北医李睿医考：急性视神经炎治疗方案大盘点

目前临床病例报告以及前瞻性研究均显示调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴对于治疗急性炎症性中枢神经系统（CNS）脱髓鞘疾病有益。因此，皮质类固醇激素以及促肾上腺皮质激素是目前治疗急性视神经炎（AON）以及多发性硬化急性脱髓鞘的主要方法。尽管这些治疗可短期获益，但其长期疗效堪忧；仍需重新评估目前的治疗方法及潜在机制。

近期J Neurol Neurosurg Psychiatry 杂志发表了一篇由美国的Frohman 教授等

撰写的综述，针对这一问题进行了详细阐述，介绍了目前对AON 免疫损伤机制的理解、视神经结构和功能评估技术以及评估目前和未来的治疗方法。

目前治疗方法

1. 皮质类固醇激素

早在20 世纪60 年代，Rawson 等人就已证实促肾上腺皮质激素治疗急性球后视神经炎可加速视力恢复，但12 个月后与安慰剂治疗相比，预后无显著差异。1992 年进行的ONTT 研究是首项综合性评估类固醇激素治疗AON 的研究，研究表明甲基强的松龙治疗 6 个月后患者视力和敏感度显著改善，但12 个月后效果与未治疗患者无显著差异。

因此，对于皮质类固醇激素治疗仍存在诸多疑问，包括：（1）皮质类固醇激素治疗对于症状持续超过8 天的患者是否有效；（2）高剂量治疗是否比低剂量更有效；（3）最合适的治疗方法是什么；（4）视神经炎复发增加是否与口服强的松有关；（5）高剂量甲基强的松龙治疗是否能够改善患者预后。

2. 静脉免疫球蛋白以及血浆置换

静脉免疫球蛋白（IVIg）以及血浆置换（PLEX）已用于AON 的治疗。但Roed 研究发现IVIg 治疗对于患者长期视力功能或者视觉诱发电位（VEP）应答的潜伏期无显著影响；而PLEX 治疗难治性AON 以及AON 相关的视神经脊髓炎（NMO）有效。近期也有一项研究表明PLEX 外加静脉激素治疗AON 有效，但其作为一线早期治疗的疗效尚未不清楚。

3. 促红细胞生成素

促红细胞生成素（EPO）可增加磷酸化Akt、磷酸化MAPK1 和MAPK2、Bcl-2 蛋白表达水平，而Akt 信号通路在AON 患者视网膜节细胞（RGC）凋亡的过程中发挥重要作用。近期一项小规模的 2 期临床研究表明，EPO 可增加患者视网膜神经纤维层（RNFL）的厚度，视力功能也有改善趋势，但其疗效需要在更大的、多中心前瞻性研究中加以证实。

早期治疗新思路

新技术的出现以及对神经免疫炎症理解的提高为AON 早期治疗研究提供了新

的思路和方向。视神经结构和功能的临床评估技术总结见表1。

表1. 视神经结构和功能的临床评估方法

结构/功能研究技术视神经炎患者中出现的改变

功能高对比度视力急性期恶化，随时间变化可恢复

功能低对比度视力急性期恶化，随时间变化可恢复

功能色觉色彩辨别异常，与RNFL厚度相关

功能ERG全段ERG无改变，多灶性ERG成像OHNC缺失功能VEP潜伏期延长，部分患者随时间有改善

功能眼底照相视盘苍白、萎缩

功能MRI视神经萎缩、组织损伤、血脑屏障破坏

功能DTI视神经以及膝状神经节后白质出现轴索变性

和脱髓鞘损伤

功能MTR脱髓鞘损伤

功能SLP下降

功能OCT急性期水肿，RNFL厚度下降

功能多灶性MTR多灶性ERG成像OHNC缺失

功能ONHC多灶性ERG成像OHNC缺失

功能多灶性VEP潜伏期异常

功能瞳孔测量瞳孔反射受损

1. 光学相干断层扫描（OCT）/激光偏振光扫描仪（SLP）

OCT 和SLP 是评估RNFL 厚度的理想影像学检查方法；在显示RNFL 水肿和厚薄方面具有不同的优势。OCT 显示RNFL 水肿情况优于SLP；而两者在评估急性炎症损伤后RNFL 丢失方面同等有效。OCT 检查能够对视网膜进行详细分析，并提供基线视网膜厚度检查，并不因RNFL 水肿而受影响，这为评估神经保护性药物的疗效提供了一个准确的基线值。

2. MRI 技术

与OCT 不同，传统的MRI 成像可用于显示AON 患者视神经萎缩和视力功能之间的相关性，后者包括视力、VEP 幅度以及潜伏期等。AON 发生后，视神经首先发生水肿，而后出现平均横截面面积增加，最后出现视神经萎缩。受累视神经的磁敏感传递成像比率（MTR）在近240 天内均会出现显著下降，弥散张量成像（DTI）可敏感评估RNFL 结构性损伤。

3. 电生理检查

电生理检查可反映一些轴索变性和炎性脱髓鞘特征。视神经VEP P100 潜伏期延长可作为脱髓鞘的一个敏感性病理生理标志物；而VEP 幅度下降可作为轴索损伤的指标之一。多灶性VEP 技术可增加视觉通路中枢段小病灶的检测能力。ONHC（视神经头部成分）是视网膜电流图（ERG）一个独立的延迟反应波形，

可用于评估AON 患者电生理改变；AON 患者的ONHC 波形小或延后恢复，代表着由于脱髓鞘而导致的神经传导阻滞。

4. 生物标志物

AON 患者中血清和血浆神经微丝蛋白水平升高，并且独立于炎症机制而存在。轻链和重链神经微丝蛋白水平与视力丧失程度以及视网膜神经纤维层厚度均相关。

5. 神经免疫学机制

尸检研究发现，视神经炎患者中出现的病理改变与MS 患者类似，包括髓鞘崩解、巨噬细胞和小胶质细胞激活以及浸润，小胶质细胞增生等。AON 患者对激素和PLEX 治疗有效也反映了其自身存在细胞免疫和体液免疫的过程。抗体和/或促炎症性血浆成分促进了AON 患者的视神经损伤。

6. 促肾上腺皮质激素的新型抗炎机制

近期一些研究表明α 黑色素细胞刺激素和促肾上腺皮质激素（ACTH）在一些急性炎症模型中发挥抗炎作用。ACTH 是一种称为黑皮质素肽家族的一员，可与黑皮质素受体1-5（MC1R-MC5R）结合；其中ACTH 与肾上腺MC2R 的结合可导致类固醇激素的产生。此外，还有研究报道黑皮质素肽具有神经保护作用。需要进一步研究来证实这些肽类是否与视神经炎相关。

其他炎症损伤类型

有一部分AON 患者合并有NMO，与MS 相关的视神经炎相比，NMO 相关的视神经炎通常更为严重，预后良好比例较低，且OCT 检测到的轴索变性程度更重。研究发现NMO 相关的视神经炎患者中星形胶质细胞丢失更多，这可能导致髓鞘重新形成过程受损，导致临床表现更为严重，预后更差。

