多灶性肺梗死的影像学分析

【摘要】目的分析肺梗死的影像学表现。方法分析10例临床症状及病变过程证实为肺梗死患者的X线平片、CT、超声等影像学改变。结果10例患者的病灶总数共38个，最多1例达6个病灶，双侧发病4例，其中3例为多叶分布。表现为肺野中外带2处以上斑片状密度增高影，右下肺动脉基底支截断征象，病灶外缘局限性胸膜增厚改变，少量胸腔积液，下肺盘状不张，膈肌抬高，急性肺心病表现等。结论影像学表现密切结合临床，可以对肺梗死作出及时、准确的诊断。

【关键词】肺梗死；X线摄片；螺旋CT；彩色多普勒超声

肺梗死是在肺内已存在有血液淤滞基础上，因血管壁坏死而有血性渗出从而产生肺组织的出血性坏死称为肺梗死[1]。病变可局限于一个肺段，偶可多发，多发时病变可多叶分布，病变形态变化较快，影像学缺乏特异性征象，误诊率较高[2]，影响患者的治疗和预后，及时准确的诊断是治疗的关键。

1资料与方法

1.1研究对象我院自1995～2005年间共收治10例肺梗死患者，其中男7例，女3例；年龄35～64岁，平均年龄49岁；突发胸痛8例，胸闷、气急9例，低热7例，咯血6例，有风湿性心脏病5例，血栓性静脉炎2例，股骨头无菌性坏死2例，白塞氏病1例。辅助检查：WBC 1～2万/dl之间，血沉47～82 mm/h 之间。

1.2仪器与方法本组10例均拍1次以上的胸部正侧位片。采用GE Pro2双排螺旋CT行胸部检查8例，采用HP Sonos 5500型彩色多普勒超声诊断仪行超声心动图检查7例。

2结果

2.1X线及CT表现表现为肺野中外带2处以上斑片状密度增高影，边缘模糊，近心端显示索条状增粗，迂曲血管影，右下肺动脉基底支截断征象，病灶外缘局限性增厚改变，少量胸腔积液，下肺盘状肺不张，膈肌抬高，急性肺心病表现等。10例患者的病灶总数共38个，最多1例达6个病灶，双侧发病4例，其中3例为多叶分布。右上叶19个，右肺中下叶4个，左上叶6个，左肺下叶9个。

2.2心动图检查心脏超声心动图检查6例，其中3例符合急性肺心病，2例为风湿性心脏病，1例白塞氏病变。

3讨论

多灶性肺梗死的临床症状缺乏特异性，多以突发胸痛、胸闷、低热、咯

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南疾病简介：间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。启动阶段启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。进展阶段一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、

(完整版)2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。启动阶段启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。进展阶段一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、

脑血管病影像诊断新进展

脑血管病影像诊断新进展脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于CT的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。第一部分缺血性脑血管病CT和MRI诊断新进展一、头颈动脉血管狭窄影像诊断（一）头颈动脉CTA 1．基本原理和方法 CT血管造影（CT angiography, CTA）是螺旋CT 的一项特殊应用，是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋CT容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈CTA扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑；经肘静脉以 3.5ml/s的流速注入非离子型对比剂50～60ml；选主动脉层面，使用智能触发技术，CT值设为150HU～200HU。图像后处理技术包括MPR，曲面重组（curved planar reformation, CPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）和容积重组（volume rendering，VR）。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显

示血管。 2．头颈CTA应用现状临床实践表明，合理应用CTA能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉CTA和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达82％～92％。颅内动脉的CTA能清晰显示Willis环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄。应用螺旋CT 重建显示脑静脉系统，称脑CT静脉血管造影（CT venography, CTV）。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。 3．头颈CTA新进展-64排螺旋 64排螺旋CT扫描速度很快，可完成3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱CTA上的主要优点有以下几个方面：（1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓CTA；（2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫，根据程度可分为级：I级，椎动脉平直，无压迫；II级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；III级，椎动脉受压，管腔狭窄。（3）可同时显示血管内硬化斑块，特别是在颈动脉CTA；0.6mm～0.625mm层厚的原始图像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据CT

