苏州大学药理学题库

1.Pharmacology(药理学)：是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。

2.Pharmacodynamics(药物效应动力学)：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学)：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。

4.简单扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。

5.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

6.分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。

7.首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由于胆汁排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。

8.代谢：药物进入机体后，机体要动员各种机制使药物从体内消除。

9.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环。

10.排泄：指呼吸、排汗以及排尿，排除代谢废物的过程。

11.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

12.零级消除动力学：药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

13.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

14.AUG：药—时间曲线下所覆盖的面积称曲线下面积，其大小反映药物进入血液循环的总量。

15.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

16.清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

17.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。

18.清除速率常数（Ke）：反映体内药物的代谢和排泄速率。

19.稳态浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入机体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

20.维持量：在大多数情况下，临床多采用多次间歇给药或持续滴注，以使稳态血浆药物浓度维持在一个治疗浓度范围。

21.负荷量：首次剂量加大，然后再给予维持量，使稳态治疗浓度提前产生。

22.药物作用：指药物对机体的初始作用。

23.药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。

24.对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治疗治愈疾病。

25.对症治疗：用药目的在于改善症状。

26.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就称为副反应。

27.毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

28.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度一下时残存的药理效应。

29.变态反应：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与集体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称为过敏反应。

30.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反映性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗药救治可能有效。

31.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这就是剂量—效应关系。

32.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

33.量小有效量：或最低有效浓度，即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

34.效能（最大效应Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。

35.BC50（半最大效应浓度）：是指能引起50%最大效应的浓度。

36.效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

37.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。

38.LD50：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量。

39.TI：L5D50/ED50的比值称为治疗系数。

40.Receptor：受体是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质。能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息、放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

41.配体：是与受体相结合的内源性的神经递质、激素或自体活动性物质，也可以使外源性药物。

42.受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

43.受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

44.激动剂：既有亲和力又有内在活性的药物。

45.完全激动药：具有较强亲和力和较强内在活性的药物。

46.部分激动药：具有较强亲和力，但内在活性不强的药物。

47.拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。

48.竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合时可逆的。

49.非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。

50.pA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。

51.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

52.耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低。

53.急性耐受性：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性。

54.交叉耐受性：对一种药物产生耐药性后，再应用同一类药物时会产生耐受性。

55.耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。

56.依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或是精神性的依赖和需求。

57.停药反应：接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状。

58.M样作用：兴奋M受体产生的系列效应的综合称为M样作用。

59.N样作用：兴奋N受体产生的系列效应的综合称为N样作用。

60.调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光增加，视远物模糊，此现象称为调节痉挛。

61.阿托品化：瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥，颜面潮红；肺部啰音减少或消失；心率加快等。

62.Cycloplegia：睫状肌麻痹，由于睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体变得扁平，屈光度变小，视近物不清，这种现象称为睫状肌麻痹。

63.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。

64.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。

65.金鸡纳反应：长时间使用奎尼丁可出现“金鸡纳反应”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模式等症状。

66.首剂现象：哌唑嗪抗高血压在首次给于某些患者时，出现体位性低血压、心悸、晕厥等现象。在饥饿、低盐、直立体位时较易发生，若将首次剂量改为0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。

67.允许作用：糖皮质激素对某些组织细胞虽物直接活性，但给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。

68.医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂量使用糖皮质激素，可反馈性抑制垂体—肾上腺皮质轴，使ACTH分泌减少，肾上腺皮质废用性猥琐，功能减退。若减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应急情况时，患者可出现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等现象。

69.胰岛素抵抗：又称胰岛素耐受性，产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体的存在阻碍了葡萄糖的摄取和利用。慢性耐受的产生原因比较复杂。

70.反应性高血压：当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖虽无明显低血糖症状，却能引起调节机制的代偿反应，使生长激素、肾上腺素、胰高血糖素分泌增加，使血糖水平升高。71.甲状腺危机：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者产生高热虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死亡，称为甲状腺危象。

72.抗菌药：只对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成的药物。

73.抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

74.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。

75.抑菌药：是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

76.杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。

77.最低抑菌浓度（MIC）：是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标。

78.最低杀菌浓度（MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

79.化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以LD50/ED50表示。

80.抑菌后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

81.首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显耳朵效应，需要间隔相当时间以后，才会在起作用。

82.细菌耐药性：是细菌对抗生素产生不敏感的现象。

83.多重耐药：细菌对多种抗菌药耐药称为多重耐药。

84.赫失反应：青霉素时可有症状家具现象，这是因为大量梅毒螺旋体被杀死释放的非内毒素致热源或形成免疫复合物所致，常发生于给药后6-8小时。

第四十章大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

85.红人综合征：快速滴注万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状，称为红人综合症。

86.二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替症。

87.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白或发绀，故称为灰婴综合征。

https://www.360docs.net/doc/6317151885.html,NSA：细胞周期非特异性药物，能杀灭处于增殖周期各时相的细胞的药物。

https://www.360docs.net/doc/6317151885.html,SA：细胞周期特异性药物，仅对增值周期的某些时相敏感的药物。

90.生长比率（GF）：肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。

抗菌药物的分类，举例？1人工合成抗菌药物，如磺胺类、喹诺酮类2抗生素类，如青霉素，庆大霉素3抗菌中草药如黄链、金银花等

抗菌药物的作用机制，举例？1抑制细菌细胞壁的合成，如β-内酰胺类2影响浆膜通透性，如多粘菌素3影响细胞浆内生命物质的合成a抑制核酸，如磺胺类，喹诺酮类b抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类，四黄素。

