左室假腱索与心电图异常的相关性探讨
心电图表现
PVS心电图表现：PVS以二联律最多见，部分患者出现PVS三联律。左室高电压心电图表现：RI+RⅢ>2.5 mV;RaVL>1.2 mV;RaVF>2.0 mV;Rv5+ Sv1 >3.5 mV(女)～4 mV(男)，伴或不伴电轴左偏。T波倒置心电图表现：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4V6导联T波与同导联QRS 主波方向相反，以V5V6导联明显;倒置的T波两支对称,内角深窄，某些病例可酷似“冠状T波”。
LVFT与心电图T波倒置的关系
心电图T波主要代表左心室游离壁复极晚期的电位变化，其倒置的原因主要为冠心病，此外也可见于心肌病、心肌炎、先天性心脏病、心包疾病等器质性病变，或因情绪激动、饱餐等所致的功能性心室复极异常。但本组中，除外上述器质性病变及功能性因素，心电图检查仍出现持续性、无变化的倒置T波者，超声心动图检查均发现可明确诊断的LVFT。LVFT 引起T波倒置的可能机制也与假腱索内含有的浦肯野纤维束有关，后者可引起左室去极顺序的改变，从而造成心室复极顺序也出现异常。有文献报道[8]因LVFT附着处发生心肌梗死后，该处原有的倒置T波消失而恢复“正常”。其机制可能类似于心尖部肥厚性心肌病T 波倒置的成因，即假腱索附着处局限性心肌耗氧量增加造成局部心肌相对缺血所致。曾有学者将“心电图冠状T波、冠脉造影正常及超声心动图发现LVFT”三者称为“新综合征”[9]。笔者认为此观点尚待进一步临床研究，包括采集射频消融或手术治疗后心电图T波改变的相关证据。
左室假腱索(left ventricular false tendon, LVFT)又称左室纤维索、左室节制索或左室调节束，为跨越左室腔的、非附着于瓣膜的纤维条索或纤维肌性结构。1981年Nishimara等[1]首次应用超声心动图观察报道了LVFT，并经尸检证实。近年来，超声检查技术迅速发展，医师诊断经验不断累积，LVFT活体检出率得到明显提高。随着临床、解剖学及组织解剖学以及电生理学研究的纵深发展，逐渐发现LVFT与除外器质性心脏病患者的心悸、胸痛、气急等症状有关，并可引起无症状心前区杂音及心电图异常。本研究对我院2008年7月至2009年5月检出的不同类型心电图异常115例及经超声心动图检查确诊的87例LVFT进行分析，以探讨LVFT与心电图异常的关系，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 心电图异常组选择2008年7月至2009年5月检出的心电图异常患者115例，男63例，女52例，年龄6～80岁，平均(47±9.6)岁。其中室性期前收缩(PVS)49例，左心室高电
压27例，T波倒置39例。所有病例的血常规、肝肾功能、血糖、心肌酶谱均未见异常，均排除器质性心脏病和功能性因素所致心电图改变。部分患者自觉胸闷、心前区不适或伴有杂音。
1.1.2 正常对照组于同期所有心电图受检者中随机选择正常者97例，其中男55例，女42例，年龄5～70岁，平均(43±8.3)岁，无任何心电图异常。
1.2 心电图表现
PVS心电图表现：PVS以二联律最多见，部分患者出现PVS三联律。左室高电压心电图表现：RI+RⅢ>2.5 mV;RaVL>1.2 mV;RaVF>2.0 mV;Rv5+ Sv1 >3.5 mV(女)～4 mV(男)，伴或不伴电轴左偏。T波倒置心电图表现：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4V6导联T波与同导联QRS 主波方向相反，以V5V6导联明显;倒置的T波两支对称,内角深窄，某些病例可酷似“冠状T波”。
1.3 超声心动图检查
应用ViVid 5彩色多普勒超声心动仪，探头频率为2.7～3.3 MHz，患者取仰卧位或左侧卧位，在胸骨旁左室长轴、左室短轴、心尖四腔、二腔、五腔心切面基础上进行多切面、多角度检查。在两个或两个以上切面观察到左室腔内非附着于二尖瓣叶的条索状高回声，即诊断为LVFT。记录LVFT的数目、走行、附着点位置、长度、宽度及其与室间隔的夹角，其中长度、宽度及其与室间隔夹角的测量全部在舒张末期进行。根据假腱索起止点位置及其与室间隔夹角的大小，将LVFT分为纵型(由室间隔基底部至心尖部，与室间隔夹角≤30°)和横型(由室间隔中下部至左室游离壁，与室间隔夹角>30°)。用M型常规测量左室收缩末期及舒张末期内径，计算射血分数(EF)。彩色多普勒(CDFI)观察血流动力学情况。
1.4 统计学处理
对心电图异常组与正常对照组组间的LVFT检出率、数目及分布类型构成比采用χ2检验，对LVFT的长度、宽度进行t检验，所有数据采用SPSS统计软件进行分析。
2 结果
各心电图异常组和正常对照组共212例受检者中，检出87例共101条LVFT。其中，检出假腱索1条者75例，2条及以上者12例;纵型者40例，横型者47例。假腱索长度24.12～47.60 mm，平均(34.76±8.2)mm，宽度2.22～8.81mm，平均(4.81±2.6)mm 。见图1，2。
2.1 LVFT的检出率
PVS组与对照组LVFT的检出率相比，差异具有统计学意义(χ2=0.016，P<0.05);左室高电压组、T波倒置组与对照组LVFT的检出率相比，差异均无统计学意义，χ2值分别为0.647和0.418，P均>0.05。见表1。表1 对照组与各心电异常组LVFT检出率的比较
2.2 LVFT的数目构成比
PVS组、左室高电压组、T波倒置组与对照组LVFT数目的病例数构成比比较，差异均
无统计学意义，χ2值分别为0.974, 0.848和0.786,P均>0.05。见表2。表2 对照组与各心电异常组LVFT数目的例数构成比比较
2.3 LVFT的长度和宽度
PVS组与对照组比较，在LVFT的长度、宽度上差异无统计学意义，t值分别为0.251和0.768,P>0.05;左室高电压组假腱索的长度与对照组相比亦无统计学意义，t=0.610，
P>0.05，但宽度与对照组相比有统计学意义，t=0.033,P<0.05;T波倒置组与对照组相比，在LVFT的长度、宽度上差异无统计学意义，t值分别为0.828和0.740，P均>0.05。见表3。表3 对照组与各心电图异常组LVFT长度、宽度的比较
2.4 LVFT的分布类型
PVS组、左室高电压组、T波倒置组与对照组在LVFT分布类型上差异均有统计学意义，χ2值分别为0.030, 0.021和0.016,P均<0.05。见表4。表4 对照组与各心电异常组LVFT分布