猪常见的肺部大体病变

猪常见的肺部大体病变正常肺脏解剖之后的颜色会因为不同的处死方法略有不同，呈不同深浅的均匀的粉红色。一个非常重要的特征是，正常的肺脏在解剖出来之后放置一段时间（具体时间很难说，大概十来二十分钟）后会发生塌陷。肺的正常塌陷是非常重要的一个识别，如果不塌陷，那么就可能是有病变了。肺脏是有一个个小叶组成的，这些小叶在大体剖检能够看到，小叶之间有间隔，这些间隔我们可以称为小叶间间质，与肺泡间质是不一样的（肺泡间质只在显微镜下能看到）。正常的肺塌陷（右肺膈叶）和小叶间间质请看下图。同时请大家注意以后如果有肺脏的病变要拍照，也请按照下图的方式平放肺脏然后先拍总体的图片，有需要才再拍局部的图片。如下面的示意图，猪的肺脏分为若干个叶。左边有尖叶，心叶和膈叶；右边有尖叶，心叶和膈叶以及多出来的一个附叶。记住这些位置，对于了解肺部病变是很有帮助的。正常离体肺脏图支气管性肺炎（小叶性肺炎）小叶性肺炎的发病部位是前面的肺叶（尖叶心叶和附叶）。病变发生在这里的原因是因为小叶性肺炎的病原是从呼吸道吸入的，病原会最先积聚在前面的肺叶并引起病变。当病变非常严重的时候，肺炎会漫延到膈叶。小叶性肺炎一般呈肉色到暗红色，跟周围没有发生病变的肺组织有清晰的界限。小叶性肺炎的病因绝大多数是吸入性的细菌，例如肺炎霉形体、多杀性巴氏杆菌等等。不同病原造成的小叶性肺炎大体上基本无法辨别，所以光看到边缘界限清晰的肺炎就咬定是霉形体是不可取的。小叶性肺炎的示意图以及大体图片请看下面：

大叶性肺炎以往的病理课本里面描述的大叶性肺炎一般是严重的小叶性肺炎，而且是从人医的术语借鉴过来的。在猪里面，大叶性肺炎所指的是有非常特异性病变位置的肺炎，病变的部位在膈叶的中间部分。猪能引起大叶性肺炎的病据我所知有两个（注意它们是不同的细菌），胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumoniae)和猪放线杆菌(Actinobacillus suis)。猪的大叶性肺炎的大体病变特征是深红色的坏死并在胸膜表面有纤维素性的渗出，到后期会变成黄白色而且质地硬。胸膜肺炎放线杆菌引起的病比较严重以及急性，通常都以死亡告终；而猪可以耐过猪放线杆菌，其病变只在屠宰或者是解剖别的疾病引起的死猪的时候偶尔发现。大叶性肺炎的部位示意图以及大体图片如下：

出血性梗死的病理简述

出血性梗死的病理简述出血性梗死出血性梗死发生于下述条件下：（1）严重淤血：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性而非贫血性。如卵巢肿瘤在卵巢蒂扭转时，由于静脉回流受阻，动脉供血随之停止，卵巢瘤组织随即坏死，同时血液由淤血的毛细血管内漏出，形成出血性梗死。肺梗死多发生于患者已有左心功能代偿不全的先决条件下，此时的肺淤血是梗死灶内发生出血的原因。（2）组织疏松：肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容多量出血，当组织坏死而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。但如肺先因肺炎而实变，则所发生的肺梗死一般为贫血性而非出血性。需指出的是，肺梗死发生的先决条件为事先需有肺淤血的存在。这是因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，两者之间有丰富的吻合支，有肺循环正常的条件下，肺动脉分支栓塞不会引起梗死，因为支气管动脉可借助吻合支供血于该区肺组织；但如肺原先已有淤血，致肺静脉压增高，当肺动脉分支栓塞时，单纯以支气管动脉的压力不足以克服局部范围内的肺静脉阻力，局部肺组织乃发生梗死。这便是肺梗死常见于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门的锥形病灶，暗红色，出血性梗死组织之镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。出血性梗死亦常发生于肠。肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段出血性梗死，肉眼观该肠段呈暗红色。梗死又可按有无细菌感染而分为败血性梗死（septic infarct）和单纯性、无感染性梗死。前者的栓子含有细菌，因而梗死灶内有细菌感染。急性细菌性心内膜炎时，由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿。

