补充叶酸、甲钴胺对血液透析患者血浆同型半胱氨酸的影响

同型半胱氨酸的测定及临床应用

同型半胱氨酸的测定及临床应用【关键词】同型半胱氨酸 近年来，关于心血管疾病危险度的指标研究取得很大进展，公认的主要危险因素:吸烟、高血压、高胆固醇、肥胖和糖尿病等，载脂蛋白及脂蛋白（a）在临床应用也十分广泛。最近，又有一个新的独立的心血管疾病危险指标―――同型半胱氨酸homocysteine，HCY）受到重视和关注，本文对其理化性质、检测方法及临床应用作一综述。 1 HCY理化性质 同型半胱氨酸为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。同型半胱氨酸于1932年由De Vgneaud发现，其结构式为HSCH 2 （NH 2 ）CO 2 H。血浆中存在氧化型和还原型HCY两种形式［1］，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸;还原型含硫基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。正常机体存在少量同型半胱氨酸，还原型仅占2%。HCY转化的主要途径有两条:（1）甲基化过程，即通过叶酸循环途径，有甲基四氢叶酸作为甲基供体，VitB 12 作为辅因子，在蛋氨酸合成酶的催化下形成L-蛋氨酸。叶酸循环中的限速酶为5，10-甲基四氢叶酸还原酶。（2）转硫过程，由VitB 6 依赖的胱硫醚β合成酶催化完成，代谢产物进入三羧酸循环或由尿排出［2］。 自20世纪60年代初在尿中首次被发现以来，同型半胱氨酸被认为与多种先天性代谢缺陷疾病有关，如胱硫醚β合成酶缺乏造成高同型半胱氨酸尿症。近年来发现甲基四氢叶酸还原酶基因突变后形成的热不稳定型表型与同型半胱氨酸水平升高相关联，这一基因有可能作

为同型半胱氨酸血症遗传学检查的主要基因型。 2 HCY实验室检测方法 最早检测同型半胱氨酸是氨基酸分析法，Ueland等测定血清中同型半胱氨酸，后经改良，目前常用方法包括以下几种。 2.1 同位素法由Refsum等［3］ 1985年建立的方法。该方法通过 14 C标记的腺苷与HCY缩合后，经色谱分离，液体闪烁计数放射强度来测HCY浓度。该方法灵敏度高，特异性强，但操作繁琐且有放射污染，未能推广使用。 2.2 色谱法 1987年Stabler ［3］首先报道了气相色谱―――质谱法测定同型半胱氨酸。该法可同时测定半胱氨酸、蛋氨酸、胱硫醚和甲基甘氨酸等多种物质。虽然灵敏度、特异性好，但仪器价格昂贵而不能推广。高效液相色谱法（HPLC）是目前比较成熟且推广使用的方法，不足之处是样品处理、层析条件、样品检测及定量的诸多变异，使其难以标准化。Fiskertrand ［4］等首先于1993年用全自动高效液相色谱法对血浆和尿液的HCY和硫醇物进行测定。HPLC根据衍生方式（柱前或柱后衍生）、检测方法（荧光、电化学）可分为多种方法。应用HPLC准确测定同型半胱氨酸需要优良的设备、高超的技术经验和应用HPLC方法适当的时间，另外选择和制备内部质控也相当重要。 2.3 免疫学法该法应用特异性的抗S-腺苷同型半胱氨酸单克隆技术，采用荧光偏振法或免疫法测定HCY。美国雅培公司采用全自动荧光偏振免疫技术［5］，用AXSYM仪器检测HCY，反应原理为:

补充叶酸：可防治高同型半胱氨酸血症

补充叶酸：可防治高同型半胱氨酸血症 说起叶酸，很多准备怀孕的女士都知道要服用，这是为了预防胎儿神经管畸形，其实它还有一个重要的作用，就是降低同型半胱氨酸，那么到底什么是同型半胱氨酸呢？叶酸又发挥什么作用呢？ 在我们食入的蛋白质中，有一种叫"蛋氨酸"的氨基酸（也叫"甲硫氨酸"）。蛋氨酸在体内代谢过程中去掉一个甲基，就变成了同型半胱氨酸。脱下的这个甲基是机体合成肌酸、胆碱、肾上腺素、肉碱等重要物质的原料之一。但同时生成的同型半胱氨酸若在血液内存留过多，即成为"高同型半胱氨酸血症"，对人体是有害的。因为同型半胱氨酸是种"毒性氨基酸"，可损伤血管内皮细胞、刺激血管平滑肌细胞增生、活化血小板、增多纤维蛋白原，促进血栓形成，诱发氧化应激、促发炎症，具有基因毒性和细胞毒性等诸多不良作用。总之，同型半胱氨酸可促进动脉粥样硬化的进展，增加缺血性心脑血管病的发病风险。 合并有高同型半胱氨酸血症的高血压患者，即所谓的"H型高血压"患者，患卒中的风险很大。高血压患者同型半胱氨酸每升高5umol/L（微摩尔/升）, 发生卒中的风险增加59%。同型半胱氨酸＞30umol/L的高血压患者，发生中风的风险是＜15umol/L者的4.96倍。 高同型半胱氨酸还是老年性痴呆症的危险因素，其机理可能为其损害脑血管，诱导神经细胞凋亡及直接的细胞毒性作用等。帕金森病患者常有同型半胱氨酸升高，二者间存在相互作用。 叶酸不足是高同型半胱氨酸血症的主要病因，叶酸在机体处理同型半胱氨酸，使之保持在适当水平的代谢过程中具有至关重要的作用。叶酸进入人体后经代谢转变为5-甲基四氢叶

