脑胶质瘤靶向治疗新进展_徐国政
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版） 12月21日，国家卫健委发布《关于印发原发性肺癌等18个肿瘤诊疗规范的通知》，其中的《脑胶质瘤诊疗规范》的全文如下： 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和
癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电子发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染色体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变、人组蛋白H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET 基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质
脑梗塞溶栓评估准则
溶栓小组评估能否溶栓的标准。 急性脑梗死静脉溶栓 对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，签署知情同意书，推荐静脉内使用rt-PA或UK。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 对于急性缺血性梗死发病3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。 基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （1）适应症： ①急性缺血性卒中。 ②发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 ③年龄在18－75岁之间。 ④脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且程度比较严重（NIHSS评分在7－22分） ⑤脑CT已排除脑出血，且无早期脑梗塞低密度改变及其他早期脑梗塞改变。 ⑥征得家属同意，并签署知情同意书 （2）绝对禁忌症： ①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg ④治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤在过去14天内有大手术和创伤 ⑥活动性内出血 ⑦7天内进行过动脉穿刺 ⑧病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4， PTT>40sec，血小板<100×109/L） ⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症： ①意识障碍 ②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3） ③2月内进行过颅内和脊髓内手术 ④过去3个月患有卒中或头部外伤 ⑤前3周内有消化道和泌尿系出血 ⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%） ⑦卒中发作时有癫痫 ⑧以往有脑出血史 ⑨妊娠 ⑩心内膜炎、急性心包炎 ⑾严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭
脑胶质瘤晚期靶向治疗能活几年
脑胶质瘤是一种比较常见的脑部肿瘤，早期的时候症状不是很明显，患者也不会在意，当感觉到明显不适时病情已是晚期。在脑胶质瘤晚期，由于化疗药物的局限性及副作用，不少病人会选择进口靶向药物治疗。靶向药物可以精准打击肿瘤细胞，抑制癌情进展，延长病人生存期。那么，脑胶质瘤晚期靶向治疗能活几年呢？ 靶向药物延长的生存期因人而异 其实，靶向药物的有效性不高，从事中医治癌数十载的肿瘤老中医袁希福，就曾接诊过不少服用靶向药的脑胶质瘤病人，他曾举例说明：“靶向药必须得做检测。靶向治疗就是打鸟，基因检测后适合，就是猎枪知道鸟的具体位置，没有这个靶点，你就不知道这个鸟在哪呢，开枪也只是无用功。” 靶向药物只是针对具有靶点的肿瘤细胞有效，灭杀部分肿瘤后，患者的负荷减轻，生存期也就有所延长。但是靶点肿瘤细胞，有被靶向药清除干净的时候，一般在六个月左右后，靶点肿瘤就没有了，靶向药也就失效了。而后其它不具备靶点的癌细胞，会继续存在，这样也就导致靶向药物，仅能做到延长生存期的作用。 那么，具体脑胶质瘤晚期接受靶向治疗能活几年呢？这要看患者体内有多少靶点的肿瘤，若是治疗后，疗效较好，可以多活几年。若是基因检测没有靶向，服用靶向药物也无益。 脑胶质瘤晚期也可以通过中药巩固延长生命 近年来，中医药的治疗效果受到越来越多人的关注，有越来越多的脑胶质瘤患者会寻求中医治疗，延长病人生存期。