2.5 LVFT的彩色血流表现
LVFT对心室腔内血流动力学改变无明显影响，仅在粗大条索周围时可见较明显的五彩镶嵌血流信号，频谱多普勒时可探及加速血流信号。
3 讨论
LVFT是左室腔内附着于二尖瓣结构以外的纤维或纤维肌性条索样结构。国内报道二维超声心动图LVFT检出率为0.2%～71%[2]，国外文献报道为0.5%～64%[3,4] 。组织学研究表明除致密结缔组织外，LVFT内尚可见心肌细胞分布，包括普通工作细胞和特殊心肌传导细胞。张朝佑等[5]对假腱索的透射电镜研究结果表明, 假腱索中可见浦肯野细胞, 提示LVFT除具有收缩功能外，尚具有兴奋传导功能，可参与心肌电生理活动。本实验结果显示，LVFT与多种心电图异常有关，其中以PVS最为常见。
3.1 LVFT与PVS的关系
LVFT所致的PVS具有药物干预无效的特点，多数患者自身心率偏慢，常于平静或休息时发生，尤以夜间为著，而活动或改变体位后PVS可能消失。LVFT引起PVS的机制，目前一般认为包括以下几点：LVFT中含有具有自律性的浦肯野细胞，成为引发PVS的异位节律点;假腱索附着点的心肌长期反复受到机械牵拉，可诱发异位节律点兴奋性增高,成为PVS的起因;可能与假键索和正常心肌及传导组织间形成环路而引起的折返有关[6]。
3.2 LVFT与左室高电压的关系
左室高电压指体表心电图上QRS电压的增高，伴或不伴电轴左偏。长期以来，左室高电压被视为诊断左心室肥大的重要特征性标志，但在健康男性，尤其是嗜烟酒者，单纯性左心室电压增高现象的发生率也较大。因此，左室高电压的诊断意义不确切，它虽是诊断左心室肥大的不可或缺的条件，但它受许多因素，如胸壁厚度、电极位置等影响。本研究发现，
横型(即纤维索条与室间隔夹角>30°)、粗大假腱索(宽度≥4 mm)与单纯左室高电压的发生有关，LVFT也可能是引起左心室电压增高的因素之一。实时超声心动图显示此类假腱索张力明显，对左室壁局部心肌的牵拉作用较显著，尤以舒张期为著，其附着点局部心肌多增厚。这可能就是横型、粗大假腱索易使心室除极向量增大而引起单纯左室高电压的主要原因。此外，粗大假腱索的存在可能引起心肌重量的增加[7]，从而导致心电图出现高电压表现。
3.3 LVFT与心电图T波倒置的关系
心电图T波主要代表左心室游离壁复极晚期的电位变化，其倒置的原因主要为冠心病，此外也可见于心肌病、心肌炎、先天性心脏病、心包疾病等器质性病变，或因情绪激动、饱餐等所致的功能性心室复极异常。但本组中，除外上述器质性病变及功能性因素，心电图检查仍出现持续性、无变化的倒置T波者，超声心动图检查均发现可明确诊断的LVFT。LVFT 引起T波倒置的可能机制也与假腱索内含有的浦肯野纤维束有关，后者可引起左室去极顺序的改变，从而造成心室复极顺序也出现异常。有文献报道[8]因LVFT附着处发生心肌梗死后，该处原有的倒置T波消失而恢复“正常”。其机制可能类似于心尖部肥厚性心肌病T 波倒置的成因，即假腱索附着处局限性心肌耗氧量增加造成局部心肌相对缺血所致。曾有学者将“心电图冠状T波、冠脉造影正常及超声心动图发现LVFT”三者称为“新综合征”[9]。笔者认为此观点尚待进一步临床研究，包括采集射频消融或手术治疗后心电图T波改变的相关证据。
超声心动图具有直观、准确、实时、无创的优点，是目前诊断活体LVFT的最佳手段。因此，在除外器质性心脏病者，若出现以下心电图异常之一者，应常规进行超声心动图检查以确诊：健康青年人出现PVS或心电图示T波改变;PVS随心率增快而消失或药物难以控制的PVS;发生于健康成年人的单纯左室高电压。同时，对于消融术后仍有顽固性心电图异常者也应行超声心动图检查以明确病因，从而选择适当处理方式，为治疗提供更为明确的方向
左室假腱索的心电图和心脏彩超变化情况分析
左室假腱索的心电图和心脏彩超变化情况分析 摘要】目的：探讨左室假腱索的心电图及彩色多普勒超声心动图检查的情况。 方法：对参加高考体检的20842例高考学生进行心脏检查，对心脏听诊异常者 328例进行心电图检查，对94例心电图异常者行彩色多普勒超声心动图检查，对 左室假腱索与心电图及彩色多普勒超声心动图检查结果进行分析。结果：对20842例进行心脏检查，有心脏听诊异常者328例，其中男生157例，女生171例，检出率为1.57%；对其中217例心脏听诊异常者进行心电图检查，检查结果为：大致正常123例，心电图异常94例。再对94例心电图异常者行彩色多普勒 超声心动图检查，结果检出左室假腱索45例，占心电图异常的47.87%，年龄在 17-19岁，先天性心脏病33例，占心电图异常的35.11%。结论：左室假腱索有47.87%的考生心电图异常，彩色多普勒超声心动图检查1/2的考生有瓣膜反流。 【关键词】左室假腱索心电图彩色多普勒超声心动图 【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文 章编号】2095-1752（2014）18-0387-02 1.资料与方法 1.1 一般资料 2010-2013年参加张掖市甘州区高考体检的20842例高中生，年龄在17-19岁。 1.2 方法对2010-2013年参加高考体检的20842例高中生进行心脏检查，有 心脏听诊异常者328例，其中男生157例，女生171例，检出率为1.57%；对其 中217例心脏听诊异常者进行心电图检查，检查结果为：大致正常123例，心电 图异常94例。再对94例心电图异常者行彩色多普勒超声心动图检查，结果检出 左室假腱索45例，先天性心脏病33例。并对45例左室假腱索的心电图及彩色 多普勒超声心动图检查结果进行分析。 2. 结果 45例左室假腱索的心电图表现：窦过速7例，其中男生5例，女生2例，窦性心律11例，其中男生5例，女生6例；窦性心律不齐4例，均为女生。心电 轴正常15例，其中男生5例，女生10例；心电轴右偏(+98°—+168°)5例，其中 男生4例，女生1例；心电轴左偏1例，为女生。Ｉ°房室传导阻滞1例，为男生；部分导联ST-T改变4例，其中男生1例，女生3例；心脏顺钟向转位5例，其中男生4例，女生1例；肢导低电压1例，为女生；心电图正常9例，其中男生5例，女生4例；频发房早1例，为女生；频发交界性早搏1例，为女生；V2R/S ＞1 1例，为女生；SV3=3.6Mv 2例，均为男生，QRSV1改变2例，均为男生；右 房增压1例，为男生；左房增压1例，为男生。 45例左室假腱索的彩色多普勒超声心动图检查结果：肺动脉瓣，三尖瓣反流 9例，其中男生5例，女生4例；肺动脉瓣，二，三尖瓣反流4例，其中男生3例，女生1例；二，三尖瓣反流4例，其中男生1例，女生3例；三尖瓣反流6例，其中男生3例，女生3例；肺动脉瓣反流4例，其中男生2例，女生2例； 无反流者19例，其中男生7例，女生12例 3.讨论 左室假腱索是指左心室内除正常连接乳头肌和左房室瓣叶的腱索以外的纤维 条索结构，属于一种先天性解剖变异，又称左心室条束。腱索是纤维肌肉样组织，由原始心脏的内肌层衍生而来。正常起自心室壁心尖部的二组乳头肌，附着于二 尖瓣叶;左心室内的腱索，如果不是起于乳头肌并止于二尖瓣叶，而是从乳头肌到
