什么是肝细胞癌

一、什么是肝细胞癌二、肝癌的常见类型三、影响肝癌疗效的因素

什么是肝细胞癌1、什么是肝细胞癌

原发性肝癌(primary carcinoma of liver,以下简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一。据20世纪90年代统计,我国肝癌的年死亡率为20.37/10万,在恶性肿瘤死亡顺位中占第2位,在城市中仅次于肺癌;农村中仅次于胃癌。由于血清甲胎蛋白(AFP)的临床应用和各种影像学技术的进步,特别是AFP和超声显像用于肝癌高危人群的监测,使肝癌能够在无症状和体征的亚临床期作出诊断,加之外科手术技术的成熟,以及各种局部治疗等非手术治疗方法的发展。

2、肝细胞癌的病理病因

任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系,目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切,近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关,而前苏联则以丁型为多。

3、肝癌的早期症状

肝区疼痛。绝大多数中晚期肝癌患者以肝区疼痛为首发症状,发生率超过50%。肝区疼痛一般位于右肋部或剑突下,疼痛性质为间歇性或持续性隐痛。钝痛或刺痛,疼痛前一段时间内,患者可感到右上腹不适。

消化道症状食欲下降、饭后上腹饱胀。暧气、消化不良、恶心等是肝癌常见的消化道症状,其中以食欲减退和腹胀最为常见。

腹泻也是肝癌较为常见的消化道症状,国内外均有报道,发生率较高,

慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展

慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展发表时间：2017-08-24T14:17:18.163Z 来源：《西部医学》2017年5月作者：程鹏李毅莫晓媚 [导读] 本文以新版指南为指导，参考相关文献，简述慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展。青岛市妇女儿童医院山东青岛 266034 摘要：慢性乙型病毒性肝炎患者有可能发展为肝硬化，肝细胞癌，肝功能衰竭等，因此对有抗病毒指征的乙肝病毒感染患者，进行有效的抗病毒治疗，至关重要。我国2015版《慢性乙型肝炎防治指南》更新调整了治疗策略，并首次提出慢性乙肝临床治愈的评价指标。本文以新版指南为指导，参考相关文献，简述慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展。关键词：慢性乙型肝炎；乙型肝炎病毒；治疗策略慢性乙型病毒性肝炎（Chronic Hepatitis B,CHB）是我国常见的感染性疾病之一，为慢性进展性疾病，部分患者可能发展为肝硬化，肝细胞癌，肝功能衰竭等，因此对有抗病毒指征的乙肝病毒（Hepatitis B virus ,HBV）感染患者，进行有效的抗病毒治疗，至关重要。目前应用于乙肝抗病毒的药物，根据作用机制分为干扰素（interferon IFN）和核苷（酸）类似物〔Nucleos(t)ide analogues, NAS〕两大类。由于目前的抗HBV药物只能抑制但无法根除HBV,治疗效果并不十分理想。随着抗乙肝病毒治疗的不断探索，国内外取得了丰硕的成果，我国2015版《慢性乙型肝炎防治指南》[1]（以下简称新版指南）更新调整了治疗策略，并首次提出在治疗过程中对于部分适合患者应尽量追求CHB的临床治愈，即停止治疗后持续的病毒学应答，HBsAg消失并伴有ALT复常和肝组织改善。目前强化治疗策略，密切监测机体用药前后相关指标的变化，及时准确预测疗效，加强耐药的防治，使更多患者的治疗达到或更接近临床治愈的目标，仍是慢性乙型肝炎抗病毒治疗的发展趋势。本文以新版指南为指导，参考相关文献，简述慢性乙型肝炎抗病毒治疗进展。 1.干扰素α（IFNα）干扰素具有直接清除HBV,增强机体免疫的双重机制，分普通干扰素α和聚乙二醇干扰素α（PEG- IFNα）两种制剂。PEG- IFNα是普通干扰素α聚乙二醇化后形成的大分子物质，半衰期明显延长，每周只需使用一次，就可在整个用药期间维持有效血药浓度，抗病毒作用更强，HBVDNA和 HBeAg阴转率及ALT复常率，肝脏炎症与纤维化改善方面明显优于普通干扰素[2，3]。预测干扰素疗效，有助于提高治疗效果，减低治疗成本。对于基线高病毒载量的HBeAg阳性患者，应用PEG- IFNα12周，若HBeAg下降＞0.67㏒10 S/CO而HBV DNA仍 ≥105拷贝/ml, 加用阿德福韦酯，增强抗病毒效果，有助于提高48周联合应答率，HBeAg下降＜0.67㏒10 S/CO，建议更改治疗方案，24周HBeAg下降＞1.06㏒10S/CO，HBV DNA﹤103拷贝/ml，是实现治疗48周联合应答的重要预测因素，否则也应更改治疗方案[4]。