肺挫伤的诊断与治疗

【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析 63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ards）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。

【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗

临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ards），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。

1 临床资料

1．1 一般资料本组共63例，男48例，女15 例；年龄19～88岁，平均48.1岁。

1．2 临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。

1．3 影像学检查本组均行x线和ct检查，x线诊断肺挫伤48例，为76.2％，ct诊断肺挫伤63例，为100％。

1.4 血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现po2和（或）so2下降占33.3%。 1．5 合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。

1．6 治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。

1．7 结果 3例并发ards，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。

2 讨论

2．1 发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤［1］。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因［2］。肺挫伤如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（ards），导致严重不良后果。

2．2 诊断

2．2．1 临床诊断有明确的胸部外伤病史，有典型症状如胸闷气急、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立。本组有典型临床表现者48例，占76.2％。

2．2．2 影像学诊断肺挫伤的诊断中，x线检查有着至关重要的作用，通过动态进行胸部x 线检查（胸片或胸部ct），可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况。本组患者均行胸片及胸部ct检查，胸片发现肺挫伤48例，占76.2％(其中有8例复查后发现，占16.7%),漏诊15例，占23.8％；胸部ct诊断肺挫伤63例，达100％。一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小、病变程度轻或病程早期的病例，会有漏诊，可以复查胸片或做胸部ct检查作弥补。胸部ct由于是横断扫描，避免重叠，而且敏感性高，肺挫伤的显示明显优于胸片，主要表现为肺纹理增多增粗、斑片状阴影或边缘不清的片絮状影。对

于严重的患者，可以多次复查，以了解病情进展情况，对预防治疗继发的ards有重要的临床意义。

2．3 严密监测对于严重的肺挫伤及合并多发伤的患者应保持高度警惕，防止ards的发生，宜及时转送重症监护病房（icu）严密监测，有利于预防和及早诊治ards。本组有36例转入icu诊治。

肺挫伤及肺撕裂伤的X线诊断

肺挫伤及肺撕裂伤的X线诊断目的探讨评价X线片诊断肺挫伤及肺撕裂患者的临床表现及特点，提高对肺挫伤及肺撕裂伤的诊断水平。方法回顾性分析我院在2011年5月~2013年5月收治的60例肺挫伤及肺撕裂伤患者的临床资料，所有患者均采取X线平片检查。结果单纯性肺挫伤50例，肺撕裂伤10例，10例肺撕裂伤患者均合并有不同程度的肺挫伤，X线片检查有6例漏诊，2例误诊。合并症表现：53例患者合并有肋骨骨折，皮下及纵膈气肿12例，气胸7例，肺不张2例；病例追踪：经1~5个月动态跟踪随访，52例患者在1个月内经X线胸片复查病灶完全吸收，18例患者在3个月以上仍残留小部分条索状纤维灶。结论X线片是临床诊断肺挫伤及肺撕裂伤的一种重要手段，诊断、鉴别时综合分析患者的病史以及临床症状可有效提高临床诊断准确率。标签：肺挫伤；肺撕裂伤；X线片；临床诊断肺挫伤合并肺撕裂伤是临床上较为严重的一种的胸部创伤，近年发病率有明显上升的趋势[1]。肺挫伤患者由于重创所致，常会合并其他一些重要组织或脏器损伤，因此病情较重，且病情复杂；肺撕裂伤患者在受创后常会合并有不同程度的肺挫伤，容易引起大咯血诱发肺部感染，严重的话可能会导致呼吸功能衰竭或者急性呼吸窘迫综合征[2]，增加了患者的病死率。X线片是临床用于诊断肺挫伤及肺撕裂伤的重要手段之一，但仍然存在一定的漏诊、误诊现象。为了进一步提高对肺挫伤以及肺撕裂伤的认识以及诊断水平，本文对我院收治的60例患者行X线片检查后的临床资料进行回顾性分析，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性分析我院2011年5月~2013年5月收治的60例肺挫伤以及肺撕裂伤患者的临床资料，其中男43 例，女17例；患者年龄在6~80岁，平均（45.3±4.3）岁，其中6~21岁患者7例；就诊时间：伤后30min~39h，平均（3.5± 2.1）h；受伤原因：交通事故患者35例，刀刺受伤患者15例，高空坠落患者6例，因重物挤压患者4例；临床表现：所有患者均存在不同程度胸闷、胸痛、进行性呼吸困难等症状，其中50例伴有咯血或咯血痰症状，20例伴有咳嗽、气促症状，10例出现昏迷。患者在受伤之前均不存在肺内疾病史，初诊时，39例患者的病情基本稳定，18例患者表现出休克前期症状，3例患者处于休克期。 1.2 方法所有患者均取半卧位或者立位进行胸部X线片检查，取患者常规正侧位胸片的影像。 2 结果 2.1 X线片检查的表现①肺挫伤（渗出性病變）：本组检查显示有50例患者为单纯性肺挫伤，早期的X线片显像主要表现为在患侧或者受伤对侧呈现肺纹理增多、增粗，大多数呈现局限性或弥漫性分布，轮廓模糊不清。随着时间的不断推移，5~6h左右会出现边界不清的片絮状阴影或者斑点状阴影，病情变化严

