重金属污染物

第四节重金属污染物

一般指显著毒性的元素，主要是Hg、As、Cd、Pb、Cr

一、汞Hg

1.天然本底值：

地球岩石圈内汞的浓度为0.03μg/g（ppm）；

土壤：0.03——0.10μg/g；

水：0.2——1.0μg/L（泉水80μg/L）；

大气：（0.5——5）*10-3μg/m3

2．来源：

（1）化学工业：

氯碱：生产1t氯碱，流失汞100——200g（汞法）

乙醛：生产1t乙醛，损耗汞5——15g

（2）农业：

农药：种子杀真菌剂C2H5H9Cl(氯化乙基汞)

二硫代二甲氨基甲酸苯基汞，纸张防霉剂（3）生活：高压汞灯、温度计

（4）汞齐

3.存在的特点：

①能以零价态存在于大气、土壤和天然水中

②汞及其化合物特别容易挥发

汞＞有机汞＞无机汞

潮湿空气中的Hg＞干空气中的汞

③归趋：进入土壤和水底沉积物

④溶解：Hg2+与Cl-发生强的络合作用，使Hg(OH)2和HgS

溶解

4.水俣病和汞的甲基化

1953年在日本九州南部熊本县水俣湾附近发现第一个水俣病患者，以后新泻县也相继出现类似水俣病的症状，1963年分离出CH3HgCl，结晶，喂猫，同样症状。1968年日本政府确认，水俣病是工厂在生产乙醛时排放的汞废水（催化剂）造成的。到1972年发现了283个病例，其中已有60人（100多人）死亡，仅水俣镇受害居民10000多人。

症状：甲基汞与蛋氨酸结合，还能与核糖（核酸）结合。

多积蓄于肾、肝、恼中，出现神经系统症状。头痛、

头晕、肢体麻木和疼痛，→语言障碍→视野缩小→

听力障碍。肌体震颤，运动失调。

男婴出生率大于女婴，婴儿白痴。

（1）微生物甲基钴氨酸转移酶进行汞的甲基化：

C H3C oB12 + H g2+ + H2O H2O C oB12 + C H3H g+

3+3+

甲基钴氨素水合钴氨素主要是甲基汞污水综合排放标准（GB8978-1996）总汞：0.05mg/L。

烷基汞：不得检出

总镉：0.1 mg/L

总铬：1.5 mg/L

六价铬：0.5 mg/L

总砷：0.5 mg/L

总铅：1.0 mg/L

甲基钴氨素再生：

H 2O CoB 12CoB 123+CH 3C oB 12

甲基四氢叶酸FA D H 2

FA D +2H +辅酶

（2）转化

①在中性和酸性条件下

CH 3Hg ++Cl -≒CH 3HgCl （Br 、I ）

在弱酸下（pH4～5）二甲基汞也可以转化为甲基汞 ②H 2S 存在下

2CH 3HgCl+H 2S →(CH 3Hg)2S+2HCl

(CH 3Hg)2S →(CH 3)2Hg+H 2S

③在pH=8，[Cl -]=18000 mg/L （海水）

CH 3HgCl 占主要形式

④在pH=8，[Cl -]＜400 mg/L ，

CH 3HgCl+H 2O ≒CH 3HgOH+Cl -+H +

致病性汞：有甲基汞、乙基汞、和丙基汞三种，丁基以上的烷基汞无直接毒性，甲基汞溶于水进入食物链。

5.汞的生物效应：

（1）甲基汞可与-COOH 、-NH 2、-SH 、-OH 等有机配位体集团结合。

例如：甲基汞与蛋氨酸结合

羧基(pH>2)

C H3SC H2C H2C H C O O H

硫醚基N H2

(pH<2)(pH>8)

生物体内分解速度缓慢，半衰期70d，烷基汞毒性比无机汞化合物大10——100倍

（2）水生生物富集烷基汞的能力大

鱼类浓缩系数3000

甲壳类100~100000

6.甲基汞脱甲基化与汞离子还原（甲基汞降解）

①CH3Hg+被某些细菌降解而转化为甲烷和汞，如日本的K62假单胞菌）

CH3Hg++2H（H2）→Hg+CH4+H+

②Hg2+转化为金属汞

HgCl2+2H（H2）→Hg+2HCl

③消除汞最活跃的部位是肾、肝、毛发等

二、镉Cd

1.痛痛病（骨痛病）事件

1955—1972（1931）年间发生在日本富山县神通川流域。原因：日本富山县锌矿冶炼排出含镉废水和废气污染了神通川，使土壤含镉量达7.1ppm，稻米含镉量达1.3ppm，该地居民长期食用镉污染的河水和稻米，引起慢性镉中毒。患者百余人。

