坐骨神经损伤的临床研究进展
坐骨神经损伤修复是一个复杂的病理、生理过程，由于神经再生速度慢、周围组织水肿粘连、肌肉萎缩等原因限制，目前临床疗效仍不满意。现本文对近年来坐骨神经损伤的临床及实验研究做如下综述。
一、非手术治疗
1.1 药物治疗
糖皮质激素是目前临床常用的治疗周围神经损伤早期应用的药物，可以减轻局部炎症，改善损伤神经周围微环境，减少组织水肿粘连等，局部应用可达到更好的疗效。神经营养因子可促进神经损伤后远端神经再生，步行试验发现其可促进神经功能恢复，体外实验发现其可促进轴突生长。
李强等发现神经生长因子 (nerve growth factor，NGF) 在周围神经再生
过程中可促进血管生成，认为这可能是通过刺激成纤维母细胞分泌多种血管生成因子所致。目前对于神经营养因子联合促进周围神经再生的研究多还处于实验室阶段，但是已经显示出了良好的应用前景。
M akoukji 等发现锂剂作为一种糖原合成酶激酶3β(GSK3β) 抑制剂可以影响wnt /β-cate-mn 信号通路，进而刺激外周髓鞘基因的启动子活性、转录
物和蛋白合成，促进坐骨神经损伤恢复。近年来，许多研究证实他克莫司亦可促进神经损伤修复，为损伤部位提供良好的微环境。
Que 等通过研究大鼠坐骨神经损伤后他克莫司的修复作用，发现可抑制成纤维细胞增殖，进而抑制疤痕组织形成。他们认为他克莫司以剂量依赖的方式同时激活 c-Jun 氨基末端激酶 (Rat c-Jun N-terminal kinases，JNK) 和细胞外调节蛋白激酶(ext racellularregulatedprot Einkinases，ERK)，胱天蛋白酶 -3(caspase-3) 裂解，导致成纤维细胞的细胞凋亡，进而抑制损伤后坐骨神经疤痕形成。
申屠刚等发现他克莫司可促进有髓纤维及无髓纤维的再生，提高形态学恢复。他克莫司作为一种强效免疫抑制剂为临床治疗坐骨神经损伤提供了新的进展，在应
用时应注意其副作用，另外考虑到其对于神经损伤修复具有剂量依赖性，如何更安全地使用他克莫司，仍需进一步研究。
1.2 物理治疗
电刺激疗法目前已广泛应用于各种周围神经损伤，通过束激施旺细胞，导致促进轴突生长的神经因子增加，提高神经修复的速度和效果。张玮等发现其可促进胰岛素样生长因子 1 的表达，进而减轻 1 型肌纤维的萎缩。刘圣凤等发现低频电刺激可改善功能恢复。
张素娟等发现微波治疗坐骨神经损伤处可以使脊髓内生长相关蛋白（growthassociated protein43，GAP-43) 表达增加，影响 G 蛋白活性及钙调素释放，进而促进突触再生及神经修复。
Huang 等发现电刺激疗法对迟发型的坐骨损伤亦有良好疗效，实验中电刺激组
的再生轴突数目及直径、髓鞘厚度、感觉神经元等均明显增加，肌肉动作电位（腓肠肌）和神经传导速度的振幅也得到加强，且肌肉萎缩明显改善，神经营养因子表达增加，证明电刺激对迟发型外周神经损伤有良好效果。
光生物调节作用已得到普遍共识，适当的光治疗可促进周围神经再生、肌肉的神经再支配及功能恢复。Peterson 等研究发现红外线可刺激神经恢复，但其敏感性较低，平均每条神经仅存在 2～3 个敏感区域，反复使用短时间高能量的脉冲红外线可增强红外线作用。
现已证实超声波的促进神经修复作用与其刺激多种神经营养因子表达有关，Chen 等认为超声波可刺激受损组织与施旺细胞产生 NGF，进而提高施旺细胞合成、分泌 NGF 功能并促进 NGF 进入轴浆以促进神经修复。
Jahromy 等亦发现超声波可刺激睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor，CNTF) 的表达，这可能与超声波的空化
效应有关，通过直接影响细胞膜及酶反应活性，改变细胞内信号传导。适度的运动训练可改善组织供血，防止粘连，已成为一种广泛使用的治疗手段。
Bonetti 等发现平衡和协调训练可提高坐骨神经再生，恢复并防止比目鱼肌萎缩，改善肢体性能。Albert 等研究证实适度适量的运动训练可改善临床症状。
单一物理因子治疗往往临床疗效欠佳，目前临床多采用多种物理因子结合方法治疗坐骨神经损伤。
二、手术治疗
2.1 神经移植
长间隙的坐骨神经损伤，一般需要通过手术介入治疗为轴突细胞的再生提供基础。其中，白体神经移植是治疗周围神经缺损的“金标准”，但白体神经来源有限，属于创伤性治疗，可能造成供体神经相应区域的功能障碍。
对此，陈冠军等采用优化去细胞法处理异体神经后，进行手术修复坐骨神经缺损，术后观测坐骨神经功能指数、神经传导速度，免疫组化染色 CD8-_-T 细胞、巨噬细胞及 S-100，分析发现此方法处理后，可达到免疫耐受，实验组较对照组恢复情况良好。
2.2 干细胞治疗
干细胞作为一种多潜能原始细胞，可分化成特定组织的各种细胞类型，在多种实验性神经损伤中产生积极影响，但应选择何种干细胞仍未形成一致看法。Dadon 等认为骨髓间充质干细胞治疗坐骨神经损伤及其他神经疾病十分具有前景。
2.3 组织工程
近年来，随着神经组织 T 程技术的发展，神经支架材料的不断研发，神经导管修补缺损神经已经成为新的研究热点。Zhu 等使用全氟三丁胺(Perfluorotributylamine，PFTBA) 模型修复大鼠的坐骨神经损伤
(15mm)，可提高嗅鞘细胞的接种效率，增强嗅鞘细胞的促进神经再生作用，使其在长间隙坐骨神经损伤中明显促进神经的再生及功能恢复。
此外，PFTBA 亦可直接作用于轴突细胞促进其再生，且尚未发现其对神经导管的血管形成造成不利影响。
三、基因治疗
李培建等发现基因转染后可正常表达，提供了为坐骨神经损伤部位获取大量脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 的新方法，进而改善损伤神经轴突及髓鞘的再生情况，有效促进神经修复。Lopes 等
通过电脉冲法将血管内皮生长因子基因和粒细胞集落刺激因子基因转染大鼠坐骨神经损伤处，有助于神经支配和肌肉活动的改进。