HBV DNA降至不可测水平，HBsAg定量是预测干扰素疗效的理想指标[5,6]，新版指南也明确了对于HBeAg阳性患者，治疗24周HBsAg＜1500IU/ml，可继续单药治疗至48周，若HBsAg＞20000IU/ml，建议改用NAS治疗；对于HBeAg阴性患者，治疗12周，若HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降＜2㏒10IU/m，也应改用NAS治疗。基线HBV DNA＜106拷贝/ml,HBsAg＜5000 IU/m, HBeAg＜500 S/CO ,5×ULN≤ALT≤10×ULN,肝组织炎症坏死G2以上的HBV基因A或B型的HBeAg阳性患者，干扰素的预期治疗效果较佳[1,7]。 2.核苷（酸）类似物（NAS） NAS在CHB抗病毒治疗中发挥着重要作用，是大多数患者的首选治疗方案，核苷类似物包括L-核苷类：拉米夫定（lamivudine LAM）,替比夫定（telbivudine LDT）和环戊烷：恩替卡韦（entecavir ETV）；核苷酸类似物包括阿德福韦酯（adefovir ADV）,替诺福韦（tenofovir TDF）。TDF,ETV因高效低耐药被我国及世界各大肝病学会组织推荐为初始治疗时的首选药物。对于已经开始服用LAM 或LTD 的患者，如果治疗 24周后病毒定量﹥300 拷贝/ml，改用TDF 或加用 ADV 治疗; 对于已经开始服用 ADV 的患者，如果治疗 24 周后病毒定量较基线下降﹤2㏒10 IU/ml,改用ETV或TDF[1]。一项TDF对照ADV治疗初治CHB患者497例的Ⅲ期临床研究，48周双盲研究完成后进入开放研究，其中252例继续原TDF治疗（TDF-TDF组），245例由ADV换用TDF治疗（ADV-TDF组）。治疗至96周，HBVDNA＜400拷贝/ml 比例, HBeAg阳性患者分别为92.2%与92.9%， HBeAg阴性患者分别为93.5%与93.5%，二组比较无显著差异； TDF-TDF组HBeAg消失率优于ADV-TDF组（35.9%Vs21.1% p=0.0188）, HBeAg转换率也优于ADV-TDF组（31.1%Vs18.2% p=0.0313）,未检测到TDF耐药，显示中国CHB患者初治选择TDF或ADV换用TDF均可获得HBVDNA抑制，且安全耐受性良好[8]。经TDF单药治疗8年， HBeAg阳性患者HBsAg 消失率达13%，也未检测到相关耐药[9]。ETV应用于1009例初治CHB患者，平均随访36.4月的数据表明，治疗1,3和5年累积HBVDNA＜60 IU/ml的比例分别为79%，95.6%和99.4%，累积ALT复常率分别为81.8%，95%，99.5%，治疗5年累积基因耐药率2.1%[10]。对于ETV治疗9-36月，只获得部分应答的患者,前8周联用PEG- IFNα后,再换用PEG- IFNα治疗至48周，HBsAg转阴率8.5%， HBeAg转换率、HBsAg 消失率均高于继续ETV治疗组 [11]。联用PEG- IFNα需要考虑随之增加的经济负担，换用PEG- IFNα也应注意HBVDNA随之反弹的问题，因此需要从药物经济学角度谨慎考虑。 3.NAS耐药情况及分析由于长期应用NAS抗病毒治疗，HBVDNA P区基因变异，产生耐药病毒株，导致NAS耐药。耐药不仅影响疗效，导致肝脏疾病急剧变化，甚至可出现肝功能失代偿，急性肝衰竭甚至死亡。LAM临床应用历史最长，耐药情况也最严重，治疗5年的耐药率高达70%[12]。一项来自我国16地区2223例患者NAS耐药基因突变检测结果显示，总耐药率44.08%，LAM (28.61%)＞ADV(17.68%)＞ETV(3.24%)，敏感性降低或可能降低为9.99%，以LAM耐药导致ETV敏感性降低最常见[13]。NAS药物间具有相同的耐药突变位点，易产生交叉耐药或多药耐药，rtL180M，rtA181T/V，rtM204V/I，是LAM相关变异位点，多点变异组合模式rtM204V/I +rtL180M最常见[13,14]，ADV主要变异位点 rtA181T/V，rtN236T，若rtA181T单点变异和/或出现rtA181V+rtN236T多点变异，则LAM与ADV同时耐药；ETV耐药是在rtM204V/I +rtL180M变异基础上，联合rtI169，rtT184，rtS202，rtM250一个或多个位点变异，只有三个突变同时发生时才可导致ETV耐药，因此ETV 对初治患者耐药率极低，对于LAM耐药患者耐药率显著高于初治患者而不宜采用。与TDF相关的变异位点位于B区的rtA194T，目前尚未在CHB患者中发现此位点变异。在NAS抗病毒治疗中，应定期检测相关指标，发现病毒学应答不佳或出现病毒学突破，排除患者依从性问题后，及时进行HBV耐药基因型检测，参考耐药检测结果调整治疗方案，避免因耐药对患者造成的危害。 4.NAS耐药后挽救治疗耐药挽救主要是选择无交叉耐药位点的NAS序贯或序贯联合治疗。由于单纯LAM或LDT耐药选用ETV或联合ADV治疗，效果并不令人满意，同时又增加了多药耐药的风险，ETV,ADV的耐药已成为目前临床治疗的难点。TDF因强效低耐药且与其他NAS无交叉耐药，在NAS