近期研究表明部分AON 患者临床病程显示为不典型复发病程，或是病程依赖于免疫抑制剂治疗。2003 年，Kidd 等描述了一组以痛性亚急性视神经病为表现的患者，对激素治疗反应迅速，但停药后快速复发。这种被称为慢性复发性炎症性视神经病（CRION）的疾病应该与典型的视神经炎相区别。

Arndt 等描述了另一组复发性孤立性视神经炎（RION）的患者，这些患者会出现反复的AON 发作，并且治疗后无缓解，随时间会出现进展性视力丧失。CRION 和RION 可能是为一种独特的免疫病理学过程，与经典的AON 不同。

新型治疗方法

过去的二十年间，一系列MS 的治疗方法快速发展。90 年代，出现了β 干扰素和醋酸格拉替雷治疗。随后又出现了许多新型作用机制的药物，包括：抑制白

细胞黏附（那他珠单抗）；干扰S1P 介导的淋巴结细胞游走（芬戈莫德）；干扰淋巴细胞增生（特立氟安）以及干扰氧化应激反应通路的激活（富马酸二甲酯）。

实验性脱髓鞘动物模型研究显示出现了能够诱导髓鞘再生的新型治疗方法。一种针对LINGO1 的抗体，可能通过调节少突胶质细胞分化和微环境诱导作用而促进CNS 髓鞘再生。该抗体已在MS 的临床研究中进行了评估，其可能为促进AON 患者视力恢复带来新的希望。

临床试验

鉴于在ONTT 研究中安慰剂治疗的患者也能观察到显著的视力改善，未来评估AON 治疗方法的研究需要纳入足够多的患者数量以保证研究效能。通过OCT 以及其他相关方法进行视网膜结构分析可能是急性炎症损伤的神经保护性治疗评估的有用指标。神经节细胞和内网状层细胞厚度评估的敏感性或许也可减少需要纳入研究的患者数量。

未来发展方向

我们对脱髓鞘损伤机制的理解，新型技术和生理学方法的发展为以后AON 转化医学和临床研究提供了有前景的环境。采用敏感的评估方法，比如OCT、ONHC、多灶性VEP 以及DTI 等，可解决少突胶质细胞和视网膜节细胞损伤机制的问题、免疫抑制剂和神经保护性治疗、再生治疗疗效问题。

因此，未来的临床研究需要利用少数的研究中心招募足够多的患者，利用不同的技术方法来评估一种治疗药物的多种作用。未来的研究还需要关注一些悬而未决的临床问题，包括：入选AON 治疗研究患者的最佳治疗时间窗为多久？最佳的临床评估指标是什么：解剖性指标、功能性或电生理指标？这些问题仍有待进一步研究来回答。

葡萄膜炎病人的护理

葡萄膜炎病人的护理葡萄膜炎(uveitis)的发病原因较多，主要病因有感染、外伤和自身免疫应答等因素，其发病机制目前还不是很清楚。多发生于青中年人，常反复发作：按发病部位可分为前葡萄膜炎（包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎）、中间葡萄膜炎（包括睫状体平坦部、玻璃体基底部的炎症）、后葡萄膜炎（包括脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症）和全葡萄膜炎（指炎症侵犯眼前、后段）。本节主要介绍急性虹膜睫状体炎。【护理评估】了解有无感染、外伤和免疫性疾病病史。急性虹膜睫状体炎表现为眼痛、畏光、流泪和视力减退。常见体征：①睫状充血或混合充血是重要特征；②角膜后沉着物(keratic Precipitate,KP)：房水中炎性细胞、渗出物沉积于角膜内皮；③房水闪辉或称Tyndall现象是活动性炎症表现，严重者可出现前房积脓；④虹膜水肿、纹理不清、粘连、膨隆，瞳孔缩小、光反射迟钝或消失；⑤可出现并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩等并发症。【治疗要点】立即扩瞳，积极防治并发症，同时进行病因治疗。可选用睫状肌麻痹剂、糖皮质激素、非甾体类抗炎药和抗感染药。【主要护理诊断和问题】 1、舒适改变：眼痛、畏光、流泪与睫状神经刺激有关。 2、感知改变：视力障碍与房水混浊、角膜后沉着物、晶状体色素沉着、继发性青光眼、并发性白内障及黄斑水肿有关。

3、潜在并发症：晶状体混浊、眼压升高。【护理目标】 1、眼痛、畏光、流泪等症状减轻或消失。 2、视力稳定或逐步提高。 3、减少并发症发生，减轻症状。【护理措施】 1、药物护理 (1)睫状肌麻痹和散瞳剂：作用原理是预防虹膜后粘连和解除睫状肌痉挛，减轻疼痛。根据医嘱选用阿托品、去氧肾上腺素（新福林）、后马托品、氢溴酸东莨菪碱滴眼液，或混合散瞳剂（阿托品十肾上腺素十可卡因）等。使用时要注意药物浓度，滴用后按压泪囊区3-5min，观察药物副作用。如出现口干、心跳船陕、面色潮红、烦躁不安、胡言乱语等症状要立即停药，同时通知医师，让病人卧床，多饮水，静脉补液。心脏病病人要特别观察病情变化。 (2)糖皮质激素滴眼液，常用有1%、0.5%、0.25%的醋酸泼尼松龙,0.5%氟米龙或氟美瞳。注意观察角膜上皮情况，如出现上皮损伤，容易引发感染。根据炎症严重程度选择眼药浓度及频率，严重者15min -次，以后改为1h、2h -次，炎症控制后逐渐减量和减频率。 (3)糖皮质激素结膜下注射或全身绐药，对于很严重的病人，为了使房水中药物达到一定浓度，进行糖皮质激素结膜下注射，但一般不要重复注射。特殊情况根据医嘱短时间给予泼尼松口服。 (4)非甾体类抗炎药，因阻断前列腺素、白三烯等代谢产物而发挥抗炎作用。常用吲哚美辛、双氯芬酸钠滴眼液，注意药物反应。

卓顶精文-最新2019最新视神经脊髓炎指南

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病。NMO 的病因主要与水通道蛋白4抗体（AQP4-IgG）相关，是不同于多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎（optic neuritis，ON）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis，LETM 为特征表现，常于青壮年起病，女性居多，复发率及致残率高。传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现，NMO的临床特征更为广泛，包括一些非视神经和脊髓表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域，如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。 AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病，可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性，例如单发或复发性ON（ON/r-ON）、单发或复发性LETM（LETM/r-LETM）、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等，它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征，部分病例最终演变为NMO。2007年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）。在随后的观察研究中发现：（1）NMO和NMOSD在生物学特性上并没有统计学差异；（2）部分NMOSD患者最终转变为NMO；（3）AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性，但目前的免疫治疗策略与NMO是相似或相同的。鉴于上述原因，2015年国际NMO诊断小组（IPND）制定了新的NMOSD 诊断标准，取消了NMO的单独定义，将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。自此，NMO与NMOSD统一命名为NMOSD，它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的

