慢性阻塞性肺疾病的发病机制

慢性阻塞性肺疾病的发病机制
慢性阻塞性肺疾病的发病机制

慢性阻塞性肺疾病的发病机制解放军总医院第一附属医院崔德健慢性阻塞性肺疾病(COPD)以不完全可逆性及持续进展性气流受限为特征。其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,最终导致气道管腔狭窄、肺气肿形成及气流阻力增加。气道壁水肿、平滑肌收缩及分泌物潴留则可引起部分可逆性气流受限。患者之间病理改变不同,致使临床病情呈现异质性和不同的表型。近年的研究表明,COPD是一种全身性疾病,其多种肺外表现也显著影响疾病的进程。在2006年修订的全球COPD防治创议(GOLD)中,关于COPD定义就添加了以下内容:“COPD是一种可预防和可治疗的疾病,具有可影响疾病严重度的明显肺外表现” 。这一观点拓宽了对COPD本质的认识和治疗视野。COPD的发病机制十分复杂,至今未完全阐明,现就发病机制中的几个问题作一介绍。

导致气流受限的病理改变

COPD的特征性病理改变是小气道炎症和肺实质破坏。除细支气管炎和肺气肿外,大、中型气道也表现为慢性支气管炎。后者表现为黏液腺及杯状细胞增生,上皮细胞鳞状化生,黏膜下以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质(ECM)增生并向小气道延伸,弹力纤维网断裂,平滑肌增

生肥厚,外膜纤维化,整个支气管树呈连续炎症反应。分泌黏液的粘性增强,正常分泌的溶菌酶、乳铁蛋白及抗蛋白酶等保护性物质明显减少。胶原增多可显著提高气道阻力,并使平滑肌收缩的效应成倍增加。慢性细支气管炎发生于内径<2 mm的小气道(小气道病),发病早,程度重。但由于小气道总横截面积大,较晚才引起气流阻塞。严重者30%~40%的气流阻塞归因于小气道病。小气道纤毛上皮细胞及Clara细胞被增生的杯状细胞取代,腔内有成堆含色素巨噬细胞,黏液分泌增多,减张物质分泌减少,加之管壁炎症和纤维化,使小气道易发生扭曲

和闭陷。小气道的不稳定和关闭,促使呼气困难和肺气肿的形成。肺气肿早期表现为肺弹力纤维破坏,肺泡壁布满孔隙。孔隙扩大致肺泡隔缺失及肉眼可见的肺气肿。与此同时,肺组织胶原净含量增多,表明肺气肿与肺泡壁纤维化是并行的。细支气管炎与小叶中心性肺气肿(CLE) 密切相关。全小叶性肺气肿(PLE)见于家簇性α1-抗胰蛋白酶缺乏者。肺泡壁破坏使牵张细支气管的弹性回缩力降低,血管床丧失,是引起气流受限和气体交换障碍的重要病理基础。轻度肺气肿就可使外周气道阻力增高4倍。

炎症反应

几乎所有吸烟者的下呼吸道炎细胞均增多,易感者炎症呈过度表现且更持久,最终发展为COPD。正常人戒烟后炎症于数月至数年内消散,而COPD患者戒烟后炎症持续存在,表明疾病进展至一定程度炎症不仅难以消散,还可持续进展。