肺挫伤研究现状及治疗

肺挫伤研究现状及治疗摘要：肺挫伤是主要的胸部钝性伤，严重肺挫伤死亡率较高，是胸部创伤的主要死亡原因之一。笔者收集了近几年有关肺挫伤基础研究及临床救治的文献报道，对肺挫伤后的病理生理、影像学研究及治疗进展作了重点介绍。关键词：肺挫伤；胸部损伤；病理生理；机制；治疗肺挫伤（pulmonary contusion）是主要的胸部钝性伤，发生率在平时占胸部钝性伤的30%～70%，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10%～20%［1］,如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），后果更为严重。 1 肺挫伤的病理生理肺挫伤是一种实质细胞损伤。早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS［2］。肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气/血流失调引起组织缺氧。肺挫伤时，外力破坏了细胞的脂质双分子层，引起细胞膜的通透性增加，组织液外溢。血浆自肺泡上皮膜流出，引起肺间质含水量的增加，而过多液体聚集引起了肺水肿，造成肺通气障碍。肺小血管收缩和肺间质水肿时，肺泡膜的弥散功能发生障碍，最终引起通气/血流失调。肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧［1，3］。 2 肺挫伤发生机制肺挫伤发生时，外力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压力升高压迫肺脏引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤，肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，后者在肺损伤的发展中起着关键作用，也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。 2.1 肺挫伤后的肺损伤是气道及肺实质炎症反应的结果肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。临床研究和动物实验都发现细胞因子和趋化因子组成的复杂网络在调节、放大和维持肺损伤的全过程中发挥着主要作用，同时抗炎物质随时调节着炎症反应的强度。在肺挫伤病人早期的支气管肺泡灌洗液（BALF）中发现炎性介质IL1和TNFα浓度升高，同时也发现其拮抗剂浓度的升高。肺损伤的发生是抗炎和促炎失衡的结果［4］。肺挫伤后的炎性细胞主要是中性粒细胞（polymorphic neutrophil，PMN）、巨噬细胞、肺泡内皮细胞等。PMN在肺挫伤后的炎症反应中起着重要作用。Gorbunov等［5］通过对肺挫伤动物模型的观测发现，在肺挫伤1小时后外周血中的PMN升高1倍多，到3小时和6小时时PMN浓度分别是正常值的5倍和3.5倍。临床研究也发现在肺挫伤病人的早期BALF中，PMN浓度明显升高。在趋化因子作用下，炎性细胞（主要是PMN）在肺毛细血管内游走、黏附、渗出，并在局部肺组织聚集引起组织损伤，同时释放炎性因子，进一步加重肺损伤。主要促炎因子包括：IL1β、TNFα、巨噬细胞游走抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF)、高迁移率(HMG)1蛋白以及各种趋化因子和代谢产物等。其中HMG1蛋白是新近发现的一类晚期炎症反应因子，在肺损伤后期发挥着重要作用。伤后48小时以后的BALF中HMG1蛋白明显升高［4］，应用其拮抗剂可以达到抑制炎症的作用。金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类由PMN分泌的炎性物质，研究发现在急性肺损伤时，MMP2发挥着重要作用［6］。在机体生成炎性介质的同时，体内的抗炎因子的浓度也在明显升高，这些抗炎因子包括：IL1ra、TNFα的可溶性受体、IL10等。