北医李睿医考盆腔淋巴结清扫术教程

盆腔淋巴结清除术是妇科恶性肿瘤患者手术的重要组成部分，其结果关系到患者肿瘤的分期、预后以及术后治疗方法的选择。盆腔淋巴结清除术的手术途径包括腹膜外淋巴结清扫术和腹腔内淋巴结清扫术，其中前者优点相对较多，临床使用较为广泛。盆腔淋巴结清除术包括左右髂总、髂内外、闭孔、深腹股沟以及骶前各区域的淋巴结切除。首先我们先了解一下女性盆腔淋巴结的解剖结构，女性盆腔淋巴主要包括以下四组淋巴结：图1. 女性盆腔淋巴结 1. 骶淋巴结：延骶正中血管和骶外侧血管排列，引流盆后壁、直肠和子宫等处的淋巴结，其输出淋巴管注入髂内淋巴结或髂总淋巴结。 2. 髂内淋巴结：延髂内动脉及其分支和髂内静脉及其属支排列，引流大部分盆壁、盆腔脏器以及会阴、臀部以及股后部的深层结构淋巴，其输出淋巴管注入髂总淋巴结。

3. 髂外淋巴结：延髂外血管排列，引流腹部前壁下部、膀胱、子宫颈和阴道上部的淋巴，并收纳腹股沟浅、深淋巴结的输出淋巴管，其输出淋巴管注入髂总淋巴管。 4. 髂总淋巴结：延髂总血管排列，收纳上述3 群淋巴结的输出淋巴管，其输出淋巴管注入腰淋巴管。手术经过 1. 麻醉成功后，取下腹正中或旁正中切口，切口上达脐上3-5 cm, 依次切开皮肤、皮下，分离腹直肌，暴露腹膜。 2. 提起右侧腹直肌前鞘边缘，双手四指掌面紧贴腹膜轻轻分离右侧腹膜外间隙，勿伤及腹壁下动静脉。在髂前上棘水平，腹股沟管内口处找到圆韧带，钳夹断，7 号线缝扎，近端保留缝线。 3. 于右侧剪开的后腹膜边缘缝线作牵引，显露出后腹膜的腰大肌、髂血管及输尿管，沿输尿管行径游离周围组织。拉钩拉开上侧腹膜及外测腹壁，暴露手术野。 4. 分离腰大肌上的脂肪结缔组织，显露其上的生殖股神经。自上而下钝性+锐性清除右侧髂总和髂外动脉前及其周围的淋巴脂肪组织（图2，3, 4 和5）。继续游离髂外静脉前面的淋巴脂肪组织，并向外牵拉，显露出髂内动脉，分离其间的淋巴脂肪组织。于髂血管的最下端分离腹股沟深淋巴结（图6），远端达旋髂静脉交叉处。

妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识()

妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识（2015）令狐采学妊娠早期约50%的孕妇会出现恶心呕吐，25%仅有恶心而无呕吐,25%无症状。这些症状多始于孕4周，孕9周时最为严重；60%的孕妇孕12周后症状自行缓解，91%的孕妇孕20周后缓解，约10%的孕妇在整个妊娠期持续恶心呕吐[1-2]。再次妊娠恶心呕吐复发率为15.2%～81.0%[1-2]。妊娠剧吐是妊娠呕吐最严重的阶段，往往因医患对早孕期用药安全性的顾虑而延误就诊或治疗不足导致孕妇严重并发症甚至危及母亲生命，被迫终止妊娠。因此，早期识别、正确处理具有重要临床意义。中华医学会妇产科学分会产科学组组织国内有关专家参考国际妊娠剧吐的诊疗指南，以及止吐药物在妊娠早期应用的最新循证医学证据，并结合国内临床实践，制定了“妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识(2015)”，旨在规范和指导妇产科医师对妊娠剧吐的临床处理，改善妊娠结局，减少不必要的医源性终止妊娠。 1定义妊娠剧吐指妊娠早期孕妇出现严重持续的恶心、呕吐引起脱水、酮症甚至酸中毒，需要住院治疗。有恶心呕吐的孕妇中通常只有0.3%～1.0%发展为妊娠剧吐，是否需要住院治疗常作为临床上判断妊娠剧吐的重要依据之一[2]。

2诊断1. 临床表现[3-4]：（1）病史：妊娠剧吐为排除性诊断，应仔细询问病史，排除可能引起呕吐的其他疾病，如胃肠道感染（伴腹泻）、胆囊炎、胆道蛔虫、胰腺炎（伴腹痛，血浆淀粉酶水平升高达正常值5~10倍）、尿路感染（伴排尿困难或腰部疼痛）、病毒性肝炎（肝炎病毒学阳性，肝酶水平升高达1 000 U/L以上）或孕前疾病（如糖尿病引起的呕吐、Addison病）。应特别询问是否伴有上腹部疼痛及呕血或其他病变（如胃溃疡）引起的症状。（2）症状：几乎所有的妊娠剧吐均发生于孕9 周以前，这对鉴别诊断尤为重要[1]。典型表现为孕6周左右出现恶心、呕吐并随妊娠进展逐渐加重，至孕8周左右发展为持续性呕吐，不能进食，极为严重者出现嗜睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷、死亡。 2. 体征：孕妇体质量下降，下降幅度甚至超过发病前的5%，出现明显消瘦、极度疲乏、口唇干裂、皮肤干燥、眼球凹陷及尿量减少等症状。3. 辅助检查[1,4-5]：（1）尿液检查：饥饿状态下机体动员脂肪组织供给能量，使脂肪代谢的中间产物酮体聚积，尿酮体检测阳性；同时测定尿量、尿比重，注意有无蛋白尿及管型尿；中段尿细菌培养以排除泌尿系统感染。（2）血常规：因血液浓缩致血红蛋白水平升高，可达150 g/L 以上，红细胞比容达45%以上。（3）生化指标：血清钾、钠、氯水平降低，呈代谢性低氯性碱中毒，67%的妊娠剧吐孕妇肝酶水平升高，但通常不超过正常上限值的4倍或300U/L；血清胆红素水平升高，但不超过4 mg/dl (1 mg/dl=17.1 μmol/L)；血浆淀粉

球后视神经炎诊疗进展

球后视神经炎诊疗进展摘要：球后视神经炎(RN)起病隐匿，病因尚未完全明确，常严重影响患者视功能，累及神经、免疫等多系统，故应从多角度、全方位来进行诊治。西医治疗多采用激素冲击疗法，中西医结合辨证论治可调节患者的全身情况、提高疗效，针对性较广。针灸以及穴位注射的广泛应用也为RN的治疗拓宽了思路。中西医结合治疗本病的优势已得到共识。关键词：球后视神经炎／西医疗法／中西医结合疗法；中西医病机；综述视神经炎(optic neuritis，ON)，根据发病部位不同分为视乳头炎和球后视神经炎，病变位于筛板前的，视盘有充血水肿出血等体征，诊断为视乳头炎；筛板之后的视神经炎，眼底常无改变，诊断为球后视神经炎(retrobulbar neuritis，RN)。急性RN发病快，病程较短，视力急剧下降，甚至无光感，部分患者转为慢性，需尽快治疗，避免视神经萎缩、视野损害甚至失明，预后较差。本文主要对球后视神经炎的中西医诊治作一综述。 1 病因病理 1．1西医学对RN的认识根据炎症侵犯部位不同，RN可分为轴性视神经炎、视神经束膜炎、横断性视神经炎。据发病缓急又有急慢性之分。