酸，该物质给同型半胱氨酸提供一个甲基，就会使之重新转变为蛋氨酸。在此输送甲基的过程中需要维生素B12的参与。此外，同型半胱氨酸还可在维生素B6的参与下经过代谢转变为半胱氨酸。半胱氨酸和谷氨酸、甘氨酸等结合后，生成具有抗氧化作用的有益物质谷胱甘肽。叶酸摄入不足或叶酸在体内吸收、转化、利用障碍，以及维生素B6和维生素B12缺乏，均可导致同型半胱氨酸的代谢通路不畅，使其水平升高。 高同型半胱氨酸血症的治疗原则是： ①增加新鲜蔬菜水果、糙米、全麦食品的摄入量； ②掌握蔬菜的烹调火候，不反复加热蔬菜； ③减少肉类、海鲜等食物的摄入量； ④控制其他可影响叶酸吸收利用的因素等； ⑤在医师指导下补充叶酸以及维生素B6，维生素B12。叶酸可以选择斯利安叶酸片，是由北京医科大学和美国疾病控制中心共同研发的，安全有效，可放心服用。

血液中同型半胱氨酸的检测及意义

血液中同型半胱氨酸的检测及意义 发布时间02年09月11日09时20分卫生部临床检验中心肖飞郭健 由于同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心务管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。本文综述了同型半胱氨酸的测定方法和临床意义。 1同型半胱氨酸的代谢过程 人体内同型半胱氨酸作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。S 腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。而同型半胱氨酸则可通过N5甲基四氢叶酸转甲基酶（EC1.1.1.68）及其辅酶维生素B12的催化作用，接受N5甲基四氢叶酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。而此过程又是已知的体内能利用N5甲基四氢叶酸的唯一反应。故同型半胱氨酸与体内一碳单位代谢有着密切关系。另外，同型半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（EC4.2.1.22）催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步生成半胱氨酸和α酮丁酸。 2影响同型半胱氨酸水平的因素 血浆中的同型半胱氨酸约70%与白蛋白结合，为结合型。其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型同型半胱氨酸存在于血浆中。我们通常所指的是总的同型半胱氨酸浓度。 影响同型半胱氨酸水平最主要的因素莫过于遗传与食物营养缺乏。遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致高同型半胱氨酸血症。现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。而根据Mudd等的研究，由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。

血液中同型半胱氨酸的检测及意义[1]

1)骨代谢指标是罗氏骨代谢全套检查（早晨空腹静脉血）。 （1）骨形成标志物：P1NP（总1型原胶原氨基端延长肽）、N-端骨钙素； （2）参与骨形成的标志物：25-羟维生素D3、PTH（甲状旁腺素）； （3）骨吸收标志物：β-CTX（I型胶原C端肽CTX）。 （4）影响骨代谢激素类：睾丸酮、雌二醇、性激素结合球蛋白、脱氢异雄酮硫 酸盐 （5）骨矿物：钙、镁、磷元素 血液中同型半胱氨酸的检测及意义 发布时间02年09月11日 09时20分 卫生部临床检验中心肖飞郭健 由于同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心务管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。本文综述了同型半胱氨酸的测定方法和临床意义。 1 同型半胱氨酸的代谢过程 人体内同型半胱氨酸作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。而同型半胱氨酸则可通过N5甲基四氢叶酸转甲基酶（EC1.1.1.68）及其辅酶维生素B12的催化作用，接受N5甲基四氢叶酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。而此过程又是已知的体内能利用N5甲基四氢叶酸的唯一反应。故同型半胱氨酸与体内一碳单位代谢有着密切关系。另外，同型半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶 （EC4.2.1.22）催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步生成半胱氨酸和α酮丁酸。 2 影响同型半胱氨酸水平的因素 血浆中的同型半胱氨酸约70%与白蛋白结合，为结合型。其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型同型半胱氨酸存在于血浆中。我们通常所指的是总的同型半胱氨酸浓度。 影响同型半胱氨酸水平最主要的因素莫过于遗传与食物营养缺乏。遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致高同型半胱

不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症疗效观察

不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症疗效观察 摘要】目的该课题主要研究不同剂量的叶酸对高同型半胱氨酸血症(Hcy)的治 疗效果，进而明确用药的有效剂量。方法采用前瞻性研究，对2011年3月-11 月期间在我院内科就诊的高同型半胱氨酸血症的患者，随机分为三组，第一组服 用叶酸片0.2mg/天；第二组服用叶酸片0.8mg/天；第三组服用叶酸片5mg/天。 服用四周后再行同型半胱氨酸检测，先进行治疗前后比较，观察不同剂量叶酸对 同型半胱氨酸的影响。再进行组间比较，观察不同剂量叶酸对高同型半胱氨酸血 症的下降程度有何影响。结果（1）服用叶酸片0.2mg/天的患者治疗前后同型 半胱氨酸水平无明显差异性（P＞0.05），而服用叶酸片0.8mg/天和叶酸片5mg/ 天的患者治疗前后同型半胱氨酸水平有明显差异性。（P＜0.05）；（2）服用叶 酸片0.8mg/天和叶酸片5mg/天的两组间治疗后同型半胱氨酸水平无明显差异性（P＞0.05）。结论该研究证实口服低剂量的叶酸即可达到预期的降低同型半胱 氨酸的效果。 【关键词】同型半胱氨酸叶酸 近年来，高同型半胱氨酸血症与多种临床疾病的相关性越来越受到人们关注，尤其作为心脑血管疾病独立的危险因素越来越受到重视，积极进行监测和干预对 预防多种疾病的发生有着重要的临床价值。该研究旨在探讨应用叶酸片对高同型 半胱氨酸血症进行干预的有效剂量，现总结如下： 1 资料与方法 1.1 研究对象选择2011年3月至2011年11月在我科就诊的患者进行同型半 胱氨酸检测，按我院化验室5-15ummol/L作为正常参考值，高于正常值的患者经 取得本人同意后随机分为三组，每组30例，三组要进行性别、年龄、体重指数、同型半胱氨酸值的差异性检验。证明没有差异性才可以进行试验。同时排除肝肾 功能不全、肿瘤、器官移植患者。 1.2 研究方法把研究对象随机分为三组，第一组口服叶酸片0.2mg/天；第二 组服用叶酸片0.8mg/天；第三组叶酸片5mg/天；三组共同服用VitB6 30mg/天，VitB12 0.5mg/天。服用四周后再行同型半胱氨酸检测，先进行治疗前后比较，观 察不同剂量叶酸对同型半胱氨酸的影响。再进行组间比较，观察不同剂量叶酸对 高同型半胱氨酸血症的下降程度有何影响。 1.3 实验室指标所有研究对象均空腹8-10小时，晨起采静脉血，测定同型半 胱氨酸。同型半胱氨酸检测，采用全自动生化分析仪的循环酶法技术。试剂是由 四川麦克公司提供，试剂均有原公司提供的校准品，进行有效的质控。所有测试 均在日本日立7020全自动生化分析仪上进行。 1.4 统计学方法所有数据均使用SPSS10.0统计软件处理,计量资料以均数±标 准差(-x±s)表示,组内治疗前后比较、两组间比较采用t检验, Ｐ＜0.05有显著性差异。 2 结果 2.1 三组治疗前后同型半胱氨酸的比较口服叶酸片0.2mg/天组治疗前后同型 半胱氨酸水平无明显差异性；口服叶酸片0.8mg/天组和口服叶酸片5mg/天组有 显著性差异（P＜0.05）。见表 2.2 第二组和第三组治疗后同型半胱氨酸水平的比较口服叶酸片0.8mg/天组 和口服叶酸片5mg/天组治疗后同型半胱氨酸水平无显著性差异（P＞0.05）见表。 组别例数治疗前Hcy（ummol/L）治疗后Hcy（ummol/L）

