硝酸甘油、卡托普利联合治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察
硝酸甘油、卡托普利联合治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察
【摘要】目的观察硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效及安全性。方法57例患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗；治疗组同时给予硝酸甘油、卡托普利治疗，观察患者症状及心功能好转情况。结果治疗组总有效率91．4%，对照组总有效率63．6%，两组疗效差异有显著性，治疗组明显高于对照组（P＜0．05）。结论硝酸甘油、卡托普利有少数患者不能耐受，但密切观察患者的症状体征的情况下，在慢性肺心病心力衰竭治疗过程中应用硝酸甘油、卡托普利还是安全的，能够取得较好的疗效。
【关键词】慢性肺心病；心力衰竭；硝酸甘油；卡托普利
笔者从2001-2007年观察了在常规治疗基础上应用硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭患者35例，观察硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效及安全性，现报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料将57例心功能Ⅲ～IV级慢性肺心病心力衰竭的本院住院患者，随机分为两组，对照组和卡托普利治疗组。对照组22例，男13例，女9例，年龄50～78岁，中位年龄64岁，病程5～20年，治疗组35例，男19例，女16例，年龄48～82岁，中位年龄65岁，病程5～20年，两组性别、年龄、病程、病情差异无显著性，具有可比性。57例全部符合全国第二次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准（1997年上海），经心电图、X线胸片、超声心动图等检查，排除了高血压、冠心病、风湿性心脏病和先天性心脏病。
1．2 方法对照组采用常规治疗：抗感染、止咳、祛痰、解除支气管痉挛、持续低流量吸氧、降低血粘度、强心、利尿等治疗；治疗组除常规治疗外，同时给予硝酸甘油5 mg加入5%葡萄糖液250 ml静脉滴注，每日1次，共7～14 d。同时口服卡托普利6．25～12．5 mg，3次/d，根据血压情况调整硝酸甘油滴数及卡托普利剂量。
1．3 疗效判断标准应用硝酸甘油、卡托普利48～72 h后进行评价。显效：症状体征明显减轻，心功能恢复1～2级以上；有效：症状体征部分减轻或有所好转，心功能改善1级；无效：症状体征均无好转，心功能未改善，或恶化、死亡。
1．4 统计学方法
计数资料以%表示，两组间总有效率比较采用χ2检验，计量资料采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。
2 结果
2．1 两组治疗的有效率
治疗组35例，显效25例，有效7例，无效3例，总有效率91．4%；治疗组有32例完全接受硝酸甘油、卡托普利治疗，其中显效22例，有效8例，无效2例，总有效率93．7%；对照组22例，显效6例，有效8例，无效8例，总有
肺心病的治疗
肺源性心脏病的治疗 1 引言 肺源性心脏病（简称肺心病）按起病缓急及病程长短，分为急性肺心病和慢性肺心病，前者系肺血栓栓塞症的一种严重类型，由于肺动脉主干或其大分支的栓塞，使肺循环大部分受阻，肺动脉压力急剧增加，引起右心室急性扩张和急性右心衰竭。慢性肺心病则是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和／或功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和／或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。本文旨在讨论肺心病的治疗问题。 2 急性肺心病的治疗 2.1 一般治疗对高度疑诊或确诊的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气等变化；患者绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；可酌情使用镇静、止痛、镇咳等对症治疗措施。 2.2 支持治疗患者出现低氧血症时，应采用鼻导管或面罩吸氧；严重呼吸衰竭者，应使用经鼻（面）罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气；尽量避免作气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大出血。