RN多数病因不明，国内外研究结果显示，本病不单纯是眼科疾病，而是涉及到神经及免疫等多系统的复杂病变。多发性硬化(multiple sclerosis，MS)在欧美为RN的最常见病因，女性多见。研究显示[1]在RN随访患者中，有58％发展为MS。RN在头颅核磁共振(MRI)正常时，10年内发展为MS的危险程度为22％，而MRI有病灶时则为56％，证实了RN发病与MS具有相关性。RN与免疫系统疾病的关系近年来也备受关注，系统性红斑狼疮、韦格肉芽肿、风湿等病均可能导致或诱发本病。机体器官特异性自身免疫性疾病的靶细胞检测可做为诊断RN的参考指标，HLA．DRBl与RN发病有高度相关性[2]。感染也是RN发生的可能病因，全身感染多为病原体或其分泌的毒素侵袭损害视神经。眼内炎、中耳炎、鼻腔、鼻窦炎症等局部邻近组织炎症也可导致本病发生。韦企平等[3]对83例儿童视神经炎的病因和预后进行分析，结果显示，病因与感染有关者，占45．6％，为儿童视神经炎首发因素，与MS相关性小。中毒亦可导致RN发生，常见药物有抗结核药乙胺丁醇、抗癌药长春新碱、抗心律失常药乙胺碘呋酮、抗生素、氯霉素等，有机磷化合物、有机汞化合物、甲醇中毒亦可引起RN。 1．2中医学对RN的认识 RN中医无相应病名，急性RN类似于“目系暴盲”，视神经萎缩者属“青盲”范畴。在《眼科菁华录》中有目系暴盲起病的记录：“倏然盲而不见。”《审视瑶函》则对本病的病因及愈后加以阐明：“病于伤阳者，缘忿怒暴悖，恣酒嗜辛，好燥腻。病于阴伤者，多色欲悲伤，思竭哭泣太频之故。伤于神者，因思虑太过，用心罔极，忧伤之甚。”《秘传眼科七十二症全书》对其病机的认识

北医李睿医考：医学考研西综40条外科重点记忆总结

1、结肠癌最早出现的临床症状是(排便习惯和粪便性状的改变)。 2、导致阑尾穿孔最主要的因素是(阑尾腔阻塞)。 3、诱发DIC最常见的病因为(革兰氏阴性细菌感染)。 4、心肌梗死24小时内并发急性左心衰时，最不宜用(洋地黄)。 5、硫酸镁中毒时最早出现的是(膝反射消失)。 6、治疗消化性溃疡患者上腹部疼痛效果最好的是(质子泵抑制剂)。 7、流行性乙型脑炎病变最轻微的部位是(脊髓)。 8、细菌性痢疾肠道病变最显着的部位是在(乙状结肠和直肠)。 9、早期诊断急性血源性骨髓炎最有价值的方法是(局部分层穿刺)。 10、恶性肿瘤种值性转移到盆腔，最多见的是(胃癌)。 11、颅内肿瘤中最多见的是(神经上皮性肿瘤)。 12、诊断急性胰腺炎最广泛应用的化验指标是(血清淀粉酶)。 13、合并双侧肾动脉狭窄的高血压患者降压不宜首选(血管紧张素转换酶抑制剂)。 14、休克监测最常用及最简便的监测方法是(尿量)。 15、低钾血症最早出现(肌无力)。 16、代酸最突出的症状是(呼吸深快)。 17、最能反映血浆渗透压的是(口渴)。 18、临床上最常见的酸碱平衡是(代酸)。 19、幽门梗阻最常见的酸碱平衡是(代碱)。 20、输血并发症最严重的是(溶血反应)。 21、外科最常见的休克：(低血容量性休克)。 22、失血性休克失血量最低为(全血量的20%)。 23、休克最基本措施为(补充血容量)。 24、破伤风最有效最可靠的方法是(注射破伤风类毒素)。 25、甲状腺手术后最危险的并发症：(呼吸困难和窒息)。 26、甲状腺危象预防最关键措施是(冬眠合剂)。 27、甲状腺癌中最差的为(未分化癌)。 28、急性乳腺炎最常见致病菌为(金黄色葡萄球菌)。 29、乳腺癌最常见的为(侵润性非特殊癌)。 30、乳腺癌最常见转移部位为(肺)。 31、肋骨骨折最易发生的部位为(第4～7肋骨)。 32、肺癌最常见的是：(鳞癌)。 33、肺癌中预后最差的是(小细胞癌)。对放疗最敏感的是(小细胞癌)。 34、食管癌最好发的部位是(中段)。 35、食管癌最常见的是(鳞癌)。 36、继发性腹膜炎最常见的致病菌为(大肠杆菌)。 37、腹膜炎最主要症状是(腹痛)。 38、消化性溃疡并出血最常见部位(GU胃小弯DU球部后壁)。

肺结核护理常规及健康宣教

肺结核护理常规【病情观察】 1.体温、脉搏、呼吸和血压。 2.观察有无咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状。 3.有无全身中毒症状，如乏力、午后低热、食欲减退、体重减轻和夜间盗汗等。 4.有无接触史，了解病人的生活条件，生活环境及心理状态。【症状护理】 1.咳嗽、咳疾的护理：（1）观察咳嗽的性质、时间、有无痰液产生，痰液的颜色和量。（2）指导病人有效的咳嗽、咳痰。（3）遵医嘱给予相应的止咳祛痰药。（4）喉痒时可用局部蒸汽湿化，痰多时采取体位引流。 2.发热、盗汗的护理：（1）应卧床休息，多饮水。（2）监测体温变化，必要时遵医嘱给予物理降温或给予小剂量镇静药。高热病人参照高热护理常规执行。（3）盗汗时及时擦身，更换衣服，避免衣被过厚。（4）保持室内适宜的温湿度，空气清新，定时开窗通风，但注意勿使病人着凉。 3.咯血的护理：（1）嘱病人卧床休息，床旁备好负压吸引器。（2）给予心理安慰，使病人保持镇静，解除恐惧，鼓励病人将血咳出。（3）注意观察有无咽痒、发干、心悸、胸闷、面色苍白等大咯血先兆，有异常及时通知医生，必要时采取抢救措施。（4）注意观察应用止血药的疗效和不良反应。（5）如遇大咯血，立即取头低脚高位或俯卧位，并拍背及时吸出口腔内的血块。