肺部结节的影像学分析

如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！肺部结节的影像学分析通过对病灶多个影像特征的综合性分析，来评价结节的性质和分期，目前工作中发现肺部小结节的患者很多，大多数此类结节都是良性的，而要从这些良性结节中鉴别出那些处于早期或可治愈阶段的肺癌并非易事。主要从十一个表现对小结节的判别，在工作很有帮助：一．结节大小：结节越大恶性可能性越大，5mm及以下考虑AAH（不典型腺瘤样增生），5-10mm 为AIS（原位癌），10-15mm为MIA（微侵润癌），15mm以上多考虑IA（早期肺癌）；结节直径小于5 mm、5～10 mm和大于2 cm的恶性概率分别为小于1%、6%～28%和64%～82%。当结节直径大于8 mm时，孤立性肺结节为恶性病变的概率明显增高。二．结节位置：多数恶性结节位于肺上叶，右肺上叶较多见，大约三分之二的转移瘤位于肺下叶，约60%的孤立性肺结节位于肺的周围区域。胸膜下结节，特别是位于肺中叶或肺下叶的结节，需要警惕肺内淋巴结的可能。三．结节边缘：光滑边缘的结节通常是良性的，约有三分之一的恶性结节或肺转移瘤的边界也较光滑，某些感染性病灶周围轮廓也会呈现为放射状和毛刺状改变。边缘模糊、触须状或多角状边缘通常是炎症损害。分叶状或浓密毛刺状边缘高度可能为恶性，可能性分别为 58% 和 88%-94%。最有诊断价值的是有无分叶征象。要从横断、冠状、矢状和任意斜面仔细观察，恶性病变分叶状征象出现的比率很高。肺癌常见深分叶，错构瘤及结核球可呈浅分叶；炎性假瘤多呈不规则形状。良性病变基本没有分叶征象。约90%毛刺结节为恶性结节，密集细短放射状排列的毛刺有助于恶性结节诊断，良性结节毛刺虽然相对较粗、长、疏，但恶性小结节很少出现典型密集细短毛刺。磨玻璃结节边缘常常清楚，但不一定光滑也不一定看到毛刺。四．结节空洞：

脑血管病影像诊断新进展.

脑血管病影像诊断新进展高勇安首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（ cerebrovascular disease, CVD ）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于 CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。第一部分缺血性脑血管病 CT 和MRI 诊断新进展 CTA 扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑； 50?60ml ;选主动脉层面，使用智能触发技 MPR 曲面重组（curved planar reformation, CPR ,最大密度投影（maximumintensity projection , MIP ）和容积重组（volume rendering , VR 。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显示血管。 2. 头颈CTA 应用现状临床实践表明，合理应用CTA 能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉 CTA 和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达 82%?92%。颅内动脉的 CTA 能清晰显示Willis 环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图 1）。应用螺旋CT 重建显示脑静脉系统，称脑CT 静脉血管造影（CT venography, CTV 。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。 3. 头颈CTA 新进展-64排螺旋64排螺旋CT 扫描速度很快，可完成 3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱 CTA 上的主要优点有以下几个方面：（1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓 CTA （图（2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫， II 级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；特别是在颈动脉 CTA 0.6mm ?0.625mm 层厚的原始图 CT 值分为，富脂软板块（CT 值V 50HU ）、纤维化一、头颈动脉血管狭窄影像诊断（一）头颈动脉 CTA 1.基本原理和方法 CT 血管造影（CT angiography, CTA ）是螺旋CT 的一项特殊应用, 是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋 CT 容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈经肘静脉以 3.5ml/s 的流速注入非离子型对比剂术，CT 值设为 150HL ?200HU 图像后处理技术包括 2）；根据程 III 级，椎度可分为级： I 级，椎动脉平直，无压迫；动脉受压，管腔狭窄（图（ 3）可同时显示血管内硬化斑块，像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据 3）。

肺栓塞

急性肺栓塞急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： ①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类（1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类（1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。

