不典型急性心肌梗死30例诊治及误诊分析

急性心肌梗死诊治分析

急性心肌梗死诊治分析 （作者：_________ 单位：___________ 邮编：____________ ） 急性心肌梗死（AM D是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉循环血流急骤减少或中断使相应心肌严重而持久地急性缺血坏死所致。其临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS的严重类型。本文收集了我院自2007年4月以来诊治的AMI48例，现报告如下。 1临床资料 1.1 一般情况本组病人共48例，其中男40例，女8例，男女之比为5: 1;年龄V 50岁者4例，〉51岁者44例，平均60岁（44?77 岁）。 1.2 临床特征（1）合并高险因素情况：48例中合并有高血压者24例，合并肺心病者20例，合并糖尿病者4例；吸烟者32例，大量饮酒者12例。（2）有明显诱发因素者20例，如劳累、饮酒、激动、吸烟。无诱发因素者28例。（3）起病形式：有先兆症状者16例，为心绞痛发

作或加重，血压骤降或心衰加重和心律失常等。（4）症状与体征：梗死性疼痛者28例（58%,可发生在休息甚至睡觉或活动时，疼痛部位及放射性与心绞痛相似，但程度较剧，表现剧烈持续性心前区域胸骨后疼痛；呈压榨样疼痛16例、闷胀痛12例，且常在几分钟或稍长时间内疼痛迅速达高峰，含服硝酸甘油无效，常难以忍受。伴有其他症状者16例（12.5%）；有气短或呼吸困难、紫绀、出汗、虚弱、恐惧等12例；腹痛腹泻及恶心呕吐4例；疼痛缺如2例；有发热者（38C以上）16例。体征：心界扩大20例，低血压休克（收缩压v 80mmHg者20例，心音低弱呈“滴嗒音” 22例，奔马律6例，心率快（＞100次/min ）20例，心率过缓（v 60次/min ）8例，心律不齐20例，颈静脉怒张、双肺湿性啰音16例，上腹、脐周或全腹压痛伴肌紧张8例。 2 治疗方法 除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理措施外，根据AMI溶栓 疗法参考方案，迅速准确问诊、体验和ECG佥查，选择对象条件同时排除禁忌证。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等检验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100?150万u，加生理盐水100ml，静脉点滴，30min内滴完。发病后至开始使用尿激酶（UK）时间35例在1.5?12h 内，5例在20?24h。应用UK12h后辅以肝素钙（出凝血时间保持在正常值1.5?2.5倍）1000u/d皮下注射或连续静脉点滴5?7天。溶栓前即刻嚼服肠溶阿司匹林片300mg/d,连服3?5d后改为75?100mg/d维持