对出现右心功能不全但血压尚正常者，可使用多巴酚丁胺及多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物如间羟胺、去甲肾上腺素等；尽量避免液体负荷剂量过大，以免加重右心室扩张并进而影响心排出量，宜将液体量限于500mL之内。 2.3 溶栓治疗主要适用于伴有休克和/或低血压的大面积肺栓塞者，或血压正常，但有右室功能减退或右室功能不全者。溶栓治疗的最佳时间为肺栓塞后14d内。可选用尿激酶(UK)，或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）以及链激酶（SK）溶栓治疗，奏效后再转为抗凝治疗。UK：负荷量4 400 IU/kg，静滴10 min，随后2 200 IU.kg-1.h-1，持续12 h，或20 000 IU/kg 持续静滴2 h。rt-PA ：50～100 mg持续静滴2 h。SK：30 min内静脉注射负荷量250 000 IU，随后以100 000 IU/h持续静滴24 h。溶栓治疗的主要并发症为出血，因此用药前应全面评价有无溶栓治疗的禁忌证，如活动性内出血、近期自发性颅内出血等。在溶栓过程中应监测凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，以调整剂量。并应在治疗前配血，做好输血准备，保证溶栓安全。溶栓治疗结束后，应每2～4 h测定1次PT或APTT，当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗，但使用UK、SK溶栓期间勿同时应用肝素。 2.4 抗凝治疗抗凝治疗可有效地防止血栓复发和再形成。常用抗凝药物有普通肝素（肝素）和华法林（warfarin）。用药前应检查有无禁忌症，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少，未予控制的严重高血压等。抗凝治疗时可先后给予静脉肝素及静脉肝素联合口服抗凝治疗各4～5d后，转为口服抗凝治疗3～6个月。静注肝素的初始剂量为80 IU/kg，后以18 IU.kg－1.h－1持续静滴。开始治疗的24 h内应每4～6 h测定APTT，使其达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。随后改为每天上午测定APTT l次。根据监测APTT的结果，调整肝素剂量。 2.5 介入治疗在某些特殊情况下，尤其是伴有休克而危及患者生命的大块肺栓塞，经内科保守治疗无效，或对溶栓及抗凝治疗有禁忌时，可考虑采用导管介入取栓术治疗。常用取栓技术包括碎栓取栓术、流解取栓术、真空吸引取栓术及导管裂解栓子并药物溶栓等，后者在导管碎栓后局部注入溶栓药物如rt-PA 20～40mg或UK20万u，或SK10万u，效果更佳。 2.6 手术治疗对于危及生命的肺动脉主干或大分支内的大块栓塞，或经溶栓等保守治疗无效，或有溶栓禁忌者，可考虑在体外循环条件下行肺动脉血栓摘除术，但死亡率较高。
急性心衰治疗原则
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
肺心病心衰的治疗
肺心病心衰的治疗 肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良 肺心病80％~90％是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。 1 蛋白质-能量营养不良 肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10％～30％，晚期患者可达50％以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40％~60％，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2 稀释性低钠血症的发生与治疗 慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol／L时病人
试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠
10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）
如何护理心力衰竭的肺心病患者
