高血压危象及其处理

高血压危象及其处理

北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07

一、高血压危象的概念

现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。

高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。

如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。

高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。

二、脑血流的自身调节

血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。

慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。

同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。

三、高血压危象的病因/诱因

高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。

1．慢性高血压基础上血压急剧增高

2．肾血管性高血压

3．慢性肾间质性疾病

4．硬皮病和其他胶原血管疾病

5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强

7．烧伤

8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂

9．先兆子痫、子痫

10．嗜铬细胞瘤

11．急性肾小球肾炎

12．头部外伤

13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤

14．血管炎

四、高血压危象的临床类型

高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。

急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。

五、高血压危象的临床表现

高血压危象可发生在任何年龄，如患先天性肾动脉发育不良的新生儿、患急性肾小球肾炎的儿童、发生子痫的年轻孕妇，或者患动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的老年人。这些个体往往不适应血压的突然严重升高，与慢性高血压比较，往往在相对较低的血压水平（如160/100mmHg甚至以下）即可出现高血压危象（hypertensive

crisis），需要紧急处理。

多数高血压危象患者已经被诊断为高血压，并且多数服用了降压药物，但控制不良。短期内严重的血压升高导致血管内皮损害和纤维素样坏死，进一步引起血小板和纤维蛋白沉积，正常的自身调节机制（autoregulation）遂遭到破坏，导致急性靶器官损害。

器官功能不全在舒张压<130mmHg时并不常见，血压绝对水平升高不如血压升高的速度意义更大。高血压危象的诊断主要依据临床表现，而不是血压的绝对水平。例如，长期高血压患者可以耐受收缩压200mmHg或者舒张压150mmHg而不发生高血压脑病，而儿童或者孕妇舒张压>100mmHg就可以出现高血压脑病的表现。

多数患者为慢性高血压，压力/血流曲线右移；许多严重高血压（舒张压110mmHg）并不伴急性器官功能衰竭。

高血压脑病的典型表现包括头痛、意识障碍和轻度的中枢神经功能障碍，眼底检查常见动脉血管改变、眼底出血和渗出，甚至视乳头水肿。

高血压危象在心脏可以表现为急性冠状动脉综合征，和发生急性高血压心脏损害或心衰、肺水肿。

急性主动脉夹层的撕裂不但与血压水平有关，还取决于压力上升的速率，药物治疗应从降低动脉压力和降低压力上升速率两方面着手[4]。

先兆子痫（preeclampsia）是妊娠相关的高血压，在所有孕妇的发生率约7％，其中初产妇占70％，经产妇占30％。孕20周以后，高血压伴蛋白尿、水肿，有时凝血异常或肝、肾功能障碍。可发生于慢性高血压基础之上。先兆子痫的临床表现轻重不一，包括视力缺损、严重头痛、抽搐、意识改变、脑血管事件，严重者右上腹痛、充血性心力衰竭和少尿，只有终止分娩才可以打断上述病理生理改变。

六、高血压危象的临床评价

应区别高血压急症和次急症，可通过病史询问、查体、物理及实验室检查来完成。应确认以前是否发生过类似高血压危象的情况，使用的药物和停药情况及血压控制程度。还应询问是否应用了单胺氧化酶抑制剂，是否吸毒或者使用违禁药物。应测量四肢血压，肥胖患者换用适当的袖带。应常规检查眼底，主要看是否存在视乳头水肿。

所有患者都要进行外周血细胞计数、电解质及肾脏功能和尿分析。胸部X线检查、心电图和头颅CT有利于初步确认心脏功能、心肌缺血和脑损害情况，必要时行超声心动图检查，进一步了解心脏的结构和功能。

七、高血压危象的治疗原则

高血压急症应住院治疗，重症收入CCU（ICU）病房。高血压急症需要迅速而可靠地降低血压，终止或者打断终末器官损害过程。应在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下，应用血压可控的短效静脉降压药物。