同型半胱氨酸介绍

同型半胱氨酸介绍 一，概念 同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫分子的氨基酸。在体内经蛋氨酸脱甲基化生成,主要通过再甲基化和转硫途径代谢。需蛋氨酸合成酶、胱硫醚β合成酶(CBS)及维生素B12、叶酸、维生素B6参与。酶功能障碍或维生素的缺乏等均可导致同型半胱氨酸升高。 二，致病机理 同型半胱氨酸致病机理:①损伤血管壁导致血管阻塞;②损伤血管内皮细胞; ③促进血小板激活;④增强凝血功能;⑤促进平滑肌增值;⑥细胞毒化作用;⑦刺激LDL氧化等。 三，临床意义 【心脑血管病防治】 美国一项对近万名25-74岁无心血管疾病美国人历时20年之久的研究发现，每天从食用中摄取至少300μg叶酸，可使中风的发生率降低20%，使心血管疾病发生率降低13%。叶酸能保护心血管系统是由于它能降低Hcy水平，而Hcy是引起动脉硬化最终导致心脏病和中风的罪魁祸首。美国心脏协会建议成人摄取400μg叶酸/天，孕妇每600μg叶酸/天。 中度Hcy升高是TIA（短暂性脑缺血发作）与脑卒中的独立的危险因子，叶酸可通过降低Hcy防止出血性卒中的发生。 张氏等研究1698例经冠脉造影确诊的CHD患者,302例冠脉造影阳性及500名健康国人血浆总Hcy、血脂、血糖及其他危险因素的关系，证实高Hcy血症是国人CHD，尤其是MI的独立危险因素，且Hcy水平与CHD严重程度一致。【中国分子心脏病杂志，2003，3（4）：215】Hcy与血脂是心脑血管疾病的2个相互独立的危险因素，与心脑血管病变程度和并发症呈正相关。 美国专家在Framingham心脏病研究项目中发现，Hcy与心力衰竭的相关性更为密切，对尚未出现心脏病症状者来说，Hcy升高者患心力衰竭的危险可加倍，妇女的危险可增加3倍。 【糖尿病及并发症防治】 国内外大量研究结果显示，血浆Hcy水平可作为2-型糖尿病患者患大血管疾病的独立危险因素。监测糖尿病患者Hcy水平有利于对其预后的评估【现代医药卫生，2005；21（16）：2194】。Hcy升高在糖尿病伴肾脏、视网膜及血管并发症的患者更为严重，与无糖尿病但具相同浓度的Hcy相比，糖尿病患者血浆总Hcy每升高5μmol/L，在未来5年的死亡率将增加3倍。高Hcy血症也能促进糖尿病微血管并发症的发生与发展【Kidney Int(suppl),2001;78:S243-245】。 【CRF并发症防治】 慢性肾功能衰竭（CRF）患者普遍有高Hcy血症，其发生率是正常人33倍。高Hcy血症已成为心血管疾病高发的独立危险因素之一，在CRF患者中发生率高。Hcy通过内皮毒素作用、刺激血管、心肌平滑肌细胞增殖、心肌细胞钙超载、血栓形成、干扰谷胱甘肽合成、影响体内转甲基化反应等引发心血管事件。补充大剂量叶酸、B族维生素、采用充分高效透析及肾移植是治疗CRF患者伴Hcy血症

