呼吸系统速记学习总结

第十二章呼吸系统

第一节 :慢性阻塞性肺疾病

一概述

吸烟----慢支----COPD---继发性肺动脉高压----肺心病

二病因

（一）慢支

外因吸烟：杯状细胞（分泌黏液）增多；纤毛清除功能下降

感染：慢支感染球流感（流感嗜血杆菌肺炎球菌）还有甲型链球菌、奈瑟菌

内因自主神经功能失调：副交感神经亢进

呼吸道局部防御和免疫功能降低IG A↓

（二）肺气肿

1慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄进多出少、只进不出、肺泡过度通气

2 慢性炎症破坏小支气管壁软骨

3 反复肺部感染慢性炎症白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶——肺大疱

4 α-抗胰蛋白酶下降（北欧多见，我国少见）

三病理生理

慢支：早期小气道功能异常（一增大一降低）闭合容积CV↑动态肺顺应性↓流速容量曲线MEFV↓；仅有缺氧

阻塞性肺气肿：分为小叶中央型（外周正常）最常见；全小叶型（扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡）；混合型。

注：COPD最大特点：气流受限不完全可逆（药物治疗不能完全缓解）

支气管哮喘完全可逆（药物治疗后完全缓解）

四临床表现

（一）症状：急性发作咳黄色浓痰咳嗽加重痰量增加；喘息性慢支可有喘息伴哮鸣音

（二）体征：慢支：急性期：散在干湿啰音，音易变；可有哮鸣音及呼气相延长；

桶状胸—肺气肿触诊语颤减弱过清音肺下界下降呼吸相明显延长；（三）分型 A型肺气肿型（红喘型）

口诀：杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服，不穿紫（紫绀）衣服功能正常（ PaCO2 、PaO2 基本正常）咳嗽轻，无发绀

B型支气管炎型 (紫肿型) 多肥胖有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑、PaO2↓）；弥散功能正常。

混合型

五辅助检查

1 X线：对慢支无特异性，但可作为鉴别诊断。

2 肺功能：小气道阻塞最早出现的是流速—容量曲线降低MEFV↓

FEV1∕FVC<70% ---气流受限 ---最敏感指标—慢支

RV/TLC>40% 肺气肿

六诊断与鉴别诊断

（一）慢支：3个月+2年（注意排除其他原因所致的慢性咳嗽者）诊断主要靠病史和症状

(二) 肺气肿：桶状胸、两肺透亮度增加、RV/TLC>40%

（三）支气管扩张：与慢支的鉴别主要靠支气管造影术

七 COPD的概念COPD=慢支+肺气肿

气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的

八并发症

（一）肺部感染

（二）自发气胸气管移向健侧

九治疗

1 抗感染

2 支气管舒张药异丙托溴铵气雾剂（抗胆碱药）降低迷走神经兴奋性

3 吸氧吸氧浓度%= 21+4*氧流量

注：1. 阻塞性通气功能障碍：堵塞性肺疾病（FEV1/FVC ↓）

限制性通气功能障碍：胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化（VC↓ RV↓TLC↓）

2. 语颤增强：实变空洞梗死

语颤减弱：气多水多厚了堵了

3.慢支的患者的临床表现咳粘液痰不应使用抗生素，主要是吸烟引起杯状细胞增多造成的。

第二节肺动脉高压和肺心病

一、继发性肺动脉高压

COPD——>继发性肺动脉高压——>肺心病

病因和发病机制：①功能性因素：缺氧（最重要因素）和高碳酸血症，呼吸性酸中毒也会导致肺动脉高压，缩血管物质：白三烯、5-HT、血管紧张素Ⅱ、PAF；舒血管物质：NO；②解剖学因素：COPD使肺小动脉结构改变；③血容量增多和血液粘稠度增加。（缺氧导致继发性红细胞增多）

诊断：显性肺动脉高压：静息mPAP>25mmHg；隐性肺动脉高压：运动mPAP>30mmHg.（静25运30）

二、原发性肺动脉高压

病因和发病机制：遗传、自身免疫、肺血管收缩因素有关。收缩因子：血栓素A2 （TXA2）、内皮素-1（ET-1）；舒张因素：前列腺素、NO。原发性肺动脉高压存在K+通道功能缺陷。