视临床情况的不同，最初目标是在数min~2h内使平均动脉压（舒张压＋1/3脉压）下降不超过25％，以后的2~6h使血压降至160/100mmHg（AHA，JNC VI）。也有建议静脉用药的近期目标是在30~60min以内使舒张压下降10％~15％，或者降至110mmHg左右；如果是急性主动脉夹层，此降压目标应在5~10min内实现。一旦血压降至目标水平，可以开始口服给药维持[1-4]。某些患者也可以静脉结合口服用药，如急性主动脉夹层静点硝普钠加口服倍他阻滞剂，但不宜选用短效的硝苯地平。

给氧，心电、血压监护。定期采血监测内环境情况，注意水、电解质、酸碱平衡情况，肝、肾功能，有无糖尿病，心肌酶/肌钙蛋白是否增高等，计算单位时间的出入量。降压过程中应严密观察靶器官功能状况，如神经系统的症状和体征，胸痛是否加重等。勤测血压（每隔15~30min），如仍然高于180/120 mmHg，应同时口服降压药物。

静脉使用肼苯哒嗪可以导致严重、长时间和不可控制的低血压，不推荐用于高血压急症。快速和不可控制的血压下降可以导致心、脑、肾缺血/坏死，或者缺血/坏死加重。

在妊娠高血压，只有当收缩压持续>180mmHg或者舒张压持续>110mmHg（有的推荐105mmHg）时才使用静脉药物。在产前应维持舒张压>90mmHg，这样才能保证子宫/胎盘的血液供应；舒张压<90mmHg引起的子宫/胎盘低灌注会导致急性胎儿宫内窘迫，进一步造成胎死宫内或者胎儿宫内窒息。

在高血压次急症，应口服降压药物，在24~48h内将血压逐渐降低。

舌下含服硝苯地平或者硝苯地平胶囊口服无法控制降压的速度和幅度，并可能导致严重后果，尤其存在心肌缺血或者心功能不全的患者，禁止用于高血压危象[4]。有口服硝苯地平紧急降压导致猝死的报道。

八、治疗高血压急症的抗高血压药物[1-6]

1．二氮嗪（Diazoxide）

静脉应用起效在1min内，作用在10min达到高峰，作用持续时间3~18h。二氮嗪副作用较严重，常见水钠潴留，也可以出现高血糖和高尿酸血症。用法：1~3mg/kg，最大150mg，10~15min内静脉注射；如果血压下降不明显，可以间隔10~15min 重复。

2．依那普利拉（Enalaprilat）

依那普利拉作为静脉的血管紧张素转换酶抑制剂在临床得到越来越多的应用。依那普利拉15min内起效，作用持续

12~24h，降压效果与血浆肾素和血管紧张素II浓度有相关性。未发现严重副作用和有症状的低血压，孕妇禁忌。用法：1.25mg/

次 5min内静脉注射，6小时1次；每12~24h增加1.25mg/次，最大每6小时5mg。

3．艾司洛尔（Esmolol）

艾司洛尔是心脏选择性的短效-阻滞剂，艾司洛尔经红细胞水解，不依赖于肝肾功能。60s内起效，作用持续10~20min。艾司洛尔特别适用于某些室上性心律失常、高血压危象和术后高血压。即便存在相对禁忌，艾司洛尔静脉注射用于急性心肌梗死一般是安全的。用法：首剂负荷量500g/kg 1min静脉注射，接着25~50g/kg/min静注，可以每10~20min增加25g/kg/min，直到血压满意控制，最大300g/kg/min。

4．非诺多泮（Fenoldopam）

非诺多泮是多巴胺（DA）1受体激动剂，作用短，增加肾血流量和钠的分泌。非诺多泮只作用于DA1受体，不存在1和1肾上腺素能受体激动作用及其激活带来的副作用，肾血管扩张的作用比多巴胺强10倍。非诺多泮作用于近端和远端肾小管的多巴胺受体，抑制钠的重吸收，起到利钠和利尿的作用。非诺多泮在肝脏迅速代谢，不依赖细胞色素P-450酶，只有4％未经代谢排出，代谢产物无活性。5min内起效，15min达到最大效果，作用持续30~60min。血压逐渐下降，停止注射后无反跳，没有副作用的报告。