超声心动图技术评价左心房大小和功能的新进展
?综述?超声心动图技术评价左心房大小和 功能的新进展 史静 潘翠珍 近来，左心房容积（ｌｅｆｔａｔｒｉａｌｖｏｌｕｍｅ，ＬＡＶ）被认为是心血管疾病诊断中的一个有意义的指标。然而，关于ＬＡＶ在心血管疾病诊断中的预后价值仍不清楚，而应用传统的和新近的超声参数评估左心房的大小和功能简单易行。本文将就评估ＬＡＶ大小和功能的传统和新近的超声参数以及ＬＡＶ在心血管疾病的超声诊断中的应用进行综述。 一、ＬＡＶ的评估方法 估测左心房大小的传统方法是应用Ｍ型和二维超声心动图于胸骨旁长轴切面测量左心房的前后径，该方法历史悠久，应用广泛，但并不能准确反映左心房的真实大小。因为左心房的增大往往是不对称的，常表现为上下径和左右径的延长，因此，左心房的前后径不能准确反映ＬＡＶ，在左心房增大的人群中尤其如此。而左心房的内径和ＬＡＶ并不能完全等同，ＬＡＶ和心血管疾病的相关性较左心房内径更强。 尽管左心房的大小可以通过二维超声四腔心和二腔心的左心房面积估测，但是左心房容积无疑是更好的测量指标。美国超声心动图学会（ＡＳＥ）和欧洲超声心动图协会（ＥＡＥ）推荐应用椭面模型或者Ｓｉｍｐｓｏｎ法［１］。改良的椭面模型方法包括Ｂｉｐｌａｎｅ的内径唱长度方法以及已经广泛应用Ｂｉｐｌａｎｅ的面积唱长度方法，而后者优于前者。和左心室容积的测量相仿，ＢｉｐｌａｎｅＳｉｍｐｓｏｎ法也可以用于测量ＬＡＶ。 最近，已经开始应用三维超声心动图测量ＬＡＶ，并显示出和其他影像设备（包括磁共振）有良好的一致性［２］。三维超声心动图与其他和Ｂｉｐｌａｎｅ二维、三维方法具有良好相关性的超声心动图测量方法相比较，对于评估ＬＡＶ具有最高的重测信度和最低的观察者内部及之间的变化性［３］。然而，三维超声估测ＬＡＶ的研究还不多，测量的方法和正常值还未达成一致，并且由于三维超声心动图的帧频较低，可能导致对ＬＡＶ在心动周期中改变的评估准确性和可重复性降低。因此，在临床实践中二维的ＢｉｐｌａｎｅＬＡＶ估测法被公认为是一种准确的测量方法。 二、左心房的相位容积 ＬＡＶ由三个部分组成：被动排空容积、管道容积、主动排空容积［４］。而整体左心房的存储容积是左心室收缩末期左心房最大容积和左心室舒张末左心房最小容积的差值。 左心房的被动排空容积反映的是舒张早期心室的充盈，是心室收缩末期最大的ＬＡＶ和心房收缩期前的ＬＡＶ的差值（在心电图上位于Ｐ波前）。左心房被动排空分数是左心房被动排空容积和左心房最大容积的比值。左心房的管道容积是当二尖瓣开放时来源于肺静脉从左心房流入左心室的血液量。因此，管道容积是左心室总的每搏量和左心房每搏量的差值。左心房主动排空容积是主动进入左心室的血液的容积，是心房收缩期前ＬＡＶ和心室舒张末最小的ＬＡＶ的差值，左心房主动排空分数是左心房主动排空容积和左心房最大容积的比值。 目前已经有关于相位ＬＡＶ在正常衰老人群和某些疾病状态中的改变的研究［５唱６］。左心房主动排空容积、被动排空容积和管道容积的大小受到左心室顺应性的显著影响。 三、生理因素对左心房大小的影响 １畅体型和性别：左心房大小随着体型的增大而增大，有研究显示男性的心房比女性大［７］。然而，这种明显的性别差异很大程度上是因为男性和女性的体重差异［８］。左心房的大小除以体表面积被认为是对于体作者单位：２０００３２ 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所心超室（潘翠珍），心内科（史静） 通讯作者：潘翠珍，Ｅｍａｉｌ：ｐａｎ．ｃｕｉｚｈｅｎ＠ｚｓ唱ｈｏｓｐｉｔａｌ．ｓｈ．ｃｎ
冠心病左主干病变与三支病变的临床及心电图比较分析
冠心病左主干病变与三支病变的临床及心电图比较分析 发表时间：2018-11-21T12:22:29.363Z 来源：《航空军医》2018年17期作者：张玲娜[导读] 3%~5%的冠心病患者行冠状动脉造影后往往会发现左主干病变，而富含弹性纤维的左主干开口及近段会因效果较差的内科介入治疗而出现再狭窄的情况。（郴州市第一人民医院湖南郴州 423000）摘要：目的分析并比较冠心病左主干病变与三支病变的临床特征及心电图特点。方法选取50例于2015年8月~2017年8月至本院诊治的经冠脉造影显示狭窄程度≥75%的左主干（或合并有左主干）病变患者为研究组，选取同期收治的60例三支病变患者为对照组。两组患 者均行心电图检查，就两组患者的心电图特点及临床特征进行分析与比较。结果两组患者在高血压、糖尿病、心肌梗死以及侧支循环发生率上的比较差异并不显著，不具有统计学意义（P＞0.05）。结论单纯行心电图检查以及临床诊断无法鉴别左主干病变与三支病变，典型心绞痛者应及时接受冠状动脉造影，以为制定后续治疗方案提供可靠建议。关键词：冠心病；左主干病变；三支病变；心电图 3%~5%的冠心病患者行冠状动脉造影后往往会发现左主干病变，而富含弹性纤维的左主干开口及近段会因效果较差的内科介入治疗而出现再狭窄的情况。一旦冠心病患者左主干与分叉处发生病变，此时行介入治疗会有着较高的风险，治疗效果也不佳。三支病变是为右冠脉、左前降支及回旋支同时出现狭窄，该病变出现狭窄的部位不同，介入治疗难度以及预后也会出现不同。为正确估计冠心病左主干病变与三支病变，本文探究了冠心病左主干病变与三支病变的临床特征及心电图特点，现将研究过程及结果报告如下。 1 资料与方法1.1一般资料本研究选取50例于2015年8月~2017年8月至本院诊治的经冠脉造影显示狭窄程度≥75%的左主干（或合并有左主干）病变患者为研究组，选取同期收治的60例三支病变患者为对照组，所有患者均有明显的心绞痛发作史。研究组中，男性25例女性25例；年龄在41~77岁，平均（41.2±8.0）岁；38例合并高血压，11例合并糖尿病，11例有过确切心肌梗死病史。