其实，不仅是灭杀肿瘤能够延长患者的生命，通过整体免疫调整亦可。大量临床实践证明，脑胶质瘤不是简单的肿块，尽管手术不断增加、化疗药物不断进步，可整体生存率未有明显提升。脑胶质瘤应是一种全身性疾病。 据郑州希福中医肿瘤医院，袁希福院长指出：癌症的产生是机体受内因与外因多种因素影响，相互作用，导致机体内环境紊乱，正常器官组织基因突变的结果。癌肿仅是全身性病变的局部显现，并不能全部指代癌症。癌症更似一种疾病状况，患者内环境紊乱，持续诱发正常细胞基因突变。 中医治癌能达到延长患者生存期、提高生存质量的作用。正是因为中医讲究整体施治，提高及巩固病人的免疫机能、体质，维持机体免疫与肿瘤的对抗平衡，稳定内环境，让肿块不明显变化，不增不减，稳定、静态。从而实现自然状态下的康复，生存期、生存质量得以保障。 在郑州希福中医肿瘤医院，就有许多脑胶质瘤病人以袁希福院长提出的三联平衡理念为指导进行治疗，辩证论治，坚持服用中药，有效减轻了痛苦，存活五年、十年以上。甚至有一些被确诊晚期，可能存活不足半年的病人，也实现了临床康复。 现分享服用袁希福教授配制的中药后病情好转的患者真实文字记录 【案例1】赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。 在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求袁希福院长的中医治疗。服用袁希福院长开的中药后，赵俊义自觉身体有了明显好转，用药3个月后，胳膊疼痛明显减轻，活动范围明显扩大，行动灵活，大脑反应迟钝也
中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识
中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识 前言 胶质瘤是中枢神经系统(CNS)最常见的肿瘤，其中以恶性者(2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类III，IV级)多见。虽然CNS恶性胶质瘤的预后取决于多种因素和诊治措施，但是，一般III级者生存2-3年，IV级(如胶质母细胞瘤)1年左右。近来，欧美等国先后制订了有关胶质瘤处理的指南或推荐，对规范和提高CNS胶质瘤的诊治很有助益。为此，中华医学会神经外科分会肿瘤专业组牵头，组织国内有关专家，按偱证医学五级分类，随机对照研究"CONSORT"，以及指南"AGREE"程序，多人针对某一问题进行磋商，评估文献的证据质量，达成推荐级别。经反复讨论和修改，首次制订了"中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识"(以下简称"共识")，供广大临床医务工作者参考和应用，希望有助规范和推动我国CNS 恶性胶质瘤的诊治，更好地为广大病人及其家属服务。 1.概述 胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，占所有胶质瘤的77.5％。近30年，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率约为1.2％，老年人群尤为明显。一般认为恶性胶质瘤的发生是机体内部遗传因素和外部环境因素相互作用的结果，具体发病机制尚不明了。 胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高及神经功能缺失的症状及体征。
目前，恶性胶质瘤主要依靠MRI和CT影像学诊断，通过肿瘤切除术或活检术明确病理学诊断，分子、基因水平的病理学诊断研究正逐步深入。对恶性胶质瘤的治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗。手术主张安全、最大范围地切除肿瘤，而功能MRI、术中MRI、神经导航等技术的应用促进了该目的的实现。放疗可杀灭或抑制残余肿瘤细胞，延长生存。替莫唑胺(TMZ)同步放疗联合辅助化疗已成为新诊断胶质母细胞瘤(GBM)的标准方案。 2. 恶性胶质瘤的诊断 恶性胶质瘤的临床表现没有特异性，以神经系统功能缺失伴颅内压增高症状为主。影像学诊断方面强烈推荐MRI平扫加增强为主，CT为辅。MRI的表现是：平扫通常为混杂信号病灶，T1WI为等信号或低信号，T2WI 为不均匀高信号，伴有出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应明显。肿瘤常沿白质纤维束扩散。增强时呈结节状或不规则环状强化。CT平扫示密度不均匀，常见出血、坏死或囊变，瘤周水肿及占位效应均较明显。增强为显著不均匀强化，不规则或环状强化。 推荐MRI特殊功能检查(MRS、PWI、DWI、DTI)、PET和SPECT 检查等，主用于鉴别诊断、术前评估和疗效评价。 3.恶性胶质瘤的病理诊断及生物学标记 强烈推荐严格按照2007年《WHO中枢神经系统肿瘤分类》，对恶性胶质瘤进行病理诊断和分级。为配合胶质瘤病人的治疗、疗效观察及判断预后，强烈推荐各级医院根据实际情况，开展选择性的分子生物学标记，如GFAP, Olig2, EMA, p53, MGMT, Ki67和1p/19q LOH。