气道炎症可能始于上皮细胞损伤。上皮屏障是香烟和其他有害物质首当其冲的受害部位。激活的上皮细胞产生花生四烯酸代谢产物双羟廿四烷酸。上皮损伤可触发神经源性炎症,促使感觉神经释放速激肽(P物质和神经激肽A、B)。这些产物均为极强的趋化剂,使中性粒细胞(Neu)等炎细胞募集于肺,造成组织损伤。烟雾及焦油等刺激巨噬细胞活化并吞噬颗粒,形成含黑褐色素的细胞,其产生趋化因子诱使更多的炎细胞聚集于肺。Neu是COPD最重要的炎症细胞,主要存在于气道上皮、黏液腺体和气道腔,急性加重时也浸润于支气管壁及肺组织。循环Neu激活后失去变形性,挤过肺毛细血管所需时间显著延长。浸润和滞留的Neu均可释放炎性介质和蛋白酶类,造成组织损伤。淋巴细胞,主要是CD8+ T细胞,长期浸润于气道壁、肺泡隔、血管壁及淋巴结内。淋巴细胞越多,预示病情越重。据Saetta等报道,CD8+ 细胞显著增多是COPD与无COPD吸烟者在炎细胞数量上的唯一差别(两组间Neu计数无统计学差异)。CD8+细胞在发病中的作用尚未完全阐明,已知可产生多种对肺实质有毒性效应的因子,募集和激活其他炎症细胞。目前认为,CD8+ 细胞介导的免疫反应可能为COPD发病的转折点。易感者首先是出现气道T淋巴细胞性炎症,继而出现临床型COPD。辅助T细胞主要为Ⅰ型(Th1)细胞,与以Ⅱ型(Th2)细胞为主的哮喘不同。其他浸润的炎细胞有肥大细胞及嗜酸粒细胞,其产生的炎性介质在支气管肺泡灌洗液(BALF)中含量也增高。具有活化的肥大细胞和嗜酸粒细胞是COPD的一种表型,对吸入皮质激素治疗反应更好。激活的肺结构细胞如上皮细胞和成纤维细胞也产生炎性介质,在炎症反应中起重要作用。

多项研究表明,COPD患者的诱导痰、BALF及肺组织中前炎因子显著增高。白介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、干扰素(IFN)-γ等持续升高。这些细胞因子不仅有强力趋化作用,还可直接引起肺组织损伤和气道重塑。近期研究显示,IFN-γ的过度表达可诱导肺气肿的形成、基质金属蛋白酶(MMPs)的过量产生及其所致肺损伤。抗细胞因子治疗可能是COPD的治疗策略之一。但针对一种细胞因子往往无效。

多种细胞因子有共同的细胞间信息传导通路,针对信号系统的治疗可能有广泛的抗炎作用。环核苷酸是共同的信号系统。环磷腺苷(cAMP)升高可减低白细胞的黏附和游走功能,环磷鸟苷(cGMP)的作用则相反。磷酸二酯酶抑制剂(茶碱类)可上调cAMP,因而具有抗炎作用。细胞因子的生成也有共同的信号系统。核转录因子(NF)κB可调节IL-8、粒单细胞集落刺激因子(GM-CSF)和RANTES等的表达。蛋白激酶C(PKC)也参与前炎因子的信号传递及表达,特别是介导吸烟对上皮细胞和巨噬细胞的作用,启动香烟直接引起炎症的机制。

肺及气道组织损伤

肺气肿形成是肺组织损伤的典型表现。肺损伤的发生机制复杂,蛋白酶―抗蛋白酶失衡学说仍获普遍公认。除α1-抗胰蛋白酶缺乏外,肺内丝氨酸蛋白酶(蛋白酶3、糜蛋白酶等)、MMPs和半胱氨酸蛋白酶均具有水解弹性蛋白的活性,对肺气肿的形成也起一定作用。而不能降解弹性蛋白的其他蛋白酶不引起肺气肿。肺组织含有以上相关酶类的抑制物。蛋白酶增高及抗蛋白酶降低是导致肺气肿的重要成因。炎症反应使蛋白酶生成增多。浸润的Neu等炎细胞、成纤维细胞可衍生大量弹性蛋白酶、MMP9、MMP12及半胱氨酸蛋白酶等。BALF 中弹性蛋白酶含量与CT显示的肺气肿严重程度呈正相关。炎症时氧自由基生成增多,而抗蛋白酶对氧化剂十分敏感,如α1-抗胰蛋白酶上的甲硫基可被氧化而失去活性。最终造成蛋白酶与抗蛋白酶的失衡。这种失衡随肺内炎症分布不均而有差异,致使肺气肿程度也有区域性差异。