急性心肌梗死临床诊治

急性心肌梗死（AMI）是内科常见病之一，发病率及病死率均很高，随着冠心病诊治技术的进步和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的发展，病死率有所下降，但对于基层医院无条件实施介入治疗，静脉溶栓治疗仍是AMI早期开通“罪犯”血管、恢复心肌血流灌注最有效的方法。但由于多种原因使临床AMI静脉溶栓率仍很低，为进一步改变这种状态，提高AMI的静脉溶栓率，减少心肌重构，维护正常的心肌功能，提高患者的生活质量，本文对收治住院的25例AMI患者进行了全面分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料25例均系本院2009年12月至2011年12月收治的AMI患者，其中男17例，女8例；年龄40~85岁，40~50岁2例，男女各1例；51~60岁2例，均为男性；61~70岁11例，男8例，女3例；71~80岁8例，男女各4例；>80岁2例，均为男性。基础疾病：原发性高血压4例；2型糖尿病2例；慢性阻塞性肺疾病3例；冠心病5例；原发性高血压合并2型糖尿病并发脑梗死1例；冠心病并发2型糖尿病5例；既往健康5例。危险因素：高血脂13例；高血糖7例；有冠心病家族史2例；高血脂并发高血糖1例；血脂和血糖均高且有冠心病家族史2例。诱因：有明显劳累或情绪激动17例；无明显诱因8例。并发症：休克3例，心力衰竭5例，心律失常8例。 1.2临床表现 1.2.1发病时间<3h2例；3~6h5例；6~12h7例；>12h11例。 1.2.2症状胸闷痛20例；上腹痛2例；胸闷3例。 1.2.3心电图下壁AMI10例；前壁AMI5例；心内膜下AMI3例；前间壁AMI2例；前壁加后壁AMI3例；下壁加右室AMI2例。 1.2.4心脏彩超左室壁阶段性运动异常6例；左房扩大3例；二尖瓣、三尖瓣轻度反流3例；肺动脉高压1例；左室、左房大加二尖瓣、三尖瓣轻度反流1例。 1.2.5心肌坏死标记物磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌钙蛋白定性或定量异常18例；正常4例；未查3例。 1.3诊断及治疗方法所有患者均按《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[1]和《2011欧洲心脏病学会非ST段抬高型急性冠脉综合征处理指南》[2]确诊为AMI；常规给予吸氧、心电监护，应用阿司匹林片300mg嚼服，氯吡格雷片300mg口服，止痛，无低血压者静脉泵入硝酸甘油，同时化验血常规、血生化、心肌坏死标记物、凝血功能，查心电图，不符合静脉溶栓条件或家属拒绝静脉溶栓者，给予低分子肝素钙5000U，每12小时1次，静脉溶栓者给予注射用尿激酶150万单位加入0.9%氯化钠注射液100ml内，0.5h内滴完，同时监测心电图、心肌酶谱，静脉溶栓再通与否以《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》进行判断，所有患者只要情况允许，无应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂禁忌证，均尽早小剂量应用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，并逐渐加量；所有患者均应用他汀类药物。 2结果 25例患者中达到静脉溶栓治疗条件13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。患者中有基础疾病20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。本组患者死亡3例，好转22例。 3讨论 AMI是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死，其基本病因为冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、痉挛等，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立，在此基础上一旦血供急剧减少或中断使心肌严重而持久地急性缺血达20~30min以上即可发生AMI。大量研究证明绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。常见诱因为饱餐、机体应激能力增强、重体力劳动、情绪过分激动、血压骤升、大便用力等。治疗的目标是：（1）尽快、充分、持续开通静脉血管；（2）挽救心肌、抢救生命；（3）时间就是心肌，时间就是生命。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30min内开始静脉溶栓或90min内开始介入治疗），以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护或维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，而且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[3]。 本组患者中有基础疾病20例，占80%，所有患者均有不同的危险因素存在，达到静脉溶栓条件患者13例，而实际静脉溶栓者仅3例；患者未选择静脉溶栓的原因是多方面的，包括从就诊到确诊时间较长、患者及家属对AMI缺乏足够的了解，以至于沟通时间延长，患者家属不能立即决定同意静脉溶栓。近年国外大规 急性心肌梗死临床诊治分析 来庆芝（上海市东方医院集团宿迁市东方医院内科，江苏宿迁223800） 【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）临床发病情况及治疗方法和效果。方法选择2009年12月至2011年12月收治的住院AMI患者共25例，从年龄、性别、基础疾病、发病诱因、发病时间、症状、心电图表现、心肌坏死标记物检测、临床治疗方法和效果等多方面观察分析AMI的发病和治疗情况。结果25例患者中达到静脉溶栓治疗条件的13例，占AMI患者的52%（13/25），仅有3例选择静脉溶栓，占12%（3/25）；静脉溶栓治疗中2例成功，1例失败。所有患者中有基础疾病者20例，占80%，其中冠心病是AMI的一级预防及危险因素。结论基层医院对AMI患者采用静脉溶栓治疗的比率低，强化冠心病的基础治疗，提高全民对冠心病的认识、患者的依从性以及每一名医生对AMI的重视程度，是提高AMI再灌注治疗率，降低病死率，提高患者生活质量的根本。 【关键词】心肌梗死；急性病；诊断；治疗 文章编号：1009-5519（2012）10-1514-02中图法分类号：R541.6文献标识码：B

不典型急性心肌梗死的误诊分析

不典型急性心肌梗死的误诊分析【关键词】心肌梗塞诊断 我院2005年-2009年共收治急性心肌梗死(AMI)患者524例,其中病初误诊38例,误诊率7.25%。临床表现均不典型,占同期住院不典型AMI15.45%(246例)。现分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组男20例,女18例,年龄45-85岁。基础心脏病:冠心病16例,高血压心脏病6例,慢性阻塞性肺源性心脏病4例,无心脏病12例。合并2型糖尿病16例,合并肺部感染、慢性支气管炎、高血压、慢性肾功能不全26例。 1.2 方法经动态观察心电图及心肌损伤标志物,所有病例均确诊为AMI。入院8h内主要考虑其他疾病或漏诊,未采用溶栓、抗凝和(或)抗血小板聚集等治疗为误诊病例。 1.3 误诊情况本组误诊为消化系统疾病16例,主要表现腹痛,其次有腹胀、腹泻、恶心呕吐,误诊为消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性肠炎等；误诊为神经系统疾病10例,表现反复晕厥、意识障碍、偏瘫、反复眩晕、全身极度乏力,诊为短暂性脑缺血发作、脑梗死、椎基底动脉供血不足；呼吸系统疾病6例,误诊为哮喘发作、肺梗塞、感染性休克；其他分别误诊为牙龈炎、肩周炎、颈椎病。其中伴心电图不典型24例,非特异性ST段和T波改变16例,常规十二导联心电图正常4例,十八导联心电图正常2例,室上速并左束支传导阻滞2例；伴心肌酶不典型6例,4例心肌酶正常,仅肌钙蛋白升高；2例心