研究证明，对于高血压危象的治疗非诺多泮与硝普钠一样有效，然而非诺多泮不论在肾功能正常还是有损害的患者，都能改善肌苷清除率，增加肾血流和钠排泌，硝普钠恰恰与之相反，因此，非诺多泮是肾功能损害患者严重高血压的首选药物。

用法：初始剂量0.1g/kg/min，每次增量0.05~0.1g/kg/min，最大1.6g/kg/min。

5．拉贝洛尔（Labetalol）

拉贝洛尔是联合的和肾上腺素能受体拮抗剂，静脉用药和阻滞的比例为1：7，多数在肝脏代谢，代谢产物无活性。静脉注射2~5min起效，5~15min达高峰，持续大约2~4h。心率多保持不变或者轻微下降。与纯粹的-阻滞剂不同的是，拉贝洛尔不降低心排血量。拉贝洛尔降低外周血管阻力，不降低外周血流量，脑、肾和冠状动脉血流保持不变。由于脂溶性很差，很少通过胎盘。已经证明拉贝洛尔在治疗高血压危象和急性心肌梗死方面有效。

用法：首次静推20mg，接着20~80mg/次静推，或者从2mg/min开始静注；最大累积剂量24h内300mg，达到目标血压后改口服。

6．尼卡地平（Nicardipine）

尼卡地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，由于结构的改变，其水溶性比硝苯地平强100倍，使得尼卡地平能够制成注射剂。静脉尼卡地平起效在5~15min之间，作用持续4~6h。研究显示，静脉尼卡地平与硝普钠一样有效，但尼卡地平能够减轻心脏和脑缺血。用法：5mg/h；根据效果每5min增加2.5mg/h，直至血压满意控制，最大15mg/h。

7．硝苯地平（Nifedipine）

以往硝苯地平被广泛用于高血压危象，现在严重肾性高血压、术后高血压和妊娠高血压仍可使用。硝苯地平不被口腔粘膜吸收，胶囊剂型在胃肠道崩解后迅速吸收。硝苯地平直接扩张小动脉，降低外周血管阻力。口服后5~10min血压明显下降，30~60min达到高峰，作用维持6h。伴随着血压的迅速下降，硝苯地平可以加重脑、肾和心肌缺血，导致致命后果。老年高血压患者伴靶器官损害者对于快速和不可控制的血压下降更加敏感。由于硝苯地平降压难以控制和无法调节，在多数高血压危象患者应避免使用硝苯地平。

8．硝普钠（Nitroprusside）

硝普钠是一氧化氮（NO）的供体，等量扩张动脉和静脉，同时降低心脏的前、后负荷。硝普钠与半胱氨酸反应形成硝基半胱氨酸，后者激活鸟苷酸环化酶，形成环磷酸鸟苷，使血管平滑肌舒张。硝普钠剂量依赖性低降低脑血流量，临床和实验都显示升高颅内压力。

硝普钠静脉注射数秒钟内起效，作用持续仅1~2min，血浆半衰期3~4min，停止注射后血压在1~10min内迅速回到治疗前水平。在冠状动脉疾病患者，硝普钠可以降低病变局部冠状动脉血流量（冠状动脉盗血），在一项大规模随机安慰剂对照试验，急性心肌梗死后早期数小时使用硝普钠增加死亡率（13周死亡24.2％比12.7％）。

硝普钠代谢为氰（cyanogen），后者通过硫代硫酸盐硫转移酶转化为硫氰酸盐（thiocyanate）。按照重量，硝普钠含有44％的氰化物（cyanide），氰化物以非酶形式从硝普钠释放出来，产生的量与给予的硝普钠剂量有关。氰化物在肝脏代谢为硫氰酸盐，此反应需要硫代硫酸盐，硫氰酸盐的毒性比氰化物低100倍，产生的硫氰酸盐主要通过肾脏排出，因此氰化物的清除依赖于足够的肝脏功能、肾脏功能和足够的硫代硫酸盐的生物利用度。已经显示，硝普钠通过释放一氧化氮，产生羟自由基和过氧化亚硝酸盐产生细胞毒性，导致脂质过氧化。硝普钠也可以通过释放氰化物干扰细胞呼吸而产生细胞毒性。此外，硝普钠还浓度和时间依赖地引起耳毒性。已经显示氰化物导致不能解释的心脏停跳、昏迷、脑病、惊厥和不可逆的局灶神经病变。目前尚无好的监测氰化物的方法，另外血清硫氰酸盐水平后期才升高，并不代表实际的氰化物中毒情况。代谢性酸中毒常常是死亡前的表现。红细胞氰化物浓度是监测氰化物中毒更可靠的方法。红细胞氰化物浓度>40nmol/L可以检测到硝普钠引起的代谢变化，>200nmol/L可以出现严重的临床症状，>400nmol/L是致命的。资料显示，硝普钠静脉输