四、联合治疗
俞红等研究超短波及电刺激联合神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的疗效，发现联合治疗组坐骨神经功能指数、神经传导速度及再生神经的形态、髓鞘及纤维直径等均获得明显改善。Haastert 等发现短时低频电刺激用于坐骨神经修复术后，可改善手术效果，加速轴突再生、肌肉功能恢复及髓鞘形成。
王剑等通过分析糖皮质激素联合物理电针治疗坐骨神经损伤患者，发现联合治疗组较单独药物组疗效佳，明显有益于运动功能恢复。
五、结语
坐骨神经损伤后的神经再生及功能恢复一直是临床治疗的难题，疗效欠佳。近年来组织 T 程技术发展迅速，已成为人们研究的新热点并逐步应用到临床，其治疗效果已得到认可；物理治疗因其安全无创性等特点逐步受到人们重视，应注意将物理疗法与药物、手术等其它多种治疗方法相结合，通过综合治疗，取得更好的治疗效果。
在治疗中应注意不同方法的适应症及注意事项。相信随着康复医学的进步，物理治疗、基因 T 程、细胞 T 程等技术的广泛应用及多种治疗手段协同作用研究的不断进展，坐骨神经损伤的治疗将会有新的进展
脑出血的研究进展
脑出血的研究进展 [关键词] 脑出血 健康网讯: 张苏明殷小平 华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心、 附属同济医院神经内科 (430030) 脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方 法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结 合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。 一、脑出血的动物模型 自20世纪60年代开始，就有脑出血动物模型，种类较多，运用的动物有狗、猫 、猪、兔、猴、猿、狒狒及啮齿类等，常用的主要有四大类型，不同的类型均有各 自的特点和应用范围。 1.注入胶原酶 该方法是在立体定位下用微量注射泵向脑组织中注入VII型胶原酶溶液，引导
脑出血。胶原酶是一种金属蛋白酶，能够分解细胞间基质和血管基底膜上的胶原蛋 白，破坏血脑屏障。血管壁受损后引起渗血，血液逐渐集聚，约4h出血区融合成血 肿。血肿的大小由胶原酶的量决定。1990年由Rosenberg等首先报道，注入0.5U凝 血酶于200～300克SD大鼠的尾状核。1998年Clark等注入0.07U胶原酶于26～36g的 雄性Swiss albino小鼠尾状核内制成脑出血模型。该模型操作简单，所产生的出血 大小、形态及部位基本一致，重复性好。但需要一段时间才能产生出血，出血区为 弥散性渗血区，与临床自发性脑出血的血肿性状不同。Chesney认为该模型适于脑 出血后神经功能恢复的研究和治疗方法的评价，不宜用于血肿的演变、血肿及其分 解产物的作用研究。我们已进行了这种模型的基础研究。 2.直接注血 有注入动脉血，亦有注入静脉血。1994年Yang等在立体定位下将100μL新鲜的 自体动脉血注入250～350g的SD大鼠尾壳核内，制成自体血脑出血模型。该模型的
坐骨神经损伤原因
坐骨神经损伤原因 坐骨神经患上疾病是大多数办公室人群经常会出现的一种，也称作为办公室疾病，办公室里虽然我们每天坐在舒服的转椅上面，可是呢，长时间的坐着很容易因为神经的压迫，造成的坐骨神经痛，接下来的文章当中来了解一下坐骨神经损伤，我们该注意些什么呢！ 坐骨神经是支配下肢的主要神经干。坐骨神经痛是指坐骨神经通路及其分布区域内（臀部、大腿后侧、小腿后外侧和脚的外侧面）的疼痛。 本病分为原发性和继发性两大类。 原发性坐骨神经痛（坐骨神经炎）原因不明，临床比较少见。
继发性坐骨神经痛由于邻近病变的压迫或刺激引起，又分为根性和干性坐骨神经痛，分别指受压部位是在神经根还是在神经干。根性多见，病因以椎间盘突出最常见，其他病因有椎管内肿瘤、椎体转移病、腰椎结核、腰椎管狭窄等；干性可由骶髂关节炎、盆腔内肿瘤、妊娠子宫压迫、髋关节炎、臀部外伤、糖尿病等所致。 中医相关病症：痹证。 坐骨神经痛的原因大多数是由于坐骨神经行径途中附近 结构病变侵犯了坐骨神经而引起的。常见的有外伤引起的腰椎间盘突出，妊娠后期膨大的子宫压迫、子宫和附件炎、臀部肌肉注射部位不恰当，把刺激性的药物注射至坐骨神经干而引起神经的化学性损伤。少数患者可因脊椎椎管内肿瘤，脊柱、骶骼关节、髋关节的外伤、结核、炎症、肿瘤而引起。以上叫做继发性坐骨神经痛。另有少数患者找不到明确的原因，往往在受凉后或在潮湿的环境中久居而发病叫做原发性坐骨神经痛、或坐骨神经炎。
很多时候坐骨神经损伤，是由于长时间的坐在潮湿的环境下加上炎症和肿瘤，甚至是关节炎都会引起这样的疾病发生，所以说朋友们要注意了，千万不可以忽略自己的病情。
儿童肿瘤免疫治疗的临床研究进展共9页文档
儿童肿瘤免疫治疗的临床研究进展 过去的 40 年，儿童肿瘤的治疗取得了令人瞩目的成绩。但是，每年的死亡病例仍不在少数，肿瘤复发和治疗相关的并发症是主要原因。因此，对于难治和复发的恶性肿瘤，开展免疫治疗不失为一挽救性策略。近年来肿瘤免疫治疗领域进展迅速，出现了许多新技术、新方法，临床试验正在开展，使之成为颇具前景的治疗儿童肿瘤的选择。 近期徐晓军等在中华儿科杂志发表文章将近年来该领域的临床研究进展综述如下。 一、基于单克隆抗体的靶向治疗 ?单克隆抗体通过识别肿瘤细胞表面的特异性肿瘤抗原，发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用和补体依赖的细胞毒作用而增强机体的抗肿瘤能力。针对 CD20 的利妥昔单抗在治疗儿童恶性淋巴瘤的临床应用中取得了很好的疗效。 通过 CD20 单抗和化疗的联合应用，儿童Ⅲ／Ⅳ期非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 的 3 年无事件生存率 (EFS) 可达到 95%，显示出此类药物的良好临床应用前景。目前针对儿童淋巴系统恶性肿瘤正在研发或处于临床试验阶段的单克隆抗体包括抗 CD19、抗 CD22、抗 CD25、抗 CD30、抗 CD33、抗 CD45、抗 CD52 单抗以及抗 CD3/CD19 双抗等。 CD19 是治疗 B 系肿瘤的重要靶点。ALL 患儿造血干细胞移植前后输注