组织破坏还取决于酶及其抑制物的相互整合作用。如组织蛋白酶和金属蛋白酶均有裂解丝氨酸蛋白酶抑制物的作用。丝氨酸蛋白酶又可降解MMPs的内源性抑制物(TIMPs)。因此,一组蛋白酶可使另一组蛋白酶抑制物失活。MMPs是以无活性的酶原被释放,丝氨酸蛋白酶能降解并激活这些酶原,导致活化MMPs对肺组织的级联破坏。MMPs等又是重要的炎性介质。MMP12裂解弹性蛋白,所生成的肽类是巨噬细胞的强力趋化剂。MMPs可激活转化生长因子(TNG)-β,弹性蛋白酶可激活表皮细胞生长因子受体(EGFR),促使炎症加重和气道重塑。综上可见,蛋白酶―抗蛋白酶失衡的破坏效应是广泛的,不仅损害细胞外基质,也调节细胞的活性和功能,针对这一系统进行干预,可能是治疗

的一个新靶点。

氧化应激反应是导致肺损伤的另一机制。香烟含6000余种化学物质,其中多种为强氧化剂。炎症反应也产生大量氧自由基。下呼吸道存在多种内源性抗氧化物。氧化物增多和抗氧化物消耗形成氧化物―抗氧化物失衡,导致组织损伤。COPD患者内源性抗氧化物也发生变化。如血红素氧合酶(heme oxygenase)1可对抗氧化应激反应而起保护作用。其基因启动子的多态性与罹患肺气肿的易感性相关。健康吸烟者血红素氧合酶1较不吸烟者升高,而COPD者显著降低。氧化应激反应可通过以下机制造成肺损伤:过氧化使α1-胰蛋白酶抑制物(α1-PI)及组蛋白二乙酰基转移酶2(HDAC2)失活。HDAC2是糖皮质激素下调前炎因子的辅因子,其失活有利于COPD炎症的持续进展,

也与糖皮质激素不能改善部分COPD炎症反应相关。过氧化可启动与炎症相关的信号传导通路,使EGFR活化,继而激活有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK),促使黏液腺细胞增殖和黏蛋白合成。氧化应激还可激活核转录因子NF-KB和活化蛋白(AP)-1,参与炎性介质的调控。

细胞凋亡是与炎症无明显关系的肺气肿发生机制之一。肺泡壁主要结构内皮细胞的缺失可导致肺气肿。有实验表明,用血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体激酶抑制剂干预大鼠模型,在无炎症反应的情况下,出现肺气肿特征性肺泡壁缺失,同时可见大量凋亡细胞。VEGF

缺乏小鼠也发生肺气肿。这一现象也见于人类肺气肿。COPD患者肺组织缺乏VEGF及其受体,且凋亡细胞数明显增多。凋亡需细胞内半胱氨酸蛋白酶的活化。在此酶受抑时,VEGF受体抑制剂不引起肺气肿形成。细胞凋亡又与过氧化反应及蛋白酶水解损害相关。具有抗氧化作用的血红素氧合酶可抑制细胞凋亡。蛋白酶对ECM的降解可导致特殊形式的细胞凋亡,称anoikis。细胞凋亡在肺气肿形成中的地位尚

待更深入的研究。

近年有人认为肺气肿具有自家免疫性疾病的性质,患者肺内可见聚集成团的T和B淋巴细胞滤泡。用人脐静脉内皮细胞免疫小鼠及大鼠,可诱导抗VEGF受体抗体生成及肺气肿。Lee等已在晚期肺气肿患者血清中检出抗内皮细胞抗体。

气道黏液过度分泌及纤维化

COPD气道杯状细胞及黏液腺体增生,黏液纤毛清除功能减退。

这一改变可能与黏蛋白基因表达异常有关,生成数量增多及黏性增加的黏液。炎性介质、蛋白酶类对气道上皮也产生严重影响。 EFGR 在过氧化反应中被激活,可导致黏蛋白基因的异常表达。已证实EGFR活化是动物模型杯状细胞化生的关键因素。这也有望成为COPD治疗的新靶点。