肺栓塞和肺梗死

肺栓塞和肺梗死概述肺栓塞（pulmonary embolism，PE），是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。患者常突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。如在此基础上进一步发生肺组织坏死者，即称为肺梗死。二病因高危因素: 1.年龄因素尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。 2.活动减少

因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。 3.静脉曲张和血栓性静脉炎肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。 4.心肺疾病 25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。 5.创伤 15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。 6.肿瘤许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。 7.妊娠和避孕药孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。 8.其他原因肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。

专家讲解：什么是肺间质病变

专家讲解：什么是肺间质病变肺间质病变相信很多患者听起来还比较陌生，顾名思义肺间质病变是肺部的一种严重的疾病，肺间质病变时由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要是累及肺间质，也可累及上皮细胞及肺血管，具体病因目前尚不明确，下面天津国泰医院专家解说什么是肺间质病变，大家一起去详细的了解一下吧。【肺间质病变的临床表现】 1. 常在深吸气时或吸气末期引发干咳，偶见血痰。 2. 起病隐匿，呼吸困难表现为进行性加重，早期即有活动后气促。 3. 全身表现：乏力，消瘦，厌食，合并感染时可有发热，少数人有关节痛，胸痛少见。 4. 继发于红斑狼疮等自身免疾病的患者，同时伴有疾病本身的表现。 5. 查体时可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可以出现右心衰竭体征。【肺间质病变的病因】弥慢性肺间质病变是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。 1. 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。 2. 环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。 3. 药物影响及放射性损伤。 4. 继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。【肺间质病变的诊断】 1. 肺功能检查：可见肺容量减少，弥散功能降低和低氧血症。 2. X 线检查: 早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。 3. 实验室检查：可见 ESR ， LDH 增高，一般无特殊意义。 4. 进行性气急，干咳，肺部湿罗音或捻发音。 5. 肺组织活检可提供病理学依据。

2018年版肺结节诊治中国专家共识与四大指南肺结节影像学随访策略的区别

2018 年版肺结节诊治中国专家共识与四大指南肺结节影像学随访策略的区别丁香园呼吸频道 11-07 09:58 +关注转自：孙思庆博士「呼吸科无小事」本文对在 2018 年版肺结节诊治中国专家共识与四大指南（美国国家综合癌症网络（ NCCN ）非小细胞肺癌临床实践指南、美国胸科医师协会（ ACCP）肺癌诊疗指南、 Fleischner 学会肺结节处理策略指南、肺结节的评估亚洲共识指南）所推荐的肺结节影像学策略进行比较。对于实性结节影像学随访策略的区别结节直径≤4 mm 1.2018 版中国专家共识： (1)无肺癌危险因素者，不需要进行随访，但应告知患者不随访的潜在好处和危害； (2)存在一项或更多肺癌危险因素者，应在 12 个月重新评估，如果没有变化则转为常规年度检查； 2.NCCN、 ACCP、Fleischner 协会指南均建议不需要随诊； 3.亚洲共识指南建议每年复查 1 次 CT。结节直径 4~6 mm 1.2018 版中国专家共识： (1)无肺癌危险因素者，应在 12 个月重新评估，如无变化，其后转为常规年度随访； (2)存在一项或更多肺癌危险因素者，应在 6~12 个月之间随访，如果没有变化，则在 18~24 个月之间再次随访，其后转为常规年度随访；

