DIC临床诊断标准
简介
DIC疾病(dｉsｓemｉnaｔed inｔravasｃular coagulａtion),即弥散性血管内凝血,指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征得病理过程。革兰阴性菌感染就是ＤIC得最常见得病因。
特点
其特点就是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积,形成广泛得微血栓,消耗大量凝血因子与血小板,在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进,从而引起微循环障碍、血栓、溶血与出血等临床表现。往往危及生命。
病因
造成DIＣ得病因很多、根据资料分析,在我国以感染最常见,恶性肿瘤(包括急性白血病)次之,两者占病因得2/３、国外报告则以恶性肿瘤,尤其就是有转移病变得占首位。广泛组织创伤、体休克外循环及产科意外也就是ＤＩC发病得常见病因。DＩC得病因有涉及血液本身得及血液以外得因素,可以归纳如下: (一)血管内皮损伤与组织创伤 1.感染各种严重得细菌感染<如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIＣ。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈得舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系,也就是血栓形成得因素之一。最近发现,白细胞在激活凝血得机理中也占重要地位,它受内毒素影响,可释放组织因子,与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染(如流行性出血热、重症乙型脑炎等)、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起ＤIC、其发病得机理与细菌感染大致相似。2、抗原-抗体复合物得形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞,激活补体,也能引起血小板聚集及释放反应,激活凝血机制,如系统性红斑狼疮,移植物排斥反应或其她免疫性疾病。 3.其她如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
二)大量促凝物质进入血液循环常见于产科意外,如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放得组织因子大量进入血循环,诱发DIC、严重创伤也就是常见得DＩC病因,如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损得组织中释放出大量组织因子进入血液,促发凝血。此外,在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其就是胰、胃、前列腺及支气管癌〉,肿瘤细胞含有得组织凝血活性物质,激活外源性凝血系统,产生大量凝血酶而促发凝血、肿瘤细胞中得蛋白酶类物质也可以激活凝血因子,起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质,DＩC更容易发生。(三)大量红细胞、血小板及白细胞得破坏或损伤红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子得磷脂类物质,红细胞破坏后还释出红细胞素,有类似组织凝血活酶活性,血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞得损伤也就是ＤIC发病机理中重要一环,还可能就是形成微血栓得必要条件。中性粒细胞参与ＤIC得发生可能与因子Ⅻa激活补体得作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞,从中释出蛋白酶类凝血活性物质,促进血液凝固、
四)其她因素１.单核巨噬细胞功能受损可促进ＤIC得发生。在正常情况下,单核－巨噬细胞系统包括肝脏得枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中得促凝物质,如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等、急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害,其吞噬及清除功能减弱,易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发ＤＩC这与单核—巨噬细胞系统受阻有关。２.原健康状态患者原来得健康状态也有重要影响,如妊娠妇女常有高凝倾向,营养不良尤其就是糖代谢紊乱,容易发生DＩC。3。纤维蛋白溶解系统受抑制如长期大量使用抗纤溶药物,如６-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺,可诱发DIC。还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱与内分泌失调等,均与DＩＣ得发生有关、
发病机理