实验室检查：右心导管术测量肺血管血流动力学状态的唯一方法。

治疗：1.血管舒张药：钙离子通道阻断剂：硝苯地平；前列腺素；NO；2.抗凝治疗

三、肺心病

病因和发病机制：病因COPD多见；发病机制：①肺动脉高压形成②心脏病变和心理衰竭③其他器官的损害。

临床表现：（一）代偿期：P2>A2提示肺动脉高压；

剑突下搏动增强和三尖瓣区可出现收缩期杂音提示右心室肥厚；

（二）失代偿期：肝颈静脉回流征阳性、颈静脉怒张、下肢水肿。实验室检查：X线（首选）：①肺动脉干扩张横径》15mm②肺动脉段突出③右心室增大征

心电图检查：主要条件：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏； V1 R/S》1；

次要条件：右束支传导阻滞（正常人也会有所以成不了主要条件）；肢体导联低电压

超声心动图：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；左、右心室内径比值<2（肺心病主要是右心室增大）

血气分析：2型呼衰时直接上呼吸机，低流量吸氧；

并发症：①肺性脑病；禁用镇静剂（如苯巴比妥（鲁米那）等）

②酸碱失衡：最常见的是呼吸性酸中毒

③心律失常：房早+室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性。

治疗：（一）抗感染（不宜使用广谱抗生素）

（二）强心利尿：一周后经抗感染效果未见改善的可选用利尿副作用越小越好，强心会中毒；

（三）支气管扩张药：（抗感染和强心利尿后无用使用）指征：顽固性心力衰竭。支气管扩张药在酸性条件下效果会降低，主要是支气管扩张药作用于腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶，在酸性条件下酶的作用效果降低。

注：一、苗式酸碱平衡三步法：

1.CO2一定代表呼吸性高呼酸低呼碱；呼吸只看CO2；

AB>SB 呼酸； AB

HCO3- 代表代谢 22-27 平均 24 ；与CO2方向相反高是碱低是酸

2.看PH 7.35-7.45 正常范围内是代偿性超出范围就是失代偿

3.BE 碱剩余正常-3到3 不正常就代表代谢；

<-3 向负值方向发展就是代酸；>3 向正值方向发展就是代碱。

补充：①AB：实际HCO3-；SB，标准HCO3-；范围都是22~27mmol/l；若题目中没有SB，则按正常范围给；

②呼酸： HCO3-↑,一般30mmol/l；

呼酸+代碱：HCO3-↑↑,一般>40mmol/l

③呼酸+代酸BE正常；AG↑

二、1.呼衰后大量利尿药作用：噻嗪类利尿药会保钠排钾，造成低钾、低氯性碱中毒；

2.气管切开后，CO2排出增多造成呼吸性碱中毒；

3.中毒性休克后，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒；

4.应用过量镇静剂，抑制呼吸，CO2排出减少，造成呼吸性酸中毒；

三、肺心病可使用镇静药是水合氯醛，其他禁用。

四、慢性肺心病患者祛痰首选雾化吸入；支气管哮喘祛痰首选补液。

五、肺心病使用洋地黄：作用快、排泄快。毒毛花苷K、毛花苷丙（西地兰）；

六、人工通气时，当血气分析pH>7.45,PaCO2↓，BE<-3时，为CO2通气过多，（呼碱）应减少呼吸机潮气量；

第三节支气管哮喘

第三节概述：本质是气道慢性炎症；气流受限完全可逆

第四节病因和发病机制:

1.免疫—炎症机制①外源性哮喘：I型变态反应，IgE↑,嗜酸性粒细胞↑②内

源性哮喘：多见于成年人，由上呼吸道感染而诱发，发病季节以秋冬为多，发作时除有哮鸣音外，两肺可闻及啰音，感染控制后哮喘得以缓解。（哮喘发作释放生物活性物质的是肥大细胞）；