简述青霉素G的不良反应和防治？1肌注疼痛，用青霉素G钠盐可以减轻2过敏反应，表现皮疹，血清反应，休克等，用药前询问过敏史，皮试阴性才可注射。发生过敏反应立即停药，过敏休克首先肾上腺素抢救

头孢菌素类的分类？头孢菌素分三类1第一代如头孢氨苄，可口服，抗菌谱以革兰氏阳性菌为主，抗菌作用弱，易耐药，肾毒性大2第二代如头孢呋新，抗菌谱对革兰氏阴性阳性都有效，对绿脓杆菌无效，抗菌作用强，耐药较慢，肾毒性减小3第三代如头孢哌酮，抗菌谱光，抗菌作用强，耐药产生更慢，几乎无肾毒性4第四代如头孢匹罗，更好就是了

糖皮质急速的抗休克、抗炎作用机制？抗休克机制：①抑制某些炎症因子的产生，改善休克状态②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力④提高机体对细菌内毒素的耐受力。抗炎作用机制：①加强心肌收缩力，使心输出量增加②降低血管对某些血管物质的敏感性，缓解内毒素所致高热等全身毒血症状。

长期使用糖皮质急速类药物突然停药可出现什么反应？应如何防治？①医源性肾上腺皮质功能不全：停药须经缓慢的减量过程，停药后连续应用ACTH7天左右；停药一年如遇感染或手术，应及时补充足量的糖皮质激素②反跳现象：症状缓解后再缓慢减量、停药。

试述糖皮质急速药理作用临床应用及主要不良反应？药理作用：①对物质代谢的影响②允许作用—本身虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件③抗炎作用④免疫抑制与抗过敏作用⑤抗休克作用。临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代疗法。不良反应：①长期大剂量应用可引起：消化系统并发症；诱发或加重感染；医源性肾上腺皮质功能亢进；糖尿病；心血管系统并发症等；②停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象。

1.药物进入机体后，要经历哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？吸收：药物只有经吸收后才能发挥全身作用。分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。代谢：是药物在体内消除的重要途径。排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。

2.一级动力学t1/2的意义？①根据半衰期可确定给药间隔时间。一般半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短给药间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。②根据t1/2可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需的时间。

3.传出神经的受体及分布？不同受体兴奋产生的效应如何？乙酰胆碱受体：M受体，分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾离子通道或抑制钙通道；N受体，分布于神经节和神经肌肉接头。激动时骨骼肌收缩，儿茶酚胺释放，中枢神经接头前控制神经递质释放。肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。α受体：α1受体激动可激活活磷脂酶，增加第二信使IP3和DAG形成而产生效应；α2受体激动可抑制腺苷酸环化酶，由此使cAMP减少；β受体：激动后均能兴奋腺苷酸环化酶，是cAMP增加。

4.毛果芸香碱对眼的调节作用有哪些？机理？①缩孔：激活瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小；②降低眼内压：通过缩孔作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄。从而使处于虹膜周围的前房角间腺扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。③调节痉挛：毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物难以远看。

5.易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？①重症肌无力②腹气胀和尿潴流③青光眼④（阿托品等药物中毒）解毒⑤阿尔茨海默病。

6.为什么新斯的明对骨骼肌作用最强？可抑制乙酰胆碱活性而会发完全拟胆碱作用，兴奋M,N受体作用最强，则对骨骼肌作用最强。

7.有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原则？（1）中毒机理：有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶，使酶失去水解Ach能力，导致大量Ach积聚。（2）急性中毒表现：①M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。②N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等。③中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状；重度中毒除出现M和N样症状外，还出现中枢症状。（3）解救药物：氯解磷定、碘解磷定；（4）解救原则：1联合用药：M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用，疗效好；2尽早用药：阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用；3足量用药：阿托品用量必须足以拮抗Ach大量积聚所引起的症状、AchE复活药足量使N样中毒症状全部消失；4重复用药：为彻底清除毒物，以巩固疗效。阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？ 1能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状作用迅速2部分缓解中毒的中枢神经症状3临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定4不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度中毒必须配合应用胆碱酯酶复活药

8.阿托品的临床应用及药理基础？（1）缓解内脏绞痛，解除平滑肌痉挛（2）制止腺体分泌（3）眼科治疗虹膜睫状体和检查眼底-扩瞳作用（4）缓慢型心律失常和房室阻滞，利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用（5）抗感染休克-扩张小血管（6）解救有机磷酸酯类中毒，综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状（7）麻醉前给药，利用其抑制呼吸道腺体分泌作用