当人体受到某些致病因子得作用时,体内凝血系统被激活,血液得凝血弥散性血管内凝血活性增高,在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积,形成播散性微血栓。本征也称为:①去纤维蛋白综合征;②消耗性凝血病;③血管内凝血－—纤维蛋白溶解综合征、目前统称播散性血管内凝血、正常人体内有完整得凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝,既对立又统一,保持着动态平衡。在正常人得血液中,如果有少量活性凝血中间产物形成,就迅速被单核—-巨噬细胞系统消除,或被血液中得抗凝物质中与。纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成得少量纤维蛋白。DIＣ得发生就是由于在各种致病因素得作用下,血循环内出现了促动与激活凝血得过程,产生过量得凝血酶。血液得凝固性过高,破坏了体内凝血与抗凝得平衡、其病理变化包括:①全身微血管内有广泛得纤维蛋白沉着,形成微血栓,造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血;②当微循环内发生凝血时,大量血小板与凝血因子被消耗,从而使高凝状态转变为低凝状态;③体内得继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶,使纤维蛋白原裂解为Ｘ与A、B、C裂片,再进一步裂解为Y、D、E裂片。这些纤维蛋白(原)降解产物得抗凝作用可加重出血。除大量出血外,微循环内得血栓可引起微循环阻塞,导致肺、肾、肝、脑、心等器官得功能衰竭。
病理
约9０％得ＤＩC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着,以肾小球毛细血管袢中可见纤维素性微血栓肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组5２例得尸解结果中,肺栓塞得发生率为５4。６％,肾脏3６、５%,胃肠道３4、6％,较小得微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略,需要用Malｌoｒy磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓有时可仅在某些局部器官中见到,而在循环血液中则不被发现,也有一些临床上证实为DIC得病例,尸检中却无血栓形成,可能就是死亡后发生纤维蛋白溶解所致。如用电镜,结合特殊染色则仍可发现血管内皮表面有纤维蛋白沉着、肾脏得病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死,少数病例得肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。
分类及分期
根据血管内凝血发病快慢与病程长短,可分为3型１。急性型其特点为:①突发性起病,一般持续数小时或数天;②病情凶险,可呈暴发型;③出血倾向严重;④常伴有休克;
⑤常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。2。亚急性型其特点为:①急性起病,在数天或数周内发病;②进展较缓慢,常见于恶性疾病,如急性白血病(特别就是早幼粒细胞性白血病),肿瘤转移,死胎滞留及局部血栓成、3。慢性型临床上少见:①起病缓慢;
②病程可达数月或数年;③高凝期明显,出血不重,可仅有淤点或淤斑。根据血液凝固性,出血与纤溶,DIC可分3期: 1、高凝血期仅在抽血时凝固性增高,多见慢性型,也可见于亚急性型,急性型不明显。2、消耗性低凝血期由于血浆凝血因子与血小板大量被消耗,血液凝固性降低,出血症状明显。3、继发性纤溶期由于血管内凝血,纤溶系统被激活,造成继发性纤维蛋白溶解,出血症状更明显。
临床表现
DIＣ得发病原因虽然不同,但其临床表现均相似,除原发病得征象外,主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面得表现、DIC分急性、亚急性与慢性三种,其中急性占大多数,常见于革兰氏阴性杆菌感染、败血症、流行性出血热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、重度挤压伤及复合创伤,病势凶险。亚急性DIC见于白血病、各种癌肿及癌转移或死胎滞留,病情较缓与。慢性者少见,临床表现可为原发性疾病所掩盖,容易漏诊或误诊,常在尸解中发现,多见于系统性红斑狼疮、卵巢癌肿,巨大血管瘤,晚期糖尿病等、(一)出血出血就是急性DIC中最常见得临床表现之一。其特点就是突发得多弥散性血管内凝血部位大量出血,仅少数为隐匿性、出血得发生率为80～90％,就是本病诊断
得重要依据之一。出血部位视原发病变而异,最常见于皮肤,呈一处或多处大片瘀斑及血肿。产科意外时有大量阴道流血,手术时则伤口渗血不止或血液不凝固,局部注射可有持续得针孔渗血。急性DIC也可伴有严重得胃肠道、肺或泌尿道等出血、根据国内一组病例报道,出血部位中皮肤占85.1%,牙龈出血、鼻衄、伤口及注射部位出血60。1％,消化道４６。8％、呼吸道２3。4％,泌尿道１9.1％,颅内１3、8％,阴道6、４％,多部位占62、8％。血液可完全不凝。暴发性紫癜病例得出血以两下肢及臀部为主,且伴有皮肤坏死及下肢坏疽慢性DIC得出血不如急性得严重,常表现为反复发作得瘀斑或血肿,用一般得止血药无效。少数轻型或早期得ＤIＣ可无出血。