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文）摘要急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

肺栓塞病因发病机制病理生理临表现诊断治疗

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以

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急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗南昌大学第三附属医院南昌市第一医院心内科郑春华肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死深静脉血栓形成(DVT) 症状典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。咯血体征低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。血气分析严重的低氧血症心电图目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm；胸前导联过渡区左移至V5导联肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺

严重多发伤的急救护理及护理进展

严重多发伤的急救护理及护理进展作者：张玉作者单位：渭源县第二人民医院【内容提要】随着社会的进步，城市建设和交通的高速发展以及汽车数量的急剧增多，多发性创伤也随之逐渐增多。本文介绍了严重多发伤的伤情变化快，各部位损伤相互影响，病死率高，伤势重，休克发生率高，严重低氧血症发生率高，诊断困难，容易漏诊，和急救原则，重点阐述了严重多发伤的急救护理。【关键词】严重多发伤急救护理 1严重多发伤 1.1定义多发伤是指同一致伤因素引起的两个或两个以上的解剖部位或脏器损伤，且至少有一处损伤是危及生命的严重创伤或并发创伤性休克者。 1.1.1损伤原因及部位主要是交通事故，坠落伤，刀刺伤，爆发伤等造成的损伤。其中以腹部，胸部，颅部最常见。 1.1.2断标准多发伤是指同一致伤因素作用下，机体有2个或2个以上的脏器或解剖部位同时或相继遭受损伤；其中至少有一处或两处危及生命。 1.2临床特点 1.2.1伤情变化快，各部损伤互相影响，病死率高受伤部位越多，病死率越高。 1.2.2伤势重，在抢救时各部位伤的治疗方法往往发生矛盾，休克发生率高 1.2.3严重低氧血症发生率高并发症发生率高多发伤早期低氧血症高达90%，通常表现为呼吸困难，也有部分伤员呼吸困难表现不明显，而以躁动不安为主，但认真观察均可发现低氧血症。 1.2.4诊断困难，容易漏诊误漏诊多发生在骨关节、胸、腹及腹膜后等部位。其主要原因为明显外伤与隐蔽伤共存，大多数伤员不能诉说伤情，急诊医生缺乏全面检查诊断的经验，未严格按照抢救常规对各部位逐一检查，影像学技术不当。 1.3严重多发伤是急诊科的常见急症，病情危重多变，死亡率较高，抢救护理措施是否及时有效，是抢救成功的关键。。多发伤患者的伤情是多种多样而又复杂的，在整过救治全过程中，成熟的救治技术和更多的科学协作精神，才能有一个完美的救治整体，只有我努力学习，开拓进取才能适应时代去完我们任务。 2急救护理措施

肺挫伤的诊断与治疗(一)