肝HCC与肝胆管细胞癌的CT鉴别诊断

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/fc1179706.html, 肝HCC与肝胆管细胞癌的CT鉴别诊断作者：薛丽娟来源：《中国民族民间医药·下半月》2014年第12期【摘要】目的：探讨肝细胞癌（HCC）与肝胆管细胞癌的CT鉴别诊断。方法：选取肝HCC患者30例为HCC组，另选取同期收治的肝胆管细胞癌患者30例为肝胆管癌组，比较两组患者的CT特点。结果：HCC组中有8例表现出肝内转移，1例有胆管结石，早期强化患者所占比例为767%；肝胆管癌组患者中有2例患者有肝内转移，6例有胆管结石，延迟强化患者所占比例较大。三项指标的组间比较差异具有统计学意义（P 【关键词】肝细胞癌；肝胆管细胞癌；CT特点【中图分类号】R4453 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）24-0112-02 肝细胞癌及肝胆管细胞癌是原发性肝癌的常见类型，对肝HCC与肝胆管细胞癌进行正确诊断，能够帮助医生制定更科学的治疗方案，具有重要意义。笔者分别对肝HCC患者及肝胆管细胞癌患者进行CT扫描，并总结两种疾病的CT诊断特点。现报告如下。 1 资料与方法 11 一般资料选取2013年1月至2014年1月于我院就诊的肝细胞癌患者30例为HCC 组，另选取同期来院治疗的肝胆管细胞癌患者30例作为肝胆管癌组。所有患者均进行手术治疗，且经过术后病理学检查后确诊[1]。HCC组中男性16例，女性14例，患者年龄26～62岁，平均年龄（439±27）岁；肝胆管癌组患者中男性17例，女性13例，患者年龄29～65 岁，平均年龄（445±26）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。 12 方法使用CT机（美国GE公司生产的CT/e型CT扫描机）进行扫描，扫描范围为膈顶位置至肝脏下缘部位，具体步骤为：①首先进行全肝平扫；②平扫后静脉注射碘海醇对比剂100ml，注入速率为4～5ml/s；③注入完毕后的20～30s及65～75s后分别进行螺旋CT动脉期及门脉期全肝扫描；④增强扫描后进行延迟扫描，延迟时间根据患者的临床表现确定，一般为7～15min。扫描层厚均为8mm，部分病灶较小的患者进行35mm薄层扫描。 13 疗效判断标准[2] 根据患者的CT扫描结果，统计两组患者中发生肝内转移、胆管结石的病例数，并分别统计早期强化及延迟强化的患者数量。 14 统计学方法采取统计学软件SPSS190对本次研究中的相关数据进行分析处理，计数资料采取率（%）表示，组间率对比采取χ2检验；计量资料采用t检验。以P 2 结果

综述：肝细胞性肝癌

综述：肝细胞性肝癌原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。一、发病机制慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。图1HCC的主要遗传学改变及分子分型图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗

传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。二、风险因素没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变（R→S），增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本，HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何，HBV感染都有直接的致癌作用，但在HCV感染者中，若不伴有重度肝纤维化，则HCC很少发生。全世界范围内，NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国，从2016年到2030年，该发病率预计将增加122%（从5510例增加到12240例）。酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的，但不能根除这种风险。与无应答的患者相比，在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中，HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道，使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。除了肝病的病因治疗外，尚无任何药物可以降低HCC的发生率。三、HCC的监测癌症监测旨在早期发现肿瘤，增加治疗机会，提高生存率。然而，尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过，数学模型、低质量的临床试验（在方法学上有局限性）以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者，且不考虑肝硬化的病因。由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗，所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测，目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异（非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区），且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC，但实际风险是未知的，且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者，否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为：每6个月进行一次腹部超声检查，联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高，敏感度为47%-84%，特异度＞90%。对肥胖患者，超声检测的实用性会降低。四、HCC的诊断在肝硬化患者中，利用影像学技术就可以诊断HCC（图2）。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变：良性病灶（如增生性结节）由门静脉系统分支供血，而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式：对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强