脑梗死超早期的溶栓治疗
?继续教育园地（血栓栓塞性疾病防治系列第11讲）? 作者单位：510080广州，中山大学附属第一医院神经科 脑梗死超早期的溶栓治疗 黄如训 脑梗死（缺血性脑卒中）是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死。血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是脑梗死的主要发病基础。脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础，即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，若能及时恢复血流和改善组织代谢，就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此溶栓复流是最合理的治疗，从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要。 一、溶栓治疗的病理生理基础 无论是血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。脑血流一旦完全阻断，6秒内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP 耗尽，膜离子泵功能障碍（K + 流出，Na + 、Cl - 和水大量进入细胞内）；持续5～10分钟神经元就发生不可逆损害。 1.缺血的血流量阈值：急性脑血管闭塞的局部脑缺血的早期，血流并未完全中断，还有残余灌流，而缺血脑组织的突触传递、离子泵和能量代谢衰竭程度、缺血灶的大小都严格取决于残存血流量的多少。在人局部脑缺血实验中，当血流量在大约20ml （100g /min ）时，氧摄取分数（OEF ）达最大，氧代谢率（CMRO 2）开始下降，脑皮质的正常神经元功能受影响，皮质细胞电活动停止，从局部缺血区得到诱发电位波幅减少，此程度的缺血表示为丧失神经电功能的阈值（即电衰竭）。当血流降至15ml （100g /min ），缺氧抑制线粒体代谢，启动糖的不完全的无氧代谢，使局部乳酸产生增加，pH 下降及引 起细胞内酸中毒，维持细胞膜功能的能量更加不足，细胞内K +流至细胞外间隙，Na +和水进入胞内（细胞毒性水肿），Ca 2+也进入胞内（引起线粒体功能衰竭和细胞膜控制离子移动的功能受损），迅速的K +外流和Ca 2+内流意味着膜功能完全衰竭，诱发电位丧失，脑电变平。这种程度的缺血意味着达到细胞离子平衡能力丧失的阈值（膜衰竭）。细胞不可逆损害的血流临界阈值大约为10ml （100mg /min ）。电衰竭和膜衰竭这两个阈值构成缺血半暗带（ischaemic penumbra ）血流的上下限。一般梗死灶中心区血流处于膜衰竭阈值以下，不可逆损害已发生，但中心区周围还存在一个缺血边缘区，血流量处于两阈值之间，它可以向两个方向发展：若血流马上恢复，功能可恢复正常；若血流再降至膜衰竭阈值以下或持续超过一定时间，则可能成为梗死灶扩大部分。 2.缺血半暗带概念：电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平，组织代谢不能满足需要而使神经元功能降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡，但也可因再灌流或脑保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区，但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要的是一个血流动力学过程。 3.溶栓治疗缺血半暗带的判断：对每一个急性脑梗死患者，仅据病史、临床症状和体征尚不能准确判断缺血半暗带的存在、大小和存在持续时间。近年来DWI 、PWI 、PET 及灌注CT 等对缺血半暗带的动态变化进行了一系列的研究。PET 证明，在脑梗死后有相当容积的、潜在存活的脑组织，相对持久地存在。目前还不清楚缺血多长时间的再灌流可以救活脑细胞或者可以从梗死区中挽救神经元。故无缺血半暗带功能影像证据（如DWI 、PWI 等）的溶栓治疗，在一定程度上是盲目的。
胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究
胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究 江涛赵雅度 随着人类基因组计划的完成，蛋白质组计划的启动，微 阵列(microarray)技术的发展，对人体实体性肿瘤瘤细胞信 号传导通路有了更加深入地研究，对其表面受体变化、生长 因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断，可以反映出某一具 体的肿瘤细胞恶性生物学行为，如：分化异常、无限生长、转 移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信 息，是对传统病理分类诊断的重要补充¨?。 分子病理是对瘤细胞进行上述指标的检测，是在组织 病理基础上进行亚分类，这种分类可以指导我们对实体性肿 瘤进行个体化综合治疗∞4 o。多年的临床实践表明∞o，单纯 手术治疗胶质瘤疗效颇不理想，必须采取综合治疗方案，包 括：手术、放射治疗和化学药物治疗，手术与放射治疗临床上 都为局部治疗，而化疗是一种全脑治疗(全身治疗)，在预防 术后胶质瘤复发、侵袭性生长起着一定作用。由于基因治疗 还有许多技术问题需要解决，尚待定论。目前，被认为最有 前途的另一种临床治疗方法为免疫治疗，这种技术在美国已 进入临床Ⅲ期，预计将会有新的进展。 人体实体性肿瘤在分子病理指导下的个体化综合治疗 方案已取得了重大进展¨’9o。表皮生长因子受体(EGFR)是 目前研究最多的靶点，许多癌细胞表面有EGFR的表达或过 度表达，43％～89％的肺癌患者存在EGFR过度表达。针对 胶质细胞起源 ．综述． EGFR的分子靶向治疗的药物可分为两类：一类是酪氨酸激 酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)，与细胞内酪氨酸激酶结合并其功能抑制，TKI已于2003年在美国上市，2005年 在我国上市；另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb)，可与 EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结 合与活化，MAb已于2004年在美国上市。这样不论细胞外 阻断EGFR的结合或抑制细胞内酪氨酸激酶功能，均可影响 癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分化、侵袭 性生长。以上两种针对EGFR的分子靶向治疗的药物可明 显提高患者的生存质量并改善患者的症状。另一个成功的 例子是乳腺癌的靶向治疗，美国FDA新近批准的针对HER一 2／NEU阳性的乳腺癌患者的新药群司珠单抗(trastuzumab)， 可以明显提高HER-2／NEU阳性乳腺癌患者的疗效。 关于胶质瘤的靶向分子治疗，也取得了重要进展。胶质 瘤从始祖细胞发生、发展为胶质母细胞瘤的主要环节¨“”o 见图1：简要说明了始祖胶质瘤细胞发生、发展为胶质母细 胞的主要过程和关键基因的变化。始祖胶质瘤细胞发生、发 展为胶质母细胞瘤主要有两种起源，一种是以EGFR起源， 直接发展为胶质母细胞瘤，另一种是以v53突变，发展为间
脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗
现在的人们工作、生活的压力都很大，随之而来的就是各种各样的疾病，尤其是脑部疾病，脑胶质瘤就是其中的一种。对于脑胶质瘤的治疗，很多患者会首先考虑手术，能够直接切除肿块，短期内控制病情发展，但手术并非适合所有的患者，尤其是病情进入晚期后，很容易出现其他部位的扩散转移，患者一般状况较差，不能也不适合手术，那脑胶质瘤晚期不做手术该怎么治疗呢？ 面对脑胶质瘤，有许多患者普遍认为，癌瘤就是瘤子，切掉就行了，因此对手术寄予厚望，当被告知无法手术时，就认为自己已经病入膏肓，无药可救了。其实现在治疗脑胶质瘤的方法越来越多，即使晚期患者不能手术，也不意味着无药可救，还是有不少患者积极寻求非手术的治疗，如放化疗和中医治疗，使得病情得到控制，痛苦得以减轻，生存期也有所延长。 对于脑胶质瘤晚期的治疗，放化疗占据着重要的地位，是比较常用的方法，通过对机体内癌细胞的抑杀，控制病情发展，抑制扩散转移，缓解临床症状，在一定程度上延长生存时间。但众所周知，放化疗是一把双刃剑，在杀死癌细胞时也会损伤正常细胞，产生一系列的副作用，影响患者生存质量，甚至会影响患者生存期。因此对于放化疗一定要慎重选择，结合患者的具体情况综合考虑，制定合适的方案。针对放化疗的副作用，患者可以联合中医药的治疗，通过减轻毒副作用，增强免疫功能，抑制肿瘤细胞，起到增效减毒的功效，降低复发转移的可能性，进一步延长生存时间。 作为我国的传统医学，中医在脑胶质瘤的治疗发挥了独特的优势，应用也比较广泛，除了能联合西医进行综合治疗外，也能对患者进行保守治疗，尤其是年龄大、身体弱、转移范围广，失去手术、放化疗机会的患者。