血液灌流联合血液透析对慢性肾衰竭患者血清中同型半胱氨酸、甲状

血液灌流联合血液透析对慢性肾衰竭患者血清中同型半胱氨酸、甲状旁腺激素、晚期糖基化终末产物的清除作用分析 发表时间：2015-12-14T11:20:24.297Z 来源：《健康世界》2015年16期供稿作者：余美春成建钊刘妍 [导读] 湘潭市中心医院肾内科慢性肾衰竭也叫做尿毒症，是慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病、糖尿病肾病以及高血压疾病等发展到终末期的结果。 余美春成建钊刘妍 湘潭市中心医院肾内科湖南湘潭 411100 摘要：目的：探讨血液灌流联合血液透析对慢性肾衰竭患者血清中同型半胱氨酸（Hcy）、甲状旁腺激素（PTH）、晚期糖基化终末产物（AGEs）的清除作用。方法：从我院2013年3月至2015年3月收治慢性肾功能衰竭患者中随机性抽取30例进行分析，并将其分为研究组和对照组，每组各15例。对照组给予血液透析治疗，研究组在对照组治疗的基础上加以血液灌注治疗，比较两组患者治疗后的效果。结果：研究组患者治疗后的血清中同型半胱氨酸（Hcy）、甲状旁腺激素（PTH）、晚期糖基化终末产物（AGEs）与对照组比较，均明显优于对照组，组间数据比对差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：对于慢性肾功能衰竭患者，采用血液灌流联合血液透析治疗方式比单独血液透析治疗更有效，在患者血清中同型半胱氨酸、甲状旁腺激素以及晚期糖基化终末产物中的清除作用更好。 关键词：血液灌流；血液透析；慢性肾衰竭；清除作用 慢性肾衰竭也叫做尿毒症，是慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病、糖尿病肾病以及高血压疾病等发展到终末期的结果[1]。慢性肾衰竭在对患者机体造成损害的同时，患者血清中同型半胱氨酸（Hcy）、甲状旁腺激素（PTH）、晚期糖基化终末产物（AGEs）等也会发生变化[2]。随着血糖净化技术的不断发展，使得慢性肾衰竭患者的寿命得以延长。为探讨血液灌注联合血液透析在慢性阻塞性肺气肿患者中的治疗效果，本文选取我院30例慢性肾功能衰竭患者作为研究对象进行研究，现将研究结果报道如下： 1.资料与方法 1.1一般资料 （1）从我院2013年3月至2015年3月接的慢性肾功能衰竭患者中随机性抽取30例进行分析，30例患者入院时检查均确诊，均符合临床中有关慢性肾功能衰竭有关诊断标准[2]。按照随机数字分表法将其随机分为研究组和对照组，每组各15例。（2）研究组15例患者中男9例，女6例，年龄41—81岁，平均年龄（57.5±2.6）岁。（3）对照组15例患者中，男10例，女5例，年龄为43—82岁，平均年龄（56.5±2.4）岁。两组患者一般资料比较均无明显性差异（P＞0.05），存在可比性。 1.2方法 对照组患者行血液透析治疗，仪器采用金宝AK96血液透析机，每分钟的血流量设置为200ml，每分钟透析液的流量设置为500mL，每次透析时间为4h，一周透析3次。研究组患者采用血液灌注联合血液透析治疗，血液灌注器为健帆HA130型，将灌注器连接到透析器前，首先对患者实施2h的血液灌注治疗和透析治疗，停止血液灌注治疗后，再行2h的血液透析治疗，一周治疗3次。患者疗效观察时间为12周。 1.3观察治疗 检测并记录患者治疗前后同型半胱氨酸（Hcy）、甲状旁腺激素（PTH）、晚期糖基化终末产物（AGEs）水平。 1.4数据处理 使用SPSSl6．O进行处理，检测结果用均数±标准差（ ±s）表示，两组间计量资料比较用t检验，以P＜0.05记为数据差异具有统计学意义。 2.结果 研究组患者治疗后的血清中同型半胱氨酸、甲状旁腺激素以及晚期糖基化终末产物均明显优于对照组，两组数据比较差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。详细见表1： 表1 两组患者治疗结果比较[n，%] 组别 Hcy（umol/L） PTH（pmol/L） AGEs（Au/mg） 研究组 20.33±2.57 22.34±4.02 1.42±0.28 对照组 16.58±2.64 33.21±4.32 1.01±0.12 t 3.9419 7.1341 5.2126 P 0.0005 0 0 3.讨论 慢性肾功能衰竭是临床中常见的一种病症，主要是以肾脏功能持续性下降为临床特征的肾脏疾病。该病在晚期，患者体内会酸碱会失去平衡，水电解质絮乱，导致肾脏内分泌失调，患者体内也会相应的产生大量的代谢物质和毒性物质，从而引发患者出现全身中毒的现象[3]。因此，对于慢性肾功能衰竭如果治疗不及时，就会造成患者肾脏功能全部丧失，严重威胁到患者的生存质量和生命安全[4]。 慢性肾功能呢衰竭患者不仅存在炎性反应，对患者Hcy、PTH和AGEs均有明显影响。其中Hcy不仅与患者肾脏清除功能有关，还与机体整体抗氧化能力存在较大关系，PTH主要反映的是机体毒素清除状况，直接反应机体肾脏毒素清除程度；AGEs是过量糖和蛋白质的结合产物，AGEs会加速人体的衰老和导致很多慢性退化型疾病的发生[3]。在本研究中，对研究组患者采用了血液灌注联合血液透析治疗方式，治疗后观察患者血清中的Hcy、PTH和AGEs均得到了有效的清除，且清除效果显著优于对照组的清除效果。研究得出，在血液透析治疗的基础上加以血液灌注治疗，可以更好的清除血液中的毒素，血液净化效果更佳。本研究结果与参考文献[5]中报道的结果一致，证实了血液灌注联合血液透析在慢性肾衰竭患者中的治疗效果。 综上所述，对于慢性肾功能衰竭患者，采用血液灌注联合血液透析治疗较单独使用血液透析治疗更有效，可以更好的清除患者血清中同型半胱氨酸、甲状旁腺激素以及晚期糖基化终末产物，是一种有效的治疗方法，值得临床推广和应用。 参考文献： [1]邓新.血液透析联合血液灌流治疗慢性肾衰竭患者皮肤瘙痒的疗效观察[J].广西医学，2013，21（12）：1686-1688. [2]杜艺，钱白英，柯剑婷等.慢性肾衰竭患者血液净化治疗前后血清成纤维细胞生长因子23水平变化[J].山东医药，2014，12（43）：