2，神经机制：

3，气道高反应性；

三、临床表现：主要症状：发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽（呈发作性可缓解）在夜间和凌晨发作和加重常是哮喘的特征性之一。

体征：广泛哮鸣音，呼气相延长。重度哮喘，寂静胸、心律增快、奇脉、胸腹反复运动

和发绀。

四、实验室检查：1.痰涂片：咳嗽变异型哮喘痰涂片可见较多嗜酸杆菌可确诊；

2.肺功能检查：①支气管激发试验（乙酰甲胆碱激发试验）②支气管舒张试验（测定气道可逆性）③呼气峰流速（PEF）24h波动》20%，也符合气道可逆性改变。

3.动脉血气分析：早期，呼吸浅而快（呼吸性碱中毒），最常见，过度通气PaO2下降，PaCO2下降 PH上升；危重，缺氧加重而出现CO2潴留（呼酸+代酸）：PaCO2 升高。

4.X线：鉴别诊断；

5.特异性变应原：Ig E 外源性哮喘升高；内源性无。

五、诊断和鉴别诊断：轻中重：①脉率：中度是100~120 ②奇脉：重度常有；中度可有③PaO2 中度 60%~80% ；PaCO2 重度 >45mmHg；

鉴别诊断：1.心源性哮喘：两肺底可闻及湿罗音咳粉红色泡沫痰。

支气管哮喘和心源性哮喘都能使用氨茶碱；

吗啡只能使用于心源性哮喘；肾上腺素只能作用于支气管哮喘。异丙肾上腺素不能使用于支气管哮喘（副作用太大，会引起心律失常）

2.喘息型慢支：长期咳嗽、咳痰、喘息病史

3.过敏性肺炎：X线多发性淡薄斑片浸润阴影。

并发症：气胸等。

四、治疗：

1.脱离变应原。

2.支气管舒张药：①?2受体激动剂：作用于激活腺苷酸环化酶；

②抗胆碱药：异丙托溴铵降低迷走神经兴奋性；③茶碱类：氨茶碱；抑制二磷酸酯酶；安全浓度10~20mg/kg；最好在用药中监测血浆茶碱浓度；

3.激素类：糖皮质激素：作用于激活腺苷酸环化酶+抑制磷酸二酯酶；（布地奈德副作用最小），激素吸入治疗师长期抗炎治疗哮喘的最常用办法。糖皮质激素的作用：抑制炎症反应、减少组胺生成、促进?受体数量、降低气道反应性。

4.酮替芬可抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放生物介质，可促进?受体功能恢复。

5.色甘酸钠可用于预防哮喘发作。作用：抗炎、抑制肥大细胞释放介质；

6 .机械通气。

注：1. 轻度哮喘：间断吸入或口服糖皮质激素+?2间断吸入

中度哮喘：规则吸入或口服激素+?2 iv 规则吸入加用口服

重度哮喘：iv 激素+?2 雾化吸入

短效?2受体激动剂只能适用于轻度哮喘。

5.原发性肺癌肺部局限性哮鸣音，对?2受体激动剂疗效不佳；支气管哮喘两肺满布哮鸣音对?2受体激动药效果好；喘息性支气管炎哮鸣音与湿罗音并存，对抗生素反应比较好。

6.酸中毒能降低支气管扩张药的疗效。支气管扩张药在酸性条件下效果会降低，主要是支气管扩张药作用于腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶，在酸性条件下酶的作用效果降低。治疗重症支气管哮喘使用5%NaHCO3能增强支气管扩张剂的疗效。

7.支气管哮喘有2型呼衰 CO2潴留直接上呼吸机，机械辅助通气

8.检查首选依次为 X线支气管激发实验血气分析痰涂片；

9.急性肺水肿：端坐呼吸，两肺底水泡音；

第四节支气管扩张

一、概念：慢性咳嗽、咳大量脓臭痰和（或）反复咯血。

二、病因和发病机制：

主要原因：支气管---肺组织感染和支气管阻塞。常见原因是：婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染；细菌感染以铜绿假单胞菌最多见。