如何护理心力衰竭的肺心病患者？中药能治肺心病吗？ 肺心病一旦确诊一定要及时的治疗，如果治疗不及时会使病情加重，还会引起一系列的并发症，容易出现心力衰竭，尤其是在炎热的夏季。那么，肺心病患者如何判断出现了心力衰竭呢？ 肺心病心力衰竭的表现： 1、心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭。 2、患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。 3、体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。 4、可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。 复方甘草细辛汤专家表示：肺心病患者一旦出现心衰就代表疾病已经很严重了，这个时期患者的心肺功能严重衰退，此时一定要注意，一旦不注意可能造成患者迅速死亡。 一、在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要特别注意保暖预防感冒，减少外出，减少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。 二、适量活动，做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛。 三、减少盐的摄入量，饮食应少油腻，多吃蔬菜水果。对于有些在吃利尿药的患者来说，因为排尿多的原因，可以适当增加一些盐。 四、一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。 五、预防心衰还要注意心情调理，要保持心情愉快，不要动不动就与他人争执，争强好胜、容易生气等都会诱发心衰。 六、积极治疗。临床中药验方复方甘草细辛汤治疗肺心病效果显著，不像西药或传统中药那样单纯杀菌，从而产生耐药菌株，使肺心病成为顽症。它一方面可抑制病菌新陈代谢，另一方面提高细胞免疫和体液免疫功能，通过免疫球蛋白的淋巴因子吞噬病菌，激活补体，中和毒素，对抗感染，消除炎症，消灭细菌病毒。在根除呼吸系统顽症的同时其药性成分能强效恢复并提高呼吸系统免疫功能，构建牢固免疫防护屏障，杜绝再次感染。
肺心病心衰
近几年来，笔者运用自拟强心方治疗肺心病慢性心衰35例，取得较好疗效，现报告如下。 1临床资料 1.1 一般资料本组35例中，男18例，女17例；发病年龄50?59岁5例，60?69岁12例，70岁以上18例。说明随着年龄增大，肺心病出现心衰的可能性就越大。原发病绝大多数为慢性支气管炎、肺气肿并反复感染，少数为支气管扩张、肺结核等。本组病程都在8年以上。 1.2诊断依据及临床表现除原有肺部疾病的病史及体征外，常有活动后气促，心悸。体查有肺动脉压增咼和右心增大。最后发展到食欲不振，恶心呕吐，咳嗽，气促，唇指紫绀，颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢甚至全身水肿。实验室有关检查及肺功能、心电图、胸部X 线、超声心动图等可佐证。 2治疗方法 强心方组成：熟附子10 g,党参、黄芪各15 g,丹参、赤芍、泽兰、葶苈子各12 g,茯苓、猪苓、泽泻各18 g。 加减：形寒肢冷者加干姜、肉桂；纳呆，便溏者加白术、山药；腹胀者加砂仁、大腹皮；咳嗽痰多者加法半夏、陈皮；心悸重者加生龙骨、生牡蛎；咳喘重者加紫苏子、紫苑；肝大质硬者加桃仁、红花。 每天1齐腹水煎2次，分2次服。7天为1疗程，可连服1?3 疗程。服中药期间，有危重症候出现，可临时选用吸氧、强心、利尿剂等。 3疗效标准与治疗结果 3.1疗效标准显效：治疗后临床主要症状及体征消失或明显好转，心功能改善H级或H级以上者。有效：临床症状及体征减轻，心功能改善I级者。无效：临床症状及体征无改善，心衰未纠正。 3.2治疗结果显效15例，有效12例，无效8例。总有效率为
77.2%。其中1个疗程者11例，2个疗程者15例，3个疗程者9例。 4病案举例 杜某，男，68岁，干部，1998年2月16日初诊。患者原有慢支肺气肿病史20多年，近8年来经常咳嗽，心悸，下肢水肿。曾多次住院治疗，确诊为肺心病并心衰。 近几天因天气寒冷，又出现心悸，喘咳，甚则不能平卧，腹胀纳差，形寒肢冷，下肢浮肿，尿少便溏。 体查：神清倦怠，唇指发绀，颈静脉怒张，呈肺气肿征，两肺可闻少许干性罗音。心率92次/分，律整，心界向两侧扩大，心音低钝。肝肋下2 cm,肝颈征阳性，双下肢水肿，按之凹陷。舌质胖暗、苔厚，脉沉细。 西医诊断：肺心病并心衰。 中医诊为：心悸、喘咳，证属气阳两虚兼血瘀水泛。治以益气温阳，活血利水。 方用强心方加减。处方：熟附子10 g，肉桂（焗）1.5 g，党参、黄芪、白术各15 g，山药、茯苓、泽泻、丹参、泽兰各18 g，葶苈子12 g，陈皮6 g。3剂。 二诊时，尿量增多，浮肿减轻，咳喘减少，渐可平卧。效不更方，守上方续服4剂。 三诊时，水肿消退，喘咳大减，心悸好转，全身症状改善。上方去泽泻、茯苓、葶苈子，肉桂改桂枝10 g，加砂仁、鸡内金、郁金、赤芍以加强行气醒脾活血祛瘀。再服7剂后，惟动则心悸，余症皆安，心衰得以控制。后以金匮肾气丸及陈夏六君子汤加减交替调服1个月以巩固疗效。随访3个月，未见心衰复发。 5体会 本文35 例,都有多年反复咳嗽气喘病史，邪之所凑，其气必虚”，肺气虚弱，又易招致外邪侵袭，使病情缠绵难愈。肺病日久，子病及母，使脾失健运，水湿停滞而为痰饮。肺脾病久，必传于肾，肾主水, 布阳化气，今