5.胸痛的护理：采取患侧卧位，遵医嘱给止痛药。【一般护理】 1.活动期或咯血时应卧床休息，恢复期病人可以参加户外活动和适当体育锻炼。 2.进高蛋白、高维生素、高热量、富含钙质食物。 3.了解病人服药情况，询问病人用药后的不良反应，发现异常，及时与医生联系。 4.宣传结核病的知识，切断传播途径，控制传染源。 5.易产生悲观情绪。当出现大咳血时，病人会感到紧张、恐惧。护士要做耐心细致的解释工作，使病人建立信心，积极配合治疗。 6．一旦确诊肺结核，应立即转到专科医院进行治疗。【健康指导】 1.宣传消毒隔离的方法，预防传染；严禁随地吐痰，不要对着他人咳嗽或打喷嚏。尽可能和家人分餐、分床、分碗、分筷、分毛巾等，物品定时消毒。 2.定期复查，以便调整治疗方案。 3.说明药物治疗坚持早期、联合、规律、适量。全程五大原则的重要性。介绍有关药物的剂量、用法取得病人及家属的主动配合。 4.指导病人合理安排生活，保证充足的睡眠和休息时间。注意营养搭配和饮食调理，增加机体抗病能力，避免复发。肺结核健康宣教肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病，人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。其主要临床表现有全身疲乏、失眠、盗汗、午后潮热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难等。结核病的预防肺结核是一个流行较广的慢性传染病，处理必须以预防为主。预防结核病的传播必须抓好三个环节。

视神经炎护理常规

1概述: 1.1定义:就是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内与球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。 1.2病因: 1.2.1炎性脱髓鞘。 1.2.2感染。 1.2.3自身免疫性疾病。 1.3临床表现: 1.3.1视力减退:为本病特有症状之一,多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降,一般迅速而严重,可在数小时或数日内成为全盲,但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎, 可在眼底出现变性之前,视力就明显减退,如为球后视神经炎,可在视力减退前,眼球转动与受压时有球后疼痛感,一般如及时治疗,多可恢复一定视力,甚至完全恢复正常,否则可导致视神经萎缩。 1.3.2视野改变:为本病重要体征之一,多数病人有中央暗点或傍中央暗点,生理盲点不扩大,周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,一般用红色视标或小白色视标易于查出,严重者中央视野可以全部丧失。 1.3.3瞳孔改变:瞳孔对光反应与视力减退程度一般就是一致的。视力完全丧失,瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小, 续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变, 叫Gunn氏现象。 1.3.4眼底检查:视盘发炎时,视盘呈现充血水肿,边缘不清,静脉中度充盈,生理凹陷消失, 高起一般不超过2屈光度,水肿局限于视盘本身,也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎,视盘内可有出血与渗出物,玻璃体轻度混浊,如治疗不及时,可发生继发性视神经萎缩,球后视神经炎初期眼底正常。 2诊疗原则:首先应积极寻找病因,治疗其原发疾病。除病因治疗外,早期采用大量B族维生素,血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。 2.1病因治疗:能找到病因,如细菌感染引起者,应用能透过血脑屏障的抗生素。梅毒、结核引起者,应用驱梅、抗痨药。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者,应消除病灶。 2.2皮质激素:皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿,减轻视功能的损害与缩短病程。在无全身与局部禁忌症的情况下,开始时采用大剂量冲击疗法,以后减量渐停。①全身用药:地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg加入5％葡萄糖或生理盐水500ml 静滴;或强的松80mg,每日1次口服。②局部用药:强地松龙0、5～1ml或地塞米松5mg球

视神经炎吃什么药

视神经炎吃什么药文章目录*一、视神经炎吃什么药*二、视神经炎的典籍偏方*三、视神经炎的护理知识视神经炎吃什么药针对病因治疗为首要的,如明显萎缩,要使之完全痊愈则不易或者不可能,如何使残余的视神经保持其功能不进一步恶化是非常重要的。早期,视神经还有不同程度的炎症或水肿上,则应及时给予适当糖皮质激素,否则进入中、晚期,意义不大了,而应该给予神经营养类或活血化瘀扩张血管类药。基强的松龙大剂量冲击疗法,继以强的松口服等对终止或缩短病程,有一定的效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此,早期控制炎性反应, 避免视神经纤维受累极为重要。视神经炎的典籍偏方偏方一,配方:中药消遥散加减方。材料:归身、焦白术、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山栀、白芍、白菊、枸杞子。偏方二,配方:视神经炎的方法有新针疗法。方法:主穴健明、球后、睛明。配穴:医明、风池、足三里。用强刺激手法,病情好转,改用弱刺激手法。

偏方三,材料:党参、黄芪、白芍、蔓荆子各9克;黄柏、升麻、柴胡各6克;甘草3克。偏方四,材料:黄芪﹑人参各15克;葛根、蔓荆子各三钱9克;白芍﹑黄柏各6克;升麻 4.5克,炙甘草 3克。:5:杞菊地黄汤加减潼蒺藜、刺蒺藜、草决明、石斛、夏枯草、丹参、寸冬等。视神经炎的护理知识饮食指导,选择清淡、易消化、营养丰富的食物。忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。多进食新鲜水果、蔬菜,凉性素菜及水果,如冬瓜、梨、香蕉、西瓜,可适当增加动物肝、牛奶、蛋黄,勿暴饮暴食。情绪与治疗,焦虑、抑郁可影响治疗效果,指导病人保持情绪稳定,心情舒畅,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。活动与休息,治疗期间病人可适当活动以增强抵抗力,保证充足的睡眠,必要时睡前给予镇静药。生活应有规律,注意劳逸结合,积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,减少疾病复发。服药指导,由于病人疗程较长,出院后常需继续服药3个月~6个月,以巩固疗效。所以应对带药出院的病人详细介绍服药方法及可能出现的药物副反应,说明坚持按时、按量服药的重要意义,不可擅自停药。