机制：柱状扩张：轨道征；囊状扩张：卷发征；不规则扩张。（感染和阻塞）。肺结核引起的支扩好发于上叶尖后段和下叶背端。（勾肩搭背）上叶尖后段又可称为肩胛间区；婴幼儿肺炎所致支扩多位于左下叶支气管。

病理基础：支气管壁平滑肌和弹力组织遭受破坏；

三、临床表现：症状：慢性咳嗽、大量浓痰；反复咯血（50%~70%），干性支气管扩张（以反复咯血为唯一症状）多位于引流良好的上叶支气管。

体征：背部固定而持久的湿罗音；部分患者有杵状指。

四、实验室检查：X线：柱状扩张：轨道征；囊状扩张：卷发征；

首选高分辨CT（HRCT）

五、治疗：①控制感染：特别要注意覆盖铜绿假单胞菌。②改善气流受限；

③清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。

注：1.支扩的止血剂首选垂体后叶素。

2.体位引流：病变位于高位每日2-4次每次 15-30分钟

3.支扩感染：经验用药+氨基糖苷类/第三代头孢菌素。

经验用药：氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛 / 奎诺酮类

4.甲硝唑：抗阿米巴作用、抗滴虫作用、抗厌氧菌作用。

5.支扩主要累及部位：直径>2mm中等大小的近端支气管；

6.痰液分3层的为肺脓肿；4层的为支扩；

第四节肺炎

一、概述：

七、解剖学分类：①大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）②小叶性肺炎（金葡菌肺炎）③间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎）

八、病因分类：①细菌性肺炎（最常见）：肺炎链球菌、金葡菌等，G-杆菌

感染的肺炎比例不断增加，且新的病原体（如军团菌）肺炎的发生率也在逐年增加②非典型肺炎：常见有支原体、衣原体、军团菌。无细胞壁?内酰胺类无效只能用大环内酯类和四环素类抗生素有效；③病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、细化因素所致性肺炎

九、患病环境分类：①社区获得性肺炎（CAP）：院外踢足球（肺炎链球菌），G- 流感嗜血杆菌、克雷白杆菌②医院获得性肺炎（HAP）：院内 G-（一个老伯在院子内种绿色蔬菜。克雷伯杆菌、绿脓杆菌）。无感染高危因素患者：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌（无感球流感）；有感染高危因素患者：铜绿假单胞菌金葡菌（有感金铜杆）；

二、大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）

第五节病因与发病机制：肺炎链球菌 G+，荚膜（致病力），不产生毒素，不会引起肺组织坏死和空洞。治愈后肺组织完全恢复正常。好发于青壮年。

第六节临床表现：发病前有诱因，咳铁锈色痰；体征：急性起病，口角有单纯疱疹；肺实变体征，叩浊音；语颤增强；可闻及支气管呼吸音和湿啰音，气管不移位。

第七节实验室检查：①实验室：WBC 10~20 中性粒细胞 80%以上②X线：大片炎症浸润或实变影，支气管充气征（X线上实变为白色，气管为黑色，白里面有点黑就是支气管充气征）③痰涂片发现肺炎链球菌（典型的G+ 带荚膜的双球菌）也可确诊。