高同型半胱氨酸血症的叶酸干预

高同型半胱氨酸血症的叶酸干预 丁跃有综述　顾水明　朱建民审校 【摘要】　高同型半胱氨酸(Hcy )血症作为独立心血管危险因素已被广泛认可。高Hcy 与促血栓形成状态、氧化应激、炎性反应及血管内皮损伤等密切相关,从而导致动脉粥样硬化形成。北美一些国家采用叶酸强化饮食后心血管疾病发病风险明显下降,但近期发表的多个大规模临床研究没能证实心血管疾病患者从Hcy 降低中获益。血浆Hcy 是否可以作为心血管危险因素进行临床干预尚存在争议。该文对高Hcy 血症叶酸干预与心血管疾病的研究进展作一综述。 【关键词】　高同型半胱氨酸血症;心血管疾病级预防;叶酸 　作者单位:200031　上海市徐汇区中心医院心内科　通信作者:丁跃有,Email :dingyueyou @https://www.360docs.net/doc/3410553463.html, 1　高同型半胱氨酸血症的病理生理机制 许多荟萃分析均得出一致结论:高同型半胱氨酸(Hcy )血症是心血管疾病的独立危险因素。动物模型研究提示:Hcy 可通过各种机制致病,其中包括造成内皮损伤和功能异常、氧化应激升高、影响脂质代谢、使机体处于血栓前状态等,增加心脑血管疾病发病危险性。高Hcy 血症促进血液高凝状态、胆固醇合成增加、载脂蛋白A 1合成减少导致高密度脂蛋白生成减少、上调黏附分子表达及诱导钙离子作为第二信使在平滑肌细胞中作用[123]。高Hcy 血症导致内皮功能损伤机制包括:内皮细胞调亡、一氧化氮(NO )合成减少、非对称性二甲基精氨酸(ADMA )生成增加及内皮素释放增多。在动物模型中高Hcy 血症可以诱发动脉粥样硬化形成。最近有研究显示高Hcy 血症和高胆固醇血症对加速动脉斑块进展、内皮功能紊乱和血栓形成有协同作用[4]。 除血循环中高Hcy 血症致病机制外,细胞内致动脉粥样硬化机制也被逐渐阐明,包括内质网的氧化应激[5];L 2高半胱氨酸作用于细胞内金属硫蛋白形成混合二硫共轭化合物,金属硫蛋白同型半胱氨酰化后失去活性功能,导致氧化还原稳态失衡,加速血管疾病发生[6]。也有人分析认为高Hcy 细胞致病作用可能是血管内皮细胞功能 紊乱的主要原因[7]。总之,高Hcy 血症可能通过细胞内外多种机制对心血管疾病产生不利影响。2　降低高H cy 治疗:心血管疾病一级和二级 预防 自从1998年北美面粉叶酸强化计划(每100 g 面粉加150μg 叶酸)实行以来,美国和加拿大普通人群血液叶酸浓度升高,Hcy 水平下降,中风死亡率渐趋减少。而没有实行其此计划的威尔士和英格兰没有类似变化[8],提示叶酸强化饮食可以作为中风的一级预防。但近期有几个补充叶酸和B 族维生素对预防心肌梗死和脑卒中的临床研究未能获得明显有益结果。 维生素干预预防卒中研究(V ISP ) [9] 是第一 个大规模临床研究观察大剂量维生素降低Hcy 对脑卒中复发、冠心病事件和病死率的影响。研究共入选3680例非致残性卒中患者。随访2年后,大剂量维生素治疗组(叶酸、维生素B 6和维生素B 12)血Hcy 降低比小剂量组多2μmol/L ,但两组预后并无差异,脑卒中患者血浆Hcy 水平下降但并没有降低卒中复发、冠心病事件和死亡的风险。对于V ISP 的阴性结果,可能的影响因素:⑴该研究的入选患者基线Hcy 水平低,以至于不能显出较大的效应;⑵研究力度不够或者随访期短,从而不能发现不良事件的降低;⑶该研究始于1996年,同期在美国正开展在谷物中补充叶酸的强化计划,所有谷物面粉都必须添加叶酸,因此使入选人群的血Hcy 比较低,而高Hcy 者才是

同型半胱氨酸HCY检测

同型半胱氨酸HCY检测 1 检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2 实验原理 同型半胱氨酸（Hcy）是蛋氨酸代谢产生的一种含硫氨基酸，80%在血中通过二硫键与蛋白结合，只有很少一部分游离同型半胱氨酸参加循环。同型半胱氨酸经过一系列的反应后，生成340nm波长检测吸收光度值变化与HCY浓度呈线性关系。 3 标本： 3.1 病人准备:应禁食12小时抽血. 3.2 类型：新鲜不溶血的血清 3.3 标本存放留取标本后请尽快分离血清。在冰箱保存的条件下（2～8℃）稳定3天，-20℃保存至少可以稳定3个月。 3.4 标本运输室温条件下运输

3.5 标本拒收标准细菌污染的不能做测定。 4 实验材料 4.1 试剂:北京万泰德瑞诊断技术有限公司HCY测定试剂盒（京械注准20152401106） 4.1.1 试剂组成 乳酸脱氢酶 >35KU/L 丝氨酸 0.76mmol/l NADH 0.47mmol/l 胱硫醚合成酶>20KU/L 胱硫醚裂解酶>10KU/L 4.1.2 试剂准备：试剂为即用式。 4.1.3 试剂稳定性与贮存：2～8℃密闭保存，效期为12个月；开盖2～8℃保存，可稳定28天。 4.1.4 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度，或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.2 校准品：使用北京万泰德瑞诊断技术有限公司提供的HCY标准品血清进行校准操作。 4.3 质控品：使用正常值、病理值复合控制品。

5 仪器 AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪 6 操作步骤 6.1 样品的准备：将标好号的样品离心后放到仪器规定的位置。 6.2 试剂的检测：仪器开机后，检查各种试剂的位置，体积等确认无误后方可进行测定。 6.3 项目基本参数：参见生化检验AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪，西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪项目测定参数。 6.4仪器操作步骤：参见生化检验AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪，西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪操作规程。 7 质量控制

