抗血小板药物的分类N
抗血小板药物的分类
抗血小板药主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发展。
1、抑制血小板花生四烯酸代谢。
1）环氧化酶抑制剂:是目前应用最广泛的抗血小板聚集药物，通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等。
2）血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托安等。
2、血小板膜受体拮抗剂。
1）血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。
2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。
3）血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用。
3、增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝及抗血小板药物应用及护理 抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物 抗凝药物的基本分类 1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等 2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等 3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等 一、阻止纤维蛋白形成的药物 1、肝素类 成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子 机制： 在体内外都有抗凝血作用 与凝血酶原-III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。 2香豆素类 华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似 机制：
竞争性拮抗VitK的作用，使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍，致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。 对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。 华法林没有溶栓（化栓）的作用 药动学论 1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢 2、半衰期36-42小时 3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄 4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR 5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生 6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能 小结—不宜合用的药物 1、解热镇痛药 2、广谱抗生素 3、镇静剂 4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素 5、口服降糖药 6、抗结核药 7、制酸药、轻泻药 监测 1、用药的第一周每3天监测1次INR。
2、INR达到治疗目标并维持至少两天，1周监测1次 3、当INR稳定后对于门诊患者，可以每4周监测1次 INR目标值 多数75岁以下的房颤患者2.5（2.0-3.0），75岁以上出血高危患者2.0（1.6-2.5） 不良反应 1、常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈，胃肠道、泌尿生殖系统等 2、对于出血，一般采用维生素K1对抗治疗 3、输入新鲜的血液。 二、促进纤维蛋白溶解的药物 尿激酶 1、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解酶，也可由 2、机制：直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解 注意事项 1、不可肌注给药。否则可发生红肿，静注后穿刺部位要加压。 2、现用现配。溶解后存放会失去活性，使药效降低。 3、本药稀释宜用近中性液体，避免酸性液体，易使之降解。 三、抗血小板药物
抗血小板药物的规范化应用