CD19 单抗可明显降低肿瘤负荷，反应率在 50% 以上，且患儿耐受性良好。抗 CD3/CD19 双抗 blinatumomab 是将抗 CD3 和抗 CD19 的单链抗体偶联，从而使细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 和 CD19+ 的靶细胞通过该介质迅速连接到一起，让 CTL 发挥杀伤作用。 成人 NHL 和 ALL 患者对 blinatumomab 具有良好的反应性，可以达到75% 以上的疾病缓解率。儿童方面，有病例报道 blinatumomab 的治疗可以使 ALL 移植后的复发病例获得完全缓解。而一项大规模的多中心研究表明，骨髓复发的 ALL 患儿通过 1-5 个疗程 blinatumomab 的治疗，47% 的骨髓复发病例可以达到骨髓细胞学和分子生物学缓解。 抗 CD22 单抗有望成为靶向治疗 B 系肿瘤的另一新药，第一代抗 CD22 免疫毒素 BL22（CD22 单抗与假单胞菌外毒素 A 偶联）在治疗儿童 ALL 和 NHL 方面耐受性良好，但患儿仅有短期的治疗反应，总体效果并不理想。第 2 代高亲和力 CD22 单抗免疫毒素治疗难治复发性的 CD22+ALL 和 NHL 的 I 期临床试验正在开展，中期结果表明其反应率达到 61%，其中 17% 的患者可以达到完全缓解。 CD30 单抗药物偶联体 brentuximab vedotin 治疗难治复发霍奇金淋巴瘤及间变大细胞淋巴瘤可以达到 75% - 85% 的反应率和 34% 的完全缓解率，但存在外周神经病变等副作用，因此，2019 年，美国、德国等 6 个国家联合开展了一项全球性的利用 brentuximab vedotin 治疗儿童霍奇金淋巴瘤及间变大细胞淋巴瘤的Ⅰ／Ⅱ期临床试验，目前该临床试验仍在进行中。
脑出血的临床研究新进展
?讲座与综述? 脑出血的临床研究新进展 高志国，武利平，武利峰，李丹 作者单位：０５０３００ 河北省井陉县医院外一科 【关键词】 脑出血；高血压性；临床表现；诊断；治疗，新进展 【中图分类号】 Ｒ６５１ 【文献标识码】 Ａ 【文章编号】 １６７４－３２９６（２０１４）０７Ａ－０１９８－０２ 脑实质内的出血称为脑出血。虽脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，但以动脉出血最为多见而重要。在所有脑卒中患者中，脑出血占１０％～２０％，８０％脑出血患者发生于大脑半球，其余２０％发生于脑干、小脑、硬膜内、硬 膜外、蛛网膜下隙和脑实质内［１］ 。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。其他可能引起脑出血的病因 虽不少，但发病率却不多［２］ 。故本文主要对高血压性脑出血进行简述。１ 临床表现 高血压性脑出血多见于５０岁左右高血压患者，少数发生于３０余岁。脑出血发病通常是在白天使劲排便、过度用力等体力活动或情绪激动、过分兴奋等脑力紧张活动时，但有时发生在休息或睡眠中。除有高血压症状外，如头痛、头昏、工作效率差、鼻衄等，平时身体无异常。脑出血除极少数患者在出血前数小时或数日诉有瞬时或短暂说话含糊不清、手脚动作不便 或意识模糊等脑部症状，发生前常无预感［３］ 。高血压性脑出血常起病急骤，在数分钟至数小时内病情发展到高峰。很少经较长病程发展到严重程度。临床表现受各种因素影响，如出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等。发病时常突然头部剧烈疼痛，随即呕吐频繁，重者并发胃肠道出血，呕吐物呈咖啡色。继则意识逐渐模糊，常于数分钟或数十分钟内意识转为昏迷［４］ 。面色潮红或苍白，脉搏缓慢有力，呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。血压升高，全身大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐等。如脉搏增快，血压下降，体温升高，则生命危险。患者在深度昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定。如昏迷不深，或在起病后数日进行检查可能发现 局灶性神经受损体征及轻度脑膜刺激症状［５］ 。２ 辅助检查２．１ 血液 脑出血患者血常规检查常可见白细胞增高，超过 １０×１０９ ／Ｌ以上者占６１．０％～８６．３％；尿素氮、肌酐均可较正常为高。２．２ 尿液 急性脑血管病时常可发生轻度糖尿与蛋白尿。２．３ 脑脊液 脑出血由于脑水肿而颅内压力一般较高。如临床诊断明确，则不进行腰椎穿刺以防脑疝。疑有小脑出血者更不能进行腰椎穿刺。如出血与缺血鉴别上存在困难时应谨慎进行腰椎穿刺。脑出血患者的脑脊液，在发病６ｈ后８０％以上由于血自脑实质内破入到脑室、蛛网膜下隙系统而呈血性；蛋白增高，脑脊液压力一般高于２００ｍｍＨ２Ｏ。由于脑实质内出血不一定均流入脑脊液或需数小时才破入脑室蛛网膜下隙系统，故脑出血起病初期，腰椎穿刺时脑脊液中可无红细胞，但数 小时后复查脑脊液仍不含血者仅占１０％左右［６］ 。２．４ ＣＴ ＣＴ是确认脑出血的首选检查。早期血肿在ＣＴ上 表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。ＭＲＩ对幕上出血 的诊断价值不如ＣＴ，对幕下出血的检出率优于ＣＴ。