肺心病的诊断及治疗原则(课件)
肺心病的诊断及治疗原则肺源性心脏病（ｃｏr pｕlmｏnalｅ，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病.根 据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病（chrｏｎic ｐulmｏnａry hｅarｔdiseasｅ)，简称慢性肺心病(chroｎiｃcｏr puｌmｏnalｅ)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或)功能异常， 产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、 心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的
代偿期与失代偿期进行分述。 （一）肺、心功能代偿期 1．症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降. 急性感染可使上述症状加重.少有胸痛或咯血。 2．体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远,P２> A２，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因 肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚 至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现. （２）体征：明显发绀,球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿 等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管 扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
肺心病心衰的地高辛治疗探讨
肺心病心衰的地高辛治疗探讨 目的分析地高辛对肺心病心衰患者的治疗效果。方法入选病例随机分成两组，对照组给予常规治疗。治疗组加服地高辛片。测BNP浓度及地高辛浓度。记录副作用。结果治疗组血浆B型钠尿肽优，地高辛副作用明显高。结论对于快速心室率肺心病心衰病短期使用地高辛治疗是有效且安全的。 Abstract：Objective：To analyze digoxin for heart failure patients with pulmonary heart disease treatment. Methods：The selected cases were randomly divided into two groups，the control group received conventional therapy. Treatment group digoxin tablets.BNP concentrations and measured concentrations of digoxin. Recorded side effects.Results：The plasma B-type natriuretic peptide gifted，digoxin side effects was significantly higher. Conclusion：For rapid ventricular rate pulmonary heart disease short-term use of digoxin therapy is effective and safe Key words：Digoxin，Pulmonary Heart Disease，Heart failure，BNP 慢性阻塞性肺疾病和慢性充血性心力衰竭是现代社会的常见疾病[1]。当COPD 与CHF 共存时预后更差；而COPD 更是CHF 患者住院及死亡的独立预测因素[2，3]。本研究观察使用地高辛治疗快速心室率肺心病心衰时BNP量化指标的变化及其副作用的发生率，重新评估快速心室率时肺心病心衰的洋地黄类强心剂治疗策略。 