中医治疗讲究以人为本，从患者整体出发，把补充元气放在首位，调节患者机体内的环境，恢复气血、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，一方面控制病情发展，抑制肿瘤细胞，一方面提高患者的免疫力和抵抗力，缓解临床症状，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，作为一家以“救死扶伤，关爱生命”为宗旨，以“愿天下苍生无癌痛”为理想，以“厚德、有道、自助、自强”为院训，以“让中医抗癌造福全人类”为使命的中医肿瘤专科医院，郑州希福中医肿瘤医院自成立以来，严格按照袁希福提出的三联平衡理论指导用药，在辩证与辨病的基础上，通过扶正、通淤、祛毒，改善广大肿瘤患者普遍存在的元气亏虚、痰凝血瘀、癌毒结聚，使患者病情得到一定程度控制的同时，机体的阴阳、气血、脏腑也逐渐恢复平衡，有助于减轻痛苦，延长患者生命，一些患者甚至实现了临床康复或长期带瘤生存。 为了更好的弘扬国粹中医，让中医造福更多的肿瘤患者，在袁希福的号召下，郑州希福中医肿瘤医院先后组织召开五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，每次大会的召开无论是对肿瘤患者的康复、对传承弘扬中医文化，亦或是对中医事业发展，都是一件好事，促使人们对中医由不了解到了解、由误解到理解、由曲解到通解。 部分参考案例： 赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
脑梗死溶栓指征
脑梗塞溶栓指征 适应证：1、年龄不超过75岁；2、发病6小时之内；3、血压低于180/110mmHg；4、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；6头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；7、患者或家属同意。 禁忌证：1、有出血倾向或出血素质；1、近3个月内有脑卒中、脑外伤和心肌梗死史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤（如骨折）的证据；3、血压血压高于180/110mmHg；4、CT有大片的低密度病灶（低密度影大于大脑半球的1/3）；5、体温39℃以上伴有意识障碍的患者；6、有严重的心肝肾功能障碍。此外、既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。 （1）适应证 ①年龄18～80岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 ⑤患者或家属签署知情同意书。 （2）禁忌证 ①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手
术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。⑥血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。 （3）溶栓药物治疗方法 ①尿激酶：100万IU ~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。 ②rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。 （4）溶栓治疗时的注意事项 ①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 ④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠。⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方
《脑胶质瘤诊疗规范》要点
《脑胶质瘤诊疗规范》要点 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。主要的分子病理
标记物（这些分子标志物）对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特点 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI优于CT。 常规MRI扫描，主要获取T1加权像、T2加权像、FLAIR 像及进行磁共振对比剂的强化扫描。 脑胶质瘤可发生于脑内各部位。 不同级别脑胶质瘤的PET成像特征各异。目前广泛使用的示踪剂为18F-FDG。 临床诊断怀疑脑胶质瘤拟行活检时，可用PET确定病变代谢活性最高的区域。 （二）脑胶质瘤鉴别诊断 1. 脑内转移性病变：脑内转移性病变以多发病变较为常见，多位于脑皮层下，大小不等，水肿程度不一，表现多样，多数为环状或结节样强化影。
胶质瘤基因治疗的进展(一)