ＭＲＩ的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病１ｄ内，血肿呈Ｔ１等或低信号，Ｔ２呈高或混合信号；第２天至１周内，Ｔ１为等或稍低信号，Ｔ２为低信号；第２～４周，Ｔ１和Ｔ２均为高信号；４周后，Ｔ１呈低信号，Ｔ２为高信号。ＣＴ和ＭＲＩ，不仅能早期显示颅内、脑内出血的部位、范围、数量，明确鉴别脑水肿、梗死，了解血肿溃破进入脑室和（或）蛛网膜下隙，有助于处理的决策和诊断预后，有时也能提示病因，如血管畸形、动脉瘤、肿 瘤等［７］ 。３ 诊 断３．１ 诊断要点 关于病因诊断，因自发性脑出血中绝大多数为高血压病所致，故一般多无困难。但需注意，除高血压外，还有许多其他较不常见的病因可引起脑出血。有时高血压只是引起脑出血的一个触发因素，而脑血管病变另有原因。有时血压过高是继发于脑出血后颅内压增高的代偿现象而非高血压病，所以临床上见到脑出血患者时，不能单凭一次血压检查结果偏高就诊断为高血压性脑出血。尤其是对５０岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑有无其他病因存在。对脑出血患者应加强整体观念，在了解全身情况的基础上明确脑出血的部位，病情发展的主要矛盾所在和可能的病因，以及时抢救和 治疗［８］ 。３．２ 鉴别诊断 在患者情况不允许或尚无条件进行理想的脑成像检查时，为鉴别脑出血和缺血性卒中（脑梗死），以下几点可供参考。（１）短暂脑缺血发作史少见于脑出血而较多见于脑梗死。（２）卒中早期的意识障碍与局灶症状的相对严重程度有助于鉴别。一般说来，意识障碍较轻而局灶症状较重者以脑梗死的可能性为大，反之则支持脑出血的诊断。（３）临床鉴别不明确而又需考虑采用特殊疗法时，应行腰椎穿刺检查脑脊液。起病６ｈ后，只有１０％左右的脑出血患者脑脊液中不含血液，但压力大多增高。少数的出血性脑梗死患者脑脊液压力亦可增高而含血，但离心沉淀后其上清液因常有红细胞溶解而略呈橙黄色。（４）卒中早期（２４ｈ内）颅脑超声波检查，有明显中线偏移者以脑出血的可能性为大。病程稍晚时，脑梗死伴有脑水肿则亦可出现中线偏移。４ 治 疗 如病情和检查所见均难以鉴别时，则暂按脑出血处理较为安全，同时严密观察随访，进一步明确诊断。对已发生脑出血的患者，首先应加强卒中急性期的一般处理。同时，根据病情采取以下治疗。４．１ 急性期治疗４．１．１ 一般治疗：（１）首先要保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，检查是否并发有压疮，注意外部创伤征象。同时控制血压、高颅内压、控制体温、预防癫痫。（２）开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。全面护理、监护。（３）通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧
坐骨神经损伤有哪些表现
坐骨神经损伤有哪些表现 在我们的日常生活中总是避免不了身体被一些意外的伤害 所影响，其中坐骨神经损伤就是会给我们带来非常剧烈的疼痛感，也会对我们的正常生活造成非常大的影响，但是如果我们能够掌握好它的症状和表现就能够及时的进行治疗和引起重视，下面一起了解一下坐骨神经损伤有哪些表现 坐骨神经损伤有哪些表现 坐骨神经损伤的表现主是髋关节后脱位、臀部刀伤、臀 肌肉挛缩手术伤以及臀部肌注药物均可致其高位损伤，引起股后
部肌肉及小腿和足部所有肌肉全部瘫痪，导致膝关节不能屈、踝关节与足趾运动功能完全丧失，呈足下垂。小腿后外侧和足部感觉丧失，足部出现神经营养性改变。由于股四头肌腱全，膝关节呈伸直状态，行走时呈跨越步态。如在股后中、下部损伤，则蝈绳肌正常，膝关节屈曲功能保存。 1运动如损伤部位在坐骨大孔处或坐骨结节以上，则股后肌群，小腿前、外、后肌群及足部肌肉全部瘫痪。如在股部中下段损伤，因腘绳肌肌支已大部发出，只表现膝以下肌肉全部瘫痪。如为其分支损伤，则分别为腓总神经及胫神经支配区的肌肉瘫痪。 2.感觉除小腿内侧及内踝处隐神经支配区外，膝以下区域感觉均消失。 3.营养往往有严重营养改变，足底常有较深的溃疡。 外伤史或注射史，大腿以下或膝以下肌肉瘫痪;神经分支支配区肌肉瘫痪。小腿以下区域部分感觉丧失。肌电图检查可确诊。
很多人总是认为坐骨神经损伤就会导致屁股疼或者腰疼等现象，上面就是对坐骨神经损伤有哪些表现的介绍，通过了解我们知道一般坐骨神经痛表现会影响到腿部和脚部的肌肉不能正常行走，以及腿脚发麻的现象，所以平时在生活中一定要多掌握一些疾病的症状之后及时的对症治疗。
肝癌免疫治疗的研究现状及进展
肝癌免疫治疗的研究现状及进展 摘要】肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。其发生与肿瘤的免疫逃逸密切相关。 随着免疫学和分子生物学的发展，免疫治疗已成为研究热点，并开始应用于临床，显示出广阔的应用前景。本文从主动免疫治疗和过继免疫治疗两个方面综述了肝 癌免疫治疗的现状和进展。 【关键词】肝癌免疫治疗 肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。目前治疗方法主要有手术切除、化疗栓塞、射频治疗、生物反应调节剂治疗等。放化疗最大的缺点是无特异性杀伤作用，副作用大，易对机体造成继发性损伤，即使是根治性手术也只能解决局部问题， 复发转移率高，预后差。研究表明，肿瘤的发生发展与机体免疫系统密切相关， 免疫逃逸是主要原因之一。如何打破免疫耐受，激活肿瘤的杀伤功能是肿瘤免疫 治疗的主要方向。目前，肝癌的免疫治疗有多种策略。 1 主动免疫 主动免疫是指利用肿瘤细胞的特异性抗原诱导机体产生特异性免疫，从而主 动杀伤肿瘤细胞。目前，肝癌的主动免疫包括树突状细胞疫苗、肿瘤细胞疫苗和 异种重组甲胎蛋白疫苗。 1.1树突状细胞疫苗 树突状细胞（DC）是体内功能最强的抗原提呈细胞。