第八节治疗：①肺炎球菌对青霉素G甚为敏感。青霉素要分次注射；青霉素敏感的病人可使用喹诺酮类、头孢噻污、头孢曲松等；

三、小叶性肺炎（金葡菌肺炎）

六、病因和发病机制：金葡菌（凝固酶阳性），致病力为毒素和酶；表皮金葡菌（凝固酶阴性）可造成空洞、坏死。好发于老人和小孩

七、临床表现：胸痛、咳脓性血痰/粉红色泡沫痰；体征:并发气胸和脓气胸体征。

X线：空洞液平

（三）治疗：半合成青霉素或头孢菌素。 MRSA 使用万古霉素。抗菌疗程2~4W，如并发严重感染和脓胸等并发症需4-8W。

四、克雷白杆菌肺炎

（一）砖红色胶冻痰，痰液稠而重导致X线弧形下坠。

（二）治疗使用三代头孢菌素+氨基糖苷类

五、支原体肺炎

（一）儿童和青年患病较多，一般不引起感染性休克；起病缓慢，阵发性刺激性呛咳

（二）实验室检查：①X线：斑片状阴影②冷凝集试验阳性。

（三）治疗：大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）

六、衣原体肺炎：咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的金标准；治疗首选红霉素

七、军团菌肺炎：可爆发流行首选红霉素。肺下叶斑片状浸润；

八、真菌性肺炎：两性霉素B 氟康唑

九、肺孢子菌肺炎： HIV 免疫功能缺陷。治疗：复方磺胺甲基异恶唑（复方新诺明） 21天

注：1.肺炎充血期可叩浊鼓音；

2.支援红军送白糖（支原体军团菌肺炎使用红霉素；

克雷白杆菌：氨基糖苷类）；

3.氨基糖苷类：妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星；

五、肺脓肿

一、病因和发病机制：

10.吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿）：厌氧菌、拔牙等、多单发、

最常见；好发于上叶后段和下叶背段；

（二）血源性肺脓肿：疖、痈等诱因金葡菌极少咯血

（三）继发性肺脓肿：金铜克雷白杆菌、阿米巴肝脓肿两肺野外多发性脓肿

二、病理：肺脓肿破溃到胸膜腔，可形成脓胸、脓气胸、支气管胸膜漏。

三、临床表现：大量脓臭痰、咯血、胸痛、全身中毒症状。

体征：空瓮音慢性肺脓肿常有杵状指。

4.实验室检查：

（一）WBC 20~30*10（9）/L 中性粒细胞90%；

（二）细菌学检查痰培养出病原体。

（三）X线：气液平面和小脓腔。肺脓肿慢性期表现：蜂窝状+大量纤维化影

五、治疗：（一）抗生素治疗：疗程8~12W，停药指征：X线胸片空洞和炎症消失。吸入性肺脓肿厌氧菌一般都对青霉素敏感（仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素、甲硝唑敏感），甲硝唑也有效。

（二）脓液引流：使脓肿处于高位。引流不畅时会影响抗生素的效应。

（三）手术治疗：①病程超过3个月，经内科治疗脓腔不虽小，或脓腔>5cm②大咯血经内科治疗无效或危及生命③伴有支气管胸膜瘘和脓胸经抽吸、引流不畅者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。

第七节肺结核

7.分型：

八、原发性肺结核：多见于儿童。上叶的下部下叶的上部（楼板）；哑铃状；肺门淋巴结肿大。原发灶→结核性淋巴管炎→肺门淋巴结结核；

九、血型播散型肺结核：多见于婴幼儿和青少年。粟粒状结节状、易发脑膜炎；部分有眼底病变；

十、浸润性肺结核：继发性肺结核最常见类型，多见于成人 X线：小片或斑点状阴影，可有空洞；干酪样肺炎（属于浸润性肺结核）：虫蚀样空洞溶解成透亮区。继发性肺结核最常见的是空洞形成。

十一、慢性纤维空洞性肺结核传染性最强，厚壁空洞，垂柳征；纵膈向患侧移位。难治愈，易并发肺心病。

十二、结核性胸膜炎：

第五节临床表现：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力。

体征：震颤增强，叩诊浊音；

第六节实验室检查：①X线：首选②痰涂片：简单、快速、易行、可靠。结核分支杆菌抗酸染色呈红色。痰培养：培养出结核分支杆菌为金标准。③纤维支气管

镜：诊断支气管内膜结核和淋巴支气管漏；④PPD：IV型变态反应（悲剧）不能说明一定是结核感染有假阳性；也不能排出没有感染结核。（什么情况下都不能选）48~72h 5 阳性 9中度阳性19强阳性（有水泡和坏死也属于强阳性）第七节鉴别诊断：