症状：初期表现为腰、背、手、脚、膝关节疼痛，后期出现骨萎缩、骨弯曲、骨软化等症状，进而发生自然

骨折，身长缩短，刺痛加剧。最严重的患者全身骨

折处达73处（72处），身长缩短30厘米，病态十

分凄惨。

2.镉的环境分布和污染来源

是一种淡蓝色而具有银白色金属光泽的金属。抗（Cl-）腐蚀，金属镉本身无毒，蒸汽有毒，化合物中氧化物毒性最大，而且属于积累性的。除硫化镉外，其他镉的化合物均能溶于水。背景值：土壤：0.01—2.0ppm（日本把1.00ppm作为污染临界值）；地壳中：20ng/g。

来源：

①颜料：硫化镉类、硫化硒镉类

②聚氯乙烯的增塑剂，硫酸镉

③生产不锈钢的重要原料。

④电镀（海水环境镀镉件）、镍镉电池

⑤含有镉的杀菌剂。

3.镉污染的特点

（1）镉在环境中易形成各种配合物或螯合物。

（2）价态总是保持在+2价，受影响的只是与Cd(Ⅱ)相结合的基团，溶解度相对比汞大。

（3）水体底泥对镉存在着较强的吸附作用，浓缩系数可达500～50000；水生生物对镉有很强的富集能力，尤其是水生植物，富集系数1000。Zn的存在可抑制植物对镉的吸收。

4.镉的毒害性

（1）镉的生物半衰期长，从体内排出的速率十分缓慢，容易在体内的肾脏、肝脏等部位积聚，对人体的肾脏、肝脏、骨骼、血液系统等都有较大的损害作用，还能破坏人体的新陈代谢功能。目前尚无安全的排镉方法。

（2）镉对骨质的破坏作用在于它阻碍了钙的吸收，导致骨质松软。

（3）对Y染色体有很严重的损害作用，妇女生育率低，女婴出生率高。

（4）急性镉中毒会给人体造成严重的损害，体征表现在高血压、肾损伤、睾丸组织和红血球细胞破坏等。

三、铬Cr

1.性质：

三价（稳定）：Cr3+、CrO2-

六价：Cr6+、CrO42-、Cr2O72-

转化：p H＜4时，与腐殖质形成配合物

p H＞4时，沉淀，进入底泥

强碱性：趋于Cr3+→Cr6+（氧化剂存在）

酸性条件：趋于Cr6+→Cr3+（还原剂存在）

2.来源：电镀、皮革、染料和金属酸洗等工业均是环境中

铬的污染来源。

实验室的洗液：浓硫酸和重铬酸钾

3.毒性：

（1）六价铬对人体有严重的毒害作用，吸入可引起急性支气管炎和哮喘。入口可刺激和腐蚀消化道，严重时会导致休克昏迷。

（2）皮肤长时间与高浓度六价铬接触，引起皮炎和湿疹，甚至产生溃疡（铬疮）。对黏膜的刺激和伤害也很严重，可导致鼻中隔穿孔。

（3）铬是致癌因子，如肺癌鼻咽癌。铬化合物对染色体畸变有诱变性，还损害脱氧核糖核酸的合成。

四、砷As

1.砷在环境中的来源与分布

地壳中本底值：1.5~2 mg/kg

迁移：迁移困难

（1）天然源：

矿物：砷黄铁矿、雄黄矿、雌黄矿

煤：

地下水源：某些含砷量极高（224～280 mg/L），50%为三价砷（温泉）。新西兰温泉8.5mg/L，90%三价

砷。

（2）人为源：

农药：砷酸钠、亚砷酸钠。除莠剂：甲砷酸、二甲次砷酸。落叶剂（蓝色剂）：二甲次砷酸。

冶金工业和半导体工业，工厂和矿山含砷废水、废渣的排放。

2.砷在环境中的迁移与转化

3.砷的毒性与生物效应

毒性：三价砷＞五价砷有机砷的毒性是砷酸钠的1/200，有机化可认为是解毒过程。

（1）急性毒性

As2O3摄入剂量为70～180mg时致死。

（2）无机砷可抑制酶的活性，三价无机砷与蛋白质的巯基反应，抑制线粒体的呼吸作用。

（3）长期接触无机砷造成肝功能异常，染色体畸变，影响DNA的修复机制。

五、铅Pb

1.性质：是地壳中丰度最大的有毒重金属元素，丰度13

—16mg/kg。铅蒸气可形成高分散度的气溶胶

状态。

2.来源：现全世界每年使用铅约400万吨。

①汽油的抗暴剂——四乙基铅

②公元前2000年——铅造货币“铅刀”。

③化工设备、电解槽等的内衬，白铁板——镀铅锡合金。

④铅字、原子能工业等。

⑤农药：醋酸铅、砷酸铅等。

3.存在：

①土壤中，Cd可能降低作物（玉米）体中铅的浓度，而铅会增加作物体中镉的浓度。

②作物吸收铅积累在根部，向植物体稍部运输较少。

4.毒性：铅中毒很隐蔽，而且十分缓慢，除在肝脾肾肺恼

和红细胞中存留外，大部分（90%）还以稳定

的不溶性的磷酸铅存在于骨骼中。铅对造血系

统和神经系统有较大危害。

症状：食欲不振，胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、肌肉酸痛、贫血等。慢性铅中毒后期出现急腹痛或瘫