胶质瘤基因治疗的进展(一) 关键词：胶质瘤基因治疗胶质瘤基因治疗的实验研究始于80年代末。随着分子生物学技术的进步和肿瘤发病机制研究的深入，恶性肿瘤的基因治疗越来越受到重视，本文将胶质瘤在突变补偿、分子化疗和遗传性免疫增强三方面的研究情况加以综述。 1突变补偿 目前对肿瘤的病因学研究发现，肿瘤的发生与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关。突变补偿就是消除激活的癌基因或增强抑癌基因的功能。 1.1消除激活的癌基因包括反义核酸、核酶和单链抗体技术。反义核酸是指与体内某RNA或DNA序列具有互补顺序，并能通过碱基配对与互补链杂交，从而影响其转录或翻译过程的RNA或DNA片段。癌基因反义核酸的导入，抑制了癌基因编码蛋白质的合成，从而抑制癌基因的功能。胶质瘤常过表达一些生长因子。TGF-β是一种T细胞抑制因子，用反义TGF-β表达质粒转导9L胶质肉瘤细胞，可使荷瘤鼠长期生存率达100％，12周后肿瘤消失，淋巴结效应细胞增加了3～4倍〔1〕。VEGF可促进血管内皮细胞的分裂，把VEGF／VEGFR的通路打断，可抑制肿瘤血管的形成。Saleh等〔2〕把C6胶质瘤细胞用反义VEGF的真核表达载体转导，VEGF的表达水平下降，组织学检查见肿瘤内血管数目减少且有很大程度的坏死。肽生长因子bFGF对胶质瘤的增殖、浸润有刺激作用。反义bFGF使U-87胶质瘤细胞增殖被抑制70％〔3〕。Trogan等〔4〕发现恶性胶质瘤有IGF-1异常表达，此表达异常可促进肿瘤的生长；反义IGF-1的导入，成功治疗了转基因鼠的脑内胶质瘤。 虽然反义核酸治疗恶性肿瘤有一定效果，但也有局限性，不能转运足够的反义核酸到靶细胞而达到长期逆转肿瘤的目的，现已设计了一种具有催化活性的反义RNA，又被称为核酶（ribozyme），它不仅可与RNA结合，同时还能使其裂解，可反复使用。多形性胶质母细胞瘤（GBM）表达CD44粘附分子，设计了两种锤头核酶（hammerheadribozymes）来抑制CD44的表达。两种核酶定靶于CD44的外显子2上，对转录的CD44S、CD44R1RNA进行剪切，流式细胞仪（FCM）检测显示了其对CD44转录的裂解作用，这样降低了CD44的表达〔5〕。单链抗体技术是利用抗体的特异性和高亲合特征，对表达抗体的基因进行操作，使其在抗原结合区表达，又被称为内抗体（intrabody）。erbB2在许多肿瘤，特别是一些腺癌中过表达，将erbB2单链可变区抗体（scFV）基因导入肿瘤细胞内，可抑制erbB2跨膜蛋白质的过表达，引起明显的细胞生长抑制〔6〕。这种“敲除”（knockout）癌基因的方法很有效，也很有前途，但这方面报道较少。 1.2增强抑癌基因的功能P53是普遍公认的抑癌基因，是一种多功能蛋白质。它可以调节转录，监控细胞周期，激活细胞凋亡，控制DNA的复制与修复，也发挥着保持基因组稳定的作用。许多肿瘤都发生P53的点突变，突变使P53抑癌功能丧失，而获得了肿瘤的形成能力。Frankel等〔7〕报道，在40例胶质瘤中有16例（40％）发生了P53突变。Badie等〔8〕用AdP53转染9L细胞进行体内、外试验，PCR和Westennblot证实了P53的转录和表达，抑制了肿瘤细胞的生长，使肿瘤体积缩小。Morita等〔9〕对521例多形胶母细胞瘤病人进行回顾性分析，其中10例生存期≥7年，这10例中有4例P53过表达，表明GBM病人的长期生存可能与P53的过表达有一定的关系。 新近又发现一种抑癌基因P21WAF1／CIP1，为野生型P53激活片段，也是周期依赖激酶的抑制剂。用AdP21WAF1／CIP1转导肿瘤细胞，可抑制其增殖和肿瘤形成。P16（CDKN2／MTS1）是一种具有许多特性的肿瘤抑制基因，在胶质瘤中缺失率高达50％。Fueyo等〔10〕用Ad5RSV-16将P16基因导入胶质瘤细胞，可直接合成功能性的P16，明显抑制了细胞的生长，改善了被转导细胞的恶性表型。 2分子化疗 该方法是将毒素基因释放到肿瘤细胞而达到化疗“辐射”的作用。在这方面研究最多、最深入
急性脑梗死治疗新进展
急性脑梗死治疗新进展 发表时间：2017-08-17T15:26:51.913Z 来源：《心理医生》2017年18期作者：翟晨[导读] 急性脑梗死是卒中最常见的因素，根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3，拥有很高的致死致残发生的可能。（丹阳市人民医院江苏丹阳 212300） 【摘要】急性脑梗死的发病率逐年增高，而且疾病结局欠佳，致死致残率很高。引入新型的治疗方法和药物对急性脑梗死进行研究目 前已经初现成效。本文将对急性脑梗死的治疗现状进行阐述，并就其治疗新进展包括新疗法和新药物进行详细介绍，希望为该疾病的临床治疗提供参考。 【关键词】急性脑梗死；治疗；新进展；新疗法；新药物 【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）18-0008-02 1.引言 急性脑梗死是卒中最常见的因素，根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3，拥有很高的致死致残发生的可能。