抗血小板药物的规范化应用——2004ESC专家共识 《2004年ESC抗血小板药物应用的专家共识》（以下简称“共识”）系由欧洲心脏协会（ESC）关于动脉粥样硬化性心血管疾病患者应用抗血小板制剂专题工作组制定，发表于ACCP-7之前，其目的有三：①探讨抗血小板药物的作用机制以了解为何有的抗血小板药有效而有的无效；②依据临床证据界定抗血小板治疗获益大于出血合并症的患者群；③提出各种抗血小板药物的应用建议及争议点。“共识”因此包括相应的三部分：抗血小板药物的作用机制与临床疗效；能从抗血小板治疗中获益的患者；各种抗血小板药物应用建议。以下将各部分作详细阐述。 一、抗血小板药物的作用机制与临床疗效 此部分内容包括：血小板病理生理，持续性血小板抑制剂（阿司匹林，噻氯吡啶与氯比格雷），可逆性血小板抑制剂（可逆性环氧化酶-1抑制剂，口服GPⅡb／Ⅲ a阻滞剂，血栓素受体拮抗剂，其他P2Y12拮抗剂）。 “共识”提醒临床医生在论及抗血小板治疗时应了解血小板的病理生理特点：①血小板由骨髓巨核细胞产生，人类血小板寿命约10天，每天约1011个血小板产生进入血循环，需要时产量可增加10倍。②血小板是无核细胞，其本身不能合成蛋白质（包括酶和受体），其携带的各种因子（包括细胞因子和化学因子）在激活时可被释放入血。③血小板激活时，来自膜的花生四烯酸在磷酸酯酶、环氧化酶-1（COX-1）和血栓素A2（TXA2）合成酶的快速协同作用下生成前列腺素H2（PGH2），进而生成TXA2。COX-1是血小板花生四烯酸代谢的一个关键酶。新生的血小板也
含有少量COX-2和PGE合成酶，当新生加速时其含量明显增加，COX-2亦可以使花生四烯酸生成PGH2，经前列环素Ⅰ（PGI）合成酶和前列腺素E（PGE）合成酶的作用进一步生成PGI2与PGE2。 ④人类的血小板和血管粘膜内皮细胞都能经PGH2途径进一步产生TXA2、PGI2和PGE2，前者引起血小板聚集和血管收缩，而PGI2抑制血小板聚集并引起血管扩张，PGE2在胃肠粘膜中有细胞保护作用。 持续性血小板抑制剂主要包括COX-1抑制剂阿司匹林，ADP受体拮抗剂噻氯吡啶与氯吡格雷。 阿司匹林 阿司匹林通过选择性地使COX-1多肽链上Ser529位点乙酰化而持久性灭活COX-1活性，抑制血小板功能。由于无核的血小板本身不能合成COX-1，因此只有待新生的血小板足够多时血小板功能测定值才能恢复，如阿司匹林100mg末次剂量后7天血小板功能才可恢复正常。实验研究发现阿司匹林抑制COX-1仅需要很低的浓度，而抑制COX-2则需要很高的浓度。阿司匹林的作用机理有助于理解大量随机临床研究证实的两个重要的事实：①阿司匹林的充分抗血栓作用是在75～100mg／d的剂量范围，足可以使人类血小板COX-1失活，过大剂量应用时可减少血管内皮PGI2的合成，降低阿司匹林的抗血栓作用；②尽管阿司匹林循环半衰期仅有20分钟，但在24～48小时的用药间期均可测得其抗血栓作用，反映了血小板COX-1失活及TXA2产生抑制的持久性。
抗凝药物与抗血小板药物须区别使用
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/157402730.html, 抗凝药物与抗血小板药物须区别使用 作者：刘祖春 来源：《家庭医学》2017年第10期 年初，老张突发脑梗死。治疗期间，医生发现他存在“心房颤动”，推测这可能是引起老张脑梗死的元凶。经过神经内科医生和心脏科医生共同会诊后，建议老张使用抗凝剂治疗。老张很疑惑地问医生：“我已经在使用抗凝剂，为什么还要用？”原来老张一直使用抗血小板药物阿司匹林。实际上，尽管抗血小板药物和抗凝剂的最终目的都是防止血栓形成，但两者并不一样。 临床上常用的抗血栓药主要包括抗凝血药、抗血小板药和溶栓药（纤维蛋白溶解药）三类。血栓形成有两种，一种是由于疾病病理、生理变化，造成血流缓慢或停滞，引起纤维蛋白形成、血栓形成，这类血栓多发生于静脉系统；另一种则因血管内皮受损，血小板发生粘附、聚集和形成血小板栓子，这类血栓多发生动脉系统（有内皮受损）。对于前者可用抗凝血药防治；而对于后者可用抗血小板药。也就是说，抗凝血药与抗血小板虽然都是抗栓药，但抗栓机制不同。而溶栓药则主要用于急性心肌梗死、脑梗死后，溶解已形成的血栓。 抗凝血药：阻止血液凝固 代表药物：华法林 抗凝治疗是针对血液凝固过程进行的治疗。血液凝固过程是一个复杂的蛋白质水解活化连锁反应，有12个凝血因子及多种酶的参与，最终使血液变成血凝块。抗凝治疗是通过影响血液凝固过程中某些凝血因子，并在一定程度上阻止血液凝固的过程，达到防治血栓性疾病的目的。华法林为香豆素类药物，其结构与维生素K相似，能对抗维生素K参与四种凝血因子的合成作用，使具有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ不能合成，而起到抗凝作用。 血栓形成，如靜脉血栓或者心房颤动的血栓，除了手术和损伤原因以外，还多与血流缓慢、局部血液形成涡流等有关。这类血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如下肢深静脉血栓会导致肺栓塞、猝死，而心房颤动的血栓脱落则可发生严重的脑梗死。对于这类患者需要用抗凝药物，防止血栓形成。目前，临床上抗凝药物主要用于心脏相关手术、心导管介入治疗、心脏导管检查、脑血管导管造影检查、血液透析、人工肾的预防性抗凝治疗，以及心房颤动预防血栓发生等。 华法林是一个经典的抗凝药物，可以有效降低房颤患者的脑梗死。但用药过量易引起自发性出血。服药期间，患者必须监测凝血机制中PT（血浆凝血酶原时间）和INR值（国际标准化比值），根据INR来调整药物剂量，以免剂量过高导致出血，或剂量过低没有效果。现在