DC最重要的功能是激活静息T细胞。由于许多肿瘤患者缺乏功能性DC，不能刺激抗原特异性T细胞反应，因此在体外诱导功能性DC对于主动免疫治疗具有重要意义。目前，大多数实验 都是利用细胞因子或转录因子激活，或热休克蛋白和肿瘤细胞负载DC制备DC疫苗，然后将这些致敏DC疫苗回流体内，诱导机体产生有效的肿瘤免疫排斥反应。MAGE-1在肝癌中的表达率高达80%，提示MAGE-1可作为肝癌免疫治疗的靶点。吴鸣宇等MAGE-1肽负载DC体外诱导高特异性抗癌免疫应答。肿瘤睾丸抗原（Tumor testis antigen，CT）是20世纪90年代发现的一种肿瘤特异性抗原，除 睾丸外，在正常组织中不表达，但在多种肿瘤组织中高表达。肿瘤睾丸抗原NY-ESO-1是CT抗原中免疫原性最强的抗原。结果表明，NY-ESO-1在肝癌组织中的表达率较高（30%-40%）。张文敏等。用原核表达纯化的NY-ESO-1蛋白肽攻击DC，体外诱导特异性CTL对肝癌细胞的杀伤作用。结果表明，融合蛋白肽刺激DC可 有效刺激T细胞增殖，诱导CTL的产生。 1.2 甲胎蛋白(AFP)多肽疫苗 AFP不仅是肝癌诊断的标志物之一，而且是肝癌免疫治疗的潜在靶点。甲胎 蛋白多肽疫苗是一种刺激肝癌特异性免疫反应的疫苗。巴特菲尔德等人。报道10 例Ⅲ-Ⅳ期肝癌患者用甲胎蛋白肽休克DC疫苗治疗。6例AFP特异性T细胞增多，6例AFP特异性T细胞合成IFN-γ的比例增加。提示AFP靶向疫苗具有免疫活性。 1.3 肝癌肿瘤疫苗 肝癌疫苗是通过物理、化学和生物因素的处理，改变或消除自身或同种肝癌 细胞的致瘤性，保持免疫原性，输入体内，刺激机体产生特异性免疫应答。Yang 等人。结果表明，H22全细胞疫苗可诱导肝癌小鼠产生特异性免疫应答，明显延 长小鼠的存活时间。 2 过继免疫治疗 ATT是一种将具有抗瘤活性的免疫细胞诸如:LAK、TIL、CTL细胞、细 胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞),转移给肿瘤患者的被动免疫治疗方法.
脑出血急性期治疗研究进展
脑出血急性期治疗研究进展 脑出血是目前神经科很常见的一种疾病，并且致残率和死亡率很高，医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法，这三种治疗方法一直存在很大的争议，对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。 标签：脑出血；急性期；治疗方法；进展 脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型，脑出血的发生是自发性的，并非外伤的出血，其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。在过去的二十年时间里面，医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外，其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效，但是随着科学和医学技术的共同进步，人们对于脑出血病症越来越了解，同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。 1 治疗方法 1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压，早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明，降压治疗方法是可行的，患者在治疗过程中耐性好，能够减少患者的血肿扩大，并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法，站在医学的严谨性角度来看，早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究，对这2800例患者实施早期降压治疗方法，并且从多个方面观察患者的治疗情况，最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐，还有很多不确定因素的存在，所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。 1.2手术治疗方法 1.2.1单纯神经的内镜手术主要就是结合B超的定位、定体和定向技术，将内镜直接导入到患者体内血肿的中心位置，这种手术的时间很短，发生并发症的概率很小。这种直观的操作可以很好地控制在患者体内对血肿进行操作，不会对患者血肿的内壁造成伤害[5]。但是这种方法的操作空间很小，对于血肿大出血现象很难控制，研究表明单纯神经的内镜手术很好降低了患者的死亡率，比内科治疗的效果要好很多，患者的术后恢复也比内科治疗要好。
周围神经修复术护理常规
周围神经修复术 （一）定义 周围神经主要指上肢的臂丛神经及其分支：腋神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经，下肢的坐骨神经及其分支：胫神经和腓神经。周围神经损伤主要由外伤引起，只要条件允许，均应一期修复，离断者吻合，受压者减压，粘连者松解，早期修复有利于肢体功能早日恢复。延迟修复则由于神经退变、肌肉萎缩、关节的僵硬，不仅神经生长可能受到妨碍，而且运动器官的功能也会受到影响。手部和脚部的周围神经临近末梢，手术往往效果较好。损伤3个月以上者，绝非手术禁忌，损伤1年以上者也有手术价值。 （二）临床表现 1、指神经损伤：(1)多为切割伤；(2)手指一侧或双侧感觉缺失。 2、桡神经损伤：(1)腕下垂，腕关节不能背伸；(2)拇指不能外展，拇指间关节 不能伸直或过伸；(3)掌指关节不能伸直；(4)手背桡侧皮肤感觉减退或缺失； (5)高位损伤时肘关节不能伸直；(6)前臂外侧及上臂后侧的伸肌群及肱桡肌 萎缩。 