肝细胞癌主体治疗手段的现状及进展汇总

肝细胞癌主体治疗手段的现状及进展作者：田蓝天姚珂刘连新姜洪池【摘要】肝细胞癌（hepatic cell carcinoma，HCC）是世界范围内第五大常见消化系统性肿瘤，占我国原发性肝癌的90％以上。随着技术进步和治疗经验的积累，HCC的治疗手段不断更新改良。本文就目前HCC综合治疗领域内应用最为广泛、临床应用检验效果相对较好的诸多方法、技术作简要综述，同时作相互间的简要比较，力求对我国原发性肝癌的临床治疗有所启迪。【关键词】癌，肝细胞·治疗学肝细胞癌（hepatic cell carcinoma，HCC）是世界范围内第五大常见消化系恶性肿瘤，占我国原发性肝癌的90％以上，每年约110 000人死于HCC［１］。2000年全球因HCC死亡者高达548 600人，且有上升趋势［２］。HCC早期症状不典型，临床上难以发现。事实上，早期发现的HCC多数为体检或对不典型症状深究后的无意发现，患者主动就诊而发现者很少［３］。晚期HCC治疗手段匮乏，治疗效果欠佳。随着技术进步和治疗经验的积累，HCC的治疗手段不断更新改良。 HCC治疗手段的选择取决于肿瘤位置、病变范围、是否转移及肝功能等因素。手术是目前唯一有可能治愈HCC的方法，包括肝脏部分切除和原位肝移植（orthotopic liver transplant, OLT）等。系统或局部姑息手段常用于因肝功能较差难以耐受手术或因肿瘤多发不能手术的患者，或在等待肝移植过程中控制肿瘤生长。姑息手段有中医药、饮食疗法；局部治疗如肝动脉栓塞、经皮乙醇注射（percutaneous ethanol injection，PEI）、射频消融（radio frequency ablation，RA）及冷冻术；放疗有内源性及外源性；系统治疗如拮抗激素疗法、生物治疗等。 1 手术治疗 1.1 肝脏部分切除术实践表明，肝部分切除术对可切除HCC的疗效是肯定的，其目的是完整切除肿瘤及周边部分正常组织并确保剩余肝脏可再生和维持生理需要。美国Jarnagin等［4］对1 083例肝部分切除患者10年随访结果分析提示，HCC肝切除患者5年生存率超过30%；多中心的资料提示术后5年生存率总体可达30%～50%，小HCC为40%～60%［５］。东方肝胆医院6 446例HCC的术后生存统计显示5年生存率为53.2%，小HCC则达79.8%［６］。严格适应证、改进技术的肝部分切除术已成为HCC治疗安全、有效的方法。国内HCC患者80%以上合并肝硬化或慢性肝炎，近年术式选择逐渐由规则性肝切除向不规则或局部根治性切除过渡，并发症和病死率明显下降。制约手术切除的主要因素是肿瘤大小、位置、数量、是否侵及血管等。