对照组中，男性32例女性28例；年龄在40~79岁，平均（42.0±7.6）岁；46例合并高血压，13例合并糖尿病，14例有过确切心肌梗死病史。两组患者在性别、年龄等一般资料上的比较差异不具有统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法研究组与对照组均行心电图检查，观察两组患者的T波与ST波。当T波或ST段波出现异常时，计算以上ST段/T波导联总数。给予两组患者冠状动脉造影检查，观察患者是否有出现侧支循环。 1.3统计学处理本次研究中所产生的一系列数据均应用统计学软件SPSS29.0进行数据分析与比较，采用率表示计数资料，行卡方检验；采用均数±标准差的方式表示计量资料，行t值检验。当P＜0.05时表示比较差异具有统计学意义。 2 结果研究组中，高血压发生率为76.0%（38/50），糖尿病发生率为22.0%（11/50），心肌梗死发生率为22.0%（11/50）；48（96.0%）例患者存在4~11个导联ST-T异常，平均（5.74±1.06）个；侧支循环发生率为32.0%（16/50）。对照组中，高血压发生率为76.7%（46/60），糖尿病发生率为21.7%（13/60），心肌梗死发生率为23.3%（14/60）；56（93.3%）例患者存在3~11个导联ST-T异常，平均（5.52±2.15）个；侧支循环发生率为31.7%（19/60）。两组患者在上述指标中的比较差异并不显著，不具有统计学意义（P＞0.05）。 3 讨论对于冠心病而言，出现左主干病变是非常严重且危险的病变类型，患者突发心脏病的概率极高，严重威胁了患者的生命健康。对此，及时发现病变部位并作出准确的临床诊断十分有必要，同时还应根据患者实际病情给予科学的药物治疗与内科介入治疗，以此促进治疗效果的提升。既有研究文献表明，及时给予冠心病患者外科搭桥手术可有效改善预后。对于严重的三支冠状动脉病变而言，单纯内科介入治疗的难度较大，而且会对患者造成较重的经济负担。此外，三支冠状动脉病变通常需要外科手术治疗才能取得较好的治疗效果。近些年，药物涂层支架出现并逐渐得到了广泛的应用，其具有明显降低再狭窄作用，有利于患者预后。三支病变的严重性及其治疗困难性使得病变早发现、病变类型早鉴别的意义越来越重大，作为医学工作者，我们应加快探究出一种无创的早期诊断法。本次研究中，2组患者具有几乎相似的临床表现，如高血压、糖尿病等。此次研究对象的一般资料表明，两种病变类型患者在合并高血压、糖尿病以及心肌梗死病史上的比较差异并不具有统计学意义，因此很难依据临床特点将上述两种病变区分开来。从心电图表现来看，尽管左主干病变可以表现为aVR及V1导联的ST段抬高，但单纯通过静态12导联心电图无法有效鉴别一般的非急性左主干病变与三支病变，更何况还有部分患者会表现为正常的心电图，本研究中就有2例左主干病变与4例三支病变患者没有出现静态心电图异常。对于严重的左主干病变和三支病变患者而言，他们的心电图在短期内往往会出现广泛的ST段变化，但这两种病变的心电图ST段压低并没有各自的特点，单纯的左主干病变与前降支回旋支近段病变者的心电图ST段与T波异常均主要表现于广泛的左胸前导联。两组患者的冠状动脉造影结果显示，较大的回旋支供血范围往往会使得左主干病变或前降支及回旋支双支病变时可同时出现下壁导联的ST段及T波异常，若患者同时合并右冠状动脉狭窄即出现三支病变，那么此时心电图检查就无法有效区分左主干及三支病变了。如前文所述，三支病变患者单纯应用内科药物治疗的效果与预后均较差，因此单纯的临床表现与常规静态心电图无法为后续治疗方案提供准确的依据。近些年，医学技术与诊断技术迅速发展，越来越多的新型冠心病诊断技术大量涌现并在临床中得到了愈加广泛的应用，如MRI检查与螺旋CT诊断等。然后，冠状动脉的血管较细，而且会伴随着心脏运动而不断地扭曲或伸展，因此也只能作为筛查方法之一，大多数患者仍需行冠状动脉造影以最终确诊。参考文献
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞的心电图表现 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。 左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。 一、左主干解剖 左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。②躯干部或中间部。③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖 二、左主干病变临床特点 左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
左主干病变心电图诊断
左主干病变心电图诊断Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。左主干病变的发生率左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）, 右优势者左主干对左心室供血占60%。左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。从临床上来看，左
主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。3、左主干闭塞呈间歇性。左主干闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。Ta又称Tp波，是
左心室假腱索