注>4g/kg/min只需2~3h就可以使氰化物达到中毒范围。

鉴于硝普钠的毒性作用，最新推荐仅在其他制剂不能得到，并且肝肾功能正常的情况使用硝普钠，尽可能短时间应用，剂量不宜超过2g/kg/min。较高剂量（4~10g/kg/min）输注硝普钠应同时使用硫代硫酸盐。已显示维生素B12a在预防和治疗

硝普纳引起的氰化物中毒方面是安全和有效的，以25mg/h的速度静脉输注，维生素B12a不稳定，应干燥处避光保存。

硝普钠用法：0.5g/kg/min；如耐受可调整至最大2g/kg/min。也可按照公斤体重调节，开始以10~25g/min静滴，根据血压反应，可每5~15min增加剂量，每次增加5~15g/min，停药后降压作用在3~5min内消失。最好经输液泵给药，严密监测血压变化。

9．酚妥拉明（Phentolamine）

酚妥拉明是肾上腺素能阻滞剂，常用于儿茶酚胺诱导的高血压危象的治疗，如嗜铬细胞瘤。静推后即刻起效，可以持续15min，可以连续静脉输注。酚妥拉明可以引起快速心律失常和导致心绞痛。血压达标后改为口服的肾上腺素能阻滞剂。用法：每次1~5mg静推；最大剂量15mg。

10．咪噻吩（Trimethaphan）

咪噻吩是非除极化神经节阻滞剂，通过与乙酰胆碱竞争胆碱能受体阻断交感和副交感神经节冲动的传输，引起血管扩张，这是它的效果所在，也是产生许多副作用的根源。1~5min起效，作用持续10min。可以在给药的2天内快速失效。用法：0.5~1mg/min静注；如耐受可按0.5~1mg/min增加；最大剂量15mg/min。

11．其他制剂

硝酸甘油（Nitroglycerin）多用于心脏缺血伴高血压危象，值得强调的是硝酸甘油不是一个有效的动脉扩张药物。硝酸甘油是强的静脉扩张剂，通过降低心脏前负荷和心排血量而降低血压，因此，在脑和肾脏灌注存在损害时静脉硝酸甘油可能有害。硝酸甘油仅在大剂量时才影响动脉血管张力。

肼苯哒嗪（Hydralazine）作为抗高血压药物已经超过40年。肌肉或者静脉注射5~15min后血压持续下降直到12h。虽然循环半衰期只有3h，肼苯哒嗪效果减半的时间却达到了100h，可能的原因是肼苯哒嗪与肌性动脉壁长久结合。由于肼苯哒嗪降压的效果持续和难以预测，不能控制其降压的强度，应避免在高血压危象使用肼苯哒嗪。

乌拉地尔（Urapidil）主要通过阻断突触后1受体而扩张血管，还可以通过激活中枢5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放。乌拉地尔扩张静脉的作用大于动脉，并能降低肾血管阻力，血压正常者没有明显降压效果，对心率无明显影响。乌拉地尔在肝脏被广泛代谢，主要代谢物无活性，血浆清除半衰期为2.7h（1.8~3.9h），50％~70％通过肾脏排泄，其余由胆道排出。主要用于治疗高血压危象，并可用于控制围手术期高血压，肾功能不全可以使用。缓慢静推10～50mg，监测血压变化，降压效果通常在5min内显示；若在10min内效果不够满意，可重复静推，静推的最大剂量不超过75mg；静推后可持续静点100~400g/min，或者2~8g/kg/min持续泵入，用药时间一般不超过7天。