1资料与方法 1.1一般资料2012年3月～2013年4月入住我院内科住院部的肺心病心衰患者。采用查随机数字表分配法。其中治疗组86例，男47例，女39例。平均年龄（63.8±3.6）岁。入院时平均心室率（11 2.6±6.8）次/min。心功能Ⅱ級31例，Ⅲ级43例、Ⅳ级12例。对照组72例，男39例，女33例。平均年龄（61.4±4.2）岁。入院时平均心室率（106.8±5.6）次/min。心功能Ⅱ级30例，Ⅲ级34例、Ⅳ级8例。两组基本资料比较，差异无显著性。两组间具可比性。 1.2方法所有入选病例均给予低流量吸氧、抗炎、祛痰、降低肺动脉压、适当利尿及相应的对症治疗。治疗组在上述治疗的基础上加地高辛片0.25mg 每日早晨饭后2h服用。1次/d，疗程7d。检测治疗前及治疗结束后血浆电解质、肝、肾功能、治疗前及治疗后第3、10d血浆BNP及地高辛浓度。观察记录地高辛毒副作用表现。1次/d心电图检查。 1.3 BNP浓度测定方法对所有患者在入院次日早晨空腹采集肘静脉血3ml，使用博适Triage干式快速定量心肌梗死/心力衰竭诊断仪，采用双抗夹心免疫荧光测试条测定其BNP浓度。 1.4统计学方法应用SPSS 16.0 统计软件进行统计处理，计量资料采用t检
心衰处理原则
精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有
肺心病心衰的治疗方法有哪些
肺心病心衰的治疗方法有哪些 肺心病如果得不到有效的治疗，那么也可能会发生心力衰竭的症状，所以为了更好地降低这种疾病的出现，那么出现肺心病的患者，要注意积极的采取治疗的措施。 1、肺心病患者发生心力衰竭，是临床上比较常见的情况。肺心病如果持续进展，严重时易导致心力衰竭的出现。水肿是心力衰竭的常见症状之一，必须针对病因进行及时、有效的治疗，才可得到缓解。心力衰竭可发生于各种心血管疾病的终末期阶段。肺心病即慢性肺源性心脏病，是由于长期的肺组织疾病或肺血管病变所造成的心脏疾患。患者可由于肺动脉高压出现右心负荷过重，失代偿后可导致右心室功能障碍。因此，肺心病所引起的心力衰竭，一般是右侧心力衰竭，可引发体循环淤血，出现水肿、颈静脉怒张、腹胀、肝肿大等症状。
2、肺心病心力衰竭导致水肿，目前尚无法完全治愈，如果不能及时治疗，可对患者的生命造成严重威胁。患者应及早住院治疗，在详细检查之后可以明确诊断，医生会制定适合患者的药物治疗方案，以控制病情，缓解患者的症状。肺心病心力衰竭导致水肿，治疗方面应重视原发病的处理，消除或控制引起心力衰竭的诱因，对症处理水肿。 3、主要治疗措施为休息、吸氧，及时处理呼吸道感染，应用有效的抗生素，以促进呼吸功能改善。在应用利尿、强心药物时需要谨慎，出现明显右心力衰竭症状时，可小剂量应用起效较慢的利尿剂，以免影响病情。此外，为改善水肿症状，应及时纠正水电解质紊乱和酸碱失衡的状态，并注意适量增加营养。 4、总而言之，肺心病心力衰竭导致水肿，需要采取综合性治疗措施，积极治疗肺心病，并纠正心力衰竭。肺心病心力衰竭患者发生水肿，日常护理方面要控制水和盐的摄入量，清淡饮食，
慢性心力衰竭的规范化治疗
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
慢性肺心病合并心衰的临床治疗体会
慢性肺心病合并心衰的临床治疗体会 发表时间：2014-05-26T14:51:37.687Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：方迎庆 [导读] 所以，采取行之有效的临床治疗方案，实现缩短治疗疗程、提高疗效，已经成为呼吸内科常见性问题之一[1]。方迎庆（黑龙江省迎春林业地区人民医院 158403） 【摘要】目的：总结慢性肺心病合并心衰的临床治疗体会。方法：回顾性分析39例慢性肺心病合并心衰患者的临床资料及治疗措施。结果：通过治疗好转36例，无效3例，总有效率92.3%。结论：中西医结合治疗可提高临床疗效。 【关键词】慢性肺心病合并心衰治疗 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）46-0279-02 慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国常见的一种心脏病。由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩张，甚至右心衰竭。患者一旦发生心衰，实施单一的强心、利尿以及抗炎治疗，很难达到临床治疗效果。所以，采取行之有效的临床治疗方案，实现缩短治疗疗程、提高疗效，已经成为呼吸内科常见性问题之一[1]。现将治疗体会报告如 下。 1.资料与方法 1.1一般资料 本组病例选取2010年1月~2012年12月在我院入院治疗的慢性肺心病合并心衰患者39例，其中男21例，女18例，年龄53岁~72岁。 