肌酶及肌钙蛋白在起病12h内正常,后复查升高。 2 结果 予卧床休息、抗凝、抗血小板聚集、护心、支持对症等处理后10-14d,病情稳定28例,初步稳定后转院2例,自动出院2例,死亡6例,死于心源性休克2例,心脏性猝死4例。 3 讨论 3.1不典型表现原因(1)消化系统症状:腹痛最常见,其产生机制[1]为心脏感觉纤维进入脊髓后与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经元,经同一传导途径上传；心室附壁血栓脱落使肠系膜动脉栓塞；迷走神经传入感受器几乎均位于心脏后下壁表面,当心肌缺血、缺氧时刺激迷走神经可产生腹痛、腹泻,恶心、呕吐。另外心排血量下降致胃肠供血不足、应激性溃疡也可出现消化系统症状。(2)神经系统症状:冠心病常伴其他大中动脉粥样硬化,当AMI时心排血量降低、心律失常、组织灌注不足、血流缓慢易致脑循环急性紊乱,可出现缺血性脑卒中征象,即所谓心脑卒中[2]。(3)呼吸系统症状:AMI后由于心脏舒缩力显著减弱或不协调可发生急性左心衰；心肌广泛坏死、心排血量急剧下降、神经反射引起周围血管扩张,可导致心源性休克。当存在肺基础疾病及合并肺部感染时,容易和呼吸系统疾病混淆。(4)其他表现:心肌急性缺血缺氧时产生酸性代谢产物,刺激心交感神经传入纤维产生痛觉,向C2-T10脊神经部分放射可引起上颌、颈部、背部、左上肢等部位疼痛。(5)心电图不典型:非ST段抬高AMI仅有ST段压低和(或)T波倒置；常规十二导联不能反映后壁、右室梗死；梗死范围小,

急性心肌梗死诊断及治疗指南

· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临

床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ

急性心肌梗死容易误诊的常见类型分析

急性心肌梗死容易误诊的常见类型分析 发表时间：2011-07-13T14:19:06.390Z 来源：《中外健康文摘》2011年第16期供稿作者：任志生[导读] 故在临床中若单纯以发热为主要表现，体温较高，又无胸痛，血象增高，则极易想到感染性疾病而误诊。 任志生（山西焦煤集团古交矿区总医院屯兰分院山西古交 030206） 【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)16-0120-02 急性心肌梗死（AMI）是指急性心肌缺血性坏死，是冠状动脉疾病中的常见类型，也是临床常见的急危症之一。其首发症状典型者表现为持续剧烈的胸骨后压榨样疼痛。典型胸痛患者容易诊断，但对于首发症状不典型AMI患者，由于基层医院因缺少冠状动脉造影等介入技术及各种条件的限制，则有可能导致诊断失误，延误治疗，甚至危及生命。本文就在临床工作中容易出现误诊的AMI作一简要归纳分析。 1 误诊类型 1.1 以腹痛、腹泻、呕吐等为主要表现的AMI误诊为急性胃肠炎、急性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎等 当下壁心梗时心输出量降低，组织灌注不足，导致心肌缺血、缺氧，位于下壁的迷走神经传入纤维感受器，受坏死心肌的刺激，故常表现为消化道症状，被误诊为急性胃肠炎、胆囊炎、胰腺炎、消化道穿孔等，故对与进食无关的消化道症状，尤其是老年者要严密观察病情变化，及时检查心电图、心肌酶谱，发现动态变化，早期明确诊断。 1.2 以牙痛、咽痛、颈项痛、肩背痛为主要表现的AMI误诊为牙周炎、咽喉炎、颈椎病、肩周炎 患者不以胸痛为主诉，而是以其他部位放射痛为首发。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传致大脑产生痛觉，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，而引起异位放射痛。