2. NCCN 协会指南建议低危人群 1 年后复查 CT；建议高危人群半年到 1 年之间、 1 年半到 2 年之间复查 2 次 CT。 3.ACCP 指南处理方案与 NCCN 大致相同，只是人群分类标准不同， ACCP 指南中把人群分为有、无肺癌危险因素，而 NCCN 和 Fleischner 协会则根据危险因素的多少，更加详细的分为低风险人群和高风险人群。 4.Fleischner协会指南建议不需常规随访。 5.亚洲共识指南建议低危人群每年复查 CT，中、高危人群在 NCCN 指南基础上每年复查 1 次 CT。结节直径 6~8 mm 1.2018 版中国专家共识： (1)无肺癌危险因素者，应在 6~12 个月之间随访，如未发生变化，则在 18~24 个月之间再次随访，其后转为常规年度检查。 (2)CT 检测实性结节 >8 mm 时，建议使用低剂量 CT 平扫技术。 (3)存在一项或更多肺癌危险因素者，应在最初的 3~6 个月之间随访，随后在 9~12 个月随访，如果没有变化，在 24 个月内再次随访，其后转为常规年度检查。 (4)CT 检测实性结节≤ 8mm时，建议使用低剂量 CT 平扫技术。 2.NCCN 指南建议低危人群在半年到 1 年之间、 1 年半到 2 年之间复查 2 次CT，建议高危人群 3 个月到半年之间、 9 个月到 1 年之间、 2 年复查 3 次CT。 3.ACCP 指南处理方案与 NCCN 大致相同。 4.Fleischner 协会指南建议半年到 1 年复查 CT，之后再考虑 1 年半到 2 年之间复查 CT。 5.亚洲共识指南建议低危人群半年到 1 年之间、 1 年半到 2 年之间复查 2 次CT，以后每年复查1 次CT；中、高危人群分别在第3 个月、半年、1 年复查 3 次 CT，以后每年复查 1 次 CT。结节直径≥8 mm 1.2018 版中国专家共识：

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE

优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。

肺部结节的影像学分析

肺部结节的影像学分析 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

肺部结节的影像学分析通过对病灶多个影像特征的综合性分析，来评价结节的性质和分期，目前工作中发现肺部小结节的患者很多，大多数此类结节都是良性的，而要从这些良性结节中鉴别出那些处于早期或可治愈阶段的肺癌并非易事。主要从十一个表现对小结节的判别，在工作很有帮助：一．结节大小：结节越大恶性可能性越大，5mm及以下考虑AAH（不典型腺瘤样增生），5-10mm为AIS（原位癌），10-15mm为MIA（微侵润癌），15mm以上多考虑IA（早期肺癌）；结节直径小于5 mm、5～10 mm和大于2 cm的恶性概率分别为小于1%、6%～28%和64%～82%。当结节直径大于8 mm时，孤立性肺结节为恶性病变的概率明显增高。二．结节位置：多数恶性结节位于肺上叶，右肺上叶较多见，大约三分之二的转移瘤位于肺下叶，约60%的孤立性肺结节位于肺的周围区域。胸膜下结节，特别是位于肺中叶或肺下叶的结节，需要警惕肺内淋巴结的可能。三．结节边缘：光滑边缘的结节通常是良性的，约有三分之一的恶性结节或肺转移瘤的边界也较光滑，某些感染性病灶周围轮廓也会呈现为放射状和毛刺状改变。边缘模糊、触须状或多角状边缘通常是炎症损害。

分叶状或浓密毛刺状边缘高度可能为恶性，可能性分别为 58% 和 88%-94%。最有诊断价值的是有无分叶征象。要从横断、冠状、矢状和任意斜面仔细观察，恶性病变分叶状征象出现的比率很高。肺癌常见深分叶，错构瘤及结核球可呈浅分叶；炎性假瘤多呈不规则形状。良性病变基本没有分叶征象。约90%毛刺结节为恶性结节，密集细短放射状排列的毛刺有助于恶性结节诊断，良性结节毛刺虽然相对较粗、长、疏，但恶性小结节很少出现典型密集细短毛刺。磨玻璃结节边缘常常清楚，但不一定光滑也不一定看到毛刺。四．结节空洞：当较大结节伴有空洞时，空洞壁厚度可以协助判断结节良恶性。恶性空洞多为厚壁空洞，并且常伴有纵隔淋巴结肿大、肺内卫星灶等。空洞壁厚薄不均，内壁不规则、出现壁结节是诊断恶性结节的可靠征象。鳞癌较多出现空洞，其次为腺癌和大细胞癌，而小细胞癌极少出现空洞性表现。当空洞壁厚度小于1 mm时，全部结节均为良性；空洞壁厚度5～15 mm时，约有51%的结节为良性、49%的结节为恶性；空洞壁厚度大于15 mm时，约有95%的结节为恶性。脓腔见于炎性病灶。五．结节周边结构改变：肺癌在早期就可能引起胸膜凹陷，典型胸膜凹陷征提示大多为恶性。典型胸膜凹陷征指脏层胸膜受病灶牵拉，向病灶方向凹陷，两侧为弧形，整个形态像喇叭口，喇叭口内为水样密度。没有胸膜凹陷或有胸膜增厚并不排除恶性诊断。