从病理基 础上来说，发生脑部血管梗阻后，缺血中心的神经细胞由于缺少血供很快坏死，在周边的缺血半暗带脑细胞处于休眠状态，代谢率低，能承受相较于缺血中心部位稍长的缺血时间，是否能在半暗带脑细胞能够承受的缺血时间里面恢复大脑血液灌注，从而逆转急性脑梗死的结局是急性脑梗死的治疗关键点。针对急性脑梗死的治疗已经有了很长一段时间的研究，本文将对急性脑梗死的治疗现状尤其是目前治疗新进展进行阐释。 2.急性脑梗死治疗现状 急性脑梗死治疗方式主要包括溶栓治疗和药物治疗。其中溶栓治疗对时间要求比较严格，虽然目前世界上的溶栓治疗时间窗的设定标 准不一，但是一般是在4.5～6个小时，在这个范围内的病人在排除禁忌症后可以进行动脉或者静脉溶栓。使用药物主要是尿激酶、链激酶、rt-PA等，需要说明的是，静脉注入药物操作简便，很快就能操作，但是使用溶栓药的剂量大，相对来说不良反应的发生率高；而动脉溶栓虽然量小，但是操作比较繁琐。两者各有利弊，需要根据患者的实际情况进行选择。药物治疗主要是指脱水剂、神经保护剂和抗凝和抗血小板的药物。脱水剂的使用是针对急性脑梗死时出现的细胞毒性脑水肿和血管性脑水肿双重作用导致的脑水肿而言，尤其是为了防止脑疝的发生。目前最常使用的脱水剂是甘露醇、甘油果糖和复方甘油，在脱水剂的使用时，如果患者没有心肾基础疾病，且年龄较轻，建议甘露醇多次小剂量静脉滴注，降低不良反应的发生。而如果是有心肾基础疾病的老年患者，建议使用后两者。神经保护剂的使用可以有效降低再灌注损伤发生的可能，降低自由基的产生，稳定细胞膜，因此神经保护剂的使用时间目前临床建议越早越好。抗血小板和抗凝药的双抗是急性脑梗死必须要使用的药物，对于减少血栓复发，提高预后有着十分重要的作用。 3.急性脑梗死治疗新进展 经历不断的科研投入，科学家对于急性脑梗的研究始终都在进行，针对脑梗的治疗也取得了很多进展，以下主要对治疗方法和治疗药 物的使用进行介绍。 3.1 急性脑梗死治疗疗法新进展 3.1.1急性脑梗死的狭窄血管内膜剥离术狭窄血管内膜剥离术能够显著改善大脑供血，但手术难度较大。脑血管狭窄是脑缺血性梗死 的独立危险因素。流行学数据显示，颈动脉狭窄引起的脑卒中占据缺血性脑梗的15%。而且在重度颈动脉狭窄的患者中卒中发生率高达 13%，其中无症状者达到2%，临床发现这可能是狭窄处形成了稳定的动脉粥样斑块的原因。因此，对动脉做狭窄内血管内膜的剥离开始逐 渐得到重视。近半个世纪，对于颈动脉狭窄造成的缺血性卒中治疗的金标准就是颈动脉狭窄血管内膜剥脱，已经获得肯定疗效。进而针对大脑其他血管采用血管内膜剥脱的可能进行探究，但是由于大脑内血管直径较小，发生急性脑梗死的一部分患者动脉发育不全，难以进行狭窄部位血管内膜的剥脱，目前这一研究依然在研究中。 3.1.2针对急性脑梗死发病机理的基因治疗进入二十一世纪以来，基因治疗飞速发展，利用全能或者多能干细胞诱导分化使其分化成 神经细胞对坏死的或者损伤的神经细胞的功能补偿已经成为可能。目前通过股髓源性干细胞诱导向神经、血管组织进行分化，减少缺血、出血的损伤的研究正在进行中，有学者就干细胞植入在脑卒中的治疗进行meta分析，纳入1992～2012年20年间的61篇文献进行分析发现已有多个实验关于干细胞移植治疗脑卒中的动物模型，多个临床Ⅰ期或Ⅱ期试验已经完成，而且效果均显示明显的促进神经功能恢复的作用。这一治疗方式存在的问题包括干细胞的来源以及如何进行移植、干细胞在宿主体内的整合方式以及生存率，还有移植的有效性等等，因此，这一治疗方式目前还等待进一步的研究。 3.1.3针对脑梗后遗症的康复治疗目前康复治疗逐渐在神经系统的回复中得到广泛使用，尤其是急性脑梗死具有致残率高的特点，加 之神经系统具有可塑性和功能重组，因此，在脑梗死患者基本情况稳定后需要及时进行康复，较少并发症的发生，回复功能。并且，脑梗死的恢复治疗是一个长时间的过程，可以是医院和家庭以及社区相结合的方式。对于康复治疗开始的时间，目前国际上尚未形成统一的标准，过早会阻碍神经功能的回复，影响治疗效果，但是国内外专家普遍认为在患者生命体征稳定,神经系统症状不再进展48h后开展康复治疗比较合适，康复方法是运动再学习、强直性运动以及机器人辅助等多种方式复合的。 3.2 急性脑梗死的药物使用新进展 在溶栓药的选择上，在尿激酶、链激酶为代表的的第一代溶栓药和以rt-PA为代表的第二代溶栓药的基础上，出现了第三代溶栓药，代 表药物是瑞替普酶(rPA)、重组去氨普美和替奈普酶(TNK-t-PA)，它们具有特异性高、溶栓效果佳且半衰期长的优点，但是这些药物的应用剂量以及有效的时间窗仍然有待研究。除外，还出现了一批效果良好的药物，包括抗凝药奥扎格雷钠、溶栓药巴曲梅等等。中医也逐渐应用于急性脑梗死的治疗，通过药理学验证出现了很多中药，可以配合西药或者独立使用。 4.结论 急性脑梗死是与心血管疾病和肿瘤并肩的世界三大致死率高的疾病，因此，针对它的研究始终不曾停止。对于既往的治疗方法进行改 进，并引入新型的疗法以及药物，利用中医进行脑梗的治疗是急性脑梗死的治疗方向，需要进一步安全性和有效性的验证。 【参考文献】 [1]杨红专.脑卒中的康复治疗进展[J].中外医疗，2011,02:182-184.