对于单纯异位放射痛易误诊，但对于伴有面色苍白、大汗、活动中发生颈部痛或伴胸闷的牙痛病例则应想到可能潜伏着比较严重的疾病，真正的颈痛、牙痛不因劳力而加剧。 1.3 以低血压、心源性休克为首发症状， 急性右室梗死时右室失去泵功能，而仅起通道作用，泵血功能部分或全部丧失，导致回心血量减少，左心室舒张末期充盈不足，排血量锐减，出现低血压、休克。所以对临床上不明原因的低血压、休克，尤其是老年患者在心电图12导联基础上一定要加做右室或V7～9导联，以便能除外急性右室梗死、急性正后壁梗死，这对明确诊断，取得良好预后至关重要。 1.4 以发热为主要表现的AMI误诊为上呼吸道感染、支气管炎 由于心肌梗死后，心肌坏死物质吸收可导致发热、血象高，但发热一般在疼痛发生后24-48小时出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃。故在临床中若单纯以发热为主要表现，体温较高，又无胸痛，血象增高，则极易想到感染性疾病而误诊。 1.5 以胸闷、心悸、气憋、出冷汗为主要表现的AMI误诊为心律失常、休克 AMI发生后可出现自主神经功能紊乱，以迷走神经功能亢进为主，如窦性心动过缓、房室传导阻滞及因心率过慢而继发出现各种期前收缩。若出现大面积AMI则心肌广泛坏死，心排血量急剧下降而出现休克。因无胸痛而当患者出现大汗、呕吐时易误诊为低血容量性休克，合并肺部感染时易误诊为感染性休克等。故对中年以上患者，若出现有症状性的心律失常，各类休克表现，均应注重监护，警惕AMI。 1.6 以咳嗽、呼吸困难、不能平卧为主要表现的AMI误诊为急性左心衰、慢性支气管炎 其原因在于：AMI时易并发心排血量下降，心脏舒张末期压增高，造成肺静脉淤血，引起咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，就诊时因胸痛不明显，只考虑充血性心力衰竭而误诊。若在原有慢性支气管炎的基础上，出现咳嗽、咳痰、气促加重又能以慢性支气管炎解释时便不再作鉴别诊断而造成误诊。 1.7以抽搐或肢体瘫痪、昏迷为主要表现的AMI误诊为脑血管意外 该组病人以高龄为主，多有高血压、冠心病病史。由于老年人在心肌梗死前已存在不同程度脑动脉硬化和脑供血不足的情况，一旦发生AMI，因心排血量降低，使脑的血液供给急骤下降，脑组织严重缺血、缺氧而出现脑卒中征象，即所谓“心、脑卒中”。 2 讨论 不典型表现的AMI易误诊的常见原因，主要表现在：①对无痛性心肌梗死熟悉不足：无痛性心肌梗死常见于高龄和糖尿病患者，偶然小面积梗死也无疼痛，这与老年人痛阈增高、痛觉神经功能降低有关，糖尿病患者心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失致使疼痛的感受和传导受阻。另外休克、急性左心衰竭和心律失常是AMI最常见的并发症，但它们又常作为AMI的首发症状出现；②对疼痛部位改变熟悉不足：部分病人疼痛发生在上腹部，有的发生在头颈部、肩背部、咽喉、牙周处而误诊为相应部位疾病；③AMI与其他疾病并存时，往往被其他系统症状所掩盖；④临床经验不足，被表面现象所迷惑，没有全面分析病情，缺乏必要的动态观察及辅助检查。 参考文献 [1]陈纪林.无ST段抬高的急性冠脉综合征.中华心血管病杂志，2001，29（8）:501. [2]高润霖，吴宁，胡大一. 心血管病治疗指南和建议[M].北京：人民军医出版社，2006：18. [3]李忠信.不典型急性心肌梗死124例临床分析[J].实用临床医学，2004，5（3）：52. [4]杨桂荣，朱恒美.不典型急性心肌梗死误诊分析[J]. 菏泽医专学报，2004，16（3）：53-54.