同型半胱氨酸与叶酸

同型半胱氨酸：最重要的健康指标 (2011-05-29 21:03:57) 转载▼ 标签： 健康 除了血压、胆固醇和体重，还有一项指标能更好地显示你的健康状况，判断你是否可以健康长寿，这项指标即同型半胱氨酸。同型半胱氧酸是体内合成的一种蛋白质，在理想状态下，其在血液中的含量很低。但如果身体不处于最佳营养状态，血液中的同型半胱氨酸将会蓄积，从而增加患病风险。相关的疾病有50多种，包括心脏病中风、某些癌症，糖尿病，抑郁症和早老性痴呆症。英国有1/2的人同型半胱氨酸含量水平偏高。好在这种可怕的因子导致的危险局面，可在几周内得以扭转。 什么是同型半胱氨酸同型半胱氪酸是由蛋氨酸转化而成的，蛋氨酸广泛存在于我们日常摄入的蛋白质中。同型半胱氨酸本身并不是什么坏东西，人体可以通过一定途径把它转化成下列两种有益的物质之一：一种是谷胱甘肤，是体内重要的抗氧化剂；另一种是一种甲基供体，称为SAMe（S腺苷蛋氨酸），是对大脑和身体有益的“智力”营养素。问题是，如果饮食中所含的B族维生素不处于最佳量，那么催化同型半胱氧酸转化为上述两种物质的酶就无法正常运怍，体内的同型半胱氨酸也无法转化，因而会上升到危险的水平。研究发现，10个人当中便有1个人存在一种基因变异，其体内同型半胱氨酸含量比其他正常人容易升高。这让情况变得更复杂。这些人体内催化同型半胱氨酸转化为SAMe的酶(亚甲基四氢叶酸还原酶，简称MTHFR)无法正常工作，或是含量低于正常人。好在大量摄入维生素B12和叶酸，可以使该酶较好地工作。随着抗氧化剂重要地位的确立，医学界出现了一个新热点词语“甲基化”。人体保持化学平衡的能力是由机体添加或去除甲基基团的能力决定的。这是体内物质之间相互转化的方式之一。举个例子，现在这些有关“过早死亡”的讨论给你带来了精神压力，你的身体对此做出的反应，就是去甲肾腺素加一个甲基使之转化为肾上腺素，听到同型半胱氨酸可以快速转化为其他物质的消息，你松了一口气，这时机体的反应是从肾上腺素去除一个甲基，使之转化为去甲肾上腺素。这类化学反应在人体内每秒钟会进行10亿次，保证人体内所有物质都处于平衡状态。

血液中同型半胱氨酸的检测及意义讲述讲解

血液中同型半胱氨酸的检测及意义 由于同型半胱氨酸检测技术的发展，对其研究逐渐深入，近年来的研究表明同型半胱氨酸可以作为判断心务管疾病危险性的独立指标，并认为与传统的指标相比，同型半胱氨酸具有更高的应用价值。本文综述了同型半胱氨酸的测定方法和临床意义。 1 同型半胱氨酸的代谢过程 人体内同型半胱氨酸作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。而同型半胱氨酸则可通过N5甲基四氢叶酸转甲基酶（EC1.1.1.68）及其辅酶维生素B12的催化作用，接受N5甲基四氢叶酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。而此过程又是已知的体内能利用N5甲基四氢叶酸的唯一反应。故同型半胱氨酸与体内一碳单位代谢有着密切关系。另外，同型半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（EC4.2.1.22）催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步生成半胱氨酸和α酮丁酸。 2 影响同型半胱氨酸水平的因素 血浆中的同型半胱氨酸约70%与白蛋白结合，为结合型。其余的游离型则主要以二硫同型半胱氨酸和以二硫键结合的同型半胱氨酸-半胱氨酸化合物形式存在，只有少量以还原型同型半胱氨酸存在于血浆中。我们通常所指的是总的同型半胱氨酸浓度。 影响同型半胱氨酸水平最主要的因素莫过于遗传与食物营养缺乏。遗传因素主要包括N5甲基四氢叶酸转甲基酶及胱硫醚-β-合成酶的基因发生突变，引起酶的活性降低，从而导致高同型半胱氨酸血症。现在已经证明N5甲基四氢叶酸转甲基酶的缺陷，在体内叶酸缺乏的情况下，可以引起同型半胱氨酸浓度的明显升高。而根据Mudd等的研究，由遗传缺陷引起的胱硫醚-β-合成酶的活性降低，可导致血浆中同型半胱氨酸的浓度超过正常值的十倍左右。 对近1200名老人的研究表明，体内同型半胱氨酸的水平与饮食有着密切的关系，血浆中维生素B6、B12和叶酸的浓度越低，其同型半胱氨酸的浓度越高。由于动物蛋白中蛋氨酸的含量比植物蛋白约高三倍左右，可以产生较多的同型半胱氨酸，因此可对人体的动脉组织造成损伤。 其它因素包括性别、年龄、肾功能的损害、以及服用影响叶酸和B族维生素的药物，都可影响同型半胱氨酸的水平。尤其是肾功的损害，会严重影响那些含硫氨基酸的排出，因为肾小