COPD小气道间质细胞及其合成的胶原显著增多。如其他瘢痕组织一样,肌成纤维细胞和胶原纤维具有收缩性,可使小气道缩窄,构成C0PD不可逆性气流受限的主因。在气道壁及其周围纤维化的过程中,TGF-β起着核心作用。首先,TFG-β是成纤维细胞的强力激活剂,使之转化为肌成纤维细胞表型并分泌ECM,诱导成纤维细胞聚集并增强其收缩性。其次,TGF-β可激活一种类似丝氨酸/苏氨酸激酶的受体,使修复过程中细胞间信号传递抑制物失活,进一步促进修复和纤维化。阻滞TGF-β也可能是治疗的另一新靶点。血小板衍生生长因子(PDGF)、EGF等生长因子及Th2细胞因子LI-4、LI-13也可刺激成纤维细胞,有助于COPD气道纤维化。β受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂可提高成纤维细胞内cAMP水平,在体外有一定抗纤维化作用。

肺气肿组织也在修复,肺泡壁胶原纤维增多,形成肺气肿第三种失衡(破坏与修复失衡),最终因破坏导致肺气肿。

COPD的临床表型

COPD属异质性疾病,从结构到功能均呈多相性,因而具有不同的临床表型。这不仅表现在不同亚组的病人之间,也表现在同一病人病程的不同时期。病理学和高分辨率CT(HRCT)的联合研究显示,COPD可划分为小气道壁增厚为主型、肺气肿为主型及混合型。Sciurba曾举例说明这两种表型:A、B两例第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)相似,各为25%及23%;吸烟史也基本相同;均无明显慢性支气管炎症状和可逆性气流受限。但经HRCT定量分析显示,A例肺气肿容积占66%,B例仅有轻微肺气肿而小支气管壁增厚明显。可见两例虽有相似的肺通气功能降低,而病理基础是各异的,分属两种不同表型。小气壁增厚为主型COPD的HRCT改变就很难与病程长、不完全可逆性重型哮喘相区别。

如前所述,肺气肿也分为CLE和PLE 两型。CLE者小气道常有较重的炎症及重塑,而PLE者小气道炎症少而轻。CLE小气道可见明显的炎细胞聚集、平滑肌增生及管壁纤维化,内径<400 μm的小气道数显著增多,平均气道直径较PLE更小,且小气道病先于肺气肿出现。肺气肿首先发生于炎症重并充满巨噬细胞的呼吸细支气管。故小气道病可能是CLE的始发因素。PLE肺泡破坏呈弥漫性,累及全小叶,其发病机制尚不清楚。除已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏外,吸烟也可诱导PLE发生。Kim等对34例吸烟并发肺气肿者行肺叶切除术,病理显示16例患PLE。病人多为年少即开始吸烟者。有人认为PLE的发病属血源性机制(blood-Borne mechanism),由循环物质(酶类、氧自由基等)引起。而CLE不均一的肺泡破坏属气源性机制(airborne mechanism),与小气道炎症相关。CLE型肺功能主要表现为非肺气肿型压力―容积曲线和FEV1降低,肺顺应性可在正常范围或略减小。随肺气肿加重,肺弹性回缩力降低不明显,二者之间无显著相关性。PLE则表现为肺气肿型压力―容积曲线,肺顺应性增大,在高肺容量时弹性回缩力很小。随肺气肿加重,弹性回缩力明显降低,二者呈显著负相关。在吸烟史及FEV1相同情况下,CLE型气道反应性显著高于PLE型,因气道反应性取决于小气道炎症及重塑程度,与内壁厚度及浸润的T淋巴细胞数相关。总之,CLE气流受限主要因气道病变所致,肺弹性回缩力降低只起附加作用。PLE则相反,气流受限主要取决于肺弹性回缩力降低,气道病变起附加作用。