许多高血压危象患者需要同时应用髓袢利尿剂（如速尿），但应该注意患者的血容量。单用利尿剂在继发性肾素分泌增加的患者可以导致血压升高，一项研究显示，这种情况下使用生理盐水扩充血容量可以降低血压。

九、各种高血压危象的处理（表1）[2-6]

1．先兆子痫

多数先兆子痫患者血管紧张度升高，血液往往浓缩，应适当补液，但补液不当会使心功能恶化，甚至发生肺水肿。硫酸镁是标准的降压和预防抽搐的药物，负荷量是4~6g加到100ml液体中15~20min内静脉注射，维持量1~2g/h连续静脉输注，每1小时观察尿量和腱反射。以往多用肼苯哒嗪治疗子痫，如果在监护室，现推荐拉贝洛尔或者尼卡地平，两者无论口服还是静脉应用，对于孕妇高血压都是非常安全和有效的。

2．交感危象导致的高血压次急症

突然停用短效交感阻滞剂（如可乐定、普萘洛尔）可以导致严重的高血压，处理的方法是恢复使用原来使用的降压药物。

交感神经活性增加也可以导致严重高血压，如使用拟交感药物可卡因、安非他明、苯环己哌啶（天使粉），使用单胺氧化酶抑制剂同时摄入含酪胺的食物，嗜铬细胞瘤，和自主神经功能失调。应避免在这些患者使用-阻滞剂，这是由于阻断2受体诱发的血管扩张以后，受体缩血管活性会占优势，会导致进一步的血压升高。研究证明，-阻滞剂会加重可卡因诱发的冠状动脉痉挛，升高血压，不能控制心室率，增加抽搐发生的可能性和降低生存率。在可卡因中毒患者不支持使用拉贝洛尔，可能加重抽搐和增加死亡。在嗜铬细胞瘤患者，有报告拉贝洛尔升高血压。对这类患者血压的控制最好选用尼卡地平、维拉帕米或者菲诺多泮，酚妥拉明和硝普钠是次选。

3．终末肾病的高血压危象

终末肾病导致的高血压与容量负荷过重和肾素-血管紧张素活性增加有关，升高的血压又会进一步加重肾脏的损害。静脉的钙拮抗剂可能有效降低这类患者的高血压危象，一些患者需要紧急超滤降低血压，有肾透析患者双侧肾脏切除成功治疗恶性高血压的报道。

4．高血压脑病

血压突然或短期内明显升高，突破脑血管的自身调节机制，脑灌注过多，液体渗出引起脑水肿。应注意高血压脑病、出血性和缺血性脑卒中的鉴别，排除脑卒中后才可以诊断为高血压脑病。

表现为中枢神经功能障碍，如头痛、恶心、呕吐，严重时出现抽搐、癫痫样发作、昏迷。

在治疗方面应避免使用有中枢神经系统副作用的药物，如可乐定、甲基多巴和利血平。也不宜使用二氮嗪，因为可降低脑血流。虽然升高颅内压，但仍可以使用硝普钠降压，可以配合利尿药物应用。

5．脑血管事件后的高血压危象

在急性脑血管事件患者，脑血流的自身调节机制损害，更容易出现灌注不足的情况。急性缺血性脑卒中出现的高血压有可能是一种适应性的反应，机制与交感神经激活有关，缺血半暗带的灌注是压力依赖性的。有观察显示，入院当日有80％的脑卒中患者合并高血压，多数患者血压在10日内逐渐自行下降。没有证据显示缺血性脑卒中急性期血压升高是有害的，降低血压会加重脑缺血和坏死，急性缺血性脑卒中很少患者需要降压，如果使用降压药物，应非常慎重地使用。美国心脏病学会的指南只推荐对舒张压大于120~130mmHg的患者进行降压治疗，在治疗的24h以内降低不超过20％。