痪，免疫系统功能减退，抵抗力明显下降。影响儿

童智力发育，3个月——8岁易感，吸收率可达

50%。医用：EDTA钙盐（急性）；D-青霉胺（慢性）。

第五节重金属在土壤－植物体系中的迁移及其

机制

一、影响重金属在土壤－植物体系中迁移的因素

（内部因素、外界因素）

1.土壤的理化性质

（1）pH pH大小显著影响重金属在土壤中的存在形态和土壤对重金属的吸附量。一般说来，土壤pH越低，H+越多，重金属被解吸得越多，其活动性就越强，

从而加大了土壤中得的重金属向生物体内迁移的数

量。但对部分主要以阴离子状态存在的重金属来说，情况正好相反。

（2）土壤质地土壤质地影响着土壤颗粒对重金属的吸附。一般质地黏重的土壤对重金属的吸附力强，降

低了重金属的迁移转化能力（Hg、As）。

（3）土壤的氧化还原电位

土壤的氧化还原电位影响重金属的存在形态，从而影响重金属化学行为、迁移能力及对生物的有效性。

（4）土壤中有机质含量有机质含量较高的土壤对重金属的吸附能力高于有机质含量低的土壤。

2.重金属的种类、浓度及在土壤中的存在形态

重金属对植物的毒害作用首先取决于土壤中重金属的存在形态，其次才取决于该金属的数量。

3.植物的种类、生长发育期

4.复合污染

元素的联合作用分为协同、竞争、加和、屏蔽和独立等作用。复合污染效应复杂。

5.施肥施肥可以改变土壤的理化性质和重金属的存在形态，并因此而影响重金属的迁移转化。

二、重金属在土壤－植物体系中的迁移转化规律

1.植物对土壤中重金属的富集规律

豆类＞小麦＞水稻＞玉米

根＞茎叶＞颖壳＞籽实

2.重金属在土壤剖面中的迁移转化规律

Hg、Cd、As、Pb 95 ％以上被土壤吸附，可耕层成为重金属的富集层。

3.土壤对重金属的吸附固定原理

阳离子的价态越高，电荷越多，吸附力越大。同价阳离子中，离子半径越大，其水合半径相对越小，较易被土壤胶体所吸附。

各类土壤胶体的吸附顺序为：

氧化锰＞有机质＞氧化铁＞伊利石＞蒙脱石＞高岭石

三、主要重金属在土壤中的积累和迁移转化

1.镉一般在土壤表层0～15 cm处积累。以CdCO3为主。

2.铜土壤中铜含量为2～100 mg/kg，污染土壤中的铜主要在表层积累。

3.铅土壤溶液中可溶性铅含量很低。藓类植物被确定为铅污染和积累的指示性植物。

4.锌土壤锌的含量为10～300 mg/kg，锌主要以二价阳离子被植物吸收，植物对锌的吸收量与介质供锌浓度之间呈较好的线性关系。

5.汞土壤中贡的含量为0.01~0.3mg/kg，植物吸收和积累汞与汞的形态有关，其顺序是：氧化甲基汞＞氯化乙基汞＞醋酸苯汞＞氯化汞＞硫化汞。分布规律是：根＞茎、叶＞种子

四、植物对重金属污染产生耐性的几种机制

1.根系的改变：

①重金属诱导植物根系分泌螯合剂，抑制重金属的跨膜吸收。

②形成跨根际的氧化还原电位梯度。

③形成跨根际的pH梯度。

2.重金属与植物的细胞壁结合

①不是普遍的耐性机制。

②耐性植物中，金属离子被局限于细胞壁上，而不进入细胞质影响细胞内的代谢活动，使植物对重金属表现出耐性。

①耐性植物中酶活性在重金属含量增加时基本不变。

②耐性植物中，重金属可以使一些酶被激活，从而使耐性植物的酶活性在受重金属污染时保持正常的代谢过程。

4.形成重金属硫蛋白或植物络合素

①1957年Margoshes由马肾中提取出“金属硫蛋白”

（MT），MT是动物及人体最主要的重金属解毒剂。

②1985年Grill通过重金属诱导出植物络合素（PC，是一种金属络合肽，线性多聚体），可由Cd、Cu、Hg、Pb 等诱导合成。

所以，重金属在动植物体内以以上两种状态存在，即以不具生物活性的、无毒的螯合物形式存在，降低了毒性，生物体正常生长。

当重金属含量超过金属硫蛋白（或植物络合素）的最大束缚能力时，金属才以自由态存在与酶结合，引起细胞代谢紊乱，出现植物中毒现象。