性的，停药后可恢
复。但有引起肾乳头
坏死的报道。
影响其他排尿酸药的
作用于，小剂量时可
能引起尿酸滞留）；
④肝功能减退
时可加重肝脏毒性反
应，加重出血倾向，
肝功能不全和肝硬变
患者易出现肾脏不良
反应；
⑤心功能不全
或高血压，大量用药
时可能引起心力衰竭
或肺水肿；
⑥肾功能不全
时有加重肾脏毒性的
危险；
⑦血小板减少
者。
（4）长期大量用
药时应定期检查红细
胞压积、肝功能及血
清水杨酸含量。
波心肌梗死）包
与阿司匹可合并在溶栓剂量为每天 mg
服
. 本品用于胃食管反流
疗
而不持治疗
本品用于治疗高血压心绞痛心肌梗死厚型心肌病
层心律失常
功能亢进
能症等
心力衰竭的治疗
下使用
剂量
应空腹服
药
%
压一次
mg
分至
服用
死
即最
内使用
围
在用药后
)
缺血率
在
不良反应的发生率约为
%通常与剂量有关
/
头晕
肢端发冷
心悸
腹痛
腹泻和便秘
睡眠障碍
气急
/
味觉改变
性功能异常
肾功能损害
明显影响
肝功能损害
少剂量
拉帕米
及合用洋地黄时
一次.～
)毎
钟一次共次总剂量为
mg 之后
mg 每～
共
后口服一次
mg
心绞痛
用
死
尔
心律失常
晕厥
梦魇
记忆力损害
神经质焦虑
觉
皮肤过敏反应
银屑病加重光过敏
转氨酶升高
视觉损害
肝炎
坏疽的病例报道
用时也必须慎重
管治疗
～mg
压
心律失常
肥厚型心
甲状
mg一日
次
mg一日
次
应在使用
.
mg一日
次
.
.mg
次
至一次～
mg
次
日不应超过
mg
高胆固醇血症患者剂量为恶心
者
意
总胆固醇升高酯升高间间隔应为
日一次
服用
泻
呕吐
常
变态反应
胰腺炎
健忘症
头晕
觉异常
外周神经病
性黄疸
皮肤及其附属物
瘙痒
酶持续升高超过正常值
研究）因为
2019年急性心肌梗死治疗指南与进展_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
急性心梗用什么药物
急性心梗用什么药物 文章目录*一、急性心梗用什么药物*二、急性心肌梗死的并发症*三、急性心肌梗死的护理 急性心梗用什么药物1、急性心梗用什么药物 所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林,置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA 溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉 注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与?阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI),对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率。 2、心肌梗塞的发病原因 心肌梗塞是一种严重危害人类健康的心脑血管疾病,心肌梗塞是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动 脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人, 在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变。 3、急性心肌梗死的临床症状 疼痛:为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因,
且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度 较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即症状表现休克或急性肺水肿。 急性心肌梗死的并发症1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%,住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。 2、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。 急性心肌梗死的护理1、心理治疗:平时病人精神上要保持舒畅愉快,应消除紧张恐惧心情,注意控制自己的情绪,不要激动。
急性心肌梗死临床路径
急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：
①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；
急性心肌梗死护理诊断
急性心肌梗死的护理诊断及措施 诊断： 1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3活动无耐力：与氧的供需失调有关 4有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6气体交换受损：与急性左心衰有关 7潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量 . 4溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小 板，出凝血时间，血型。 5心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6康复护理：①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。③维持期：坚持适当的体 育锻炼进一步保持体力，心功能。 7健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气 的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③ 避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④ 用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤ 心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。 e)
急性心肌梗死指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）AMI的诊断 1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条： ①缺血性胸痛的临床病史； ②心电图的动态演变； ③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心
浅谈急性心肌梗死的药物治疗