3、正中神经损伤：(1)手握力减弱，拇指不能对指对掌；(2)拇、食指处于伸直 位，不能屈曲，中指屈曲受限；(3)大鱼际肌及前臂屈肌萎缩，呈猿手畸形； (4)手掌桡侧半皮肤感觉缺失。 4、尺神经损伤：(1)拇指处于外展位，不能内收；(2)呈爪状畸形，环、小指最明显；(3)手尺侧半皮肤感觉缺失；(4)骨间肌，小鱼际肌萎缩；(5)手指内收、外展受限，夹纸试验阳性；(6)Ｆｏｒｍｅｎｔ试验阳性，拇内收肌麻痹。 5、腋神经损伤：(1)肩关节不能外展；(2)肩三角肌麻痹和萎缩；(3)肩外侧感觉缺失。 6、肌皮神经损伤：(1)不能用二头肌屈肘，前臂不能旋后；(2)二头肌腱反射丧失，屈肌萎缩；(3)前臂桡侧感觉缺失。 7、臂丛神经损伤：(1)多为上肢牵拉伤；(2)上干损伤为肩胛上神经、肌皮神经及腋神经支配之肌肉麻痹；(3)中干损伤，除上述肌肉麻痹外，尚有桡神经支配之肌肉麻痹；(4)下干损伤前臂屈肌（除旋前圆肌及桡侧腕屈肌）及手内在肌麻痹萎缩；累及颈交感神经可出现Ｈｏｒｎｏｒ氏综合征；(5)全臂丛损伤，肩胛带以下肌肉全部麻痹，上肢感觉全部丧失，上肢各种反射丧失呈弛张性下垂。 8、腓总神经损伤：(1)足下垂，走路呈跨越步态；(2)踝关节不能背伸及外翻，足趾不能背伸；(3)小腿外侧及足背皮肤感觉减退或缺失；(4)胫前及小腿外侧肌肉萎缩。
CAR T细胞在肿瘤免疫治疗的研究进展和展望文献综述
中国药科大学 生物工程文献综述 综述题目CAR-T细胞在肿瘤免疫治疗的研究进展和展望英文题目Current situation and development trend of CAR- T cell for tumor immunotheraphy 专业生物制药（卓越工程师） 院部生命科学与技术学院 学号 姓名龙益如
CAR-T细胞在肿瘤免疫治疗的研究进展和展望 龙益如 摘要：嵌合抗原受体修饰的Ｔ细胞（CAR-T）治疗是一种新型的肿瘤免疫治疗方法。在多种血液肿瘤的临床试验中，CAR-T细胞疗法取得重大突破，在实体瘤的临床试验中也初见成效。但在获得显着疗效的同时, CAR-T也存在持久性、归巢、脱靶效应、神经毒性、细胞因子风暴、插入突变、对实体肿瘤疗效有限等问题。现就CAR-T技术的最新进展及该领域有待解决的问题进行综述，以期初步了解该技术的发展前景及问题分析。 关键词：嵌合抗原受体修饰的T细胞；肿瘤；免疫治疗 Current situation and development trend of CAR-T cell for tumor immunotheraphy Abstract：A lot of remarkable results suggested that the modification of T-cells with CARs could be a powerful approach for developing safe and effective cancer therapeutics .A novel breakthrough has been made in CAR-T treatment of hematologic tumors and therapeutic potential in clinical studies of solid tumors has been achieved , although there are still many problem for CAR-T on the clinical application such as off-target effect, cytokine storm ,insertion mutagenesis, limited effects for solid tumors. Here, we reviewed the recent advances of CAR-T and problems that need to be solved in this flied. Keyword: Chimeric antigen receptor T cells ; Tumor ;Immunotheraphy
脑出血研究现状
研究现状治疗进展 脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。 1 流行病学和病因 脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。 根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。 慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。 载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。酗酒和低胆固醇血症也会增加脑出血的患病风险。慢性高血压或脑淀粉样血管病患者出现口服抗凝药相关性脑出血，可能提示预后不良[9]。 2 病理生理 脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、坏死，并有炎症细胞浸润[10]。血肿引起神经元和神经胶质细胞损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝血酶在血肿形成4小时后激活小神经胶质细胞，后者释放的产物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细胞凋亡[11]。
骨科护理知识试题