肺挫伤的诊断与治疗(一) 【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。 1临床资料 1．1一般资料本组共63例，男48例，女15例；年龄19～88岁，平均48.1岁。 1．2临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。 1．3影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT诊断肺挫伤63例，为100％。 1.4血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。1．5合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。 1．6治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。 1．7结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。 2讨论 2．1发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤〔1〕。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因〔2〕。肺挫伤如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致严重不良后果。 2．2诊断 2．2．1临床诊断有明确的胸部外伤病史，有典型症状如胸闷气急、气道分泌物增多、痰中带血的病例，结合体格检查伤肺闻及小水泡音或湿啰音，临床诊断即可成立。本组有典型临床表现者48例，占76.2％。 2．2．2影像学诊断肺挫伤的诊断中，X线检查有着至关重要的作用，通过动态进行胸部X 线检查（胸片或胸部CT），可以了解肺挫伤的部位、性质、程度、合并伤的情况及肺挫伤的进展情况。本组患者均行胸片及胸部CT检查，胸片发现肺挫伤48例，占76.2％(其中有8例复查后发现，占16.7%),漏诊15例，占23.8％；胸部CT诊断肺挫伤63例，达100％。一般而言，肺挫伤的早期，损伤的肺出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影，在某些损伤范围小、病变程度轻或病程早期的病例，会有漏诊，可以复查胸片或做胸部CT检查作弥补。胸部CT由于是横断扫描，避免重叠，而且敏感性高，肺挫伤

严重肺挫伤36例临床分析精品

【关键字】方法、模式、监测、认识、问题、系统、机制、有效、尽快、现代、持续、保持、发展、建立、发现、了解、研究、措施、关键、稳定、需要、标准、反映、关系、分析、主张、纠正、鼓励、帮助、调整、改善、提高严重肺挫伤36例临床分析【关键词】肺挫伤摘要：目的：提高严重肺挫伤的诊治认识。方法：对36例严重肺挫伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果：36例严重肺挫伤患者中，临床治愈28例，死亡8例。结论：严重胸外伤患者如出现进行性咯血、呼吸困难、发绀及肺部斑点状或片状高密度阴影要考虑到严重肺挫伤并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的可能，应早期进行有创机械通气、纠正低氧血症、大剂量激素和抗生素及并发症治疗等综合治疗措施。关键词：肺挫伤；ARDS；机械通气 The Diagnosis and Treatment Experience of 36 Cases of Severe Pulmonary Contusion Abstract： Objective： To improve the clinical theory of diagnosis and treatment of severe pulmonary contusion. Method： The clinical data of 36 cases of severe pulmonary contusion was reviewed. Result：Among 36 cases of severe pulmonary contusion, 28 cases were fully recovered and 8 died. Conclusion： The patients should be given synthesized therapy including invaded mechanical ventilate, corrected hypoxidosis, high-dose hormone and antibiotics and complications, when the patients with severe chest trauma appear progressive emptysis,

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

肺挫伤的诊断与治疗

肺挫伤的诊断与治疗【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。 1 临床资料 1．1 一般资料本组共63例，男48例，女15 例；年龄19～88岁，平均48.1岁。 1．2 临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。 1．3 影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT 诊断肺挫伤63例，为100％。 1.4 血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。 1．5 合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。 1．6 治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。8例行机械通气治疗。 1．7 结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。 2 讨论 2．1 发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤［1］。肺挫伤是一种实质细胞损伤，早期的病理改变是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，促使肺毛细血管的通透性增加，血浆蛋白质和红细胞渗入肺间质和肺泡内，产生肺泡和间质水肿，血气屏障增厚，导致低氧血症。肺挫伤常在早期发生急性肺损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，这是肺挫伤后病情复杂的主要原因［2］。肺挫伤如不及时有效地处理会发展