浅谈急性心肌梗死的药物治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 作者：陈兵，张林丽，张劲松，周学中 【关键词】急性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是指急性的心肌缺血性坏死，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成、血管持续痉挛，使冠状动脉完全阻塞，导致其供血急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生，及时诊断是正确治疗的基础。其治疗原则为：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时发现和处理心律失常、泵衰竭，维持血液动力学稳定，尽快给予再灌注治疗，降低心肌耗氧量。 1 一般治疗 1.1 卧床休息，吸氧；持续心电、血压和呼吸监测；建立静脉通道；立即给予ASA 300mg嚼服；镇静，半流质饮食，保持大便通畅。 1.2 镇痛吗啡3mg iv，10～15min后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。 2 再灌注治疗
能使急性闭塞的冠脉再通，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心功能，有效解除疼痛，预防心室扩大和重塑，防止心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后。 2.1 溶栓时的观察项目（1）每15～20min询问1次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血；（2）溶栓前、后3h内每30min描记心电图；（3）定时采血监测心肌酶及凝血项。 2.2 溶栓剂的使用尿激酶150万单位左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日2次。 2.3 AMI时冠脉再通的判断（1）心电图抬高的ST段在2h内回落50%以上；（2）胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70%～80%以上，2h内基本消失；（3）2h内出现再灌注心律失常；（4）血清CK-MB 峰值出现提前（14h内）。 具备上述4项中的2项可以判定为再通，但以CK-MB峰值提前出现可靠，其次为ST段回落。 3 药物治疗 3.1 硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静滴硝酸甘油作用迅速。 3.2 抗血小板制剂阿司匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，另可选用塞氯匹定，潘生丁等。 3.3 抗凝治疗低分子肝素皮下注射，每日2次，注意监测出凝血时间。 3.4 血管紧张素转换酶抑制剂应用ACEI有助于改善恢复期心肌重
急性心肌梗死诊疗指南
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛
急性心肌梗死溶栓治疗指南
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/1 3. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林 0.15～0. 3g,以后每日0.15～0.3g, 3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法 1.尿激酶(UK ):150万IU (约 2. 2万IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中, 60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt- PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0. 75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0. 5mg/kg(不超过35mg )60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,
急性心肌梗死病例模板
姓名：性别：男年龄：60岁 主诉：持续胸痛4小时。 现病史：患者4小时前无明显诱因突然出现胸痛，疼痛部位以心前区为主，疼痛范围约手掌大小，呈压榨样疼痛，伴全身大汗、心悸、肩背部及咽喉部放射痛，无恶心、呕吐，无胸闷、气短、乏力，无咳嗽、咳痰、咯血，自服“速效救心丸”后症状无缓解，急来本院，门诊行心电图检查示“急性下壁心肌梗死”，以“急性下壁心肌梗死”收住我科。患者自发病以来，精神紧张，未进饮食，小便正常，未排大便。 既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、肝炎、结核等病史，否认外伤、手术、输血史，否认药物及食物过敏史，否认有害物质及特殊理化毒物接触史，预防接种史不详。 个人史：出生于本地，无长期外地居住史，无烟酒等不良嗜好。 体格检查：体温：36.5℃，呼吸：18次/分，脉搏：85次/分，血压：120 / 80mmHg，发育营养正常，平车推入病室，自主体位，查体合作。神志清楚，皮肤粘膜正常，浅表淋巴结未触及肿大，五官正，口唇无发绀，无颈静脉怒张，胸廊对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，叩诊心界不大，心率85次/分，听心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0.2-0.4m V,T波倒置。
初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 泵功能I级 诊断依据：1.患者老年男性。主因持续胸痛4小时入院。 2.体格检查：脉搏：85次/分，血压：120 / 80mmHg，余查体未见阳性体征。 3.辅助检查：心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0.2-0.4m V,T波倒置。 鉴别诊断：1.心绞痛：该病可因劳力、情绪激动、受寒等原因引起胸痛，多见于中下段胸骨后，可呈压迫、发闷或紧缩性，疼痛程度较急性心肌梗死轻，胸痛时间短多为1-5分钟或15分钟以内，含服硝酸甘油胸痛可显著缓解。心绞痛发作时心电图可见ST段压低，症状消失后恢复，可有T波倒置。 2.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。 3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检测出肺动脉大分支血管的栓塞。 4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石