骨科护理知识试题 目录 单选：P1 多选：P41 是非题：P63 第一章A型题单选题 单选题： 1.《周礼.天官》所记载医事制度中，除医师外还兼有护理职能的专职人员是（D） A.士 B.府 C.史 D.徒 E.卒 2.闭合性骨折转运前最重要的是：（D） A.使用止痛药 B.抬高患肢 C.伤肢固定 D.保持肢体功能位 3.急性血源性骨髓炎的好发部位是:(E) A.骨髓腔 B.骨皮质 C.骨膜下 D.骨 E.干 4.骨折与脱位都会出现的体征是：（A） A.畸形 B.弹性固定 C.异常活动 D.骨擦音 E.关节部位空虚 5.稳定性骨折是：（A） A.横断骨折 B.斜形骨折 C.螺旋形骨折 D.粉碎性骨折 E.撕脱性骨折
6.骨恶性肿瘤最多见的是:(D) A.骨瘤 B.骨软骨瘤 C.骨血管瘤 D.骨肉瘤 7.骨折牵引术的作用不包括：（C） A.骨折复位作用 B.骨折固定作用 C.防止骨质脱钙 D.矫正畸形 E.解除肌肉痉挛 8.病人诉石膏型内肢体疼痛，错误的处理是：（A） A.向疼痛处填塞棉花 B.抬高肢体 C.调整肢体体位 D疼痛处石膏型开窗 E.可更换石膏 9.经过正确的治疗和护理，成人骨折达到骨性愈合一般需要：（D） A.1周 B.2-3周 C.4-8周 D.8-12周 E.12-16周 10.骨关节结核时，让病人双手抱紧健侧膝部，骨盆平置，则患髋与膝呈屈曲状态，此时为:（C） A.杜家试验阳性 B.拾物试验阳性 C.托马斯试验阳性 D.浮髌试验阳性 E.直腿抬高试验阳性 11.下列骨折哪项属于不完全骨折：（A） A.青枝骨折 B.粉碎性骨折 C.螺旋形骨折 D.嵌插性骨折
脑卒中研究进展
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
CAR_T细胞免疫疗法研究进展
CAR-T细胞免疫疗法的研 究进展 浙江理工大学 任嘉锋自动化（2）班 学号：2013330301070 指导老师：解纯刚
CAR-T细胞免疫疗法的研究进展 任嘉锋2013330301070 浙江理工大学机械与自动控制学院自动化2班,杭州 摘要:嵌合抗原受体修饰T细胞（CAR-T细胞）技术是近年来发展非常迅速的一种过继性免疫治疗技术。这里的CAR指的就是嵌合抗原受体,由胞外抗原结合域scFv、跨膜结构域和胞内信号传导结构域组成。其通过基因修改技术，将能识别肿瘤相关抗原的抗体融合表达于自体T细胞的表面，被修改过的T细胞因此具有对肿瘤细胞的靶向杀伤力。从该技术被发明以来，CAR的设计已从仅包含单一CD3ζ信号传递结构域的第一代CAR 发展为加入了CD28 和CD137（4-1BB）等共刺激分子信号传递结构域的第二和第三代CAR。其中，针对CD19 的CAR-T 细胞在治疗血液肿瘤中取得的成果尤为引人瞩目，同时CAR-T 细胞在针对实体瘤的治疗方面也取得了一定的成绩,但该技术同时也存在脱靶效应和细胞因子释放综合征等临床应用风险。这里就CAR-T细胞免疫疗法的原理和在肿瘤的临床治疗领域的研究进展作综述性的阐述. 关键词:CAR-T细胞;免疫疗法;基因技术;肿瘤治疗 1.CAR-T细胞疗法的原理 采用嵌合抗原受体(chimeric antigen receptors，CARs)修饰的T细胞CAR-T 细胞治疗肿瘤的方法是近年来发展最快的一种肿瘤免疫新疗法。T细胞对肿瘤细胞具有很强的杀伤作用,在肿瘤免疫应答中起主要作用.但是肿瘤细胞表面的MHC(主要组织相容性复合物)在免疫编辑的过程中会出现表达下降的情况,这样长期形成的免疫逃逸机制, 能使肿瘤细胞成功躲避T细胞攻击, 肿瘤快速增殖。此外, 人体内肿瘤特异性的T细胞数量较少, 并且由于大多数肿瘤细胞不断表达自体抗原, 使得靶向这些抗原的T细胞通过免疫耐受机制被中和或移除, 数量进一步减少。 而CAR的修饰可使T细胞在获得靶向杀伤能力的同时获得更强的增殖及抗凋亡的能力，其肿瘤杀伤作用的发挥也不会受到主要组织相容性复合体(MHC)的
坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤
坐骨神经损伤(SNI)大鼠模型具体方法及步骤原型物种人 来源夹闭坐骨神经干导致坐骨神经损伤 模式动物品系SPF 级SD大鼠，雄性，8 周 实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组，受试药物组(三个剂量梯度组)，15只每组 实验周期4 weeks 建模方法建模方法：对雄性大鼠行腹腔注射麻醉。将大鼠俯卧位固定于鼠固定架上，铺孔巾，暴露鼠左下肢并剪掉鼠毛。碘酒、酒精消毒三遍，于左侧股后正中行纵行、长约6-8mm切口，暴露皮下肌肉。用止血钳钝性分离股二头肌、半腱肌、半膜肌后，分离出白色、粗大的坐骨神经，刺激后左足出现抽动。距坐骨结节6-8mm处（定位）；用大止血钳夹闭坐骨神经干，压满3扣；挤压5秒钟后松开止血钳，间隔10秒后再夹闭5秒钟，再放松10秒，第三次再夹闭5秒（定时）。神经干挤压伤宽度约3mm。9-0无创缝线标记后，将坐骨神经送回原位，整理肌肉，缝合创口；假手术组大鼠麻醉后，仅切开皮肤暴露左侧坐骨神经但不做钳夹，在相应部位相同方法标记后缝合。 后期取材：将取出的动物饲养一周，结束后，注射水合氯醛麻醉大鼠，将鼠仰卧位固定于大鼠固定架上。自颌下至小腹行胸、复联合切口，切断肋骨，剪断膈肌，暴露出跳动的心脏。用16号针头由左心尖刺入左心室，用软静脉留置导管沿左心室经主动脉瓣插入主动脉，剪开右心耳。先用0.9%生理盐水 250ml快速冲洗组织内血液，其后用4%多聚甲醛固定液快速推注100ml，再