直径小于10mm的GGO诊断与治疗进展

?综述?直径小于10mm得GGＯ诊断与治疗进展于冬怡陈晓峰 GGO发病情况与诊疗意义肺癌就是最常见得恶性肿瘤，自200４年我国已经成为世界第一肺癌大国［1］,自19８8 年至２00５年,我国肺癌发病率呈现逐年上升趋势,年平均增长1、63％，但年龄调整后每年降低0、５5％［２］，研究表明今后20年内我国肺癌发病数与死亡数还将持续上升，发病数超过死亡数［3]。对于大多数肺癌患者由于缺乏早期症状以及健康意识，就诊时已属于中晚期，失去了手术机会,术后总体五年生存率只有15％［4]。但随着人们生活水平得提高,人们得健康意识也逐渐提高，同时胸部CＴ特别就是胸部薄层高分辨率ＣT得广泛应用，使得越来越多早期肺癌被筛查出来,其中不乏很多10ｍm以下得微小病灶或磨玻璃样病灶（grｏund－glaｓs opaciｔy,GGO）。所谓磨玻璃病灶指计算机断层扫描（puterｅｄ tomｏgraphy, CT)图像上表现为密度轻度增加,呈局灶性云雾状密度阴影，其内得支气管及血管纹理仍可显示。临床上我们将肺磨玻璃样病灶分为两类，一类为单纯磨玻璃样病灶（puｒe grｏuｎd-ｇlasｓopacｉt ｙ,ｐGＧＯ)，一类为混合性磨玻璃样病灶（mixed grouｎd-glaｓs opaｃｉｔy,ｍＧGO）.有报道称,对于以GGO为表现得肺部结节，恶性率（34%）高于实性结节（7％），混合型GＧO （部分实性结节）与单纯GGO得(非实性结节)恶性率分别为６4％与1８％[5］.同时，以GＧO 为表现得早期肺癌术后五年生存率达1０0%［6]。高恶变率与早期治疗后得高生存率使得ＧＧO 得诊治日益受到广泛关注。ＧGO得诊断方法与发展方向 GＧＯ作为一种非特异表现,可以就是弥漫性得如非典型肺炎、肺挫伤、肺间质纤维化等,也可以就是局限性得,如局灶性肺出血、肺曲菌病、非典型腺瘤样增生（aｔypical adenomotouｓhypｅｒplasiａ,ＡＡH)与支气管肺泡癌（ｂｒonｃhiotｏ—alveolar cａｒcinomａ,ＢAC)。pGＧＯ大多数无外侵性生长，其病理类型多为非典型腺瘤样增生（aｔypical adenoｍoｔｏus hypeｒplasｉa,AAH）与支气管肺泡癌(brｏｎcｈioto-alveolar ｃａｒcｉnoｍａ，BAC),。ＡAH在2004年世界卫生组织肺癌组织学分类中被认为就是肺腺癌得癌前病变，病理学表现为单层立方肺泡上皮得灶性轻至中度非典型增生，病灶通常不超过5mm,且无间质性炎症反应与纤维化变,BAC得病理特点就是Ｃｌａra细胞与Ⅱ型肺泡细胞沿着肺泡壁生长，不侵犯肺泡间隔，故ＢAC就是一种原位癌,而AAH就是BAC得癌前病变［7］。m ＧGＯ病理类型多为腺癌或者BＡC，mGGＯ直径多大于pGGO,与pGＧO相比，ｍGGO恶性程度高，生长速度快,淋巴结转移率高。局灶行肺部磨玻璃影(ｆｏｃal ｇrｏund－glａss ｏpaｃity,ｆGＧＯ）就是早期肺癌，尤其就是肺泡细胞癌得表现已基本达成共识,就是胸外科医生研究得重点. 对于fGGO得诊断，特别就是直径〈10mm得GGＯ如何判断其良恶性一直就是胸外科得难题，尽管螺旋CＴ对于筛查ｆGGO得检出率很高，但就是目前尚无任何明确得术前诊断良恶性得方法。通常就是结合患者得既往史与影像学特征进行综合分析.目前广泛认可得肺癌高危因素主要就是年龄>6０岁，吸烟〉２0支/天、>３0年、戒烟＜10年，既往恶性疾病史等[８]。对于非吸烟人群来说，二手烟、煤烟、非肿瘤肺部疾病（主要指结核、肺炎、CＯＰD）及肿瘤家族史就是主要得危险因素［9]。根据一项长期得随访研究显示,以GGＯ为表现得危险因素主要为:初始大小＞1０mm、男性、年龄大于6５岁、GGO含有实性成分[10].有趣得就是，我们发现支气管肺泡癌常见于不吸烟女性,且常表现为多发pGGO,日本一项研究发现雌激素水平过高或过低都将增加ＢAC甚至腺癌发生得危险,初潮得年龄、绝经过早与过晚都具有相关性［１1]。