抗血小板药物有哪些
抗血小板药物有哪些 血小板对于身体作用是比较大的，所以当血小板出现了问题以后，那么很多的患者都特别担心，因此就想全面了解一下抗血小板药物有哪些?下面的内容就给很多出现这种疾病的患者，详细介绍了一些药物，所以想尽快康复的一些患者，可以全面的了解一下。 1 啊司匹林 本品能不可逆的抑制血小板的环氧化酶，使前列腺素G2和H2合成受阻，从而间接地抑制血小板合成血栓素A2，阻止血小板的功能而发挥抗血栓作用，用于防止血栓栓塞性疾病。 2 双嘧达莫 对血小板有较强抑制作用。能抑制磷酸二酯酶，阻止cAMP 的降解，使cAMP增高，也能抑制腺苷摄入，使cAMP浓度增高。可抑制血小板的聚集和释放，与阿司匹林合成防治血栓性疾病，
与华法林合用防治心脏瓣膜置换术后血栓形成。 3. 氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛等P2Y12受体抑制剂可在阿司匹林之外产生进一步的抗血小板作用。氯吡格雷和普拉格雷均为前体药物，需要在体内生物转化后才能起效。600mg负荷剂量的氯吡格雷可在2小时内产生抗血小板作用，而60mg负荷剂量的普拉格雷在30分钟内就可起效。二者停药后的消除时间需要7-10天。目前为止，尚无临床研究显示基于基因检测的个体化氯吡格雷剂量是有效的，也无临床研究发现联合使用质子泵抑制剂会持续恶化转归。由于会增加出血风险，普拉格雷禁止用于既往卒中或短暂性脑缺血(TIA)的患者，也不建议用于75岁以上的老年人。 抗血小板药物有哪些，在全面进行了解以后，很多的患者已经全面了解了抗血小板药物有哪些?所以在全面了解以后，为了保障自己的血小板能特别的健康，一定要通过以上介绍的药物，通过全面的进行治疗，让自己的身体更健康。
抗血小板药物的合理使用
关于抗血小板药物合理使用的案例分析 （一）患者基本情况及诊治过程 患者李某，男，71岁。 主因右侧肢体无力，伴言语不清20余天收入院； 患者于20余天前无明显诱因，于活动中突发右侧肢体无力，当时尚可行走及握持物体，当时无明显头痛、头晕、肢体抽搐及意识丧失，不伴事物模糊及双影、心慌、气短等，遂就诊于附近医院测血压150/70mmHg，头颅MRI示左侧颞叶、额叶、顶枕叶多发梗塞灶，后给予抗血小板，改善循环治疗，好转，家属发现其言语较前不清，较入院前好转，同时头颅CTA示，左侧颈内动脉狭窄，闭塞可能性大，右侧颈内动脉窦段梭形扩张，现为求进一步的治疗收入我科。 患者既往高血压病1年余，平素口服降压药（具体不详），最高160/80mmHg，控制尚可，否认糖尿病，冠心病史，否以手术，外伤，无食物药物过敏史。 入院后查体： 神清语欠利，构音不清，高级智能未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射可，各向活动尚可，双侧额纹对称，鼻唇沟无变浅，伸舌居中，四肢肌力V级，肌张力尚可，双侧病理征（+），双侧对称，共济检查稳定，双侧颈、椎、锁骨下及眼动脉未闻及明显杂音，双下肢不肿。 入院各种实验室检查： 头MRI：示左侧颞叶，额叶，顶枕叶及左侧脑室外侧多发，亚急性梗塞灶。 头CTA：示左侧颈内动脉各段均未见显示，闭塞可能性大，右侧颈内动脉海绵窦段梭形扩张。 入院初步诊断：脑血管狭窄 在完善血、尿、便、生化、胸片检查，择期行DSA了解血管状况的同时，监测血压，血脂，给予桂哌齐特注射液320mg ivgtt qd及舒血宁注射液 20ml ivgtt qd改善循环，氯吡格雷片 75mg po qd抗血小板，阿托伐他汀钙片20mg po qn 降血脂、稳定斑块，低盐低脂饮食治疗。 临床进程： 入院第2天：患者无明显头晕头痛，肢体麻木无力等不适，精神，食欲尚可，大小便未见明显异常，体征：T：37.0℃，P:60次/min， R：20次/分，Bp：155/90mmHg ；查体：神清语利，高级智能未见明显异常，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射可，各向活动可，双侧额纹对称，鼻唇沟无变浅，四肢肌力V 级，肌张力尚可，腱反射对称减弱，双侧病理征（+），脑膜刺激征（-）。医生看过病人后分析病例，患者老年男性，急性起病，反复发作，以右侧肢体无力伴言语不清为主要表现，曾有脑梗病史，外院行影像学提示左侧颈内动脉闭塞可能，定位诊断：考虑患者右侧肢体无力，双侧病理症（+），定位于左侧皮质脊髓束，结合影像提示血管狭窄，动脉到动脉栓塞机制可能，病灶散在，定性考虑动脉粥样硬化性血管改变，治疗上暂可给予抗血小板，降脂，稳定斑块，同时积极完善血管检查，了解颅内血供，并做好DSA术前准备，监测血压，避免低灌注。药师建议：为保证DSA手术顺利进行，嘱患者卧床休息，保持情绪稳定及大便通畅，避免感冒、咳嗽及过度用力等，避免紧张，放松心情。 入院第3天：患者精神食欲尚可，大小便未见明显异常。体征：T：36.8℃，P:62次/min， R：20次/分，Bp：155/90mmHg；查体：神清语利，神经科查体较