北医李睿医考：抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎

抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）简介抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）是以坏死性炎症为特点的血管炎，包括显微镜下多血管炎（MPA）、肉芽肿性血管炎（GPA）和嗜酸性肉芽肿性血管炎（EGPA）。AAV 最常受累的器官是肺和肾。 ANCA 是AAV 的血清标志物，免疫荧光下可分为胞浆型（cANCA）和核周型（pANCA）。髓过氧化物酶（MPO）和蛋白酶3（PR3）是ANCA 主要的靶抗原，用ELISA 法检测可将ANCA 分为MPO-ANCA 和PR3-ANCA。PR3-ANCA 和MPO-ANCA 分别在GPA 患者和MPA 患者中最常见，但是循环中ANCA 水平并不总是反映疾病的活动度。中国AAV 的流行病学目前，还缺乏中国人群AAV 确切的患病率数据。2014 年Zhu 等分析了430 例年龄≥ 65 岁接受了肾活检的老年患者，发现157 例患者（36.5%）是继发性肾小球疾病，其中ANCA 相关性肾小球肾炎（44.0%）是主要原因。在急性肾损伤（AKI）的患者（19.5%）中，主要病因是AAV（48.1%）。在疾病谱方面，中国MPA 占据显著的优势，占AAV 患者的80%，这与许多白人中的研究相反，尤其是与高纬度的北欧国家中的结果相反，他们当中GPA 更常见。相应地，在中国AAV 患者中MPO 较PR3 占有显著的优势。MPO-ANCA 和MPA 的优势是中国AAV 患者的流行病学特征，这些差异是否由遗传或环境因素造成还不清楚。即使在GPA 患者中，也有60% 的患者MPO-ANCA 阳性。与经典的PR3-ANCA 阳性的GPA 患者相比，MPO-ANCA 阳性的GPA 患者眼睛和耳朵受累率较低，初始血清肌酐升高的比例较高，肾组织病理学上慢性损害更多见。虽然所有年龄段的个体都可能罹患AAV，但40%患者是老年人。与年轻患者相比，老年患者更容易罹患MPA 而不是GPA，肺受累更常见更严重。这些结果提示不同年龄的患者可能对疾病亚型有不同的易感性并且AAV 受累的器官有所不同。遗传因素可能参与了AAV 的发生。MPO-ANCA 阳性的MPA 患者中 HLA-DRB1*1454 的发生率较正常对照组显著减少，而HLA-DRB1*1101 的发生率显著增加。在PR3-ANCA 阳性的患者中，HLA- DRB1*1202 的发生率较对照组显著增加。发现HLA-DPB1 rs3117242 变异与汉族人群的GPA 相关。虽然有15%~64% 接受丙基硫氧嘧啶（PTU）治疗的患者血清ANCA 阳性，但我们早期的筛查发现仅有1/4 ANCA 阳性的患者具有临床血管炎。同原发性AAV 相比，PTU 诱导的AAV 患者器官受累较少，肾脏损伤较轻。同原发性AAV 中的MPO-ANCA 相比，PTU 诱导的MPO-ANCA 缺乏IgG3 亚型，亲和力较低，并且只识别MPO 分子的限制性表位。

北医李睿医考结肠手术的感染控制

2016 年6 月，美国西北大学费因伯格医学院外科部门的Donald E. Fry 在Langenbeck’s Archives of Surgery 上发表综述，旨在提供一个全面回顾的策略，以预防结肠手术患者的手术部位感染（surgical site infection，SSI）。该综述主要从感染的病原学、发病机制、诊断监测以及预防这四个方面展开。感染是择期结肠手术患者术后发病的主要原因。在所有择期手术中，结肠手术感染最为常见。结肠手术患者感染导致医疗费用升高，住院时间延长，并且也是再入院的主要原因。结肠微生物学结肠吸收大部分营养、水和电解质。加之其厌氧环境，导致大量细菌的定植，而结肠的屏障功能可防止定植菌的传播。一般来说，盲肠细菌的浓度是 105~106cfu/ml，大部分为革兰氏阴性菌（如大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌）（见图1）。随着管腔内容物行进至远端结肠，固体粪便形成，定植菌也增至1010~1012 cfu/ml，且逐渐变成革兰氏阴性菌的厌氧菌类，其中以脆弱拟杆菌为主（见图1）。与此同时，肠球菌的数目也在增长。还有一个重要的问题是，从近端结肠至乙状结肠、直肠覆盖于粘液层下的细菌浓度也在逐步增长。故在如此的结肠环境下，就算配备最好的医疗器械，外科干预还是会导致数百万的细菌入侵局部的软组织和手术切口。

图1 结肠术后患者SSI 常见病原体的电子显微镜下观 SSI 的发病机制感染的发生是细菌和宿主多种因素作用的结果，不单纯是微生物的问题。什么是结肠术后感染的决定因素？首先最重要的决定因素是微生物污染切口组织。许多研究均已证实感染几率会随着组织细菌密度的增高而增高。努力降低细菌浓度是减少SSI 最重要的策略。必须强调的是，患者皮肤和手术室环境中细菌的增加也可以干预感染的结局。 SSI 的第二个决定因素是细菌的毒力。个体的毒力特征是数量少得多的细菌污染切口导致感染所必需的条件。手术切口组织的局部环境是第三个感染决定因素。第四个决定因素是宿主免疫反应的完整性。

周围性面神经麻痹诊断与治疗专家共识

周围性面神经麻痹诊断与治疗专家共识周围性面神经麻痹是一侧或双侧面部表情肌瘫痪导致病侧不能皱眉、蹙额、闭目、露齿、鼓颊的一种疾病。常见于茎乳孔内外急性非化脓性面神经炎，或因颅脑外伤、肿瘤压迫、手术牵拉引起的面神经主干或分支的卡压。未经治愈的面神经麻痹结果是毁容。在国外，该病多归头颈外科处理，国际耳鼻喉-头颈外科学会2013年颁布了《Clinical Practice Guideline: Bell’s Palsy》。在国内，一直以来面神经麻痹初诊患者就诊科室混乱，多家科室都会接诊处理,但因对病情的诊断和评价认识不足，处理方法单一，尤其是对重症的周围性面瘫，由于发病初期对面神经和面神经管未能充分消炎，致使后期治疗棘手，收效低微。为此制订适合中国国情的面神经麻痹诊断与治疗的专家共识，以适应临床需要。1.0病因不同面神经麻痹病因不同，最常见的为面神经炎，又称Bell’s麻痹（BP)，占临床面神经麻搏的95% 以上。面神经炎的病因不完全明确，可能与下列因素有关。1.1病毒感染是重要的致病因素，尽管很少分离出病毒。膝状神经节综合征（Ramsay Hunt Syndrome) 则是带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症，临床所见患侧耳后疼痛短期或持续存在，绝大多数是病毒感染所致。大量的临床研宄表明多数BP患者的血清、体液、脑脊液和神经组织活检可检

出高水平的HSV- 1或HSV- 2抗体及病毒DNA,提示BP与HSV感染相关。莱姆病、麻风、脑干炎、吉兰一巴雷综合症的某些类型也会引起面神经炎。1.2自身免疫力异常免疫力异常易使面神经易于发生炎性改变。对于那些反复发生面神经炎的患者，是内在因素主导的一种类型。但是这种免疫力改变目前尚无实验室体液和细胞免疫指标支持。临床可见一侧周围性面瘫未愈，另一侧又发生周围性面瘫的病例，虽非人人可见，但可能是免疫力异常导致的特异性病变。1. 3肿瘤面神经瘤引起面神经麻痹是主因。桥脑小脑角肿瘤引起面神经麻搏，属于肿瘤压迫或术后伤及面神经，也常伴有三叉、舌咽、听神经等多组颅神经的病变。腮腺肿瘤切除术时牵拉面神经受损。另外听神经瘤、头颈其他肿瘤及面神经减压术后都有可能损伤面神经。1.4脑干出血或梗死位于脑干面神经和附近的出血或梗死，有时会导致单侧或双侧周围性面神经麻痹。有时也同时出现动眼神经、展神经病变，或病变侧的肢体功能障碍。1. 5颅脑外伤颅底骨折或颞侧外伤后可能伤及面神经的不同节段。但也可能伴有外展神经、动眼神经、舌咽神经轻重不等的损伤。1.6化脓性炎症中耳炎、乳突炎、腮腺炎或耳廓、耳根等处的炎症感染等都可以波及面神经主干或分支产生病变。2.0流行病学本病发病急骤，以一侧面部发病为多，无明显季节性，多见于冬季和夏季，任何年龄段可见，但好发于20?40岁青壮年，性别差异不大。