出血得机理就是:①血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子,引起凝血障碍;②纤维蛋白大量降解;③纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面得抗凝作用;④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛细血管受损,通透性增高、(二)微血管栓塞症状在少数急性病例中,微血管栓塞可为突出得表现,但多数在较晚期发生、慢性得可有反复发作。如微血管内有广泛血栓时,血循发生障碍,导致组织器官得缺血性损伤、缺氧、代谢功能障碍、甚至器官功能衰竭。临床表现根据受累得不同部位而异、表浅部位得皮肤栓塞引起干性坏死,出现于指、足趾、鼻、颊及耳部紫绀。内脏栓塞以肺及肾脏最为常见。肾小球循环内有广泛血栓时,可出现急性肾功能衰竭,表现为腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至无尿及尿毒症。肺内微循环栓塞可引起急性呼吸功能衰竭,表现为突然发作得呼吸困难、胸闷、紫绀等呼吸窘迫综合征。胃肠道粘膜缺血、坏死引起消化道出血。肝有灶性坏死。脑栓塞者可有头痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。脑垂体、肾上腺皮质栓塞形成,则发生功能减退。(三)低血压及休克多见于急性型,休克得程度不一,与出血量不成比例、常发生于血管内皮损伤所引起得DIC,以革兰氏阴性杆菌败血症最常见、国内几组报道发生率达５0％。休克常突然发生,病情迅速恶化,出现昏迷,肾、呼吸及循环功能衰竭、组织损伤及白血病等引起得很少发生休克。休克得发生机理主要由于肝、肺等内脏及周围小血管栓塞后,导致肺动脉及门静脉压力升高,回心血量减少,以致心排血量与组织血流灌注量减少。此外,内源性凝血系统促动时,激活因子Ⅻ,激肽释放酶原转变为激肽释放酶,后者使缓激肽原转变为缓激肽,引起血管扩张,也就是血压下降得原因。一旦发生休克,又会加重ＤＩC,形成恶性循环。(四)溶血ＤIC引起得溶血性贫血常较轻微,早期往往不易察觉、并发微血管病理改变时,因红细胞强行通过血管网状蛋白结构,受到机械损伤,可出现明显得溶血症状、急性发作时表现为寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿,红细胞计数下降,网织红细胞计数增高,周围血内有大量红细胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各种畸形红细胞。
原发病得症状可与DIＣ得相混淆,上述四类表现可同时或相继出现。急性者常有上述任何得两种临床表现。在DIC发病早期时,以休克及微血栓引起得脏器功能障碍为主;而在晚期,则以出血为突出得症状、亚急性及慢性ＤＩC得主要表现为出血,而休克及脏器功能障碍较少见、
实验室检查
ＤIC得检查项目繁多,但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快实验室检查速得方法、有些试验比较精确,但化费时间太多,难以适合急症诊断得要求。由于DＩC病情发展快,变化大,化验结果必须及时正确,必要时还要反复检查,作动态观察,因为在DIC得不同阶段其检验得结果不尽相同,由于机体代偿功能强弱不同所致。当检验结果与临床表现不一致时,要恰当评价检验结果得意义。有时临床表现可能比阳性得检验结果更为重要。DIC得实验室检查主要分以下几种: (一)有关消耗性凝血障碍得检查１.血小板减少约95％得病例都有血小板减少,一般低于１0万／ｍm3。如在动态观察中发现血小板持续下降,诊断得意义较大。如ＤIＣ未经彻底治疗,虽经输鲜血或血小板,血小板计数仍不增加。反之,如血小板数在15万/mm３以上,表示DIＣ得可能性不大。有些肝病或白血病患者,血小板在DIC发生前已有明显降低,因此血小板计数无助于DIC得诊断。 2.凝血酶原时间延长当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、
Ⅶ、X大量消耗,血浆中纤维蛋白原降解产物及抗凝物质增多,凝血酶原时间即明显延长,阳性率可达９0％以上。除非在DIC发生得极早期,凝血酶原时间测定正常,一般不支持ＤIC得诊断、正常凝血酶原时间为１2。0±0。１秒,延长3秒以上则有意义。３、纤维蛋白原减少约在7０％左右得DIC病例,纤维蛋白原低于200mｇ/dl。在原有较高纤维蛋白水平或DI Ｃ得早期阶段,纤维蛋白原降低不显著,定量测定正常,动态观察就可见到纤维蛋白原有持续减少得倾向,一般低于15０ｍg／ｄl时,即有诊断意义、纤维蛋白原滴定度半定量得方法简便,有实用价值、 4.其她如出血时间延长、凝血时间延长、血块退缩不良、部分凝血时间延长,对诊断也有参考意义,有助于DIC得诊断。(二)有关纤维蛋白溶解亢进得检查１.凝血酶时间延长纤维蛋白原明显减少或纤维蛋白(原)降解产物(ＦＤＰ)增多时,均使凝血酶时间延长,但测定得结果可受到肝素治疗得影响。采用连续凝血酶时间就是诊断FＤP得一项较敏感得指标、2、血浆蛇毒致凝时间用从蛇毒中提取得酶(Ｒepｔiｌａse)代替凝血酶进行凝血酶时间测定。当FＤP增多时,凝血时间延长,本方法得优点就是不受肝素得影响、 3.纤维蛋白降解产物得检查正常人血清中仅有微量FＤＰ。如ＦDP明显增多,即表示有纤维蛋白溶解亢进,间接地反映出ＤIC、测定得方法很多,包括免疫法Ｆi试验(即乳胶颗粒凝集试验,正常滴度〈1∶8),FDP絮状试验、放射免疫扩散法、葡萄球菌猬集试验(正常FDＰ值为0.５7±０.1μｇ/dl,DＩC时可高达60μg/ｄl)、鞣酸比红细胞间接血凝抑制试验(正常血清FDＰ值<10μg/dｌ,DIC时超过2０μg/dl),酶膜免疫吸附技术等。