COPD的全身反应

COPD的全身反应(肺外表现)是影响病人生活质量的重要方面。全身反应主要有以下表现。

心血管病发病倾向增高

COPD患者最常见的死因为心血管病。除慢性肺源性心脏病外,动脉粥样硬化的发生率在COPD全程也增高,其机制尚未完全阐明。可能的原因为部分吸烟者气流阻塞表明其对香烟损害的易感性,心血管系统对香烟也可能敏感。已知吸烟对心血管有极为不利的影响。缺氧损伤血管内皮,使内皮素生成增多、血管收缩和心脏负荷加重。另外,肺内持续性炎症也增加心血管病的危险性。炎性介质TNF-α、GM-CSF 等引起血管内皮损伤和白细胞数升高,导致进行性动脉粥样硬化。C-反应蛋白(CRP)的反复增高也是动脉粥样硬化的已知危险因素。炎性细胞因子IL-6可诱导纤维蛋白原生成,从而促进高凝状态及血栓形成。慢性缺氧及炎症反应可激活自主神经反射,引起心律的不稳定。

全身软弱乏力

乏力比气短更限制患者的活动。骨骼肌无力的机制是多方面的。可源于营养失调和皮质激素的影响。缺氧使肌组织供氧不足,呼吸困难又使呼吸肌耗氧增多,最终导致ATP及能量生成不足,骨骼肌强度和耐力降低。活动受限也促使肌肉废用性萎缩及失功能。COPD骨骼肌的结构也发生改变,膈肌容量缩小,肌细胞凋亡明显增多,可能与促凋亡炎症因子(TNF-α等)增高有关。已证明循环TNF-α水平与多数COPD病人消瘦相关。而低体重是COPD死亡率增高的独立危险因素。

骨质疏松

骨质疏松在COPD患者中十分常见,这可能与吸烟、活动少、纳差所致营养不良、炎症因子的作用及皮质激素治疗等有关。

抑郁症和焦虑症

产生于肺的循环细胞因子对情绪有重要影响。加之患者为疾病所累,不能正常参与社会活动,孤独痛苦,也使心情抑郁寡欢。

治疗进步往往与发病机制认识突破相关。加强对COPD发病机制及病理生理研究,是我们面临的重要课题之一。

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下,以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜,但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用,肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂:主要有沙丁胺醇、特布他林等,为短效定量雾化吸入剂,数分钟内开始起效,15~30min达到峰值,持续疗效4~5 h,每次剂量100~200μg(每喷100μg),24h内不超过8~12喷。主要用于缓解症状,按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂,作用持续12 h以上,与 短效β 2 受体激动剂相比,维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1~3 min起效,常用剂量为4.5~9μg,每日2次。(2)抗胆碱药:主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂,可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢,但持续时间长,30~90min达最大效果。维持6~8h,剂量为40~80μg (每喷20μg),每天3~4次。该药不良反应小,长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体,为长效抗胆碱药,作用长达24 h以上,吸入剂量为18μg,每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC),减低呼气末肺容积(EELV),进而改善呼吸困难,提高运动耐力和生活质量,也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物:可解除气道平滑肌痉挛,广泛用于

喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)中医临床路径

喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)中医临床路径 路径说明:本路径适用于西医诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作阶段以喘促为主要临床表现的轻症住院患者。 L疾病诊断 (1)中医诊断:参照《中医内科常见病诊疗指南》 (ZYYXH/Tll-2008)e (2)西医诊断渗照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组2007年制定的《慢性阻塞性S市疾病诊治指南》的相关标准。轻症指不伴有呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病等严重并发症的患者,合并上述并发症者为重症患者。 2证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病(慢性阻塞性肺疾病急t生发作)中医诊疗方案(试行)》。 喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)的临床常见证候: 夕卜寒内饮证 风热犯肺证 痰浊壅肺证 肺气郁闭证 痰热壅肺证 虚喘 (三)治疗方案的选择 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《喘病(慢性阻塞性月市疾病急性发作)中医诊疗方案(试行)》及《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/Tll-2008)e 1?诊断明确,第一诊断为喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发