北医李睿医考：口腔黏膜病的基本病理变化

口腔黏膜病的基本病理变化别名表现常见疾病过度角化角化亢进角化层过度增厚 1.过度正角化是角化层增厚，胞核消失,粒层增厚； 2.过度不全角化为增厚的角化层见残留的细胞核，粒层不明显。角化不良错角化棘层或基底层出现细胞角化。 1.良性角化不良：多在上皮钉突中出现。 2.恶性角化不良：细胞形态有异型性。恶性见于重度异常增生、原位癌及鳞状细胞癌。上皮异常增生上皮总的紊乱。可发生以下变化：①基底细胞极性消失；②出现一层以上基底样细胞；③核浆比例增加；④上皮钉突呈滴状；⑤上皮层次紊乱； ⑥有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮浅表1/2出现有丝分裂；⑧细胞多形性；⑨细胞核浓染；⑩核仁增大；?细胞黏着力下降；?在棘细胞层中单个或成团细胞角化。根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。棘层松解棘层细胞间细胞间桥溶解，棘细胞间联系力松弛，失去联系，则在棘层形成裂隙或疱。天疱疮疱棘层内疱疱在上皮的棘层内，有棘层松解，上皮细胞失去黏附力彼此分离天疱疮病毒性水疱基层下疱疱在基底层之下，基底细胞变性，上皮全层与固有层分离。黏膜良性类天疱疮、多形渗出性红斑。基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿较轻时，胞质呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，基底细胞即发生液化，基底膜不清，甚至消失。扁平苔藓、红斑狼疮糜烂上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层疱疹溃疡黏膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷复发性阿弗他溃疡、复发性坏死性黏膜腺周围炎斑红色斑为固有层血管扩张充血。黑斑可由于基底层的黑色素细胞增多；也可由于固有层有噬黑色素细胞或含铁血黄素存在；黏膜内有某些金属颗粒沉积也可形成黑斑。银汞沉着症

北医李睿医考医学考研诊断学汇总.doc

第一单元症状学热型 1、稽留热：体温持续于39-40 以上， 24 小时波动范围 <1。见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒。 2、弛张热：体温在39 以上， 24 小时温差 >2 度。见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症。 3、间歇热：高热期与无热期交替出现。见于疟疾，急性肾盂肾炎。 4、回归热：体温骤然升至39 以上，后又骤然下降至正常。见于回归热，霍奇金病，周期热。 5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常。见于布鲁菌病。 6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎。第二单元检体诊断 1、伤寒可见面容为：无欲貌 2、核黄素缺乏可见：地图舌 3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全 4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。 5、肺实变最早出现的体征：支气管语音

6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音 7、胸骨左缘第1、 2 肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。 8、心脏的绝对浊音界是：右心室 9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。 10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位 11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失 12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速 13、肺动脉高压：第二心音分裂多见 14、左心功能不全：舒张期奔马律多见 15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早 16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率 17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂 18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂 19、右心功能不全可出现：点头运动 20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等 1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；

眼科护理学试题及其答案解析(护理学三基)(答案解析)

眼科护理一、名词解释 1、瞳孔：虹膜表面有放射状纹理和隐窝，中央有一2.5-4mm的圆孔。 2、瞳孔对光反应：瞳孔随光线的强弱而缩小或扩大。 3、眼的调节作用：睫状肌收缩时悬韧带松弛，晶状体凸度增加，眼的屈光能力增强，以适应看清近距离目标。 4、泪点：上下眼缘的内侧各有一乳头状凸起，中央有小孔称泪点，为泪小管开口处。 5、睑板下沟：距上睑缘2mm处有一与睑缘平行的浅沟，常为小异物存留之处。 6、结膜充血：结膜血管主要为来自结膜后动脉，分布于睑结膜、穹窿结膜和角巩膜缘4mm以外的球结膜，充血是称结膜充血。 7、斜视：眼外肌功能不平衡，眼球位置就会偏斜，称为斜视。 8、角膜移植：是指用健康的角膜置换混浊或病变的角膜，以达到提高视力或治疗角膜病变的手术。 9、沙眼：沙眼衣原体感染引起的慢性传染性结膜角膜炎。表现为结膜角膜上皮和皮下组织的慢性增生性炎症。 10、眼部化学伤：多为化学腐蚀性物质直接接触眼部造成眼组织损害，称为眼部化学伤。多见于工农业生产、实验室操作不慎接触到化学物质而造成的损伤。二、填空题 1、眼为视觉器官，包括眼球、视路及视中枢和眼附属器。 2、眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物构成，前后径约 24 mm。 3、眼球壁的外层由致密的纤维构成，其前1/6为透明的角膜，后5/6为不透明的巩膜，二者移行处为角巩膜缘。 4、角膜的特点为透明、无血管、反应灵敏。 5、眼的感光部分为视网膜感觉层，其基本结构由三级神经元组成，第一级神经元是视细胞，第二级神经元是双极细胞，第三级神经元是视神经细胞细胞。 6、眼内容物包括房水、晶状体和玻璃体，均透明，与角膜一起构成眼的视神节细胞。 7、视路起自视网膜，止于大脑皮层枕叶的视觉中枢。 8、眼的附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。 9、泪器包括泪腺和泪道两部分。泪道由泪小管、泪囊、泪点、和鼻泪管组成，是泪液的排出管道。 10、眼球壁外层又称纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。 11、睫状体前接虹膜，后续脉络膜，以锯齿缘为界。 12、视网膜中央动脉为终末动脉，供应视网膜内层，它的阻塞可引起视网膜组织急剧缺血，视力突然高度下降，是致盲急症。 13、外睑腺炎初起时睑缘睫毛根部出现红肿硬结，2-3日后局部皮肤出现脓点，可

2015考研西综病理及生理真题及答案(北医李睿医考版)

2015考研西综病理及生理真题及答案(北医李睿医考版） 41.男性，25岁。患急性糜烂性胃炎，经治疗痊愈后，原胃体黏膜糜烂处表现为：A A 正常胃黏膜 B 幽门腺化生 C 肠上皮化生 D 表面腺体增厚 42.不会引起慢性肝炎的肝炎病毒是 A A HAV B HBV C HCV D HDV 44.下列可以发生坏疽的病变是D A 肝大片状坏死 B 脾梗死 C 脑梗死 D 肠套叠 45.使用正压静脉输液时，可能发生的栓塞是 B A 血栓栓塞 B 空气栓塞 C 肿瘤栓塞 D 脂肪栓塞 46.下列属于原位癌的病变是 C A 大肠黏膜下癌 B 食管黏膜下癌 C 乳腺导管内癌 D 胃黏膜内癌