如果FDＰ增多,表示有急性DＩC 得可能。 4.血浆鱼精蛋白副凝固试验(简称３Ｐ试验)及乙醇胶试验这就是反映血浆内可溶性纤维蛋白复合体得一种试验。当血管内凝血时,FDP与纤维蛋白得单体结合形成可溶性复合物,不能被凝血酶凝固、鱼精蛋白可使复合物分离,重新析出纤维蛋白单体、结果发生纤维蛋白单体及FDP得自我聚合,形成肉眼可见得絮状沉淀,称为副凝固试验。乙醇胶试验与３P试验得原理相同,国内资料报告,３P试验阳性率为72、6~８8、2%,乙醇胶得阳性率低。两种方法均可有假阳性或假阴性结果、相比之下,乙醇胶试验敏感性差,但较可靠;而３P特异性差,假阳性多,如FDP裂片分子量较小时,３P试验也可为阴性。最好能把两者相互参考比较,意义就更大。 5.优球蛋白溶解时间优球蛋白就是血浆在酸性环境中析出得蛋白成实验室检查份,其中含纤维蛋白原、纤维蛋白溶解原及其活化素,但不含纤维蛋白溶解抑制物,可用以测定纤维蛋白溶酶原激活物就是否增加。正常值应超过2小时。如在2小时内溶解,表示纤维蛋白溶解亢进、纤溶亢进时,纤溶酶原减少,纤溶酶增多,优球蛋白被大量纤溶酶加速溶解。国内资料报告阳性率为2５～42。9％。(三)有关微血管病性得溶血检查在血清中可见到畸形红细胞,如碎裂细胞、盔甲细胞等。血片检查见破碎及变形得红细胞比例超过2%时,对DIＣ得诊断有参考价值、(四)其她最近一些新得实验方法包括:①抗凝血酶Ⅲ(A ＴⅢ)得含量测定:DＩＣ中,ATⅢ大量消耗,早期即有明显减少,测定结果不受FＤP得影响,其测定方法有凝血活性及琼脂扩散法免疫活性两种方法。②用５1Ｃr标记血小板或用1２5I标记纤维蛋白原测定血小板寿命就是否缩短。③血小板β球蛋白(β—TG)及血小板第4因子(ＰＦ4)含量得测定:血小板聚集时β-TG及ＰF4可被释放至血循环中。β-TG及PF4增高反映血管内血小板功能亢进,消耗时则见降低。④纤维蛋白分解产物得测定:当血管内有凝血及凝血酶活性增高时,纤维蛋白原得分解增加,纤维蛋白肽A(FPA)增加。可用放射免疫法测定、在色谱分析中可发现有纤维蛋白单体、双体及多聚体增加。
有人主张血中有大量纤溶酶时可采用抑肽酶制剂(如加贝酯),试用剂量为每天40０ｍｇ－——6０0mg,静脉注射,好转后减量。
导致晕厥的病因有哪些
https://www.360docs.net/doc/fe8646844.html,/ 1 导致晕厥的病因有哪些 晕厥是一种突发而短暂的意识丧失，系由一过性大脑缺血所致。此症以老年人较为常见，中年人也可发生。一般情况下，多数患者在病情发作后，随着机体血液循环功能的改善，脑部有了较多的血液供应后，仅数秒或数分钟其症状会自然消失。但大部分情况下，晕厥提示了心血管及脑等器官疾病。晕厥由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。 1、心原性晕厥：是由于以及疾病引起的心排血量减少或排血暂停，导致脑部缺血而发生的晕厥。中老年人往往都患有程度不同的高血压或冠心病，倘若过度劳累或兴奋，或较剧烈的体力活动后，由于心肌缺氧可诱发冠状动脉供血不足，导致脑部暂缺血而发生晕厥。特别是在心绞痛、心肌梗塞发作时，更容易引起晕厥。 2、脑原性晕厥：患有高血压、脑动脉硬化、肾炎、妊娠中毒症等疾病时，血压突然升高，脑血管强烈收缩，痉挛和脑水肿，导致脑缺氧而发生晕厥。此时，患者常伴有抽搐，甚至有暂时的肢体麻木或瘫痪，医学上称为“高血压脑病”。患有脑动脉硬化症的老年人，如果出现椎基底动脉供血不足，或者血栓形成，会常常因为头部位置的转动而发生晕厥。 3、体位性低血压晕厥：突然改变体位，如平卧时突然从床上坐起，或久蹲而突然站起，也容易发生晕厥。这是因为平卧时血管紧张度较低，血压偏低，尚能满足脑部的血液供应。而当体位突然改变时，血管紧张度来不及调整，加上重力影响，会使脑部血液供应不足而发生头昏、眩晕、眼花、眼前发等晕厥症状。 4、血管神经性晕厥：常见于体质较差的青年女性。情绪紧张、气候闷热、局部疼痛、疲劳、恐惧、饥饿等均可诱发。因为这些诱因能反射性地引起患者全身小血管的广泛扩张，使回流到以及的血液减少，心脏血输出量也相应减少，因而引起脑部缺血、缺氧而发生晕厥。 晕厥原因很多，血管舒缩障碍往往无危险性，而心原性晕厥最为凶险。出现晕厥必须到医院急诊，医生经过查体后根据不同情况选择做心电图、心脏超声、头颅CT 、头颅核磁共振、血糖、血常规等检查，必要时还应进行有创电生理检查。此外，上消化道大出血、宫外孕等急性失血也可引起晕厥。 原文链接: https://www.360docs.net/doc/fe8646844.html,/zynkzb/2014/0807/189947.html
晕厥的原因及预防