抗血小板药物作用机制及相关问题_李娟
专题笔谈?心血管疾病抗凝抗栓 抗血小板药物作用机制及相关问题 李 娟1,2,李春坚1 DOI:10.7504/nk2014120206 中图分类号:R541.4 文献标志码:A 摘要:抗血小板治疗是冠心病、缺血性脑卒中等血栓栓塞性疾病最重要的治疗措施之一。近十余年,随着抗栓领域基础研发及临床研究的逐步深入,出现了诸多新的抗血小板药物。文章综述了各种抗血小板药物的作用机制及临床应用中的相关问题,为实施规范化、个体化抗血小板治疗提供参考。关键词:抗血小板药物;作用机制;个体化治疗 Mechanisms and associated issues of the anti-platelet agents. LI Juan *, LI Chun-jian. *Department of cardiology, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China Corresponding author:LI Chun-jian, E-mail:lijay@https://www.360docs.net/doc/157402730.html,@https://www.360docs.net/doc/157402730.html, Abstract: Anti-platelet therapy is one of the most important treatments for thrombotic and embolic diseases such as coronary artery disease and ischemic stroke, etc. Accompanied by the advances of the basic research and clinical studies in the field of anti-thrombotic treatment, many new anti-platelet agents emerged in the recent 10 years. This review summarizes the mechanisms and associated clinical issues of each anti-platelet agent in order to provide references for the standard or individualized anti-platelet treatments.Keywords: anti-platelet agent; mechanism; individualized treatment 斑块破裂和血栓形成是导致冠状动脉粥样硬化病变急剧进展及发生心脏事件的基本病理改变,抗栓尤其是抗血小板治疗是急性冠脉综合征最重要的干预措施。血小板无细胞核、是产生于骨髓巨核细胞胞浆的碎片。其在循环中的最大生存周期约10 d。在正常情况下,血小板在血液循环中处于非激活状态,而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂、内皮下的基质暴露、出现活化因子时,血小板即可被激活并在生理止血过程中起重要作用。 1 血小板激活的重要环节 1.1 黏附 血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。当血管内皮细胞受损时,血小板即可黏附于内皮下组织。血小板的黏附需要血小板膜上的糖蛋白 (GP)、内皮下成分 (主要是胶原纤维)和血浆血管性血友病因子 (vWF)的参与。血小板膜GPIb 是参与黏附的主要糖蛋白。血管受损后,内皮下胶原暴露,vWF 首先与胶原纤维结合,引起vWF 变构,然后血小板膜上的GPIb 与变构的vWF 结合,从而使血小板黏附于胶原纤维上。 1.2 聚集 血小板与血小板之间的相互黏着,称为血小板聚集。这一过程需要纤维蛋白原、Ca 2+和血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 的参与。在致聚剂的作用下,血小板被激活,GPⅡb/Ⅲa 分子上的纤维蛋白原受体暴露,在Ca 2+的作用下纤维蛋白原可与之结合,从而充当桥梁作用、连接相邻的血小板、使血小板聚集。