心肌梗死定义及临床分型

心肌梗死定义及临床分型 更新时间：2013-05-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组) 随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标： (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。 (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

不典型急性心肌梗死的误诊分析

不典型急性心肌梗死的误诊分析 我院2005年-2009年共收治急性心肌梗死(AMI)患者524例,其中病初误诊38例, 误诊率 7.25%。临床表现均不典型,占同期住院不典型AMI 15.45% (246例)。现分析如下。 1临床资料 1.1一般资料本组男20例, 女18例, 年龄45-85岁。基础心脏病: 冠心病16例,高血压心 脏病6例,慢性阻塞性肺源性心脏病4例,无心脏病12例。合并2型糖尿病16例,合并肺部感染、慢性支气管炎、高血压、慢性肾功能不全26例。 1.2方法经动态观察心电图及心肌损伤标志物,所有病例均确诊为AMI。入院8h内主要考 虑其他疾病或漏诊,未采用溶栓、抗凝和(或) 抗血小板聚集等治疗为误诊病例。 1.3误诊情况本组误诊为消化系统疾病16例,主要表现腹痛,其次有腹胀、腹泻、恶心呕吐,误诊为消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性肠炎等；误诊为神经系统疾病10例, 表现反复晕厥、意识障碍、偏瘫、反复眩晕、全身极度乏力,诊为短暂性脑缺血发作、脑梗死、椎基底动脉供血不足；呼吸系统疾病6例,误诊为哮喘发作、肺梗塞、感染性休克；其他分别 误诊为牙龈炎、肩周炎、颈椎病。其中伴心电图不典型24例, 非特异性ST段和T波改变16例,常规十二导联心电图正常4例,十八导联心电图正常2例,室上速并左束支传导阻滞2例； 伴心肌酶不典型6例,4例心肌酶正常,仅肌钙蛋白升高；2例心肌酶及肌钙蛋白在起病12h内 正常,后复查升高。 2结果 予卧床休息、抗凝、抗血小板聚集、护心、支持对症等处理后10-14d, 病情稳定28例,初步 稳定后转院2例,自动出院2例,死亡6例,死于心源性休克2例,心脏性猝死4例。 3讨论 3.1不典型表现原因(1)消化系统症状:腹痛最常见,其产生机制[1]为心脏感觉纤维进入脊髓后 与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经元, 经同一传导途径上传；心室附壁血栓脱落使肠系膜动脉栓塞；迷走神经传入感受器几乎均位于心脏后下壁表面,当心肌缺血、缺氧时刺 激迷走神经可产生腹痛、腹泻, 恶心、呕吐。另外心排血量下降致胃肠供血不足、应激性溃疡也可出现消化系统症状。(2)神经系统症状:冠心病常伴其他大中动脉粥样硬化,当AMI时心排 血量降低、心律失常、组织灌注不足、血流缓慢易致脑循环急性紊乱,可出现缺血性脑卒中征象,即所谓心脑卒中[2]。(3)呼吸系统症状:AMI后由于心脏舒缩力显著减弱或不协调可发生急 性左心衰；心肌广泛坏死、心排血量急剧下降、神经反射引起周围血管扩张,可导致心源性休克。当存在肺基础疾病及合并肺部感染时,容易和呼吸系统疾病混淆。(4) 其他表现:心肌急性 缺血缺氧时产生酸性代谢产物,刺激心交感神经传入纤维产生痛觉,向C2-T10脊神经部分放射 可引起上颌、颈部、背部、左上肢等部位疼痛。(5)心电图不典型:非ST段抬高AMI仅有ST段压低和(或)T波倒置；常规十二导联不能反映后壁、右室梗死；梗死范围小,多处或对应性梗死,梗死向量相互抵消可表现为正常心电图；合并束支传导阻滞、预激综合症、心动过速等基线异常,对病理性Q波及ST段偏移判断会造成干扰。(6)心肌酶不典型:目前诊断早期AMI 心肌损伤标志物主要有肌红蛋白、CK2MB、肌钙蛋白,以肌钙蛋白T最为敏感。当小范围AMI时前两种酶可能正常,肌钙蛋白T升高。本组有2例心肌酶及肌钙蛋白在起病12h内正常,可能初 为AMI先兆症状,出现心肌坏死后才升高。 3.2误诊分析(1)患者因素:本组以老年人多见,年龄45-85岁。老年患者感觉神经传导减弱,对疼痛敏感性差；脏器功能减退,基础疾病多,AMI时表现多样而缺乏特异性；老年人记忆力减退限制了病史的准确性。(2)医师因素:本组心血管科误诊4例,其他科室34例, 可见多数非专科医 师对AMI不典型表现认识不足,忽视了对疾病的全面分析造成漏误诊。(3)对心电图及心肌酶

基层医院急性心肌梗死误诊观察与分析

基层医院急性心肌梗死误诊观察与分析 目的就基层医院急性心肌梗死误诊进行观察与分析。方法选取我院2010年11月～2013年11月所收治的30例急性心肌梗死误诊患者，均为首次发病，回顾性观察与分析本组30例急性心肌梗死误诊患者的相关病历资料。结果30例急性心肌梗死误诊患者误诊为1例肩周炎、3例循环系统疾病、10例消化系统疾病、6例呼吸系统疾病、5例神经系统疾病。结论急性心肌梗死患者在临床上具有多样化表现的特点，进行综合性判断，特别是要慎重诊断临床症状不典型者，尽量降低误诊率。 标签：分析；观察；急性心肌梗死；误诊 国内外许多文献研究表明[1-4]：急性心肌梗死由于病死率高、发病急等特点，严重威胁到患者的生命安全，因此，应该对其进行早期治疗、早期诊断，但是我们在临床上经常发现部分急性心肌梗死患者由于误诊而错过了最佳的疾病治疗机会，本文就基层医院急性心肌梗死误诊进行观察与分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2010年11月～2013年11月所收治的30例急性心肌梗死误诊患者，均为首次发病，平均年龄为（65.00±1.00）岁，年龄为42～78岁，女67例，男23例。其中3例患者为冠心病，8例患者为高脂血症，13例患者为糖尿病，17例患者为高血压。 1.2方法回顾性观察与分析本组30例急性心肌梗死误诊患者的相关病历资料，同时参考《急性心肌梗死诊断和治疗指南》和临床试验设计方案标准，自行设计制作了《30例急性心肌梗死误诊观察表》，包括患者姓名、误诊疾病辅助检查、就诊时临床表现、年龄等，由专人来详细整理、记录以上内容，然后进行统计学处理[5]，见表1。 1.3统计学处理方法利用SPSS13.0统计分析软件处理。 2结果 2.1 30例急性心肌梗死误诊患者临床表现1例（ 3.3%）出现左侧肩部疼痛，1例（3.3%）出现反应迟钝、皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安，且收缩压低于80 mmHg；3例（10.0%）出现头痛，10例（30%）伴随呕吐、恶心、且出现急性上腹痛，3例（10%）咳痰、咳嗽、伴随气促，5例（17.7%）咽炎、咽痛，7例（23.3%）头晕眼花。 2.2 30例急性心肌梗死误诊患者误诊为①1例肩周炎；②3例咽炎；③3例循环系统疾病，包括2例冠心病、1例休克；④10例消化系统疾病，包括1例急性胰腺炎、1例胆囊炎、1例慢性胃炎、5例急性胃肠炎、1例胃溃疡、1例反流