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/fe8646844.html, 晕厥的原因及预防 作者：冯海新 来源：《家庭医学》2009年第02期 常见到有些中老年人带着外伤去看病，问其原因，有的说：从坐位站立时突然失去知觉，倒在座位旁碰伤了：有的说：早晨起床去厕所小便时，不知为啥倒在地上，还有的说：扭头往身后看了一下，啥都不知道了。如此莫名其妙地倒在地上，医学上叫晕厥或昏厥。引起晕厥的原因很多，但大多与暂时性脑缺血有密切关系，老年人是晕厥的多发人群。 体位性昏厥多是由于血压骤降所引起，常见于服用高血压药物治疗的中老年人。患者从卧位或坐位突然站起时，因为血管张力来不及调整，瞬间出现脑缺血而发生晕厥。患者晕倒后大脑很快得到血供而清醒。有关专家提出三个3分钟，即睡醒后不要马上起床，在床上再躺3分钟；坐起来后再坐3分钟：两条腿下垂在床沿又等3分钟，然后下床走动，可减少体位性晕厥。 吞咽性晕厥指吞咽食物时发生的晕厥。患者刚吞咽一口饭就出现瞬间黑朦或晕厥，停止进食数秒钟或数分钟再小口吃饭，一般不再出现晕厥。吞咽性晕厥与吞咽动作刺激食管或胃迷走神经，引起心律紊乱有关。心电图检查证实患者在吞咽时常发生心房纤颤或室上性心动过速等异常，引起心排血量一过性减少，导致瞬间脑缺血而晕厥。曾有过吞咽性晕厥的患者，吃饭时要细嚼慢咽，不要狼吞虎咽。 咳嗽性晕厥指剧烈咳嗽时发生的晕厥，多见于患有呼吸系统疾病的老年人。晕厥多发生在咳嗽的瞬间，其原因是剧烈咳嗽时胸腔的压力突然增加，静脉血回心受阻，心脏排血量骤降，加上咳嗽时血中二氧化碳张力降低，脑血管阻力增加，使脑血流量降低而发生晕厥。常发生阵发性咳嗽的老年人，应防止肺部感染，治疗肺部炎症，疏通气道。当剧烈咳嗽时用手扶住固定物体，以防晕倒。 排尿性晕厥多发生在晨尿时，少数人也可能发生在非晨尿或大便后。晕厥前无任何前兆，在排尿将要或已结束时，突然意识丧失晕倒在地，短时间又能自然苏醒。排尿性晕厥可能与排尿时屏气动作加大腹压，尿液排完后膀胱快速收缩，腹压突然下降，回心血量显著减少，导致血压骤降，引起一过性脑缺血有关。为防止排尿性晕厥，睡前不要多喝水，入睡前要先排尿，夜间有尿要排出不要憋尿。排尿时最好采用坐式便池，排便后起身要慢，起身后稍站一会再走。 低血糖性晕厥指血糖低于2.8毫摩尔／升(50毫克／分升)时出现的严重低血糖反应。血糖过低可引起交感神经高度兴奋，交感一肾上腺素大量释放，出现心慌、头晕、手抖、出冷汗、面色苍白，甚至晕厥，救治不及时常可危及生命。患有糖尿病的中老年人，外出时身上一定要带些糖果之类的小食品，作为备用。
导致晕厥的几大原因
导致晕厥的几大原因 《卫生与生活》报道，晕厥是一过性脑供血不足引起的意识障碍。表现为突然意识丧失，摔倒在地，片刻后即恢复如常，俗称昏倒或昏厥。导致晕厥的原因大致有以下几种：血管舒缩障碍其中主要是血管迷走性晕厥及直立性低血压所致的晕厥。较少见的有排尿性晕厥和咳嗽性晕厥等。血管迷走性晕厥最为常见，约占58.4%，多见于年轻体质较弱的女性，往往有诱因，如疼痛、情绪紧张、恐惧、天气闷热、疲劳、空腹等。另一特点是往往在站立或坐着时发生，很少发生于卧位。晕厥发生时血压下降，心率减慢而心跳微弱，面色苍白出冷汗，但恢复较快，无明显后遗症。 直立性低血压晕厥发生于患者采取直立位或持久站立时，由于血液蓄积于下肢，回心血量减少，收缩压下降，导致脑部一时性供血不足所致。 心原性晕厥这一类晕厥最严重，系心脏病时心输出量减少或心脏停搏所致，其原因可由严重的心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血等引起。晕厥可在任何体位突然发生，通常为数秒钟至数分钟，可伴有癫痫样抽搐，偶有大小便失禁，面色苍白，心搏与脉搏消失。一旦发生心原性晕厥，应立即抢救，进行心脏按摩。 脑原性晕厥由于脑血管发生循环障碍，导致一过性广泛性脑供血不足所致，最常见的就是一过性脑缺血发作。频繁的发作往往预示将发生较严重的脑梗塞。应积极治疗高血压、高血脂及糖尿病等危险因素，使用阿斯匹林等抗血小板药物。 血液成分异常低血糖、重度贫血及过度换气综合征也可造成晕厥。 总之，晕厥原因很多，血管舒缩障碍往往无危险性，而心原性晕厥最为凶险。出现晕厥必须到医院急诊，医生经过查体后根据不同情况选择做心电图、心脏超声、头颅CT、头颅核磁共振、血糖、血常规等检查，必要时还应进行有创电生理检查。此外，上消化道大出血、宫外孕等急性失血也可引起晕厥。不过，单次或偶然发作的晕厥一般不需要做进一步检查。
晕厥的病因和预防
晕厥的病因和预防 很多人都有晕厥的经历，本人二十年前也有过一次，是至今唯一的一次，所以记忆犹新。那时在读高三，周末没回家，晚上躺在床上看书，大概看了三个小时，憋尿很厉害，然后就从上铺，注意是上铺，跳下来，到宿舍门口的大树边解决。原谅我的不文明，说出来有点尴尬，呵呵。尿到一半的时候，突然感觉像被有人在身后砸一闷棍，脑子一片空白，栽倒在地，应该很快就醒了。当时不懂医学，有点害怕，以为身体出了状况。直到后来自己读了医学，回想这个经历，才在医学上找到解释。什么是晕厥？晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失，以发病迅速、持续时间短、可完全自行恢复为特点。大脑为什么会一时缺血缺氧，血液在身体循环不停，因为一直在躺着，憋尿很久，充盈的膀胱压迫血管，然后从上铺跳下，血液因为重力迅速向腿上血管流动加速，撒尿后，被膀胱压迫的血管反弹，致使血液回流，直接的后果就是最上部的头部血管血液瞬间减少，然后突然晕厥。因为摔倒后，头部重心下移，血液迅速回流，然后自己醒过来，对照镜子，脸上被大树擦破了皮，很难忘的一段经历。 晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。血管神经因素、心律失常、直立性低血压是晕厥最常见的病因，但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。晕厥主要分为神经反射性晕厥、直立性低血压性晕厥和心源性晕厥。