急性心梗的治疗原则
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
急性心梗的治疗原则
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药
急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
通信作者:高润霖,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院,北京100037?对策研究? 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会中国循环杂志编辑委员会 前言 近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AH A)1999年修订的AMI 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。 本指南中对AMI的分类,根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ACC/ AH A指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效; IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效; III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTC A)。 (二)缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者的筛查和处理程序见图1。 1.缺血性胸痛史:AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2.迅速评价初始18导联心电图:应在10min 内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断AMI的特异性为91%,敏感性为46%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 (1)对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患
2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死指南(中文版)
2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南（中文版） ——欧洲心脏协会急性ST段抬高心肌梗死管理特别工作组 2017年8月26日，欧洲心脏病学会年会发布了最新版本的《急性心梗/ST段抬高型心肌梗死管理指南》，这一指南梳理了急性STEMI 救治的最新循证医学证据，对部分理念和概念进行了修订，从诊断、再灌注策略选择、药物治疗以及并发症处理等诸多方面原指南做出了进一步更新。该指南的发布对于我国进一步做好急性STEMI救治工作具有重要的参考价值。 1.简介 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的管理指南更新的标准：基于由临床试验得出的证据或专家共识。即使最出色的临床试验，其结果也要公开进行解读，具体治疗措施应根据所在的临床环境或资源进行调整。 1.1急性心肌梗死的定义 急性心肌梗死（AMI）的定义为：有心肌损伤的证据（定义为心肌肌钙蛋白水平升高，至少一次超过99%参考上限值），临床症状与心肌缺血性相符。考虑到要立即实施一些治疗措施，如再灌注治疗，有持续胸部不适或提示缺血症状，并且ECG至少两个相邻导联ST段抬高考虑诊断STEMI。 1.2STEMI的流行病学 缺血性心脏病是全世界范围内导致猝死的最常见原因，且其发病率仍在上升。然而在过去30年内，欧洲地区由缺血性心脏病导致死亡的发生率却在下降。欧洲地区每年因缺血性心脏病死亡的人数为180万人占总死亡人数的20%，不同国家之间存在差异。 虽然STEMI相关的不良事件发生率逐渐下降，而NSTEMI相关的不良事件发生率却在逐渐升高。STEMI在年轻人中发病率较老年人高，男性发病率高于女性。 近期几项研究指出STEMI后期死亡率下降可能与再灌注治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、抗栓治疗以及二级预防有关。尽管如此，其死亡率仍居高：ESC注册研究显示不同国家STEMI患者住院期间死亡率为4%-12%，血管造影注册研究显示STEMI患者第1年死亡率约为10%。 尽管女性发生缺血性心脏病的平均年龄较男性晚7-10年，心肌梗死仍是女性致死原因中的首要原因。急性60岁以下男性发生冠状动脉综合征（ACS）的机率是女性的3-4倍，但75岁以上，女性则构成了ACS患者群体的大部分。目前，关于女性心梗预后是否不良有所争议，一些研究显示女性心肌梗死患者预后不良与女性心梗患者年龄更大、并发症更多相关。还有一些研究显示女性患者接受介入治疗和再灌注治疗比例较男性患者低。所以，指南指出了男性和女性经再灌注治疗和STEMI相关治疗后获益相当，男性和女性患者应该接受同样的管理策略。 2.指南更新要点 图1 2017AMI-STEMI指南更新
心肌梗死及其药物治疗
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/fa15366619.html, 心肌梗死及其药物治疗 作者：曾斌张丽吕萍叶碧莲 来源：《中国实用医药》2008年第16期 心肌梗死（AMI）是指冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死。不同国家、不同地区、不同种族中，本病发生率常不完全一致。近来，我国的调查报告表明：急性心肌梗死(AMI)发病率为0．28‰~0．64‰。在美国，每年约有100万人患AMI。AMI发病后，约有半数患者于第1小时内死亡。因此，本病是一种较常见，并危及生命的严重心脏疾病。 1 症状 约半数以上的急性心肌梗死在起病前1~2 d或 1~2周有前期症状。最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；既往从无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，持续时间较长，程度严重。从未经历过心绞痛的患者常对后一种情况不了解或未引起重视，并继续工作或照常活动，直至发生心肌梗死才被送去医院。典型的心肌梗死症状包括突然发作胸骨后难忍的压迫性疼痛，和心绞痛类似，但比心绞痛的程度严重得多，持续不能缓解，有时放射至咽喉、下颌左上肢或后背。常伴大汗、乏力、面色苍白、恶心、呕吐，含硝酸甘油无效。体格检查时，轻型患者常无阳性体征，较重者可表现脸色苍白、肢端发凉、皮肤有冷汗，血压常轻度下降，心脏听诊可发现心音减弱，常可闻房性奔马律，肺底可闻少许湿性啰音，不少患者表现心律失常，病情严重者合并心力衰竭或休克。 2 病因 90%以上的心肌梗死由冠状动脉粥样硬化引起。较少见的病因有冠状动脉痉挛、冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术、冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)，更少见的病因有冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)及冠状动脉炎等。除上述基本病因之外，心肌梗死的发生常有一些诱因，包括体力过劳、精神紧张、情绪激动、寒冷、过饱、大出血、严重缺氧等。但是约1/3的患者无诱因可寻。