急性心梗病例分析

病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。

急性心肌梗死诊治分析

急性心肌梗死诊治分析 发表时间：2010-09-14T14:55:16.623Z 来源：《中外健康文摘》2010年第19期供稿作者：张峰[导读] AMI的诊断主要是以病史、临床表现、EKG动态改变、血清酶学为基础而综合诊断的。张峰 (伊春市南岔区社区卫生服务中心伊春市南岔林业职工医院 153100）【中图分类号】R542 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2010)19-0191-02 急性心肌梗死（AMI）是急性心肌缺血坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉循环血流急骤减少或中断使相应心肌严重而持久地急性缺血坏死所致。其临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。本文收集了我院自2007年4月以来诊治的AMI 48例，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般情况本组病人共48例，其中男40例，女8例，男女之比为5：1;年龄＜50岁者4例，＞51岁者44例，平均60岁（44～77岁）。 1.2 临床特征（1）合并高险因素情况：48例中合并有高血压者24例，合并肺心病者20例，合并糖尿病者4例；吸烟者32例，大量饮酒者12例。（2）有明显诱发因素者20例，如劳累、饮酒、激动、吸烟。无诱发因素者28例。（3）起病形式：有先兆症状者16例，为心绞痛发作或加重，血压骤降或心衰加重和心律失常等。（4）症状与体征：梗死性疼痛者28例（58%），可发生在休息甚至睡觉或活动时，疼痛部位及放射性与心绞痛相似，但程度较剧，表现剧烈持续性心前区域胸骨后疼痛；呈压榨样疼痛16例、闷胀痛12例，且常在几分钟或稍长时间内疼痛迅速达高峰，含服硝酸甘油无效，常难以忍受。伴有其他症状者16例（1 2.5%）；有气短或呼吸困难、紫绀、出汗、虚弱、恐惧等12例；腹痛腹泻及恶心呕吐4例；疼痛缺如2例；有发热者（38℃以上）16例。体征：心界扩大20例，低血压休克（收缩压＜80mmHg）者20例，心音低弱呈“滴嗒音”22例，奔马律6例，心率快（＞100次/min）20例，心率过缓（＜60次/min）8例，心律不齐20例，颈静脉怒张、双肺湿性啰音16例，上腹、脐周或全腹压痛伴肌紧张8例。 2 治疗方法 除给予吸氧、心电图监护及其他一般处理措施外，根据AMI溶栓疗法参考方案，迅速准确问诊、体验和ECG检查，选择对象条件同时排除禁忌证。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等检验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100～150万u，加生理盐水100 ml，静脉点滴，30 min内滴完。发病后至开始使用尿激酶(UK)时间35例在1.5～12 h内，5例在20～24 h。应用UK 12 h后辅以肝素钙(出凝血时间保持在正常值1.5～2.5倍)1 000 u/d皮下注射或连续静脉点滴5～7天。溶栓前即刻嚼服肠溶阿司匹林片300 mg/d，连服3～5 d后改为75～100 mg／d维持长期服用，并继以静脉点滴硝酸甘油或抗心律失常药物。 3 冠状动脉再通指标与结果 3.1冠状动脉再通指标（1）溶栓后2 h内胸痛基本缓解或完全缓解。（2）溶栓后，抬高的ST段在30 min前后比较回降＞50％，或23 h 内ST回降≥50％。（3）2 h内出现灌注心律失常。（4）DCPK峰值提前至16 h内。具备上述4项中第2项加其他任何一项者判定为冠状动脉再通；只有第1、3两项组合不能判定为再通。 3.2结果48例患者均溶栓成功。 例：患者，男，53岁。因突然咽部发紧、胸骨后紧迫感、伴心前区阵发性疼痛已有2小时。3年前既有胸闷、憋气时轻时重，最长1个月1次，最短3～4小时发作1次，可持续10余分钟，往往以情绪波动、疲劳时发作，用硝酸甘油可缓解。近1个月来频发，当日再次发作时加重，有出冷汗、恶心、呕吐1次，且伴心前区阵发性疼痛。舌下含服硝酸甘油不能缓解，来急诊，门诊查后以心梗收入院。既往高血压史10余年，200/160～160/100mmHg。查体：较肥胖，痛苦表情，烦躁不安，口唇发绀，无颈静脉怒张，双肺（-），心界不大，心律整，P 84次/分，心尖部第一心音低钝，无明显杂音，BP 200/170mmHg，肝脾未触及。WBC 11.5×109/L。心电图示：B-T：I、aVL、V6～V9↓、V6～V9有异常Q波、T波倒置。诊断：心肌梗死（正后壁）。治疗经过：绝对卧床，持续吸氧、止痛、扩冠扩容。期间病情变化：曾给予纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调，频发室早用利多卡因；频发室早并有心前区湿啰音用巯甲丙脯酸、异搏定；房颤给予西地兰、乙胺碘呋酮、心得安；左心衰、高血压用硝普钠。经过3周的治疗病人康复出院。 4 讨论 AMI的诊断主要是以病史、临床表现、EKG动态改变、血清酶学为基础而综合诊断的。笔者认为对有心血管危险因素存在的中老年人出现严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或剧烈持续性心前区或胸骨后压榨样疼痛，历时30min以上，经休息或含服硝酸甘油不缓解，并引起心律失常、低血压、休克或心力衰竭者，要定期进行心电图（EKG）监测及血清酶（GOT）监测，以确定诊断。 AMI后心肌坏死通常在发病4～6 h内完成。AMI发病后尽早溶栓治疗，是提高冠状动脉再通率的关键。治疗效果呈时间依赖，AMI早期冠状动脉再通，可挽救濒死的心肌，减少梗死面积，不但可改变急性期预后，也可改变长期预后。随着时间的推移，再通率下降，所以在最初发病30 min～1 h黄金时间内尽早给药。这就要求提高基层医生和急诊医生对早期AMI的诊断率，争取急诊给药，避免转诊后再治疗，耽误时机。AMI患者应尽早给予溶栓治疗，其紧迫性与处理心脏停搏时间等同。参考文献 [1] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓治疗参考方案.中华心血管病杂志，1993，24(5)：328. [2] 陆再英，钟南山. 内科学，第7版. 北京：人民卫生出版社，2008,284-285. [3] 鲍庆秋，王克平.急性心肌梗死诊断治疗. 山东医药， 1998，38（9）：5.