缓慢推注100ml，直至使鼠尾巴翘起，身体逐渐僵硬，颜色变白为止。灌注后，立即将身体一僵硬的鼠于俯卧位固定于手术台上，由胸-骶部沿脊柱正中切开，暴露及分离背部肌肉，沿十二肋肌部切断T12 L1水平脊柱、脊髓。沿坐骨神经走行切腰4、腰5、骶1段脊髓和包括挤压伤在内的上下各2mm的坐骨神经。同法切取假手术组的相应部位等长标本。分三种方法进行处理及固定。(1) 4%多聚甲醛固定液中固定，制备石蜡切片。(2) 2.5%戊二醛液固定后，备做电镜。(3)液氮中冷冻，备做冰冻切片。 应用疾病模型 1、大鼠坐骨组织病理检查坐骨神经组织在4%多聚甲醛中固定24 小时后，包埋成石蜡块。石蜡块放在-20℃冰箱中冰一下，在切片机上进行切片，切片厚度4um，置于水槽中展开、捞片和贴片。石蜡切片切好后需要烤片，60℃烤片2 小时。进行Loyez苏木精染色，光镜下观察再生髓鞘的情况。 2、TUNEL检测坐骨神经组织凋亡情况 坐骨神经组织切片脱蜡，蛋白酶K室温下消化，TDT酶反应液37℃孵育1 h，0.3%H2O2抑制内源性过氧化物酶，Streptavidin-HRP 室温5min，DAB 显色，苏木精复染。阴性对照采用无酶标记液（去除TDT）代替TDT酶反应液。凋亡细胞核呈棕褐色颗粒，光镜下观察并计数凋亡细胞。 3、电镜观察自噬情况
护理,骨科,试题
测试题（四） 一、单项选择题（35×2′=70′） 1.骨折愈合的标准中，下列哪项不正确（） A.局部无反常活动 B.局部无压痛和纵向叩痛 C.骨折治疗后已满100天 D.连续观察2周，骨折不变形 E.X线片大中显示骨折线模糊，有连续骨痂通过 ２.骨折反复多次复位造成产严重的并发症有（） A.继发性血肿 B.皮肤坏死 C.继发血管神经损伤 D.骨折移位 E.骨不连接 ３.下属哪种情况不影响骨折愈合（） A.反复多次复位，损伤软组织及骨膜 B.切开复位，剥离骨膜 C.牵引过度骨折 端稍有分离 D.骨折对位尚可，但对线不佳 E.固定不牢 ４.清创时，下列哪项操作是错误的（） A.用肥皂水和自来水刷洗周围皮肤两遍 B.用2.5％碘酒及75％酒精消毒创面周围皮肤 C.尽可能多地剪除失活组织和污染皮肤 D.彻底清除伤口内的异物 E.必要时扩创 ５.骨折手法复位的基本原则是（） A.近端对远端 B.两端牵引 C.两端重叠 D.远端对近端 E.两断端互对 ６.肢体骨折拆除外固定时关节活动度差的原因（） A.肌肉蒌缩 B.关节僵硬 C.关节强直 D.骨折未愈合 E.骨折对线不佳 ７.发生骨筋膜室综合征的主要原因是（） A.神经损伤 B.静脉栓塞 C.肌肉挛缩 D.骨筋膜室内高压 E.主要动脉断裂 ８.伏克曼缺血性肌挛缩的早期症状是（） A.肢体疼痛、麻木、苍白、搏动减弱或消失 B.肢体疼痛、活动受限、麻木 C.远端肢体苍白、瘀血、肿胀 D.肢体疼痛，皮温升高、活动受限 E.远端肢体疼痛，皮温升高 ９.骨化性肌炎常发生在（） A.肘部 B.髋部 C.腕部 D.膝部 E.踝部 １０.损伤性骨化的特点下面哪一项不正确（） A.最常发生在肘部 B.多见于关节扭伤、脱位及关节部骨折 C.发生原因是形成骨膜下血肿 D.不影响关节活动 E.关节附近的软组织广泛骨化 １１.肱骨干中段骨折较常见的合并症是（） A.桡神经损伤 B.肱动脉损伤 C.肱静脉损伤 D.肌皮神经损伤 E.正中神经损伤 １２.42岁男性患者上臂受伤后出现腕下垂，最可能的诊断是（） A.锁骨骨折 B.肩关节脱位 C.肱骨颈骨折 D.肱骨干骨折 E.肱骨髁上骨折 １３.63岁女性患者，平地跌倒时左手掌撑地，当即感左腕疼痛、肿胀、于活动受限，侧面观像“餐叉”,最可能的诊断是（） A.腕关节脱位 B.腕舟骨骨外 C.伸直型桡骨下段骨折 D.Smith’s骨折 E.Colle’s骨折 １４.下列哪项最易发生缺血性骨坏死（） A.股骨颈骨折 B.股骨粗隆间骨折 C.髌骨骨折 D.胫骨下段骨折 E.肱骨上段骨折 １５.下列哪项不是髋关节后脱位的临床表现（） A.患髋疼痛，不能活动 B.髋呈屈曲，内收、内旋畸形 C.大粗隆上移明显 D.髋呈屈曲，外展、外旋畸形 E.部分有坐骨神经损伤表现 １６.下列哪种说法不正确（） A.股骨干骨折常产生移位 B.股骨干骨折与肌肉牵拉有关 C.股骨干骨折移位与暴力大小、方向有关 D.垂直悬吊牵引适用于3岁以下儿童股骨干骨折 E.儿童股骨干骨折可允许3cm重叠移位 １７.下列哪种骨折不容易愈合（） A.胫骨下1/3骨折 B.股骨转子间骨折 C.锁骨骨折 D.肱骨下1/3骨折 E.桡骨骨折 １８.成人股骨颈血液供应的主要来源于（） A.股骨头圆韧带的小凹动脉 B.旋股内、外侧动脉的分支 C.旋髂深动脉支 D.股骨干的滋养动脉 E.旋股外侧动脉 １９.小腿骨筋膜室综合征的正确处理是（） A.抬高患肢、制动 B.抗生素防治感染 C.继续输液，脱水治疗 D.血管解痉药物治疗 E.切开深筋膜减压 ２０.下列哪项不正确（） A.股骨下段可合并腘动、静脉，坐骨神经损伤 B.股骨颈骨折可合并腓总神经损伤 C.股骨颈骨折可合并坐骨神经损伤 D.胫骨上段骨折可合并胫后动脉损伤 E.肱骨中下段骨折可合并桡神经损伤 ２１.下列哪项不是半月板损伤的急性表现（） A.膝关节间隙压痛 B.膝关节肿胀、压痛 C.膝关节伸直受限 D.膝旋转受限 E.膝关节周围肌肉萎缩 ２２.下列哪项不影响股骨颈骨折愈合（） A.年龄过大 B.限制早期负重 C.复位不良 D.骨折处剪力大，固定不确定 E.骨折段血供影响 ２３.一患者右膝部闭合性损伤，份后右足下能主动背伸，其可能的诊断是（） A.坐骨神经损伤 B.胫后神经损伤 C.腓总神经损伤 D.胫前肌损伤 E.胫后肌损伤 ２４.⒙岁男性患者，踢足球后右膝疼痛，活动受限1周，上下楼时症状加重。查：右膝无肿胀，外侧间隙有压痛，过伸试验（＋），挤压回旋试验（＋），内、外侧应力试验（－），抽屉试验（－），X线检查（－），最可能为（） A.右膝扭伤 B.右膝外侧副韧带损伤 C.右膝内侧半月板损伤 D.右膝外侧半月板损伤 E.右膝前交叉韧带损伤 ２５.2岁男孩，股骨干中1／3，有移位，其治疗最好采用（） A.手法复位，石膏固定 B.手法复位，小夹板固定 C.切开复位，内固定 D.外展位骨牵引 E.垂直悬吊皮牵引２６.29岁男性患者，左膝撞伤后肿痛，活动受限4小时，X线片示左胫骨外侧平台塌陷1.2cm，并向外劈裂，正确处理是（）
进展性卒中病因及治疗
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周