病理名词解释

A血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高和高密度脂蛋白（HDL ）水平的降低与AS的发病率呈正相关。 LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标 AS 性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。槟榔肝（nutmeg liver ）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。 “爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。 C成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。 D点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）。动脉粥样硬化：AS主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、官腔狭窄，并引起一系列继发性病变。AS的病理变化：指纹、纤维斑块、粥样斑块，复合性病变：1斑块内出血，2板块破裂，3血栓形成，4钙化，5动脉瘤形成，6血管管腔狭窄。窦道（sinus）：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。毒性甲状腺肿(toxic goiter)：①甲状腺素分泌过多；②甲状腺大；③甲状腺滤泡上皮增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡；④基础代谢率和神经兴奋性升高。 F分离排出：坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表皮年末的坏死物可被分离，形成组织缺损；浅者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道。连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管，输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)：①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压力增高，阻碍静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大、呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体；肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。风湿病：是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管处，以心脏病变最为严重。其病理变化是变质渗出期，增生期或肉芽肿期，愈合蜂窝织炎：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，产发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要有溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶，可溶解纤维素，因此，细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为大量中性粒细胞弥漫性浸润期。 G肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉及肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩，坏死骨折愈合包括这几个阶段：血肿形成；纤维性骨痂形成；骨性骨痂形成；骨痂改建或再塑钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。良性高血压包括：功能紊乱期动脉病变期内脏病变期恶性高血压的病理变化：特征性的病变时是增生性小动脉硬化和坏死型动脉变化，主要累及肾。硅肺的基本病变是：硅结节。硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节。宫颈上皮内瘤变（CIN ）: 将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程统称为 CIN。鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。 H核碎裂：由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生破碎，使核物质分散于细胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来。核溶解：非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核 DNA和核蛋白，和染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1~2天内将完全消失。核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增加，提示DNA转录合成停止。虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，化脓性炎多由化脓菌感染所致，也可由组织坏死继发感染产生，脓性渗出物称为浓液pus。坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发感染。坏疽分为干性、湿性和气性三种。坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。 J继发性肺结核病分为几种类型：1.局灶型肺结核 2.浸润性肺结核 3.慢性纤维空洞型肺结核 4.干酪性肺炎5.结核球（结核球是直径2 ~5厘米，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶）6.结核性胸膜炎机化与包裹：新生肉芽组织，血栓、脓液、异物等过程，称为机化。肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成纤维瘢痕。急性炎症的类型：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)：① 急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney)：①肾炎晚期；②肾体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；③表面呈弥漫性细颗粒状。甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)：①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～ 5cm，有完整包膜并压迫周围组织；④瘤组织结构较一致，形态与甲状腺组织不同；⑤分为滤泡型腺瘤与乳头状腺瘤。增生为主，湿性以渗出为主假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。 K开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。 L淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。 M 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。