急性心肌梗死诊疗指南

急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；

4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。

（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或

腹痛型急性心肌梗死误诊分析

腹痛型急性心肌梗死误诊分析 【关键词】腹痛;心肌梗死;误诊 急腹症和急性心肌梗死(AMI)是急诊科和基层门诊常见的急症,据报道以急性腹痛、腹胀、恶心呕吐为主要表现的腹痛型急性心肌梗死被误诊并不少见。笔者通过对近10年来我院接诊的16例腹痛型急性心肌梗死分析,以期使基层医生提高对本病的警惕性,做到及时正确诊治,提高患者生存率。 1 临床资料 16例中女9例,男7例,年龄42～81岁;主要症状为:上中腹部疼痛、恶心呕吐、腹泻;梗死部位:下壁10例,下壁+正后壁1例,非Q波2例,下壁+广泛前壁1例,前间壁2例。既往有胃肠病史者9例,有慢性胆囊炎2例;16例中有13例因及时就诊,常规心电图及心肌酶谱检查而得到及时诊治;2例误诊为胃炎(胃肠炎),1例误诊为胆囊炎。死亡2例。 误诊为胃炎的2例中,其中1例为老年女性,73岁,患有慢性胃病史多年,糖尿病、高血压病5年余;因脑梗死于当地专科门诊诊治,经药物及针灸治疗约15天,肢体功能恢复良好;后发作上腹部胀闷不适伴恶心呕吐,以为胃病复发;专科医生予胃复安等解痉止痛药及针灸治疗无好转;腹痛腹胀持续加重,后感胸闷憋气,伴大汗,于发病后2天转我院诊治,查心电图及心肌酶谱示急性心肌梗死(下壁+广泛前壁),血压低,末梢循环差,经积极救治,仍于入院后2天死亡。另1例下壁心梗患者,为42岁男性,有慢性胃病史,以轻微上腹痛伴呕吐、腹泻就诊,自诉有慢性胃病,可能饮食不合适引发肠胃炎,于我院急诊科按急性肠胃炎抗炎补液治疗,因无好转进一步检查心电图发现下壁心梗,经积极治疗,后好转出院。 误诊为胆囊炎1例,为老年女性,80岁,因上腹部疼痛伴胸闷5天在村卫生室按胆囊炎治疗无好转来诊。查心电图示下壁心梗,入院后经综合治疗后症状很快缓解,患者自觉病情好转,不听从医生劝告,随意起床活动,治疗一周后于小便后猝死。 2 讨论与分析 2.1 本组腹痛型心肌梗死有以下特点①老年多见,有高血压和(或)糖尿病病史的9例;②下壁心肌梗死多见,16例中14例为下壁心肌梗死;③腹痛主要以剑突下及中上腹部为主,多伴有胸闷、气短、心慌、大汗或低血压状态,心音低钝等临床表现;④易误诊为胃肠道及胆囊疾病。 2.2 一般认为急性心肌梗死的心前区疼痛是因心肌缺血后,心肌无氧酵解增加,使乳酸堆积,另外缓激肽等物质亦增加,刺激神经末梢,冲动经神经纤维传导至中枢引起,而腹痛的发生机制解释不一,可能的原因有:①心脏感觉纤维进入脊髓