作)。

2患者适合并接受中医治疗 (四)标准住院日"5天。 ㈤纳入标准 1.第一诊断必需符合喘病(慢性阻塞性肺疾病急性发作)的患者。 2.患者同时具有其他疾病,但在治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入本路径。 3 ?以下情况不进入本路径 (1)入选前已接受治疗且症状明显缓害者; (2)严重免疫抑制,如恶性肿瘤、艾注病患者等及需长期使用大剂量激素或免疫抑制剂等患者; ⑶合并其它重要脏器或系统严重功能不全者; ⑷患有精神疾病不能配合治疗者。 (六:)中医证候学观察 特点。注意证候的动态变化。 比)入院检查项目 1 .检奁项目 ⑴血常规、尿常规、便常规和隐血; (2)C反应蛋白(CRP); G)肝功能、肾功能、血糖、电解质; (4)呼吸道微生物培养; (5)胸部X线片; ⑹心电图; ⑺腹部超声检查。 2.可选择的检查项目:根据病情需要而定,女口肺功能、胸部

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。

5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同 支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病,也就是COPD,都是阻塞性气道炎症性疾病,两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定,尤其是一秒用力呼气容积,也就是FEV1。哮喘的特点在于气流受限具有可逆性,但COPD的特点是气流受限不完全可逆。 首先介绍一下两者在定义方面的异同。 哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征,通常伴有气道高反应性,临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限常呈进行性加重;与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。虽然COPD主要影响肺功能,但它有明显的全身反应。 哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。因此新的哮喘指南强调:一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分,有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。 在流行病学方面,哮喘,哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限,同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。这些特点都支持哮喘合并COPD。COPD:部分COPD患者既往有哮喘病史,也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用,哮喘是COPD的危险因素。 下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。 COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。哮喘肺功能加速下降的原因,也包括吸烟、严重的支气管高反应性,以及哮喘的反复发作。 下面我们看一下二者的共同危险因素,气道高反应性。在哮喘,气道高反应性在幼小患儿中就可以存在,早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关,儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性,这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用,它们都对哮喘有独立的影响。 COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低,气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生,并预示肺功能加速下降,气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。 看一下吸烟。在哮喘,如果父母吸烟,尤其是孕期和出生几个月内父母吸烟是发生特应性哮喘的危险因素。已患哮喘的儿童,父母吸烟是疾病不稳定的危险因素。吸烟的哮喘病人肺功能下降更快,吸烟频繁的哮喘患者比不吸烟者更容易出现肺气肿。

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

哮喘和慢性阻塞性肺疾病区别

哮喘和慢性阻塞性肺疾病区别 近年的研究发现,有相当比例存在慢性呼吸道症状的患者(特别是老年患者),同时具有哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD,慢阻肺)的诊断和/ 或特征,并存在使用支气管扩张剂后不完全可逆的慢性气流受限。 与单纯的哮喘或 COPD 患者相比较,同时具有哮喘和 COPD 特征的患者,会具有频繁的急性加重发作、较差的生活质量、更快速的肺功能下降和更高的死亡率,并消耗更多的医疗资源。因此,目前的相关国际组织大多倾向采用哮喘 -COPD 重叠综合征(ACOS)来描述这类患者的状况;而且这一主题已得到了广泛地综述和讨论。 2016 年全球哮喘防治倡议 (GINA) 组织再次发布了其与全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议 (GOLD) 组织科学委员会共同制定的《哮喘、COPD 和哮喘 -COPD 重叠综合征》诊疗共识,旨在为人们提供一种识别这类患者的方法。[1][2] 共识的主要目标 该共识是要帮助临床医生实现以下目标:①确定有慢性气流受限的患者;②区分哮喘、COPD 和 ACOS;③确定患者的初始治疗及转诊需要;④促进人们在广大慢性气流受限患者人群中进行 ACOS 特点、潜在发病机制和预后方面的研究。 哮喘、COPD 和 ACOS 的相关定义 哮喘:是一种异质性疾病,通常以慢性气道炎症为特征。患者存在随时间和强度而变化的呼吸道症状,如喘鸣、气短、胸闷和咳嗽等,并伴有可逆性的呼气气流受限。(GINA 2015)