晕厥有短暂意识丧失伴有焦虑或呼吸困难，或者心悸、抽搐等。 1.临床表现 (1)晕厥发生于坐位或直立位，且有明显诱因者，考虑血管抑制性晕厥(单纯性晕厥)或直立性低血压。前者多由于情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳等引起，晕厥前常有短时的前驱症状；后者多发生持久站立或久蹲后突然起立，本人朋友的父亲有高血压病史，就因为蹲马桶太久突然站起，然后就晕倒的事情。有某些体质虚弱或服用冬眠灵、降压药后，多无前驱症状。 (2)突然转头或衣领过紧诱发晕厥，伴有抽搐、心率减慢、血压轻度下降者，考虑颈动脉窦综合征。 (3)在剧烈咳嗽之后或睡中醒来排尿时发生晕厥，考虑咳嗽或排尿性晕厥。 (4)晕厥发生于用力时，考虑重症贫血、主动脉瓣狭窄或原发性肺动脉高压症。 (5)晕厥伴有心律失常、发绀、苍白、心绞痛者，考虑心源性晕厥。如急性心源性脑缺血综合征、完全性房室传导阻滞、阵发性心动过速、心房颤动、心室颤动、心脏骤停、心肌梗死等。若反复发生晕厥或癫痫样抽搐，并有二尖瓣狭窄征象者，应考虑左房黏液瘤或左心房巨大血栓形成，其晕厥常发生于体位改变时。 (6)晕厥伴有肢体麻木、偏瘫、偏盲、语言障碍等症状，考虑一
女孩6年晕倒500多次 突然晕倒有哪些原因
女孩6年晕倒500多次突然晕倒有哪些 原因 --> 14岁女孩6年晕倒500多次，醒来后与常人无异，去医院检查也无法查出是什么疾病，堪称是怪病。如果生活中突然晕倒有哪些原因？ 女孩得怪病后，6年晕倒500多次，醒来后与常人无异，而目前医院无法诊断出是什么疾病。 11月30日晚7点过，攀枝花市大田中学初一（四）班教室内，一名女生突然晕倒在地，她的母亲闻讯赶来，将其背回宿舍。大约1个小时后，女生悠悠醒来，回到教室继续自习。 女生名叫王法瑾，今年14岁。从2009年开始，她便患上了一种怪病，会毫无征兆地突然晕倒昏睡过去，时间长则数小时，短则几十分钟，醒来后又一切正常。6年来，王法瑾已晕倒五六百次，最多的时候一天晕倒3次。这些年来，父母带她到多家医院进行检查，但一直查不出病因。 一天最多晕倒3次醒来后与常人无异 14岁的王法瑾是一名乖巧的女孩，但是，一种罕见的病症却一直困扰着她。王法瑾的父亲王永康介绍说，从2009年开始，女儿就
患上了一种怪病，经常毫无征兆地突然晕倒昏睡。他将女儿送到攀枝花市中心医院检查，诊断结果为疑似癫痫。 晕倒苏醒后，王法瑾的身体一切正常。起初，王永康和妻子刘桂英以为，女儿晕倒应该是营养不良之类的原因造成的，没特别在意。但从第一次晕倒之后，王法瑾就如同开启了晕倒模式，随时可能倒地昏睡。 刘桂英说，2009年，女儿一个月要突然晕倒四五次，后来晕倒的次数越来越多。晕倒昏睡的时间也时长时短，长的时候数小时，短的时候40多分钟。在昏睡期间，她对外界刺激无反应，有时会有轻微的抽搐，但不会口吐白沫，不像是癫痫。醒来后，身体、语言、思维等一切正常。 据不完全统计，6年来，王法瑾已经晕倒了500多次，无论何时、何地，说倒就倒，最多的时候，曾经一天晕倒了三次。或许是随着年龄渐长，身体抵抗力增强，这两年的发病次数，要比以前少了。 2011年11月，王永康夫妇带着王法瑾到攀枝花市三医院检查，诊断结果为疑似癔症。2013年7月，王法瑾到川大华西医院检查，诊断结果为非痫性发作。 这到底是什么病？因何而起？如何治疗？王永康夫妇仍旧搞不清楚。夫妇俩担心的是，女儿这种无预兆地突然昏迷，要是发生在公路上、街上，会非常危险。 防止意外师生伸援手母亲陪读 得知王法瑾的病情后，学校师生都为她提供了帮助。为防止她
晕厥
晕厥（又称错腋）是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。 定义：系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。常分为心源性、脑源性和反射血管性三类 症状；晕厥常突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉、无抽搐及舌咬破和尿失禁，应询问晕厥前的情况、有无先兆、晕厥时意识障碍的程度和持续时间的长短以及当时是否有面色苍白、脉搏缓慢、尿失禁及肢体抽动等；晕厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素。排尿、排便、咳嗽、失血、脱水也可为诱因；应了解发作时的体位和头位，由卧位转为立位时常发生直立性低血压晕厥，颈动脉窦过敏性晕厥 多发生于头位突然转动时。 发病机制；晕厥发作最常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥 病因 神经因素、心律失常、体位性低血压是晕厥最常见的病因，但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。约20年前无法解释的晕厥可占到所有病例的39%。但近年来随着倾斜试验、环路事件监测等新技术的发展和医师对精神疾病诱发晕厥的新认识，越来越多的患者得到了正确的诊断和治疗。2000和2001年欧洲两项关于晕厥的研究显示，神经介导性晕厥占所有病例的35－38%，是最常见的晕厥类型，精神疾病诱发的晕厥可占5.6%，无法解释的晕厥占14－17.5%。 其他致病因素1.脑源性晕厥由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。 弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作（TIA）是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血 不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。 原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头