左心室假腱索 左心室假腱索(left ventricular false tendon，LVFT)是指左心室内除正常连接乳头肌和左房室瓣叶的腱索以外的纤维条索结构，属于一种先天性解剖变异，又称左心室条束。1893年Turner首次在尸解中发现并报道。1906年，Keich和Flack曾注意到此类似结构在人和牛心脏中常常见到，并认为是正常解剖变异，由于当时缺乏有效的诊断手段，因此，此种结构仅在尸检中发现。自从超声检查问世后，特别是二维超声心动图临床应用以来，对此结构的生前诊断有了依据，并发现它与临床某些表现，如心律失常、杂音等有一定联系。1981年Nishimura等首先报道了左室假腱索的超声所见。 一、发生率 左心室假腱索在尸检中相当常见。Luetmer对483例意外事故死亡而无器质性病变的心脏标本进行了观察研究，这483例心脏标本，各年龄组的男女均有，其中256个心脏有左心室假腱索，检出率为54．9％，其中男性检出率为61％，女性为49％，男多于女。Aldulla 对各种心脏病死亡的100例心脏标本进行检查，34％检出左心室假腱索。从尸检情况看，人类各年龄组约有半数存在左心室假腱索。 临床超声对左心室假腱索的检出率各家报道差异很大，从0．2％～71％不等，如Gregorio在意大利对1 500例连续超声心动图检查中，发现4例左心室假腱索(0．27％)； Gerlis对179名儿童超声检查，检出左心室假腱索39例(21．7％)；Suwa对179名健康人进行前瞻性研究，经超声检出左心室假腱索127例(71％)。超声对左心室假腱索检出率各家报道相差如此悬殊，可能与应用仪器的分辨率、检查方法及检查者熟练程度等诸多因素有关。以上尸检发现率和超声检出率均不能完全代表自然人群的发病率，因此，左心室假腱索的流行病学有待进一步调查。
各种心内科常用操作诊疗常规
临时心脏起搏术 一、适应症 （1）病窦伴有阿－斯综合征或类似晕厥发作 （2）房室传导阻滞或三分支阻滞伴有阿－斯综合征或类似发作 （3）尖端扭转室速药物治疗无效 （4）药物中毒（洋地黄、抗心律失常药物），电解质紊乱（高钾血症）等引起的症状性心动过缓。 二、方法 （一）术前准备 （1）药物：消毒用碘酒，利多卡因 （2）穿刺针、静脉穿刺鞘、双极临时起搏导管、临时起搏器、胸穿包、换药碗、一次性镊子、针筒（1）、纱布（4）、肝素盐水、贴膜(2) （3）心电监护、除颤仪、氧气、气管插管 （4）向患者说明手术的过程，注意配合的事项 （5）向家属说明手术的必要，签写手术同意书 （二）手术方法 （1）监护室中无x光透视下行临时起搏器植入术，如患者情况特殊可护送至导管室中行起搏器植入术。 （2）穿刺颈内静脉或锁骨下静脉、股静脉。 （3）沿留置静脉鞘将起搏电极送到右室心尖部、流出道、三尖瓣下。 （4）测起搏阈值小于1mv，起搏电压大于起搏阈值的3倍。 （5）术后穿刺处缝1针，并以消毒贴膜固定起搏导管。 （三）术后处理 （1）常规心电图（12导联） （2）床边胸片（后前位） （3）患者患肢制动，平卧位最佳，如患者不能坚持，可予左侧卧位。 （4）如需要选择适当抗生素。
（四）注意事项 （1）注意生命体征变化（测P,R,BP QH，测体温Q4H） （2）注意心影大小 （3）注意局部有无出血和血肿 （4）注意起搏和感知功能 （5）注意起搏电极的位置 （6）如入锁骨下动脉拔出针头或钢丝并局部加压，勿入扩张管，应由胸外科医师手术室处理。 永久起搏器植入术（监护室） 一、适应症 1 病窦伴有阿－斯综合征或类似晕厥发作 2 房室传导阻滞或三分支阻滞伴有阿－斯综合征或类似发作 3 心动过缓导致心输出量下降，引起如头昏、黑矇、心力衰竭和晕厥等症状 4 有症状的II度以上A VB，不论阻滞部位和类型。 5 无症状的II度以上A VB，但心室率小于40次/分，或证实心脏停搏大于3秒。 6 由高度A VB诱发的快速异位性心律失常而需要药物治疗者。 7 颈动脉过敏：明确反复晕厥或轻压颈动脉窦引起大于3秒心脏停搏。 8 肥厚型梗阻性心肌病：通过右心室心尖部起搏减轻左心室流出道梗阻 二、术前准备 （1）排除药物性，可逆性原因引起的上述心律失常 （2）术前常规检查三大常规，PT,APTT，血肝肾功能，胸片，心电图，心超，血糖（3）如病情允许常规停用抗血小板药物5－7天，术前至少停用华法令3天。 （4）向患者说明手术的过程，术中配合的事项 （5）由手术医生向家属说明手术的必要，签写手术同意书，并选择相应的永久起搏器型号 （6）家属付款并将付款但交到监护室
超声心动图斑点追踪技术研究
超声心动图斑点追踪技术研究 摘要：超声心动图斑点追踪技术是一种无创性诊断技术，能提供更多心功能评价指标。本文描述连续超声心动图获取、提取和斑点追踪技术的基本算法，为斑点追踪技术临床的应用打下基础。 关键词：斑点追踪超声心动图算法 Abstract：Echocardiography speckle tracking is a noninvasive diagnostic techniques that can provide more cardiac function evaluation. This paper describes the continuous echocardiography acquisition, extraction and the basic algorithm of speckle tracking technology. The result lays the foundation for the clinical application of speckle tracking. Key words: Speckle tracking Echocardiography Algorithm 前言：众所周知心血管病是全球死亡原因之一，估计到2015年每年将有2000万人死于心血管病，为增强心血管的防治意识，世界卫生组织专门制定《心血管风险评估和管理袖珍指南》。我国政府高度重视心血管病防治工作，在二甲医院配备了目前诊断心脏病最有效的B型超声波诊断仪。 超声波束由于在心肌的散射、反射和干涉等原因在二维超声心动图上形成斑点，这些斑点给人们通过在心脏循环搏动中逐帧追踪心肌活动情况的机会。超声心动图斑点追踪（Speckle tracking echocardiography ，STE）是通过计算机图像分析技术追踪心肌超声波斑点，客观给出与心肌变形相关的全局和局部心功能评价量化指标一种无创性的新技术。 超声心动图斑点追踪技术已经衍生出应变（Strain）、应变率（SR），二维应变超声心动图（2DSI），自动功能成像（AFI），速度向量成像（VVI），三维斑点追踪成像（3DSTI）等技术。是当代超声心动图技术结合计算机技术继续发展的核心技术。 通过利用计算机图像处理技术对序列超声心动图中心肌超声波斑点进行追踪，实现超声心动图斑点追踪技术所到达的功能。本技术属于超声心动图后处理工作，单独作为超声心动图工作站使用可提供更多临床心功能评价量化指标；也可直接融入B型超声波诊断仪中，提升其性能和价值。对增加我国B型超声波诊断仪技术含量和有效利用超声心动图资源均有促进意义。 1、原始图像获取 较先进的超声波诊断仪如GE vivid 7，可以以DICOM文件格式保存超声心动图全部原始资料，具有回放和事后分析能力。DICOM文件可以通过外部存储设备进行交换。在超声设备中，DICOM的图像使用无损RLE压缩，保证资料的完整性。 为实现利用超声心动图斑点追踪得到左心室心功能指标，需要采集长轴切面，短轴切面与四腔心切面的连续超声心动图原始数据DICOM文件，结合电生理学分析心脏舒张过程、收缩过程的超声心动图变化情况，找出斑点图像与应变的关系，完善匹配算法。分析心脏舒张末期、收缩末期的超声心动图变化情况，找出斑点图像在应变为0的变化规律，并标记舒张末期、收缩末期为特征帧。 2、连续图像提取 DICOM是国际标准，标准文本全球免费公开。超声波诊断的DICOM文件包含扇形二维256灰阶连续灰度图像，分辨率达到1mm2/pixel。在GE vivid 7，