COPD:是一种常见的可预防和可治疗性疾病,其特征是存在持续的气流受限。这种气流受限为进行性的,且与患者气道和肺部对有毒颗粒或气体增强的慢性炎症反应相关。急性加重和合并病可影响患者疾病的整体严重程度。(GOLD 2015) ACOS:在获得更多相关临床表型和潜在机制方面的可用证据之前,还难以提出 ACOS 的具体定义。目前,该术语只是针对相关患者临床特点的适用性描述,即:患者存在持续性气流受限,且具有数个通常与哮喘相关和数个通常与 COPD 相关的特征。因此,在临床实践中,可以通过同时存在哮喘和 COPD 特征,来识别 ACOS 患者。 哮喘、COPD 和 ACOS 的主要特征 表 1 总结了典型哮喘、典型 COPD 和 ACOS 的主要特征,并描述了三者在病史和检查方面的相似性与差异。 表 1 哮喘、COPD 和 ACOS 的一般特点

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名:王子科籍贯:甘肃武威 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史陈述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩张度对称,

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV ) 1/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期(ICD-10:J44.001或J44.101) (二)诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》(中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组)。 1.有慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史; 2.出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础COPD的常规用药者; 3.通常在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增 多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。 (三)治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版》(中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组)。 1.一般治疗:吸氧,休息; 2.对症:止咳化痰、平喘; 3.抗生素; 4.呼吸支持。 (四)标准住院日为10-22天。 (五)进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码(ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001); 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)入院1-3天检查项目: 1.必需的检查项目: (1)血、尿、便常规; (2)肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体(D-dimer)、红细胞沉降率、c反应蛋白(CRP);术前免疫八项; (3)痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌,痰培养+药敏试验,支原体抗体,衣原体抗体,结核抗体,军团菌抗体; (4)胸部正侧位X线片、心电图、肺功能(通气+支气管舒张试验)。 2.根据患者病情选择:

慢性阻塞性肺病的治疗方法

慢性阻塞性肺病的治疗方法 胡斌清 胸闷是一种主观感觉,即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事,重者则觉得难受,似乎被石头压住胸膛,甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现,也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷,其病因不一样,治疗不一样,后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病,疾病发作时会有胸闷,无法呼吸的症状,患者非常的痛苦,那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗,患者可以遵照以下的方法一步一步进行,坚持做,相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法:磁药叠加调节免疫疗法。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础,通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法,让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。 通过中医疗法有效的治疗,我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内,减轻患者的痛苦,有效的提高患者的生活质量,其次患者要注意平时生活环境问题。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的: 患者的房间要安静,空气要清新、湿润、流通,避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素,也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫,但要避免干扫,以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜,也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充,而且要经常晒、勤换洗。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?当我们胸闷时,要警惕疾病的发生,特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生,慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗,患者根据这些循序渐进的治疗,相信就可以取得很好的疗效,疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击,希望患者都能通过以上方法获得健康。