目前已知多种生理和病理性致聚剂,前者主要有二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素、五羟色胺(5-HT)、组胺、胶原、凝血酶、血栓素A 2(TXA 2)等;后者主要有细菌、病菌、免疫复合物、药物等。已知在血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体,致聚剂与之结合后, 作者单位:1.南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)心脏科,南京 210029;2.东南大学附属南京市第二医院ICU,南京 210003 通信作者:李春坚,电子信箱:lijay@https://www.360docs.net/doc/157402730.html, 李春坚,教授、主任医师、博士生导师。南京医科大学第一附属医院冠心病中心副主任。兼任中国医师协会心血管内科分会抗栓治疗委员会委员;德国Heidelberg 大学和加拿大McMaster 大学访问学者;江苏省六大高峰人才,江苏省333 高层次人才。
常见抗凝和抗血小板药物的合理用药
常见抗疑和抗血小板药物的合理用药 1、通常华法林剂量的调整是根据：C（单项选择） A.APTT B.PT C.INR D.血小板计数 2、血流不稳定的大面积肺栓塞首选药物是：A （单项选择） A.抗凝药物 B.抗血小板药物 C.溶栓药物 D.抗贫血药物 3、下列药物属于二磷酸腺苷受体拮抗剂的药物是B（单项选择） A.阿司匹林 B.替格瑞洛 C.西洛他唑 D.替罗非班 4、关于达比加群酯下列说法错误的是：D （单项选择） A.达比加群酯是个前体药物 B.达比加群酯是个直接凝血酶抑制剂 C.达比加群酯使用前需评估患者肾功能 D.达比加群酯的剂量主要是根据体重来调整 5、下列哪些食物对华法林的疗效产生影响最大：B （单项选择） A.富含脂肪的食物 B.富含维生素K的食物 C.富含维生素C的食物 D.富含蛋白质的食物 6、阿司匹林用于心脑血管疾病一级和二级预防剂量正常值是：C （单项选择） A.一次25-50mg 一日一次 B.一次50-75mg 一日一次 C.一次75-100mg 一日一次 D. 一次300mg 一日一次 7、下列疾病中属于静脉血栓栓塞病的是：D（单项选择） A.脑卒中 B.MI C.ACS D.PTE 8、关于利伐沙班下列说法正确的是：C（单项选择） A.利伐沙班口服不容易吸收 B.利伐沙班口服吸收经肝脏代谢后都要经过肾脏排泄 C.与华法林比较，利伐沙班与药物和食物的相互作用较小 D.临床常用INR和APTT来检测利伐沙班的抗凝作用 9、氯吡格雷下列说法错误的是：C（单项选择） A.是一个无活性的前体药物 B.在临床中存在氯吡格雷低反应或抵抗的现象 C.不同的质子泵抑制剂与其合用时相互作用无差异 D.可适用于难以耐受阿司匹林的患者 10、下列那个药物可增强华法林的抗凝作用B （单项选择） A.利福平 B.胺碘酮 C.维生素C D.苯巴比妥
常见抗凝和抗血小板药物的合理用药答案
1、下列药物属于二磷酸腺苷受体拮抗剂的药物是B（单项选择） A.阿司匹林 B.替格瑞洛 C.西洛他唑 D.替罗非班 2、下列那个药物可增强华法林的抗凝作用B（单项选择） A.利福平 B.胺碘酮 C.维生素C D.苯巴比妥 3、阿司匹林用于心脑血管疾病一级和二级预防剂量正常值是：C （单项选择） A.一次25-50mg 一日一次 B.一次50-75mg 一日一次 C.一次75-100mg 一日一次 D. 一次300mg 一日一次 4、下列疾病中属于静脉血栓栓塞病的是：D （单项选择） A.脑卒中 B.MI C.ACS D.PTE 5、关于利伐沙班下列说法正确的是：C（单项选择） A.利伐沙班口服不容易吸收 B.利伐沙班口服吸收经肝脏代谢后都要经过肾脏排泄 C.与华法林比较，利伐沙班与药物和食物的相互作用较小 D.临床常用INR和APTT来检测利伐沙班的抗凝作用 6、下列哪些食物对华法林的疗效产生影响最大：B（单项选择） A.富含脂肪的食物 B.富含维生素K的食物 C.富含维生素C的食物 D.富含蛋白质的食物 7、氯吡格雷下列说法错误的是：C （单项选择） A.是一个无活性的前体药物 B.在临床中存在氯吡格雷低反应或抵抗的现象 C.不同的质子泵抑制剂与其合用时相互作用无差异 D.可适用于难以耐受阿司匹林的患者 8、关于达比加群酯下列说法错误的是：D（单项选择） A.达比加群酯是个前体药物 B.达比加群酯是个直接凝血酶抑制剂 C.达比加群酯使用前需评估患者肾功能 D.达比加群酯的剂量主要是根据体重来调整 9、通常华法林剂量的调整是根据：C （单项选择） A.APTT B.PT C.INR D.血小板计数 10、血流不稳定的大面积肺栓塞首选药物是：C （单项选择） A.抗凝药物 B.抗血小板药物 C.溶栓药物 D.抗贫血药物