47.双侧卵巢肿大，活检发现癌细胞，首先考虑癌细胞来源于C A 卵巢 B 肠 C 胃 D 子宫 48.风湿小结内的阿少夫细胞来源于 C A 成纤维细胞 B B淋巴细胞 C 巨噬细胞 D T淋巴细胞 49.类风湿关节炎滑膜内浸润的特征性细胞是 C A 中性粒细胞 B 巨噬细胞 C 浆细胞和淋巴细胞 D嗜酸性粒细胞 50.早期动脉粥样硬化病变的主要细胞是 B A 内皮细胞 B 泡沫细胞 C 成纤维细胞 D平滑肌细胞 51 在下列肿瘤类型中，细支气管肺泡癌属于 C A小细胞癌 B 鳞状细胞癌 C 腺癌 D大细胞癌 52 腺泡周围型肺气肿的病理表现是A A 呼吸性细支气管不扩张，其周围的肺泡扩张 B 呼吸性细支气管扩张，周围肺泡扩张不明显 C 肺泡间隔内出现成串小气泡

D 呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张 53 下列选项中，符合NK/T细胞淋巴瘤免疫表型的是 D A CD20 B CD65 C CD19 D CD56 54 与子宫内膜癌关系不密切的子宫内膜变化是 C A单纯性增生Ｂ非典型增生Ｃ增殖期子宫内膜 D 复杂性增生 55、原发性肺结核的好发部位是D A 肺尖部 B 肺锁骨下区 C 肺下叶 D 肺上叶下部、下叶上部 56、下列乳腺癌的病理学类型中，恶性度较低的是C A 浸润型导管癌 B 髓样癌 C 小管癌 D 浸润性小叶癌二.B型题：121～150小题，每小题1．5分，共45分。A.B.C.D是其下两道小题的备选项，请从中选择一项最符合题目要求的，每个选项可以被选择一次或两次。 A溃疡型 B胶样型 C浸润型 D隆起型

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012)

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识（2012）中华医学会神经病学分会神经免疫学组中国免疫学会神经免疫分会视神经脊髓炎(neuromyelitis o ptica，NMO)，又称德维克病（Devic d isease）,是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO在亚洲、拉丁美洲较为常见，女性高发，多为急性或亚急性起病，临床表现为较严重的视神经炎和脊髓炎，如视力下降、失明；截瘫，膀胱、直肠功能障碍等，脊髓病变通常超过3个椎体节段，预后较差。最早的NMO被描述为一种严重的单时相的视神经和脊髓损害疾病。Gault 和他的老师Devic在1894回顾总结了16 例类似病例，提出这是一种选择性损害视神经和脊髓的完全独立的疾病，自此本病被正式命名为NMO[3--‐5]。如今NMO的概念与最初Gault描述的临床特点发生了一些变化：视神经炎可以为单侧或双侧，脊髓炎可以为横贯性或部分性，病程可以为单时相或多时相。通常将单时相的NMO称为Devic病，而多时相的NMO称为复发型NMO，80~90%的NMO为复发型。长期以来，关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（multiple s clerosis，MS）的特殊临床亚型一直存在争议。近年来研究发现，NMO和MS在流行病学、免疫机制、病理、临床、影像以及药物治疗和预后等多个方面均存在着较明显差异。2004年Lennon等在NMO患者血清中发现了一种特异性抗体，命名为NMO--‐IgG[4]，其靶抗原是位于星形胶质细胞（astrocyte ，AS）足突上的水通道蛋白4（AQP4）[5]，其在NMO的发病机制中发挥了重要作用。NMO的病理显示：脊髓病变可累及多个节段，表现为肿胀，广泛的髓鞘脱失，并有坏死、空洞以及急性轴突损伤；病变多位于脊髓中央；活动期的病灶有炎性细胞的浸润，主要是大量的巨噬细胞和一些血管周围的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，同时还有一些少见的CD3阳性和CD8阳性T细胞。病变区血管呈透明样变，壁增厚、纤维化，同时有增生。血管周围可见显著的免疫球蛋白和补体的沉积，少突胶质细胞丢失明显，少有髓鞘再生。NMO的可能发病机制为，AQP4--‐Ab与AQP4特异性的结合，改变了AQP4在AS的极性分布，在补体参与下，AQP4--‐Ab激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒途径，AS足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积物降解，继而活化的巨噬细胞与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质的损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识中华医学会神经病学分会神经免疫学组中国免疫学会神经免疫分会视神经脊髓炎(neuromyelitis optica ，NMO)又称为Devic病，是免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在中国、日本等亚洲人群的CNS炎性脱髓鞘病中较多见，而在欧美西方人群中较少见。长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化(multiple sclerosis ,MS)的亚型一直存在争议，近年研究发现NMO-IgG是NMO较为特异的一项免疫标志物，而NMO-IgG就是CNS水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的抗体，AQP4分布于星形细胞足突，后者参与血脑屏障的构成。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫为辅的CNS炎性脱髓鞘病。由于NMO在免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS有差异，故认为NMO是不同于MS的疾病实体。因此，应根据相应的临床症候、影像特点和血清AQP4抗体早期鉴别NMO和MS，在治疗上也应有相应区别对待。一、视神经脊髓炎的诊断㈠临床表现视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女：男比例高达5～10:1，远高于MS患者的女男比例(2:1)。NMO主要为急性视力障碍和急性脊髓损伤的临床症候，其初期可为单纯的视神经炎或脊髓炎，亦可两者同时出现，但多数先后出现，间隔时间不定。视神经炎可单眼、双眼间隔或同时发病。多起病急，进展快，视力下降可至失明。尤其是双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留等功能障碍显著重于MS，更容易有根性神经痛，痛性肌痉挛和Lhermitte征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰，NMO患者视力障碍的恢复对较MS差，NMO患者的视力障碍对大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗效果较MS差。部分NMO可累及脑干，表现为眩晕、眼震、复视、顽固性呃逆和呕吐、饮水呛咳和吞咽困难。有的NMO 单纯为视神经与脊髓的损伤，不伴有脑内的病灶，有的NMO在脑内可发现少数脱髓鞘病灶，但又不符合MS的影像诊断标准。 80％~90％NMO患者呈现反复发作病程，有报导60％患者在1年内复发，90％患者在3年内复发。多数NMO早期的年复发率高于MS。西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病(1月内)者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍可能常较复发型NMO重。总体而言，NMO的预后较MS差。多遗留显著视力障碍及下肢功能障碍。5年内约有半数患者单眼视力损伤较重或失明，约50%复发型NMO患者发病5年后不能独立行走。与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺机能亢进、桥本甲状腺炎、结节性多动脉炎等，血清亦可检出其他自身免疫抗体，如抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体等。但应注意区分是原发的NMO，还是继发的(如SLE导致的)视神经脊髓损伤。