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版) 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验,并结合我国实际情况,制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范(草案)”。在此基础上,参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”,并于2007年发布了该指南的修订版:上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来,我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展,同时,国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化,COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展,更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)”。 2013年版保持2007年版框架,增加合并症章节,力求简洁明了,符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上,纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下: ☆修订定义:以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”,该描述不仅使文字更加简洁、清晰,还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质,即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量<70%维持不变,但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物:慢阻肺稳定期患者治疗药物中,长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市,茚达特罗已在我国上市,罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿,而GOLD在2013年初再次修订,其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整,此次2013年修订版未能及时纳入,期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年,西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南,其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目,作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名:肺胀 二、西医病名:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 三、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》(周仲瑛主编,中国中医药出版社)和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T5-2008)。 (1)有慢性肺系疾患病史多年,反复发作。病程缠绵,时轻时重,经久难愈。多见于老年人。 (2)常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 (3)临床表现为咳逆上气,痰多,胸中憋闷如塞,胸部膨满,喘息,动则加剧,甚则鼻煽气促,张口抬肩,目胀如脱,烦躁不安。胸廓隆起如桶状,扣之成过清音,听诊有痰鸣音及湿罗音,心音遥远。病程轻重不一,每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 (4)久可见心慌动悸,面唇紫绀,脘腹胀满,肢体浮肿,严重者可出现喘脱,或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 (5)辅助检查:胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》(中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年)。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 (1)病史特征: 患病过程应有以下特征: ①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史:COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 (2)症状: ①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早 期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部 紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身 性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或) 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 (3)体征: COPD早期体征可不明显。随疾病展,常有以下体征: ①视诊及触诊:胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 (腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量;呼吸困 难加重时常采取前倾位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊:由于肺过充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 ③听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音,两肺底或其它

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者,长期无创通气可降

-慢性阻塞性肺疾病-答案版

第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是( D ) A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为( A ) A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是( B ) A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状( C ) A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是( C ) A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是( A )

A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是( B ) A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 <60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min,每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2>90%,并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为( D ) A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时,吸气与呼气之比为( D ) A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是( B ) A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是( C ) A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题

慢性阻塞性肺疾病[COPD]疑难病例讨论

3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名:xxx 性别:男 年龄:75岁 住院号:14030223 时间:3月 地点:内一科护士办公室 讨论目的:提高护理质量 参加人员: 主讲人:xxx(护士长) 责任护士xxx进行病情介绍: 病例特点:患者老年男性,起病缓,病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"入院。 1、5+年前,患者受凉后出现咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,无喘息、咯血,无胸闷、胸痛及呼吸困难,无潮热、盗

汗,无心累、气促等症状,于院外就诊,以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作,每次性质同前,冬春季节多发,每年累计发作时间超过3个月。2+年前,患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状,偶有胸闷,无心前区压榨感,多次在当地卫生院住院治疗,诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作,2月前,患者受凉后出现阵发性频咳,咳多量黄白色粘液痰,活动后心累、气促明显,伴胸闷。无双下肢水肿,无心悸、夜间端坐呼吸,无胸痛及心前区压榨感,患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗,症状无明显缓解,为求治愈,今来我院,门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史:平素体键。 3、入院查体:T:36.2℃,P:101次/分,R:25次/分,BP: 104/71mmHg。精神萎靡,平车入病房,查体合作。端坐体位,咽充血,双扁桃体无肿大,无脓性分泌物。桶状胸,呼吸动度减弱,语颤减弱,叩诊呈过清音,双肺呼吸音粗

糙,双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音,右下肺呼吸音减弱。心率101次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未扪及,移动性浊音阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音5次/分,双下肢无水肿。 4、辅助检查:心电图:①、窦性心动过速;②、不完全性右束支传导阻滞;③、左心房负荷过重;④、显著心电轴右偏;⑤、QT间期延长。随机血糖:12.4mmol/L.血气分析:PH 7.365,PCO2 59.7mmHg,PO2 70.5mmHg。胸片示:①、慢支炎并双下肺感染,肺气肿,肺心病征象; ②、双上肺陈旧性病灶;③、右侧胸膜反应,建议结合临床。 初步诊断:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期;2、①、慢性肺源性心脏病;②、心功能Ⅲ级;3、双下肺肺炎;4、陈旧性肺结核;5、右胸膜炎 6、2型糖尿病? 诊断依据:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期,2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据:(1)老年男性患者(2)以"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"为

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