在脑出血患者，没有证据显示降压治疗能预防再出血和减轻血管源性水肿。近期研究显示，脑出血后24h以内血压快速下降会导致死亡率升高。一般建议收缩压大于200mmHg或者舒张压大于120mmHg时开始小心使用降压药物。

在缺血性脑卒中，宜选用短效静脉药物，在严密监测下使用。虽然较多使用硝普钠，但硝普钠会增加脑内压力，而且在肾功能不全患者容易出现氰化物中毒。拉贝洛尔安全有效，尼卡地平或者菲诺多泮也是优先选择的药物。静脉或者口服的ACE抑制剂、口服或者舌下含服的硝苯地平、肼苯哒嗪降压效果难以预测和控制，不容易调定降压水平，应避免应用。

使用甘露醇脱水之前必须了解心脏和肾脏功能，如果不能得到心肾功能方面的信息，贸然使用甘露醇可能造成严重后果，如诱发或者加重心功能衰竭或者肾功能衰竭，解决的方法是可以首先使用袢利尿剂，既有利于降压，又会减轻肺水肿和脑水肿。多数脑卒中患者即便血压非常高，在经过脱水和利尿治疗后，血压水平会有所下降，而不必使用降压药物；经过上述积极处理血压仍然维持不能耐受的高水平才考虑使用降压药物；一定要使用可控的静脉降压药物。

6．急性主动脉夹层

一旦诊断或者疑似急性主动脉夹层，除非血压低，应立即进行降压治疗。降压治疗的目的是降低血流对血管壁的切应力或者冲击，通过减低压力上升的速度减轻撕裂的扩展和夹层的扩大。血管扩张药加-阻滞剂是标准的治疗办法。单纯应用血管扩张药会使血流加速，导致夹层的扩展。静脉用艾司洛尔或者美托洛尔是首选的受体阻滞药物，硝普钠是常用的血管扩张药物，尼卡地平和菲诺多泮毒性更小，可以替代硝普钠。拉贝洛尔兼具和受体阻滞作用，可以单独用于急性主动脉夹层。

咪噻吩（trimethaphan）是神经结阻滞剂和直接的血管扩张剂，用于硝普钠或者-阻滞剂无效或者不能耐受时。咪噻吩同时降低动脉压和压力升高的速率，不需要同时使用-阻滞剂。然而咪噻吩降压的效果不如硝普钠那么可控和可以预测，可出现快速耐药、严重低血压、尿潴留和肠梗阻。

临床情况首选治疗

急性肺水肿硝普钠或者非诺多泮联合硝酸甘油（最大200g/min）和一种袢利尿剂

急性心肌缺血拉贝洛尔或者艾司洛尔联合硝酸甘油（最大200g/min）。如果单独使用拉贝洛尔或者艾司洛尔血压控制仍不好，可以加用尼卡地平或者非诺多泮

高血压脑病拉贝洛尔、尼卡地平或者非诺多泮

急性主动脉夹层拉贝洛尔、或者联合使用硝普钠和艾司洛尔

子痫传统使用肼苯哒嗪。在监护室应首选拉贝洛尔或者尼卡地平

急性肾衰/微血管病性贫血非诺多泮或者尼卡地平

交感危象尼卡地平、维拉帕米或者非诺多泮

十、高血压次急症的治疗

选用起效较快的口服药物，对于严重的高血压一般采用联合用药的方法，常用的有髓襻利尿剂、-阻滞剂、卡托普利或者其他血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、可乐定（2-激动剂）和钙拮抗剂等[3]。

可乐定（Clonidine）可以口服或皮肤表面应用，0.1mg每20min口服被用来治疗高血压次急症，30min~2h内起效，作用持续6~8h。与硝苯地平比较降压更缓和。可乐定有镇静作用，是治疗高血压次急症较好的选择药物。

发现高血压急症后，应嘱患者立即休息，可适当给予镇静药物（如安定），服降压药后应嘱咐患者在门诊或者急诊室观察1~2h甚至更长，观察服药后的血压情况及可能的药物副作用。

如有必要，应观察24~48h，甚至入院观察和治疗。

应注意在肾动脉狭窄（尤其双侧）患者，服ACEI类药物后可以导致血压继续升高。