第五节肺炎：抗炎治疗2~3W ①肺炎：炎症消失、缩小或吸收②结核：变化不大③肿瘤：阻塞性肺炎、炎症吸收，肿瘤影出现。

五：治疗：原则早期、规律、全程、适量、联合。

（一）药物对不同菌群的作用： A 异烟肼（INH） B比嗪酰胺（PLA）

C 利福平（RFP）

第六节常见结核药物：以后一周练听力，利肝安胃肠；

①异烟肼（INH，H）全杀菌剂：抑制结核菌DNA与细胞壁的合成，成人剂量

300mg；副作用：周围神经炎（VitB6吡哆醇治疗）

②利福平（RFP，R）全杀菌剂（广谱抗生素）：抑制结核菌体的核糖核酸多

聚酶；剂量450mg（50KG以下）/ 600mg（50KG以上）还可治疗麻风。

③比嗪酰胺（PLA Z）半杀菌剂（细胞内酸性环境）副作用：高尿酸血症

④乙胺丁醇（EMB，E）抑菌剂副作用：视神经炎

⑤链霉素（SM，S）半杀菌剂（细胞外碱性环境）副作用：耳毒性、前庭功

能损害和肾毒性。

第七节①初治涂阳：2HRZE/4HR②复治涂阳：2HRZSE/4~6HRE③初治涂阴：2HRZ/4HR

第八节其他治疗：大咯血：垂体后叶素 5~10IU加入25%葡萄糖 40ml 中缓慢iv。（垂体后叶素为收缩小动脉升压作用，故高血压患者禁用，还有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心衰、孕妇禁用。患侧卧位（防止窒息和肺结核播散）如发生窒息：应使头低足高45度俯卧位，拍背。

第九节控制结核病流行：及早发现并置于痰涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要措施。考核结核疗效最重要的指标是痰菌转阴。

注：1.肺干酪样坏死破溃进入胸腔，可引起脓气胸；

肺结核纤维组织增生可引起支气管扩张；

广泛使用抗痨药物明显减少的并发症是喉、肠结核

2.糖尿病病人最容易并发肺结核

六、肺癌

四、病理和临床表现：

5.中心型肺癌：主支气管（段支气管以上），靠近肺门；周围型肺癌：段支气管以下，处于肺的周边。

6.组织分型：

①鳞癌：最常见，生长缓慢，通常经淋巴转移

②腺癌：女性多，细支气管肺泡癌是腺癌的一种类型，常见大量白色泡沫痰，

来源于肺泡II型上皮，不侵犯肺泡间隔。生长缓慢，早期即血行转移

③小细胞癌（未分化癌）生长速度，较早出现血行和淋巴转移，对放射和化

疗敏感，恶性程度高，预后差

④大细胞癌：少见。常可发生脑转移。

7.转移途径：淋巴转移（最常见）、直接扩散、血行转移。

二、临床表现：

二、症状：早期刺激性干咳，血痰（大咯血少见）；体征杵状指

注：老人咳嗽+出血多提示有恶变。

晚期转移症状：①侵犯膈神经，同侧膈肌麻痹；②压迫和侵犯喉返神经，声带麻痹，声音嘶哑③压迫上腔静脉④侵犯纵膈⑤上叶顶部肺癌（Pancoast's 肿瘤）：同垂孔小球陷无汗。又叫霍纳综合症（Horner），侵犯和压迫颈交感神经。

非转移症状：骨关节病综合症，cushing综合症、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等，这些症状在切除肺癌后可能消失。