探析二维应变超声心动图新技术及临床应用
探析二维应变超声心动图新技术及临床应用 摘要：二维应变超声心动图是一种通过标准二维成像测量应变的新方法。没有角度依赖性，能够简单、快速、可重复性定量评价整体和局部心肌功能，为观察心肌运动、诊断心肌缺血、定量评价局部心肌功能提供一种全新的方法。 关键词：二维应变临床应用超声心动图 二维应变超声心动图成像(two—dimensional strain echo—cardiography，2DSE)在二维灰阶图像中追踪心肌的运动并计算速度与应变，与基于组织多普勒超声心动图的应变成像技术原理完全不同，为心肌应变的评价提供了更客观的方法。可以追踪心肌长轴(从心底到心尖的)方向的运动，也可在短轴图像中追踪心肌的径向(向心)运动与轴向(旋转)运动。可用于无创性实时定量评价左心室节段的收缩、舒张及旋转功能。国内外学者对该技术的研究较多，现就二维应变的初步临床应用综述如下。 1基本概念 应变是一物理名词，是物体受力后变形的能力。心肌在一个心动周期内收缩和舒张变形的性质与应变的概念相符合，因此可用应变来研究局部心肌功能。心肌局部组织受力后产生形变，与作用力及心肌本身的组织特性有关。应变是指心肌发生形变的速度，是心肌运动在超声束方向上的速度梯度，即局部两点之间的速度差除以两点之间的距离。其值与所研究的局部心肌的初始长度有关，通常以百分比表示，数学定义为：S=(L—L0)。这里S表示纵向应变，L表 示瞬间长度，L0是初始长度。初始长度为无负荷下的心肌长度，在跳动的心脏中，无负荷的初始长度是很难测定的，所以通常用舒张末期局部心肌长度来代替。应变率是指单位时间内的应变。相当于局部空间速度变化率，可由以下等式表达：SR=(L—L0)／L0／△t，式中SR是应变率，△t是时间改变。 2二维应变超声心动图成像的原理 二维应变超声心动图成像(two—dimensional strain echo—cardiography，2DSE)利用斑点追踪技术，在二维图像的基础上，在室壁中选定一定范围的感兴趣区，随着心动周期，分析软件根据组织灰阶自动逐帧追踪上述感兴趣区内心肌组织像素的位置和运动，并与第一帧图像中的位置相比较，计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形。由于斑点追踪技术与组织多普勒频移无关，因此不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响，没有角度依赖性，因此二维应变超声心动图成像能更准确地反映心肌的收缩和舒张功能。
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点一 冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大、死亡率高，曾被誉为“寡妇工厂”。随着冠状动脉造影和介入治疗的日益普及，对左主干病变的心电图改变也有了更深入的认识。 一、心电图与冠状动脉解剖 正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉的主干又可分为左前降支（LAD）和左回旋支。因此，冠状动脉总的可分为三支：左前降支、左回旋支和右冠状动脉（RCA）。因此，左主干冠状动脉实际上相当于左前降支和左回旋支两支冠状动脉。多数情况下，心脏血流分布呈右优势型，左心室供血中，左主干占60％～70％(图1)。而在左优势供血的冠状动脉中，左主干对左心室的供血可达到80％～100％。 图1正常左右冠状动脉
正常情况下，冠状动脉三支病变的关系见表1。 表1 冠状动脉与心电图心脏节段关系 导联前间壁前壁前侧壁高侧壁下壁后壁右室I++ II+ III+ aVR aVL+ aVF+ V1+-+ V2+±-± V3++±-± V4++ V5++ V6+ V7±+ V8+ V9+ V3R+ V4R+ V5R+ V6R+ 左主干前降支 回旋 支 右冠状动脉 从表1可以看出，能够独立反映左前降支病变心电图部位为前间壁和前壁导联；独立反映右冠状动脉的心电图导联是右室导联，而回旋支缺乏独立表现的部位导联。因此，在这三支冠状动脉病变在心电图的表现上，左前降支病变最好判断，而回旋支病变最难判断。因此，当心电图出现前壁或前间壁缺血或梗死时，我们需要做的是设法确定左回旋支受累及的证据。
左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点二 当病人表现为急性前壁心肌梗死时，多数是由左前降支病变引起，少数由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： ●直接证据 a)合并正后壁心肌梗死（ST段V7-9抬高）； b)合并心房梗死（PTa段的改变）； c)合并下壁导线ST段抬高时，ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV； ●间接证据 a)伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； b)右胸前导联ST段抬高不明显< 0.05mV。 ㈠直接证据 由于左回旋支在左心室供血的范围变异较大，因此其闭塞引起的急性心肌梗死在心电图上变化也比较多。一般情况下，心电图的正后壁（V7-9）和左心房常常由左回旋支供血，变异比较少；而高侧壁即可由回旋支也可由前降支供血，而下壁即可由右冠状动脉、左回旋支供血，也可由左前降支供血。 1.合并正后壁梗死 在冠状动脉供血上，心电图的正后壁由左回旋支供血，少部分由右冠状动脉供血。因此，当心电图出现前壁合并正后壁心肌梗死时，提示除了左前降支的病变外，还有另外一支冠脉闭塞，以回旋支多见。如果从“一元论”出发，更应该考虑是左主干的病变，因为左前降支和右冠状动脉同时闭塞的机会极少。 值得注意的是，心电图的正后壁（V7-9）与前间壁（V1-3）大致形成镜像关系。当左回旋支闭塞引起正后壁、下壁心肌梗死时，V1-3导联的ST段则会出现对应性压低，其压低的幅度甚至可以超过ST段抬高的程度。左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1--3导联ST段抬高的程度明显小于V4-6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4--6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。