肺挫伤

肺挫伤 [概述] 1.定义：肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。 2.流行病学：肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤，约占外伤发病的5％，，其死亡率在成年人中可高达5％～25％[2]。其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[3]。肺挫伤在钝性胸伤中很常见。由于肺挫伤系强大暴力所致，往往伴有其他脏器或组织损伤，因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性，而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ，ARDS)发生率和死亡率。一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化（一）致伤机制致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成：(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。(2)炎症反应导致的继发性损伤。（二）病理与生理变化肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，问质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS的重要环节[5]。(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶(iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联反应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-?B(NF-?B)的激活在炎症反应中起着中心作用。(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略）二、名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。三、危险因素（略）四、病理与病理生理（略）五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

机械通气治疗严重肺挫伤50例回顾性分析

机械通气治疗严重肺挫伤50例回顾性分析 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【摘要】对50例经机械通气治疗的严重肺挫伤患者的临床资料进行回顾性分析。两组患者死亡率无明显差异，但非控制呼吸组生存质量良好者多于控制呼吸组。不同呼吸模式在机械呼吸治疗严重肺挫伤中的应用应根据病情而定，但早期保留自主呼吸常能有利于减轻生存者的并发症。【关键词】肺挫伤；机械通气;治疗我院胸外科ICU 2000年1月?2008年12月采用机械通气治疗严重肺挫伤50例，取得良好效果。临床资料 1 一般资料全组严重肺挫伤50例均为道路交通伤，男性38 例,女性12例;年龄19?65岁，平均(35均岁。双侧损伤42例，单侧8例。单纯胸部外伤11例(22%)，多发伤39例(78%)。临床表现为烦躁不安、呼吸困难、发绀、心动过速和血压下降。呼吸频率32?42次/min，平均36次/min。胸部X线呈片状模糊阴影。

2治疗全组均因血胸和（或）气胸行闭式引流术，其中36例行双侧闭式引流，呼吸困难无改善，PaO260mmHg者,即给予机械通气. 通气时间2?15天，平均（4 ±3）天。患者呼吸与呼吸机不配合时酌情应用肌松药或镇静剂。同时应用大剂量肾上腺皮质激素，甲泼尼龙500?1000mg/d，或地塞米松20?40mg/d，白蛋白10?20g/d以提高胶体渗透压，咲塞米20? 60mg/d减轻肺水肿，同时给予抗生素治疗。通气方式：A组20例，静脉应用镇静药物下行机械控制呼吸，通气模式为控制呼吸；B组30例，在自主呼吸情况下以呼吸机辅助呼吸。两组均给予呼吸末正压通气（PEEP）10cmH2O，潮气量（VT）10ml/kg，呼吸频率12 ?16 次/min，PEEP 从5cmH2O 开始，最大用13cmH2O,保持FiO2 <50%,SaO2 为0%,PaO260mmHg。A 组于16?34小时逐步停用静脉镇静剂，恢复患者自主呼吸。当患者呼吸过快（38次/min），气道峰压（PIP）35cmH2O，FiO250%，给予CPAP+PSV 模式，PSV在15?20cmH2O左右，持续气道正压通气（CPAP）值同PEEP值，同时积极监测血气及SaO2。 3结果全组机械通气后，两组存活患者各项呼吸与生理监测指标均有明显改观。根据患者呼吸机使用时间于伤后1周进行预后评价，预后为优（恢复良好，无严重肺部并发症）40例，良（肺部感染，呼气功能减退）6例，差（难以控制的肺部感染、不张，患者死亡）4例。4例死亡原因均为多脏器功能障碍综合征，死亡率为8%。呼吸机使用时间及预后：A组45?454小时，B组36?138小