11.诊断和鉴别诊断：

（一）：X线：中心型：肺门阴影；周围型：肺野周围孤立的圆形或椭圆形块影。厚壁偏心型空洞，内壁凹凸不平。

（二）痰细胞学检查：找到癌细胞，明确诊断。对周围型检出率低

（三）纤维支气管镜检查：对中心型肺癌阳性率高；

（四）胸壁穿刺活检：对周围型肺癌阳性率高。

鉴别诊断：

（一）肺结核球：X线：块影密度不均，可见钙化点，肺内常有散在结核病灶。

（二）支气管肺炎：发病急，感染症状明显。经抗菌治疗后，症状迅速消失，肺部病变吸收也快。早期肺癌可造成阻塞性肺炎，易被误诊为支气管肺炎。

（三）肺脓肿：脓痰，量多。X线薄壁空洞带液平。

（四）纵膈淋巴肉瘤：临床上常有发热和其他部位表浅淋巴结肿大。X线：两侧气管旁和肺门淋巴结肿大。对放射疗法高度敏感。

四、治疗：

（一）手术治疗：首选。（最有效和最重要）小细胞癌首选化疗。

（二）放化疗：小细胞癌首选。

注：1.原位癌：早期局限于支气管粘膜腺内；

2.恶性肿瘤发生转移时间不一，大多数在原发癌出现后2年内转移；

三、肺血栓栓塞病（PTE）

8.概念：

PTE主要来源于深静脉血栓（DVT），是肺栓塞PE 的一种。

肺梗死：肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

9.危险因素：

原发性的多属遗传因素引起的；继发性的常见于创伤/骨折、外科手术、长期卧床等。

10.临床表现：

1.PTE：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、晕厥） P

2

亢进，合并肺不张等。

2.DVT：患肢肿胀+疼痛+色素沉着。

11.诊断和鉴别：1.心电图：V

1~V

4

导联T波倒置。

2.血浆 D-二聚体：急性PTE时升高，若其含量<500ug/L,则可除外急性PTE

3.放射性核素肺通气/灌注扫描：确诊。

12.治疗：溶栓，一半时间为14天，主要并发症为颅内出血。

禁忌症：①绝对禁忌症：活动性内出血和自发性颅内出血②相对禁忌症

五、呼吸衰竭

13.概念：

1.I型呼衰：PaO

2<60mmHg，PaCO

2

降低或正常，主要见于换气功能障碍（V/Q

比例失调、弥散功能损害和肺动脉分流），如严重肺部感染性病变、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