晕厥的原因
晕厥的原因 文章目录*一、晕厥的简介*二、晕厥的原因*三、晕厥的危害*四、晕厥的高发人群*五、晕厥的预防方法 晕厥的简介晕厥是因为脑组织缺血导致的短暂性的意识和肌力丧失,发作快而持续的时间比较短暂。一般来说危害不大,恢复后没有什么副作用。 晕厥的原因 1、饥饿和劳累导致晕厥 很少有人因为—般的饥饿而晕厥,但饥饿时人往往觉得头晕目眩。通常,马拉松运动员在比赛后不会觉得要晕倒。而晕厥往往发生于那些努力想要达到自己极限的人。如果您的身体状况不好,即使是轻松的散步也会觉得头晕。 2、情绪低落和强烈的疼痛导致晕厥 在-些老电影中,女人听到可怕的消息后常会晕倒。悲剧真的可以让任何人晕倒在地。如果有人听了坏消息而晕厥,那通常是在失去知觉之前呼吸出现通气过度所致。许多人在骨折或受重伤时晕厥。此时,晕厥可以令我们免受清醒时无法忍受的痛苦。 3、恶劣的环境导致晕厥 酷热,恶劣的环境。如果房间通气不好又充满烟味,常会致人晕厥。 4、大笑或排尿引发晕厥 尽管听起来很奇怪,但这些行为确实可以导致晕厥发生。
大多数情况下,短时间失去知觉没必要大惊小怪。很多时候,吃点东西或休息-会儿,呼吸-下新鲜空气,晕厥就可以得到缓解。 5、低血压导致晕厥 直立性低血压由于老人过多服用降压药 ,或长期卧床不 起 ,突然坐立或站立起来时 ,将发生脑供血一时不足 ,而引起头昏眼花、面色苍白等 ,严重时也可以发生昏厥。颈动脉窦综合征少量患有颈动脉硬化、颈动脉窦炎和服用洋地黄药物的老人 ,在穿上较紧的硬衣领的衣服后 ,由于颈动脉窦反射过敏 ,当转动头颈时容易引起昏厥。 6、颈椎病引起的晕厥 颈椎病引起的昏厥老年人大都有颈椎肥大的毛病 ,骨质增生压迫血管 ,致使椎底动脉缺血 ,脑干和小脑缺血缺氧。当头部左、右旋转角度过大时 ,就会发生昏厥。 晕厥的危害 1、眩晕患者发作期会出现旋转、呕吐,同时还会造成迷路、前庭、耳蜗器官损害,造成耳蜗毛细胞死亡和前庭功能丧失,进而引起耳鸣、耳聋、共济失调等危害性。如不及时治疗很容易引起"思维下降、头痛痴呆、脑血栓、脑溢血、半身不遂、中风偏瘫,甚至猝死。 2、中老年患者,多次发作可影响脑血管调节机能及大脑微循环,加重脑供血不足,诱发脑梗塞等症。
一过性晕厥的原因
晕厥是一过性脑供血不足引起的意识障碍。表现为突然意识丧失，摔倒在地，片刻后即恢复如常。广义的晕厥指大脑功能可逆性紊乱引起的暂时意识丧失状态。原因多为各种原因所致的脑供血不足，少数为脑功能所必需的代谢物质异常（如低血糖、氧张力或二氧化碳张力过低等）所致。狭义的晕厥则专指心脏血管病引起的突然意识丧失。可为某些病的主要症状，亦可为某些病的并发症。各类晕厥中以心源性晕厥最重要，而以血管抑制型晕厥最常见。 晕厥的发病机制及病因 晕厥发作最常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。从病生理角度讲，晕厥和休克都是急性循环障碍的结果，但二者发作速度、严重程度和持续长短不尽相同。休克时，虽心输出量明显降低，但四肢和内脏小血管代偿性收缩，血压相对维持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心脑相对获得多些，故休克期尽管血压下降，四肢厥冷，但意识相对完好。晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。 导致脑血流量下降的原因为：①心排血量降低；②各种病因引起的周围血管阻力减低，可使大量血液淤滞于周围血管中使平均动脉压下降；脑血管因硬化、闭塞而阻力增加，脑血流量减少，如椎体－基底动脉暂时缺血影响脑干上行性网状激活系统（ARAS，其功能为维持和改变大脑皮质的兴奋状态），即使无大脑普遍性缺血，亦可发生意识障碍。 晕厥的临床表现 不同病因的晕厥可有共同的表现。①晕前期。可有头昏、眼花、苍白、无力、恶心、出冷汗、血压下降、脉率增快等先兆，此期若及时平卧，可避免晕厥发生。②晕厥期。主要为意识丧失，多有脉搏缓慢或细弱、血压降低。意识丧失时间不一，持续时间多在一分钟以内，并可达2～3分钟，轻者仅肢体无力、站立不稳，重者摔倒甚至惊厥，最长可达10秒钟。③晕厥后期。一般不留症状，偶有头昏或嗜睡，有便意，甚至大小便失禁。 不同病因的晕厥还各有其特殊的表现,较常见、较重要的各类晕厥如下： 血管性晕厥包括血管功能障碍的反射性晕厥及位置性低血压晕厥两类。 ①反射性晕厥。较常见的有几种。一为血管抑制型晕厥，亦称迷走血管性晕厥或血管减压性晕厥、单纯性晕厥，常见，为青年人突然昏倒的最常见原因。多见于体弱的青年女子，常在疼痛、恐惧、情绪紧张、出血等诱因下突然发生，可有前驱症状。多在站立位时。部分病例可有恐慌、烦躁等先驱症状,伴血压上升, 心率加快，继而心率减慢，血压下降，脸色苍白、出冷汗，意识可丧失几秒钟到几分钟。但在平卧后上述症状可迅速消失。二为颈动脉窦过敏性晕厥，不多见。转动颈部或颈部受压时，突然发作晕厥。可根据按
晕厥主要分为以下几类