1.2诊断标准[2] 根据1997年我国修订的《慢性肺心病诊断标准》：患有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现。根据病史、体征、X线及心电图确诊为慢性肺心病合并心衰。 1.3治疗方法 1.3.1西医治疗 患者均卧床休息，给予一级护理，戒烟，控制钠及水的摄入，持续低流量吸氧。首先积极控制原发病，呼吸道感染是病情加重的主要因素，进行痰培养，确定敏感抗生素，有效控制肺部感染，并畅通气道，若出现呼吸衰竭，积极纠正二氧化碳潴留及缺氧。经上述治疗疗效不佳时，采取强心或者利尿，密切监控体内电解质的变化，不宜用洋地黄类强心剂的患者改用酚妥拉明10mg加多巴胺20mg注入5%葡萄糖注射液中进行静脉滴注，15滴/min。改善不明显者也可配合改善微循环及降低血液粘稠度等治疗措施。密切监控患者的呼吸、心率、尿量、血压及血液中电解质的含量。 1.3.2中医药治疗 慢性肺心病在中医学上属“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。病位在肺，涉及脾、肾、心三脏。该病急性发作期多属标实本虚，根据不同证型以解表散寒、温化痰饮、清热化痰、活血化瘀、温阳利水、除痰开窍等法祛邪为主，佐以扶正。近年来，中西医结合在慢性肺心病的治疗上取得了不断的进展，中药的应用不仅对西医治疗有很好的弥补作用，而且还可以减少西药的毒副反应，减轻了病人的痛苦，提高病人的生存质量。如慢性肺心病患者因红细胞增多、血液粘度增高，肺血管痉挛收缩，肺血管床破坏致毛细血管床毁损，导致血液高凝状态。一般临床的抗感染、吸氧、平喘等常规治疗是难以纠正血液高凝状态的。慢性肺心病患者加用复方丹参滴丸能降低血小板聚集，降低血脂和血粘稠度，防止血栓形成；同时它具有钙通道阻滞的作用，可扩张血管，还具有稳定心肌细胞膜，清除氧自由基和调节能量、抑制成纤维细胞增殖和分泌基质等作用，降低肺动脉压。有研究结果表明加入中药能协同西药发挥抗感染、解痉平喘、改善缺氧及二氧化碳潴留的作用，中西医结合综合治疗方案能明显改善患者症状、体征，从而提高临床疗效。 1.3.3营养支持 给予重组人脑钠肽0.15pg/kg静脉注射，再0.075pg/（kg?min）连续静脉滴注24h，然后给予硝普钠25mg静滴Bid，共治疗7d。在此基础上治疗组加用肠内营养支持治疗方法：留置鼻饲管，鼻饲辅以肠内营养液乳剂瑞高。第1天给予肠内营养乳剂500 ml（1.5kcal/ml），以较慢的速度开始鼻饲，一般50ml/h；逐渐加速，35d后鼻饲速度可增至 150ml/h，最多者每天鼻饲瑞高2500ml。部分患者除给予肠内营养乳剂外还辅以膳食流质，用注射器在鼻饲管内推注，营养液保持合适的温度，一般室温即可，必要时予温水或电加热器加温。 1.4疗效评定 显效：咳嗽、喘息、呼吸困难、肺部罗音基本消失，肝大基本回缩，心功能改善Ⅱ级；有效：上述各项症状、体征部分减轻，心功能改善Ⅰ级；无效：病情无好转，上述症状无改善或加重。 2.结果 通过综合疗法39例慢性肺心病合并心衰的病例中好转36例，无效3例，总有效率92.3%。 3.讨论 肺心病最常见的病因是慢性阻塞性肺病，也是形成肺动脉高压的主要原因。长期反复支气管肺部感染，炎症波及肺细小动脉，引起肺血管阻力增加，阻塞性肺气肿，肺泡压力增高，压迫肺毛细血管，肺循环阻力增加；COPD时，肺通气和换气功能障碍，缺氧和二氧化碳潴留进行性加重致缺氧性肺血管痉挛和一系列体液因素参与，肺血管内皮功能失调、血管重塑和肺小血管微血栓形成，红细胞增高，血管内高凝状态等病理生理反应，均加重肺动脉高压和右心负荷。肺心病的临床表现不够典型，特别是老年人，由于发病年龄相对较大，因此常合并其他疾病，如高血压、糖尿病、冠心病、慢性胃病等。患者常因右心功能不全致胃肠道淤血，进食减少，加之利尿剂的应用，临床多数患者出现电解质紊乱，尤以低钾、低钠、低氯多见。患者多为阻塞性通气功能障碍，部分还合并限制性同期功能障碍，在此基础上若再合并呼吸道感染，可引起或加重缺氧和二氧化碳潴留，此时极易出现呼吸性酸碱失衡。此外，易出现自发性气胸、肺部感染、多脏器功能损害等。 治疗上，去除诱因，预防上呼吸道感染、戒烟，给予止咳、痰、保持呼吸道畅通，控制感染、适当利尿、纠正水、电解质酸碱平衡紊乱、防止心律失常，合理氧疗、机械通气，同时加强营养，提高机体免疫功能，缓解病情发展。 综上所述，通过综合治疗可以有效提高慢性肺心病合并心衰的临床疗效，有效改善患者的生活质量。
慢性心力衰竭治疗的一般原则
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理
急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5