脑胶质瘤病人晚期为什么疼痛怎么办
脑胶质瘤源自神经胶质细胞的病变，是发生于神经外胚层的肿瘤，也是一种中枢神经系统的肿瘤疾病。脑胶质瘤约占颅内肿瘤的46%。当脑胶质瘤到了晚期时，随着病情的不断发展，患者症状表现也越来越多，而疼痛非常常见，常常令患者难以忍受，严重影响患者的生存质量以及治疗的信心和积极性，那脑胶质瘤病人晚期为什么疼痛怎么办呢？ 疼痛是脑胶质瘤晚期常见的症状表现，随着病情的发展逐渐加剧，给患者带来极大的痛苦。脑胶质瘤晚期疼痛的出现是由多方面的原因造成的，肿瘤在生长过程中压迫神经，出现其他脏器组织的扩散转移以及治疗的损伤等。当出现疼痛症状时，可以采用三阶梯止痛法，根据患者的疼痛程度按阶梯用药，可以在短时间内看到明显的镇痛效果，但患者需要按时、按量的长期用药，容易出现不良反应，甚至会产生耐药性和依赖性，治标不治本。 对于脑胶质瘤晚期患者来说，要想从根本上缓解疼痛，关键是要积极进行抗肿瘤的治疗，控制病情发展，并减轻其他治疗带来的损伤，提高患者生存质量。当脑胶质瘤到了晚期时，手术切除的几率较低，放化疗虽然能控制病情，在一定程度上缓解疼痛症状，但是会产生一定的副作用，需要慎重考虑。中医治疗脑胶质瘤副作用小，基本上不会损伤机体，像年龄大、身体弱、广泛转移的患者也能耐受。中医治疗重在治本，从患者的整体出发，能在一定程度上控制病情发展，还有助于调节机体内紊乱的环境，恢复气血、阴阳、脏腑功能的平衡，提高患者的免疫力和抵抗力，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间。 中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，郑州希福中医肿瘤医院院长、希福抗癌团队首席专家、百年袁氏中医世家传人、《袁氏医方》继承人、三联平衡理论创始人、中华中医药学会肿瘤学会全国委员袁希福，通过长期的研究与总结，指出癌症的病机非常复杂，但主要病机可以简单地概括为三个字“虚、瘀、毒”。他强调:在治疗中仅着眼于局部是不够的，要想达到治疗目的，必须全面调理、重点用药，从而使人体达到自然状态下的阴阳平衡。就这样逐渐形成了他独特的中医抗癌三联平衡理论。 “三联”是指联系到肿瘤患者存在的元气亏虚、痰凝血淤、癌毒结聚三大基本病因病机，用药进行扶正补虚、消痰化淤、攻毒散结；“平衡”是指使患者气血、阴阳平衡。概括地说，就是联系到“虚”“淤”“毒”三大病因，以“扶正”“通淤”“排毒”辨证施治，达到调节人体阴阳、气血生理机能平衡的根本目的。如今，在该理论的指导用药下，众多肿瘤患者受益，如减轻了痛苦，延长了生命，甚至有部分患者实现了临床康复或长期带瘤生存。 部分参考案例： 案例1：赵俊义（化名），男，43岁，脑胶质瘤，河南新乡人 2011年11月份时，赵俊义突然说不出话，人也无任何意识地趴在地上。经过详细检查，赵俊义被确诊为脑胶质瘤。确诊后，赵俊义在当地医院做了手术，随后又接受放疗。在放疗过程中，赵俊义经病友介绍去郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。 2012年4月26日，赵俊义到郑州希福中医肿瘤医院初诊，仅用药1个月，胳膊疼痛减轻了;2个月后，胳膊能缓慢抬起了。看到治疗希望后，赵俊义此后一直坚持服用中药。用药至2014年年底时，复查结果一切正常，随后按照袁希福院长建议定期服用即可。 2017年9月24日，赵俊义受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星康复经验交流大会，他的身体一切如常，平时打打牌，出去转转，为家人做做饭，生活
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。