不典型急性心肌梗死误诊分析

不典型急性心肌梗死误诊分析 我院2005年-2009年共收治急性心肌梗死(AMI) 524例,其中病初误诊38例,误诊率7.25%。临床表现均不典型, 占同期住院不典型AMI 15.45% (246例)。现分析如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组男20例, 女18例, 年龄49-91(71.34±6.51)岁。基础心脏病: 冠心病16例, 高血压心脏病6例, 慢性阻塞性肺源性心脏病4例, 无心脏病12例。合并2型糖尿病16例, 合并肺部感染、慢性支气管炎、高血压、慢性肾功能不全26例。 1.2方法经动态观察心电图及心肌损伤标志物, 所有病例均确诊为AMI。入院8h内主要考虑其他疾病或漏诊, 未采用溶栓、抗凝和(或) 抗血小板聚集等治疗为误诊病例。 1.3误诊情况本组误诊为消化系统疾病16例, 主要表现腹痛, 其次有腹胀、腹泻、恶心呕吐, 误诊为消化性溃疡、急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性肠炎等; 误诊为神经系统疾病10例, 表现反复晕厥、意识障碍、偏瘫、反复眩晕、全身极度乏力, 诊为短暂性脑缺血发作、脑梗死、椎基底动脉供血不足; 呼吸系统疾病6例,误诊为哮喘发作、肺梗塞、感染性休克; 其他分别误 诊为牙龈炎、肩周炎、颈椎病。其中伴心电图不典型24例, 非特异性ST段和T波改变16例, 常规十二导联心电图正常4例, 十八导联心图正常2例, 室上速并左束支传导阻滞2例; 伴心 肌酶不典型6例, 4例心肌酶正常, 仅肌钙蛋白升高; 2例心肌酶及肌钙蛋白在起病12h内正常, 后复查升高。 2结果 予卧床休息、抗凝、抗血小板聚集、护心、支持对症等处理后10-14d, 病情稳定28例, 初步 稳定后转院2例, 自动出院2例, 死亡6例, 死于心源性休克2例, 心脏性猝死4例。 3讨论 3.1 不典型表现原因①消化系统症状: 腹痛最常见, 其产生机制[1]为心脏感觉纤维进入脊髓 后与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经元, 经同一传导途径上传; 心室附壁血栓脱 落使肠系膜动脉栓塞; 迷走神经传入感受器几乎均位于心脏后下壁表面, 当心肌缺血、缺氧时 刺激迷走神经可产生腹痛、腹泻, 恶心、呕吐。另外心排血量下降致胃肠供血不足、应激性溃疡也可出现消化系统症状。②神经系统症状: 冠心病常伴其他大中动脉粥样硬化, 当AMI时心排血量降低、心律失常、组织灌注不足、血流缓慢易致脑循环急性紊乱, 可出现缺血性脑卒中征象, 即所谓心脑卒中[2]。③呼吸系统症状:AMI 后由于心脏舒缩力显著减弱或不协调可发生 急性左心衰; 心肌广泛坏死、心排血量急剧下降、神经反射引起周围血管扩张, 可导致心源性 休克。当存在肺基础疾病及合并肺部感染时, 容易和呼吸系统疾病混淆。④其他表现: 心肌急 性缺血缺氧时产生酸性代谢产物, 刺激心交感神经传入纤维产生痛觉, 向C2-T10脊神经部分放 射可引起上颌、颈部、背部、左上肢等部位疼痛。⑤心电图不典型: 非ST段抬高AMI 仅有 ST段压低和(或) T波倒置;常规十二导联不能反映后壁、右室梗死; 梗死范围小, 多处或对应性 梗死, 梗死向量相互抵消可表现为正常心电图; 合并束支传导阻滞、预激综合症、心动过速等 基线异常, 对病理性Q波及ST段偏移判断会造成干扰。⑥心肌酶不典型: 目前诊断早期AMI 心肌损伤标志物主要有肌红蛋白、CK-MB、肌钙蛋白, 以肌钙蛋白T最为敏感。当小范围AMI 时前两种酶可能正常, 肌钙蛋白T升高。本组有2例心肌酶及肌钙蛋白在起病12h内正常, 可 能初为AMI先兆症状, 出现心肌坏死后才升高。 3.2 误诊分析①患者因素: 本组以老年人多见,年龄(71.34±6.51)岁。老年患者感觉神经传导 减弱, 对疼痛敏感性差; 脏器功能减退, 基础疾病多,AMI时表现多样而缺乏特异性; 老年人记忆 力减退限制了病史的准确性。②医师因素: 本组心血管科误诊4例, 其他科室34例, 可见多数 非专科医师对AMI不典型表现认识不足, 忽视了对疾病的全面分析造成漏误诊。③对心电图