慢性肉芽肿炎：以肉芽肿形成为其特点，所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的界限清晰结节状病灶，病灶直径在0.5-2mm。慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3 个月，连续二年以上。 N凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。 P葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。 Q气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。 R乳腺癌：来自乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤，为女性恶性肿瘤第一位，多发生于乳腺外上象限，其次为乳腺中央区和其他象限。溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片，则由巨噬细胞吞噬清除。坏死液化范围较大时，可形成囊腔。坏死细胞溶解后，可引发周围组织急性炎症反应。肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 S砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象成为栓塞。肾病综合征(nephrotic syndrome)：①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症； ②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。肾小球肾炎(glomerulonephritis)：①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。 T糖尿病(diabetesmellitus)：①胰岛素缺乏；② 胰岛素生物效应降低；③代谢障碍；④持续性血糖升高，尿糖升高，多饮、多食、多尿和体重减少； ⑤胰岛β细胞病变或肥胖等。 W卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象 X细菌性痢疾：是由痢疾杆菌引起的一中假膜性肠炎，病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。简称菌痢。纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白。易发生于黏膜，浆膜和肺组织，发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白，坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜性炎。细胞水肿常是细胞损伤最早出现的改变系因线粒体受损引起。心肌脂肪浸润：有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间称为心肌脂肪浸润。细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化常见于缓进型高血压和糖尿病的肾，脑，脾等脏器的细动脉壁因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，都可使细动脉管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张’,破裂和出血。细胞可逆性损伤：旧称变性，是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正血栓类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓。常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的腔隙型细胞，称为细胞期。163. Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）：来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q 波。新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）：指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。血栓：在活体的心脏和气管内，血液发生凝固或血液中有些形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体称为血栓。血栓形成的条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓的分类：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。血栓的结局：软化、溶解、吸收、激化、钙化。 Y异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，病理学上将这种差异称为异型性。淤血原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭。病变和后果：发生淤血的局部组织和器官，由于血液的淤积而肿胀。发生于体表是，局部皮肤呈现紫蓝色，称发绀。由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩，变性甚至死亡。炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。原发性高血压：原发性高血压是一种原因未明的以体循环，可分为良性高血压和恶性高血压，动脉血压升高（收缩压>140mmHg和舒张压=90mmHg）为主要表现的独立性、全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心脑肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。 Z早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移

肺癌的病理分类

肺癌的病理分类肺癌的分类方法多种多样，根据它的很多特点都可以把它们分到各个不同的类别里，这种病主要发生在支气管粘膜上皮，肺癌的分类方法很多，根据不同的分类方法肺癌可分为不同的类型。按组织学可分为：小细胞肺癌和非小细胞肺癌(鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌)；按解剖学部位可分为：中央型肺癌和周围型肺癌，而按照肿瘤的起源不同又可分为原发性肺癌和继发性肺癌。 (一)按解剖学部位分类 1、中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。 2、周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。 (二)按组织学分类：根据各型肺癌的分化程度和形态特征，目前将肺癌分为两大类，即小细胞肺癌和非小细胞肺癌，后者包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。 1、小细胞未分化癌(简称小细胞癌)：这是肺癌中恶性程度最高的一种，约占原发性肺癌的1/5。患者年龄较轻，多在40～50岁左右，有吸烟史。好发于肺门附医学教`育网搜集整理近的大支气管，倾向于黏膜下生长，常侵犯支气管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早，常转移至脑、肝、骨、肾上腺等脏器。本型对放疗和化疗比较敏感。癌细胞有多种形态，如淋巴样、燕麦样、梭形等，又分燕麦细胞型、中间细胞型和复合型，免疫组化及特殊的肿瘤标志物，认为是属于神经内分泌源性肿瘤。