肺栓塞考试题目

肺栓塞一．单选题 1．下列有关静脉血栓栓塞症（VTE）的叙述哪项是不正确的 A．VTE包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT） B．DVT和PTE常同时并存 C．PTE患者很少发生肺梗死 D．引起PTE的血栓多来源于下肢远端深静脉 E．恶性肿瘤是VTE发生的一个重要危险因素答案：D 2．下列叙述不正确的是 A．肺动脉栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻而发生坏死称为肺梗死 B．引起PTE的血栓可以来源于上腔静脉系统，也可以来源于右心腔 C．肺栓塞（PE）包括PTE，也包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞等 D．对于大多数PTE患者而言，溶栓是最主要的治疗方法 E．肺循环和呼吸功能障碍是PTE主要的临床和病理生理变化答案：D 3．有关PTE引起的病理改变，下列哪项是正确的 A．肺梗死一般出现在栓塞发生的48h以后 B．PTE发生后，栓塞区域可以发生肺不张 C．肺的梗死灶多发生在肺门旁 D．多数情况下，梗死后的肺组织结构可以完全恢复正常 E．PTE发生后，栓塞部位通气/血流比值降低，可导致血氧分压下降答案：B 4．目前认为，下列哪项不属于VTE发生的危险因 A．骨折 B．肥胖 C．高龄 D．吸烟 E．酗酒答案：E 5．下列哪项不属于VTE发生的原发性危险因素 A．高同型半胱氨酸血症 B．抗心磷脂抗体综合征 C．克罗恩病 D．蛋白C缺乏 E．抗凝血酶缺乏答案：C 6．有关PTE引起的病理生理改变，下列哪项是不正确的 A．右心房压力升高，有可能导致卵圆孔开放，出现心内右向左分流 B．栓塞可导致炎性介质释放，支气管平滑肌发生痉挛 C．肺动脉的机械堵塞和肺血管痉挛是栓塞后发生肺动脉高压的基础 D．肺栓塞主要引起右心功能障碍，可出现急性肺原性心脏病，左心功能则不受影响E．PTE患者常表现有低碳酸血症

肺部结节的影像学分析

分叶状或浓密毛刺状边缘高度可能为恶性，可能性分别为 58% 和 88%-94%。最有诊断价值的是有无分叶征象。要从横断、冠状、矢状和任意斜面仔细观察，恶性病变分叶状征象出现的比率很高。肺癌常见深分叶，错构瘤及结核球可呈浅分叶；炎性假瘤多呈不规则形状。良性病变基本没有分叶征象。约90%毛刺结节为恶性结节，密集细短放射状排列的毛刺有助于恶性结节诊断，良性结节毛刺虽然相对较粗、长、疏，但恶性小结节很少出现典型密集细短毛刺。磨玻璃结节边缘常常清楚，但不一定光滑也不一定看到毛刺。四．结节空洞：当较大结节伴有空洞时，空洞壁厚度可以协助判断结节良恶性。恶性空洞多为厚壁空洞，并且常伴有纵隔淋巴结肿大、肺内卫星灶等。空洞壁厚薄不均，内壁不规则、出现壁结节是诊断恶性结节的可靠征象。鳞癌较多出现空洞，其次为腺癌和大细胞癌，而小细胞癌极少出现空洞性表现。当空洞壁厚度小于1 mm时，全部结节均为良性；空洞壁厚度5～15 mm 时，约有51%的结节为良性、49%的结节为恶性；空洞壁厚度大于15 mm时，约有95%的结节为恶性。脓腔见于炎性病灶。五．结节周边结构改变：肺癌在早期就可能引起胸膜凹陷，典型胸膜凹陷征提示大多为恶性。典型胸膜凹陷征指脏层胸膜受病灶牵拉，向病灶方向凹陷，两侧为弧形，整个