急性心肌梗死的临床用药
急性心肌梗死的临床用药 发表时间：2012-05-28T09:15:13.153Z 来源：《中外健康文摘》2012年第8期供稿作者：马丽娟[导读] 直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况，根据TIMI分级达2、3级者表明血管再通。 马丽娟（五常市向阳中心卫生院 150236）【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）8-0244-02 急性心肌梗死(AMI)是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致。 1 临床表现 1.1 疼痛多发于清晨，疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛，但多无明显诱因。常发生于安静时，程度较重、持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含化硝酸甘油多不能缓解。患者常伴烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。部分患者疼痛位于上腹部，可被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症。 1.2 全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。 1.3 胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。还可出现肠胀气，重者可发生呃逆(以下壁心肌梗死多见)。 1.4 心律失常见于75％～95％患者，以24小时内最多见，其中以室性心律失常最多，如室性早搏(每分钟5次以上)、成对出现或呈短阵性室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死者多见完全性房室传导阻滞。 2 药物治疗 2.1 药物治疗原则 保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死区扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能心肌。 2.2 药物作用和机制 目前心肌梗死的治疗主要包括抗血小板、再灌注心肌、消除心律失常、控制休克和心力衰竭以及其他治疗。 2.2.1 解除疼痛 (1)吗啡和哌替啶：为阿片受体激动剂，通过模拟内源性抗痛物质脑啡肽的作用，激活中枢神经阿片受体而产生作用。 (2)硝酸酯类制剂：同不稳定型心绞痛。 (3)β受体阻滞剂：同不稳定型心绞痛。 2.2.2 抗血小板制剂阿司匹林，同不稳定型心绞痛。 2.2.3 溶栓药物尿激酶、链激酶、t-PA、rt-PA，见不稳定型心绞痛。 2.2.4 控制心律失常利多卡因与美西律属Ib类抗心律失常药，主要作用于浦氏纤维和心室肌，抑制Na+内流，促进K+外流；降低4相除极坡度，降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性；减慢传导；提高室颤阈。阿托品为阻滞M胆碱受体的抗胆碱药，能解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。 2.2.5 控制休克 (1)升压药物：多巴胺为体内合成肾上腺素的前体，具有多巴胺受体、β受体和α受体激动作用。对周围血管有收缩作用，升高动脉压。间羟胺主要激动α受体，升压。去甲肾上腺素主要激动α受体，有很强的血管收缩作用，血压上升。 (2)血管扩张剂：硝酸甘油，同稳定型心绞痛；酚妥拉明为α1、α2受体阻滞剂，有血管舒张作用。 (3)其他措施：糖皮质激素解除小动脉痉挛，增强心肌收缩力，改善微循环，对低血容量性休克、心源性休克有对抗作用；洋地黄制剂增强心肌收缩力，减慢心率，抑制心肌传导系统，使心搏出量和心输出量增加，改善肺循环和体循环。 3 治疗药物的选用 3.1 解除疼痛 (1)吗啡：10mg稀释成10ml，每次2～3ml静脉注射。哌替啶50～100mg肌内注射，必要时1～2小时后再注射1次，以后每4～6小时可重复应用。 (2)硝酸酯类：不稳定型心绞痛。 (3)β受体阻滞剂：AMI早期几小时，使用β受体阻滞剂可以限制梗死面积，并能缓解疼痛，减少镇静剂的应用，伴有窦性心动过速和高血压的AMI患者为最佳适应证。美托洛尔静脉注射每次5mg，共3次，每次推注后观察2～5分钟，如心率低于60次／min，或收缩压低于100mmHg，则停止给药。如果血流动力学稳定，末次静脉注射后15分钟，患者开始口服美托洛尔，每6小时50mg，持续2天。 3.2 抗血小板制剂首剂至少需100～300mg，患者应咀嚼药片，促进口腔黏膜吸收，而不是通过胃黏膜吸收。 3.3 溶栓治疗 (1)溶栓药物：①非特异性溶栓剂：包括尿激酶和链激酶；②选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物包括：组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)、甲氯苯基化纤溶酶原激活剂复合物(APSAC)。 (2)适应证：①持续性胸痛>30分钟，含服硝酸甘油片症状不能缓解；②相邻两个或更多导联 ST段抬高>0.2mv；③发病6小时以内；④年龄在70岁以下。 (3)治疗步骤：①溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型，配血备用；②即刻内服阿司匹林300mg，以后改为每日100mg，长期服用；③溶栓治疗。 (4)给药方案 1)尿激酶30分钟内静脉滴注100万～150万U，或冠状动脉内注入4万U，继以每分钟0.6万～2.4万U的速度滴入，血管再通后用量减半，继续注入30～60分钟，总量50万U左右。