左主干病变
左主干病变 1、右房、右室：由右冠状动脉供血。 2、左房：冠状动脉的左回旋支（LCX）。 3、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔；30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁；20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔，但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。 4、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。 5、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。 在前壁或广泛前壁心肌梗死的基础上，下列几项提示病变部位在左主干： 1、直接证据： ①合并正后壁心肌梗死（ST段V7-V9抬高）； 注意：左主干闭塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1-V3导联ST段抬高的程度明显小于V4-V6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此，在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-V6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还可能存在左主干
病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心肌梗死。此时，应该加做V7-V9导联的心电图可以进一步明确诊断。 ②合并心房梗死（PTa段的改变）； 心房梗死的主要表现为PR段偏移。急性心肌梗死病人，由于心率常增快，因此可以出现继发性PR段偏移（心房复极）。右房梗塞：PTa段I、II、III、aVF、V1、V2导联下降>0.05mV，PTa段aVR、aVL上升>0.05mV。左房梗塞：PTa段II、III、aVF、V1、V2下降>0.05mV，PTa 段aVR、aVL、V5、V6上升>0.05mV。 ③合并下壁导联ST段抬高时（ST II↑>ST III↑，或ST III↑-ST II↑<0.03mV）； 由于心电图的下壁多数由右冠状动脉供血，少数由左回旋支、左前降支供血，当左回旋支比较粗大尤其是冠状动脉呈左优势分布时，才会出现前壁合并下壁心肌梗死。前壁合并下壁心肌梗死时，如果要确认由左主干病变引起，最主要的是确认下壁心肌梗死是由左回旋支受累及引起。如果出现①ST II↑>ST III↑、②Q波时限II/III>1时提示下壁心肌梗死是由左回旋支闭塞引起 2、间接证据： ①伴随aVR导联ST段抬高>0.05mV，且ST aVR↑>ST V1↑； ②右胸前导联ST段抬高不明显<0.05mV。 ST段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中ST V6↑/ST V1↑≥1预测左主干病变更敏感；ST aVR↑/ST V1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。 另，对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞， 总结：胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-V9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-V6导联、I、II 导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。
人体解剖学重点
1：骨按形态可分为：长骨，短骨，扁骨，不规则骨骨的构造：骨质，骨膜，骨髓2：胸骨角：胸骨柄与体相连处形成微向前突的横脊，称为胸骨角。两侧平对第二肋软骨，是计数肋的重要标志。 真肋：第1-7 肋的前端与胸骨相连接，称真肋 假肋：第8-12 肋的前端部直接与胸骨相连接，称假肋 弓肋：第8-10 肋的肋软骨一次连与上位肋软骨，共同形成一软骨性边缘，称肋弓肋角：肋体后份急转弯处形成肋角 3：脑颅骨由成对的顶骨、颞骨、和不成对的额骨、筛骨、蝶骨、枕骨组成。4：面露骨包括：成对的鼻骨、泪骨、上颌骨、下鼻甲、灌骨，颚骨，和不成对的下颌骨、犁骨、和舌骨。 5：鼻旁窦4 对：额窦，开口于中鼻道：蝶窦，向前开口于蝶筛隐窝：筛窦,分前中后三群， 前中裙开口中鼻道，后群筛窦开口于上鼻道。 上颌骨开口于中鼻道 6：翼点：颞窝内侧壁前部有颞，顶，额，蝶四骨相交形成H 型的骨缝，称翼点。此处为颅 腔侧壁的薄弱处，其内面恰有脑膜中动脉前支经过，此处骨折极易损伤动脉 7 关节的基本构造：关节面、关节囊、关节腔关节的辅助结构：韧带，关节盘，滑膜壁，关节唇。 8：胸廓上口：由第一胸椎，第一肋，和胸骨柄上缘围成胸廓下口：由第十二胸椎，第十二肋第十一肋的前端和肋弓及剑突围成胸廓下角：两侧肋弓在中线相交，形成向下开放的胸骨下角，角间夹有剑突9：躯干骨的连接： 1 椎骨的连接：椎体间的连接：椎间盘，前纵韧带，后纵韧带椎弓间的连接：黄韧带，棘上韧带， 棘间韧带，横突间韧带，关节突韧带寰枕关节和寰枢关节 椎骨间连接：滑膜关节：寰枕关节，寰枢关节，关节突关节，椎间盘韧带连接：前纵韧带，后纵韧带，黄韧带，棘间韧带，棘上韧带 2 肋的连接：肋与胸椎连接：肋头关节，肋横突关节肋与胸骨连接：软骨连接，胸肋关节，肋弓， 浮肋 3 颅骨连接：软骨连接，缝，颞，下颌关节10：七大关节的结构和特点： 1 颞下颌关节：组成：下颌骨的下颌头+ 颞骨的下颌窝+关节结构特点：关节囊松弛，囊外有外侧韧带加强，囊内有关节盘将腔分上下两部分.