间质性肺改变的危害性有哪些

间质性肺改变的危害性有哪些 https://www.360docs.net/doc/5517347541.html, 间质性肺改变的危害很大，人们一旦染上这种疾病，就没有那么多的时间去治疗了，通常患者在不治疗的情况下疾病会转变为间质性肺炎，发生纤维化，最后导致患者呼吸衰竭而死亡，那么我们该怎么去减少这种疾病的危害性呢?我们来看看专家的介绍。了解间质性肺改变，首先应了解肺的结构。一个完整的肺是由一个个肺泡组成的，肺泡与肺泡之间的部分叫肺间质，也就是间质性肺改变的病变部位。正常情况下，肺承担着人体氧气、二氧化碳气体的交换工作。当肺间质等大量增生形成硬化，最终导致人体内二氧化碳出不来，氧气进不去，这就是间质性肺改变。要想减少间质性肺改变，必须要有好的治疗方法，现在的治疗主要以中医为主，其中最有效的疗法就是磁药叠加调节免疫疗法了。磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，以绿色(不产生副作用，不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整，因人而异，采取不同的治疗和药物方法组合，制定不同的治疗方案。除了治疗方法，我们还需要对疾病的一些生活注意事项做一些了解，这样才能防止间质性肺改变疾病的严重危害。间质性肺改变的生活注意事项： 1. 要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 2.远离外源性过敏原，诸如：一些花草(尤其对花粉过敏者)、用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充的被褥、枕头、鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、

肺水肿、肺栓塞和肺梗死(结合CT)知识大全

肺水肿、肺栓塞和肺梗死（结合CT）知识大全肺水肿形成的主要因素有哪几个？肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。根据病因，它可分为心源性和非心源性。其主要因素有两个： ①毛细血管压力的改变； ②毛细血管通透性的改变。肺水肿最常见的病因是毛细血管压力增高，大多随着左心疾患时肺静脉血流阻力增高而产生。左心衰竭是引起肺水肿的主要原因。但如右心亦发生衰竭，则肺水肿可以减退或消失。毛细血管通透性改变，大多由于血管壁层受损引起。产生这种改变的体内因素为低血氧、贫血、低蛋白血症，可由肾脏疾病、急性风湿热和菌血症等所产生的毒素以及对某些药物的过敏反应等引起。体外因素包括各种吸入性病变，如吸入各种毒气和吸入酸性胃液等。此外，淋巴回流障碍亦可促成肺水肿的产生，但一般不是引起肺水肿的单独因素。

间质性肺水肿有何X线表现？肺血管周围的渗出液可使血管纹理失去其锐利的轮廓而变得模糊，并使肺门阴影亦变得不清楚。小叶间隔中的积液可使间隔增宽，形成小叶间隔线，即Kerley B 线和A线等。间质性肺水肿以慢性左心衰竭病例中最为常见。在这类病例中还可见到： ①心影增大； ②胸腔内少量积液；

③肺静脉高压征象。间质性肺水肿一般多随着慢性肺瘀血的发展而产生，故两者之间不易划清界限。A线和B线可作为已有间质性肺水肿的根据。

什么是A、B、C、D线？

这是Kerley于1933年首先描述的。其病理基础最常见的是间质性肺水肿、淋巴管淤积、急性间质性肺炎以及慢性、特异性肺间质性病变等所引起的小叶间隔增厚，这是间质性病变的特异性表现。尤其是间质性病变的早期如欲和肺纹理相鉴别，最可靠的区别是识别Kerley's线。 A线：为肺野内长约2.0～5.0cm、宽0.5～1.0mm的直线状影，呈放射状向肺门走行，在右肺较多见，不出现在肺外带。是肺实质深处的小叶间隔增厚所致。B线：为长1.0～3.0cm、宽0.5～1.0mm的短线状，成组出现，互相平行，与胸膜面大致呈垂直方向，位于肋膈角区，偶可达中、上肺野外带。 C线：为细短线影，互相交织呈网状，位于下肺野。 D线：比较少见。D1线见侧位胸片，为粗长的带状影，长4.0～5.0cm（可达12.0cm），宽2.0～3.0mm（可达4.0mm），位于肺的前部，常与心影重叠，多呈横行或斜行。D2线长而直，在胸膜面一端较宽，位于肺底部，类似叶间裂的胸膜端，偶然位于肺野外带。D3线为大的网状，网眼直径1.0～2.0cm，位于肺底，仅见于病理标本。