2、鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)：是最常见的类型，约占原发性肺癌的40%～50%，多见于老年男性，与吸烟关系非常密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对多，5年生存率较好，但放射治疗、化学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。鳞癌细胞大，呈多形性，有角化倾向，细胞间桥多见，常呈鳞状上皮样排列。电镜见癌细胞间有桥粒连接，张力微丝附着。有时偶见鳞癌和腺癌混合存在称混合型肺癌(鳞腺癌)，也有其他混合型。 3、腺癌：女性多见，与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的黏液腺，因此，在周围型肺癌中以腺癌为最常见。腺癌约占原发性肺癌的25%。腺癌倾向于管医学教`育网搜集整理外生长，但也可沿肺泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2～4cm的肿块。腺癌富含血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝、脑和骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。典型的腺癌细胞，呈腺体样或乳头状结构，细胞大小比较一致，圆形或椭圆形，胞质丰富，常含有黏液、核大、染色深、常有核仁、核膜比较清楚。细支气管肺泡癌属腺癌的一个亚型，占肺癌的2%～5%，发病年龄较轻，与吸烟关系不大，大体形态可分为单个结节型、多发结节型和弥漫型，单个结节型中部分病灶生长极缓慢，弥漫型可侵及一侧肺或双侧肺野。典型的癌细胞多为分化好的柱状细胞，沿支气管和肺泡

原发性肝癌规范化病理诊断指南(2015版)

原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版）华夏病理2015-05-27 阅读：699 评论收藏中国抗癌协会肝癌专业委员会，中华医学会肝病学分会肝癌学组，中国抗癌协会病理专业委员会，中华医学会病理学分会消化病学组，中华医学会外科学分会肝脏外科学组，中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会，全国肝胆肿瘤及移植病理协作组我国是世界上肝癌高发国之一，手术切除是肝癌的首选治疗方法，而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科。为此，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组和中华医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于2010年制订了《原发性肝癌规范化病理诊断方案专家共识》（简称2010版《共识》）［1］，对推进我国肝癌病理诊断规范化起到积极的引导作用。近5年来，肝癌临床和病理学研究有新的进展，肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想，这对肝癌病理诊断的规范化和标准化提出了更高的要求。为此，2014年4月，在吴孟超院士的直接参与和指导下，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南（2015版）》（简称《指南》）制订专家会议。本《指南》在2010版《共识》的基础上，采用美国肝病研究学会（AASLD）临床指南委员会推荐的循证医学证据等级评价标准（表1）［2］，吸收近5年国内外肝癌临床病理学研究的新成果，听取肝脏病理、外科和内科等多学科专家的意见和建议，回应临床提高肝癌疗效对病理的需求和关切，为肝癌规范化病理诊断提供指导依据。本《指南》专家组多次就肝癌大体标本取材规范和微血管侵犯病理诊断规范等问题展开专题研讨，对各单位在肝脏肿瘤病理诊断与研究实践中积累的经验进行深入交流。在此基础上撰写了初稿并提交专家组讨论修改，并于2015年1月召开定稿会，做进一步的补充和完善，最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理诊断技术水平的《指南》，以期为提高我国肝癌病理诊断的规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。 1病理检查方案原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见，表1循证医学证据推荐分级系统