同型半胱氨酸的检测及临床意义

同型半胱氨酸的检测及临床意义 一、同型半胱氨酸 同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物，部分以同型半胱氨酸-半胱氨酸二硫化物存在，微量以还原型同型半胱氨酸存在，大部分通过二硫键与白蛋白结合而存在。 大量对Hcy的研究表明Hcy是心脑血管疾病的独立危险因素，危险度随着浓度的升高而增加。Boushey等的研究结果显示，血浆总Hcy水平每升高5umol/L，相当于胆固醇升高500umol/L。伴有血浆Hcy升高(>10umol/L)的原发性高血压定义为H型高血压。 二、影响血液Hcy水平的因素 1、遗传因素： C667T点突变可引起Hcy升高。CBS基因多态性。蛋氨酸合成酶基因多态性。 2、性别与年龄： 国内外不少研究发现，Hcy随年龄增长而升高，而且男性>女性。女性在绝经前的水平较低，绝经后显著升高，认为其机制可能与雌激素水平的变化有关。 3、营养因素： ①VitB6、VitB12、叶酸等Hcy代谢辅酶摄入不足时，则Hcy升高。 ②饮酒：长期饮酒可引起肝细胞蛋氨酸合成酶活性下降，从而造成Hcy血症。 ③饮食中蛋氨酸过高：有报道认为高动物蛋白饮食可能是Hcy血症的危险因素之一。 三、同型半胱氨酸致病机理 1、内皮毒性作用。 2、刺激血管平滑肌细胞增生。 3、致血栓作用：Hcy可促进血栓调节因子的表达，激活C蛋白和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。 4、脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。 5、干扰谷胱甘肽的合成：谷胱甘肽是一种重要的高氧化剂，它能防止很多细胞成分的氧化互相作用，对血管产生保护作用。Hcy干扰谷胱甘肽的合成，从而对机体造成危害。

不同透析方式对维持性血液透析患者血脂、同型半胱氨酸的影响

不同透析方式对维持性血液透析患者血脂、同型半胱氨酸的影响 目的：探讨不同透析方式对维持性血液透析患者心血管并发症的影响。方法：60例维持性血液透析治疗患者，序贯进入普通血液透析组（A组）及血液透析滤过组（B组）。A组采用低通量血液透析治疗，B组采用高通量血液透析滤过治疗，分别于透析前、透析后3个月和透析后1年留取血清标本，检测患者的血脂（三酰甘油TG、胆固醇CHOL、高密度脂蛋白HDL、低密度脂蛋白LDL）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。结果：维持性血液透析治疗患者均有血脂及Hcy水平异常，透析治疗前两组患者各指标间无明显差异。透析后3个月，A组各指标仍无明显改善；B组除HDL外均下降。透析后1年，A组TG、CHOL、LDL明显上升，HDL明显下降；B组TG、CHOL、LDL均下降，HDL上升，差异均有统计学意义。两组患者Hcy均较透析治疗后三个月下降，但仅B组有统计学意义。结论：血液透析滤过能降低尿毒症患者Hcy水平并改善血脂代谢的紊乱。 标签：血液透析滤过；血脂；半胱氨酸 维持性血液透析患者预后较差，不良心血管事件为其首要死亡原因[1]。维持性透析患者心血管并发症死亡率占总透析患者的10.4%～15.7%，全世界约40%～45%的透析和移植死于心血管并发症。有研究表明，Hcy可作为判断心脑血管疾病危险性的独立指标，具有很高的应用价值[2]。尿毒症可出现脂质代谢异常，是心血管疾病的重要诱因。故本研究针对不同透析方式对维持性血液透析血脂代谢及Hcy的影响，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2010—2014年收治的60例维持性血液透析治疗患者，男38例，女22例，年龄25～72岁。所有患者均符合尿毒症诊断标准且排除其他急性事件和慢性疾病，序贯进入普通血液透析组（A组）及血液透析滤过组（B组），各30例。疗程1年（每周3次，每次4小时）。两组患者年龄、性别及病变程度、病程等均无统计学差异（P>0.05）。 1.2 方法 所有患者给予饮食控制，对有贫血、水电解质紊乱等基础疾病的患者先行对症治疗。A组采用低通量透析器及血液透析机，B组采用高通量透析器及单人用血液透析滤过装置。所有受试者治疗过程中均未服用降脂及降尿酸药物。 1.3 监测指标的测定 1.3.1 血标本的处理受试者禁食12h，于次日上机前空腹及透析结束后采血。静脉端抽取全血3ml并以肝素抗凝，3000r/min离心10min，分离血清并分

同型半胱氨酸代谢基因检测报告(模板)

。 。 1 同型半胱氨酸代谢基因检测及遗传分析报告 基本信息 基因分型结果 * 基因的基本组成单位是四种脱氧核糖核苷酸，分别由A 、T 、C 和G 四种字母表示。每个人都有两套基因，分别源自父亲和母亲，某个基因位点的遗传变异可能存在于这两套基因中的一个或两个，因此，将组合出三种基因型：野生型，表示两个等位基因都无变异；杂合突变，表示其中有一个等位基因存在变异；纯和突变，表示两个等位基因都存在变异。 **分型结果中的绿色代表野生纯合基因型，该基因型的个体基因功能处于正常水平； *** 分型结果中的红色代表突变基因型，该基因型的个体基因功能较正常水平有所降低；

遗传分析 1、遗传分析结论 根据您的基因检测结果，您在MTHFR基因的C677T位点为纯和突变，在MTRR的基因的A66G位点为纯和突变，因此您在同型半胱氨酸的代谢能力方面具有先天遗传缺陷。2、基因位点遗传分析 MTHFR MTHFR（5,10-methylenetetrahydrofolate reductase, 亚甲基四氢叶酸还原酶）是叶酸代谢途径的关键酶之一，可催化5，10-二甲基四氢叶酸产生甲基供体，促使体内同型半胱氨酸甲基化合成甲硫氨酸，使同型半胱氨酸代谢并降低。 MTHFR基因的C677T位点突变，改变了编码的亚甲基四氢叶酸还原酶的蛋白结构，导致酶的活性与耐热性下降，机体转化叶酸为甲基化叶酸的能力显著降低。根据研究表明，携带MTHFR基因的C677T位点为纯和突变, 会导致机体叶酸转化能力降低约70%（携带MTHFR基因的C677T位点为杂合突变, 会导致机体叶酸转化能力降低约40%）。 因此，您需要不定期的补充甲基化叶酸，以调控先天缺陷基因的表达，确保机体有足够的活性叶酸用以降低同型半胱氨酸毒素可能升高的风险。尤其需要注意的是避免使用合成叶酸，因为长期服用合成叶酸具有导致癌症的风险。 MTRR MTRR（5-Methyltetrahydrofolate-Homocysteine MethyltransferaseReductase，甲硫氨酸合成酶还原酶）是同型半胱氨酸向甲硫氨酸转化的关键酶之一。甲硫氨酸是蛋白质合成和一碳代谢的必需氨基酸，它的合成是由甲硫氨酸合成酶（MTR基因编码）催化的，而甲硫氨酸合成酶因为辅助因子维生素B12被氧化而最终失活。MTRR编码的甲硫氨酸合成酶还原酶能够通过还原型甲基化作用重新生成具有功能活性的甲硫氨酸合成酶。 突变基因影响了产物酶的活性，导致维生素B12不能被有效甲基化，使得甲硫氨酸合