晕厥主要分为以下几类 1．神经系统介导的反射性晕厥：包括血管迷走性晕厥、颈动脉窦性、咳嗽性、排尿性、吞咽性等，仔细询问多有明显诱因，如环境拥挤闷热、颈部运动、排尿、咳嗽、长时间站立、疼痛等生理或心理刺激等，迷走神经功能亢进引起心率减慢或同时具有血压降低，发作时面色苍白，出冷汗，可合并有心悸等表现。 2．心律失常晕厥：分为缓慢性心律失常及快速性心律失常，前者如严重窦缓、窦性停搏、房室传导阻滞，后者如室速、房颤经旁路前传等，患者多先出现心悸，其后再发生晕厥，甚至部分患者可感受到心率是快还是慢，晕厥持续时间多短暂，常为一过性。 3．器质性心血管疾病：如主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、主动脉夹层、肺动脉栓塞等，前两者体检时可闻及杂音，影像学对诊断意义重大。 4．脑血管、神经系统及精神疾病所致晕厥：脑出血、脑梗塞、TIA、癫痫等均可出现晕厥，许多器质性脑病可由CT或MRI诊断。此外如癔病等也可出现晕厥，但须谨慎除外器质性原因。5．自主神经功能障碍引起的晕厥：分为原发性与继发性，如体位性低血压、直立型心动过速综合征、糖尿病外周神经病变等 6．其他：如低血糖等 晕厥的诊断在很多时候比较困难，因为晕厥病因繁多，而症状发生时常无旁观者在场，导致发作时详情无法了解。但如通过仔细问诊及查体，部分晕厥可获得较有针对性的疑似诊断或至少可排除部分诊断，为进一步检查提供方向。而如有旁观者在场并可提供晕厥发生时的情况，无疑对诊断是极为有利的。 该患者无神经反射性晕厥的诱因（甚至有一次是发生于睡眠中）及表现；晕厥发生前无心律失常症状（虽然仅凭这一点并不能完全除外心律失常所致）且持续时间较长，查体无杂音不支持心源性晕厥；除晕厥外无任何支持肺栓塞的症状、体征，亦无栓塞高危因素，因此也不支持。该患者晕厥发作前无先兆，无任何症状，发作时表现为四肢抽搐、牙关紧闭、双目上翻、面色青紫、口吐白沫、舌咬伤等，均似癫痫发作，从上述表现，我们首先考虑为癫痫。 癫痫可由多种原因所致，首先为原发性，无明确的器质性病因，但患者50余岁才首次出现症状，难以用原发性解释；其次为继发于脑血管疾病、外伤、肿瘤等，患者无头部外伤史，曾行脑CT 检查未见明显异常，至少可除外实体性肿瘤、出血等，由于CT检查在症状发生的24小时之内，因此梗塞不能完全除外，但患者无明确神经系统体征，至少应该没有大的梗塞灶。而面对一份正常的脑CT，我们考虑最大的可能性为脑血管瘤，在CT平扫上常难以显示（说真的，该患者最初诊断即为继发性癫痫，病因诊断两项：脑梗塞？脑血管瘤？但其实一直认为不像梗塞）。因此入院后首先为患者选择了脑CT平扫加脑血管CTA及脑电图，脑电图提示全程可见痫性放电，支持癫痫诊断。脑CT平扫未见明显异常，脑血管CTA提示多发脑动脉瘤（左侧椎动脉颅内段上方梭形动脉瘤，基底动脉末端、左侧颈内动脉虹吸段及左侧大脑后动脉P1段多发动脉瘤），后转神经外科手术治疗。该患者从详细的病史询问提出疑诊，并选择了正确的检查支持诊断，从而为治疗争取了时间。事后也确实有点后怕，至少3年的脑血管瘤病史，竟然未出现破裂出血，的确可说是幸运了。 从这例患者可以看到，晕厥的鉴别中问诊的重要性，需要涉及到许多方面且询问必须详细，与其他疾病不同，尚需仔细询问旁观者（如有）。个人以为以下几点必须考虑到：1晕厥时的诱因与环境（是否拥挤、空气不流通、闷热，有无声光、情绪等不良刺激，进食情况等）；2体位（站立位、坐位、卧位、体位变动，如颈部转动、由坐位或卧位起立等）；3晕厥前驱症状或先兆（如心悸、头晕、胸痛、呼吸困难、乏力等，部分心律失常患者尚可感到心率增快或减慢）；4意识恢复后有无发现有呕吐物及排泄物，有无发现摔伤、舌咬伤等；5晕厥后的症状（如乏力、遗忘、心悸、出汗等）；6.晕厥持续时间（这点晕厥者本人常难以提供，多需询问旁观者）；7询问旁观者晕厥中的情况：肢体活动情况、面色、是否曾触摸脉搏、是否采用抢救措施、意识丧失到恢复
昏迷的常见病因
昏迷的常见病因 昏迷在医学上不是一个独立性疾病，是脑功能严重障碍的一种临床症状。昏迷按程度反应可分为浅昏迷和深昏迷，但是无论何种昏迷，若不及时予以抢救，都会对生命构成威胁。引起昏迷的疾病不仅很多而且也很复杂，加之昏迷病人无法配合医生采集详细资料，所以会影响医生对昏迷原因作出客观评估。以下是依据昏迷病人有无脑膜刺激症和局灶性脑症状对昏迷病因作简单的划分归类。 一、脑膜刺激症阳性和局灶性脑症状阴性 ①突然起病，以剧烈头痛为前驱症状者，常为蛛网膜下腔出血。 ②突然起病，以发热为前驱症状者，常为脑膜炎、脑炎。 二、脑膜刺激症阳性／阴性和局灶性脑症状阳性 ①与外伤有关者，多为颅脑外伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。 ②突然起病者，多为脑出血、脑梗塞。 ③以发热为前驱症状者，多为脑脓肿、脑脊髓炎、脑血栓性静脉炎。 ④缓慢起病者，多为脑瘤、慢性硬膜下血肿。 三、脑膜刺激症阴性和局灶性脑症状阳性 ①尿有异常者，要考虑尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉症。 ②处于休克状态者，多为低血糖、心肌梗塞、肺梗塞、大出血。 ③有明确中毒原因者，多为酒精、安眠药、一氧化碳、有机磷农药等中毒。 ④有黄疸症状者，多为肝性脑病。 ⑤有紫绀症状者，多为各种原因引起的肺性脑病。 ⑥有高热症状者，多为重症感染、中暑、甲状腺机能亢进危象等。 ⑦有体温过低者，多为休克、黏液性水肿，冻伤等。 ⑧有特殊气息气味者，多为糖尿病、肝性脑病、酒精中毒、尿毒症、有机磷农药中毒等。
⑨昏迷短暂者，多为癫痫、晕厥、脑震荡等。 昏迷急救要点 ①昏迷病人应去枕平卧位，头后仰并偏向一侧。 ②注意清理口腔内的呕吐物、分泌物，使呼吸道畅通，防止发生窒息。 ③不要随意移动病人。 ④一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心脏复苏。 ⑤向120急救中心呼救。 ⑥协助急救医生识别昏迷的病因。