2.II型呼衰：PaO

2<60mmHg，PaCO

2

>50mmHg；主要见于通气功能障碍。常见

于慢支、COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。（I换II通）

3.发病机制和病理生理：低氧血症和高碳酸血症发生机制：①肺通气不足

②弥散障碍③V/Q比例失调（降低）。对机体的影响：①肺性脑病：轻度CO

2

可

兴奋呼吸，CO

2潴留会抑制呼吸。②缺氧和高碳酸血症引起肺心病③低PaO

2

会兴

奋呼吸中枢；CO

2是强力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO

2

>80mmHg时会抑制呼吸④PaCO

2

升高>45mmHg，会引起呼酸；严重缺氧时乳酸增多而引起代酸。慢性呼衰长期

CO

2潴留，会引起PaCO

2

增高、HCO

3

-增多呼酸+代碱

14.实验室检查：

12.苗式三步法：

13.应用血气分析对呼吸功能的判断：

四、通气功能障碍：△PaCO

2↑约等于△PaO

2

↓

五、换气功能障碍：PaO

2↓，PaCO

2

正常或降低

六、通气和换气功能障碍并存：△PaCO

2↓>△PaO

2

↑（+5mmHg） PaCO

2

下降

尤为明显

七、治疗：I型高浓度 >35% II型低浓度 <35%

八、急性呼吸衰竭：

临床表现：发绀（最典型）、呼吸困难、精神神经症状、上消化道出血；

治疗：保持呼吸道畅通、氧疗、呼吸兴奋剂（绝对禁止使用呼吸抑制剂：可待因）尼可刹米、洛贝林用于 II型呼衰

九、慢性呼吸衰竭：1.常见病因：COPD 2.临床表现：呼吸困难（CO2潴留浅慢呼吸或潮式呼吸）；随CO2升高可表现出先兴奋后抑制的现象。

3.治疗：①氧疗

②纠正酸碱平衡失调：纠正呼酸时，应注意纠正代碱，通常给于盐酸精氨酸+氯化钾。

③慢性呼衰使用呼吸兴奋剂给氧浓度可稍高（>40%）；

注：缺氧后细胞内K+移出细胞外，造成高钾血症；

七、胸腔积液、脓胸

胸腔积液

15.胸腔积液病因：

14.渗出性胸腔积液：胸膜通透性增加（最主要）和壁层胸膜淋巴引流障碍（癌性淋巴管阻塞）；以结核性胸膜炎最多见。

15.漏出性胸腔积液：毛细血管内静水压增高（主要）心；胶体渗透压降低肝肾

16.脓性胸腔积液：见于感染性疾病如金葡菌

17.血性和乳糜性雄也主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂。

18.肿瘤引起的是混合性的。

六、临床表现：< 300ml 可无症状；>500ml 可见到呼吸困难，出现临床症状

鉴别：干性结核性胸膜炎可有胸膜摩擦音。

X线：肋膈角变钝就是少量胸腔积液 300~500ml

大量时有弧形或抛物线积液影。纵膈向健侧移位。

包裹性积液：不随体位改变而改变，边缘光滑爆满，呈D字形。

七、辅助检查：①渗出全大于漏出全小于；

②渗出液和炎症感染有关漏出液只是压力的改变，没有炎症的改变。

③LDH>500提示恶性肿瘤；ADA>45结核性胸膜炎；

八、胸腔穿刺：肩胛线和腋后线 7~8肋间；腋中线6~7肋间；

诊断穿刺 50~100ml；减压首次不超过700ml；以后每次不超过 1000ml。

九、结核性胸膜炎：抽液治疗：每周2~3次，每次<1000ml；糖皮质激素可用于预防患者胸膜肥厚。

急性脓胸：

十、病因：病原菌多来自肺外感染灶，肺炎球菌、金葡菌等

十一、临床表现：患侧语颤减弱、叩浊呼吸音减弱或消失。

十二、诊断：X线：患侧大量浓密度影，纵膈向健侧移位。 B超：准确定位。

胸腔穿刺：最确切的诊断措施。

十三、治疗方法：选用有效抗生素，足量至体温正常后2W；控制原发感染；彻底排脓，恢复肺功能。胸腔闭式引流。

慢性脓胸：

（五）急性脓胸治疗未彻底。

（六）全身中毒症状+杵状指。

（七）X线：纵膈向患侧移位。

（八）治疗：手术：①胸膜纤维板剥除术：最主要②胸廓成形术：支气管胸膜瘘③胸膜肺切除：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘。

注：1.全脓胸：脓液积聚占据一侧胸膜腔；

2.脓胸：首选胸腔闭式引流；

十四、胸部损伤

八、损伤性气胸：

（一）闭合性气胸：肺压缩<25% ，卧床休息。肺压缩>25%应胸腔穿刺抽气；600~800；

（二）开放性气胸：纵膈向健侧移位；

吸气健侧肺内气压 <大气压患侧肺内气压 ==大气压纵膈向健侧移动；

呼气健侧肺内气压 >大气压患侧肺内气压 ==大气压纵膈向患侧移动。

纵膈在健侧和正中线之间移动。

处理原则：将开放性气胸转变为闭合性气胸

（三）张力性气胸：呼吸困难、颈静脉怒张、皮下气肿。气管移向健侧。

张力性气胸最充分的证据：胸腔穿刺有高压气体；可有皮下气肿，但不是最重要的；

处理原则：粗针头穿刺胸腔减压；

闭式引流，拔管时间为24h后；

16.损伤性血胸：（抽出不凝血：胸膜、腹膜去纤维化作用）

病理生理：内出血→肺萎陷→纵膈向健侧移位→不凝血或凝成血块→感染→脓胸血胸程度：少量 500ml中量 1000 大量；

注：进行性血胸：胸腔闭式引流每小时超过200ml持续3小时。（如第一小时600ml 第二小时0ml 第三小时 0ml 这个不是进行性血胸）。

17.心包压塞：贝克三联律（静脉压升高；心音遥远；心搏微弱、脉压小，动脉压降低）；

治疗：心包穿刺；

注：1.胸壁反常呼吸局部处理，应用牵引固定法时，一般采用牵引重量为2~3kg，时间为1~2W；

2.气胸闭式引流常用位置为：锁骨中线第2肋间；

气胸治疗注意事项：抽气：每天<1L；

3.肺部损伤：肺组织破裂出血量少，可迅速止血，而不引起休克；