同型半胱氨酸的解读

解读同型半胱氨酸 一说同型半胱氨酸（HCY）检测，大多数临床医生可能最直接是想到这是一个心脑血管疾病风险评估的指标，其实HCY的检测意义远远不止如此，今天就从HCY的发展趋势、生化特性、影响因素、致病机制、相关的疾病四个方面来全方位了解同型半胱氨酸检测的重要意义。 发展趋势 未来HCY检测将更加普及! 1998年，美国心脏协会建议对所有心、脑血管疾病患者及有心脏病家族史的人进行HCY检测。美国疾病控制中心提出：为预防出生缺陷和心脑及外周血管疾病，应对所有育龄妇女及40岁以上人群进行HCY检测。2004年3月，美国疾病控制中心（CDC）宣布补充叶酸，每年可挽救4.8万人的生命（减少中风死亡3.1万人，心脏病死亡1.7万人.2005年，美国有将近70%的内科医生将HCY检测作为常规检测项目。同时在英国，每年HCY 在孕妇中的检测次数达1000万人次以上。 近年来，随着同型半胱氨酸在我国临床应用的深入，HCY的检测逐步成为国内众多医院的住院必检项目、40岁以上人群的体检常规项目，并且很多医院的产科也在开展HCY筛查。但相比国外的应用情况，我国对HCY检测的认识与重视仍旧需要进一步地普及。 生化特性 到底同型半胱氨酸是什么？ HCY是一种含巯基的氨基酸，主要来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物，其本身并不参加蛋白质的合成。在体内，约

1/2 的HCY通过叶酸的循环重新合成蛋氨酸，另一半的HCY则通过转硫基途径，即HCY 与丝氨酸在胱硫醚β合成酶（CBS）作用下形成胱硫醚，最后生成丙酮酸、硫酸和水。如以下示意图可知：HCY在体内的代谢依赖于几种B族维生素（VB6，VB12，叶酸），因此B族维生素的缺乏容易诱发HCY升高。 致病机制 HCY对机体的危害性到底有多大？ HCY最直接的危害是损伤血管，大量的文献指出HCY可能通过如下途径对人体造成损伤，包括： 1、通过氧化和亚硝化反应对血管内皮产生毒性； 2、刺激血管以及心肌平滑肌细胞增生，参与动脉粥样硬化的产生；

同型半胱氨酸及其临床意义

同型半胱氨酸及其临床意义 国外医学内科学分册1999年第26卷第3期 北京医科大学附属第一医院肾内科（100034） 李健（综述）李晓玫王海燕（审校） 摘要同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。近年的研究发现，该物质是闭塞性血管疾病的一种独立危险因素。本文对其代谢、测定、诊断和临床意义进行综述。 关键词：同型半胱氨酸动脉硬化慢性肾功能不全氨基酸代谢 同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）又称高半胱氨酸，是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸，属于蛋氨酸循环的中间产物。有关其代谢紊乱的报道最早来源于先天性胱硫醚合成酶缺乏导致出现同型半胱氨酸尿患者的观察。此后，又相继发现其他几种参与HCY代谢的酶或辅酶改变所引起的代谢紊乱。近几年来，随着测定技术方法的改进，已经能够对正常人血浆中以各种形式存在的HCY进行测定，并且发现在心、脑及外周血管疾病、慢性肾功能不全、牛皮癣、维生素B12缺乏等疾病的患者中存在HCY的代谢紊乱[1～3]。本文就HCY的代谢、致病作用机制及其在肾脏疾病时的临床意义进行综述。 同型半胱氨酸的生化特征与代谢[4] HCY来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸循环中S-腺苷HCY水解反应后的产物，同时，又是胱硫醚β合成酶合成胱硫醚的底物。血液中的总HCY包括HCY、HCY二硫化物和胱氨酸-HCY3种形式，它们大部分以蛋白结合方式存在，小部分处于游离状态。 HCY代谢途径有3条：①HCY被重新甲基化为蛋氨酸：又称为再甲基化途径，再甲基化反应需要蛋氨酸合成酶参与，同时需要维生素B12作为辅酶，在此条件下，HCY与5′-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸。肝脏中存在着另一条再甲基化途径，该途径以甜菜碱为甲基供体，在甜菜碱HCY甲基转移酶催化下合成蛋氨酸和二甲基甘氨酸。②HCY与丝氨酸缩合为胱硫醚的反应：又称为转硫化途径，反应由胱硫醚合成酶催化，维生素B6为辅酶，缩合成胱硫醚及水。这一反应在生理条件下不可逆，利于HCY的转运。生成的胱硫醚在γ-胱硫醚酶作用下裂解为半胱氨酸和α-酮丁酸。③直接释放到细胞外液。这部分与血浆浓度密切相关。释放到细胞外HCY的增加反映了其生成和代谢的紊乱。有研究表明[5]，蛋氨酸的浓度可以影响HCY从细胞释放，在低浓度时，细胞释放受到蛋氨酸合成酶的影响；而高浓度时，细胞释放则受到胱硫醚合成酶的影响。