关节囊前部较薄弱，较易向前脱位11：肌分为平滑肌，心肌和骨骼肌 12：骨骼肌的分类：长肌，短肌，扁肌，和轮匝肌骨骼肌的辅助结构：筋膜，滑膜囊，腱鞘。 腱鞘：是包围在肌腱外面的鞘管，存在于活动性较大的部位，如腕，踝，手指，足趾等处。可分为纤维层和滑膜层两部分。 13：斜角肌间隙：前中斜角肌与第一肋之间的间隙，呈三角形，称斜角肌间隙，有锁骨下动脉和臂丛通过，临床上可将麻药注入此间隙，进行臂丛神经阻滞麻醉。 14 膈有3 个裂孔：主动脉裂孔：有主动脉和胸导管通过，平对胸椎体。食管裂孔：有食管和迷走神经通过，平对第十肋椎。腔静脉孔：有下腔静脉通过，平对第八胸椎高度。 15 腹股沟（海氏）三角：位于腹前壁下部由腹直肌和外侧缘，腹股沟韧带和腹壁上下动脉围成的三角区。 16：大腿肌的前，内侧，后群的功能：前群：缝匝肌作用：屈髋关节和膝关节，并使半屈位的膝关节旋内。股四头肌作用：伸膝关节，骨直肌尚可屈髋关节 内侧群作用：内收，外旋髋关节后群作用：可屈膝关节，伸髋关节，在膝关节半屈位时股二头肌可使小腿外旋，半腱肌和半膜肌可使小腿旋内。 17：消化道自上而下依次为：口腔，咽，食管，胃，小肠（十二指肠，空肠，回肠），大肠（盲肠，阑尾，直肠，结肠，肛管） 上消化道：从口腔到十二指肠的一段。下消化道：空肠以下的部分。大消化腺：唾液腺，肝腺，胰腺， 18：咽峡：腭帆后缘和两侧腭舌弓及舌根共同围成咽峡，是口腔和咽的分界
左主干病变心电图分析
临床心电学杂志2009年2月第18卷第1期 急性冠脉综合征引发的猝死高居人类死亡原因之首，心电图在急性冠脉综合征的诊断中占有着重要的地位，心电图的异常改变及其动态变化是诊断急性冠脉综合征的重要依据。本文对比分析30例冠 脉左主干病变引起患者心肌缺血的心电图改变的特点。 资料与方法 1.研究对象 30例患者均为2007年8月~2008年12月因急性冠脉综合征在我院住院的患者。均有静息及胸痛 发作时12导联心电图，急性前壁心肌梗塞3例，前间壁心肌梗塞1例，急性下壁心肌梗塞3例,其余均为不稳定性心绞痛。经冠脉造影证实30例患者均存在左主干狭窄病变。其中男23例，女7例，年龄45～ 78岁（平均64.56±7.56岁），均除外能导致心电图ST-T 改变的其他疾病。 2.研究方法 （1）心电图诊断标准：静息或胸痛时12导联心电图出现aVR 、V 1导联ST 段抬高，V 4～V 6导联ST 段下移。aVR 导联ST 段抬高以≥0.05mV 为阳性，ST 段测量以TP 段为基准，J 点后80ms 为起始点。ST 段移位绝对值之和：异常导联ST 段移位的绝对值相加。 （2）冠状动脉造影：冠脉病变诊断标准为左主干、前降支、回旋支、右冠血管直径狭窄≥50%为阳性。 结果 1.冠脉造影结果 30例患者中造影结果为:①单纯左主干病变4 例；②左主干+前降支病变5例；③左主干+回旋支病变2例；④左主干+右冠病变1例；⑤左主干+前降支+回旋支病变1例；⑥左主干+前降支+右冠 左主干病变心电图分析 吴晓君刘朝中黄从春＊王俊华罗慧兰谈唯洁 【摘要】目的分析左主干病变冠心病心绞痛患者的心电图改变。方法30例冠脉造影诊断为左主干病变的患者，对其心绞痛发作时各导联ST 段的变化及临床资料进行分析。结果30例中除7例急性心肌梗死患者呈现典型心电图演变外，有20例患者ST 段广泛压低（5个导联以上）。17例患者胸痛发作的心电图中可见ST aV R 抬高，其中13例ST V 1也可见抬高，但是程度均低于aVR 导联。结论左主干病变引起心肌缺血的心电图改变表现为广泛导联ST 段压低及aVR 导联ST 段抬高。 【关键词】冠心病；左主干；心电图 ［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－13－02 Electrocardiogram analysis in the parients with left main coronary artery disease Wu xiaojun ，liu chaozhong,Huang congchun,et al.No.305Hospital of Chinese People's Liberation Army,Bei jing,100017,china. 【Abstract 】Objective T o analyze ECG changes in patients with angina pectoris and left main stem affected.Methods 30patients with proved left main stem affection were enrolled in this study.ST segment variation of ECG in all leads collected during angina pectoris attacking were analyzed with clinical data.Results Excepting typical variation of acute myocardial infarction in 7patients,widespread ST segment depression （more than 5leads)in 20patients,ST seg-ment elevation in aVR in 17patients,and in 13of these 17,ST segment elevation in V 1also observed,but infra to aVR lead.Conclusion Widespread ST segment depression and ST segment elevation in aVR is well correlated to ischemia caused by left main stem stenosis. 【Key words 】coronary artery disease ；left main ；electrocardiogram 作者单位：空军总医院心血管内科（100036） *通讯作者：黄从春 ·临床研究· 13··