去极化型肌松药的特点：1用药初期可见短时的肌束颤动2连续用药产生快速耐受性3过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒4非去极化型肌松药可减弱其作用

9.比较阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的作用特点及应用？

阿托品山莨菪碱东莨菪碱

中枢作用治疗量青岛兴奋延髓

及高级中枢，大剂量

可转为抑制兴奋作用很弱治疗剂量即可有抑制

作用

腺体分泌抑制抑制唾液分泌和扩瞳

作用作用仅为阿托品

的1/20-1/10 抑制，较阿托品强

眼扩瞳，升眼压内压，

调节麻痹

较阿托品弱心脏加快心率

血管系统治疗量无明显作用，

完全拮抗胆碱作用松弛平滑肌扩张小血

管改善微循环

较弱

大剂量可解微循环痉

挛

选择性阿托品高

应用接触平滑肌痉挛，制

止腺体分泌，眼科，

缓解性心律市场，抗

休克，解救有机磷酸

酯类中毒感染性休克及心脏平

滑肌绞痛

麻醉前给药

运动病治疗

治疗妊娠呕吐

10.除极化型肌松药（琥珀胆碱）的作用有何特点？中毒为什么不能用新斯的明解救？（1）最初可出现短时肌束颤动（2）连续用药可产生快速耐受（3）抗Ache药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之（4）治疗量无神经节阻断作用（5）目前临床应用的只有琥珀胆碱。新斯的明能兴奋N2受体，与除极化肌松药产生协同作用，且抑制Ache作用，减缓除极化肌松药的代谢，延长了毒性，因此反而使中毒加重

11.肾上腺素的药理作用及临床用途？药理：肾上腺素主要激动α和β受体（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病（3）与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼（5）缓解支气管咆哮

12.简述肾上腺素对血压调节作用？皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差增大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。

α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？应选用何药？肾上腺素兴奋

α受体使皮肤黏膜内脏血管收缩外周阻力增加兴奋β2受体骨骼肌血管冠状动脉血管扩张，α受体阻断药使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失这时β2受体效应占主导地位使骨骼

肌血管冠状动脉扩张阻力降低血压不但不升高反而下降。选用去甲肾上腺素

间羟胺的作用和去甲肾上腺素相比有何特点：1除直接兴奋α受体外，还可以促进神经末梢释放NA 2兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常3肾血流量减少不明显4升压作用弱而持久5可肌肉注射给药应用方便

13.肾上腺素为何是治疗休克的首选？肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低血管的通透性；激动β受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可缓解过敏性休克的临床症状，挽救生命，为治疗过敏性休克的首选药物。

14.简述去甲肾上腺素的心血管效应？（1）血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉及小静脉收缩；冠状动脉舒张，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压；冠脉流量增加。（2）心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传到加快，心排出量增加。（3）血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，脉压加大；较大剂量时，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

15.AD.NA.ISO在血压调节作用中的异同？AD：小剂量滴注收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差增大，较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。NA：小剂量静脉滴注时心脏兴奋是收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压加大，较大剂量时收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。ISO：小剂量静脉滴注时，收缩压升高而舒张压略微下降大剂量静脉注射时收缩压升高而舒张压明显下降。

16.比较多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床用途？

作用特点临床用途

多巴胺激动α、β和外周多巴胺受体。低浓

度时导致血管舒张；高浓度时收缩压

和脉压差增加，舒张压五明显影响或

轻微增加；继续增加浓度，激动血管

α受体，血管收缩，血压升高。用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克，与利尿药联用于急性肾衰竭。

麻黄碱可直接和间接激动AD受体，其直接

作用在不同的组织可表现为激动α1

α2β1β2受体，另外可促进肾上腺

素能神经末梢释放NA而发挥间接作

用。用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗；消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞；预防某些低血压状态；

环节荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。

间羟胺直接激动α受体，对β1受体作用较

弱。收缩血管，升血压作用较NA弱

而持久，对心率影响不大临床作为NA代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克

17.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将AD的升压作用翻转为降压作用。内在拟交感活性：一些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。

18.酚妥拉明与NA合用治疗休克的依据？酚妥拉明舒张血管，降低外周阻力，使心排出量↑，但给药前需补足血容量，应用NA，是对抗NA强大的α1受体激动作用，使血管收缩作用不致剧烈，并保留心脏对β1受体的激动作用，使心收缩力↑，提高疗效，减少毒性反应。

19.试述β受体阻断药的药理作用和临床应用？药理作用：（1）阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量将少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。（2）阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘作用。（3）可对抗儿茶酚胺缩引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素释放，并降低其活性。临床作用：心律失常；心肌梗塞心绞痛；高血压；充血性心力衰竭；其他

20.抗休克临床用药有哪些？其治疗休克的药理学基础及应用特征？（1）阿托品：竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药或对M胆碱受体的激动作用。大剂量使用时可以解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。对感染性休克有较好疗效。（2）肾上腺素：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。（3）酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。适用于感染性、心源性和神经性休克。（4）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用，感染性休克。（5）多巴胺：感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克。作用时间短需静脉滴注。

21.治疗青光眼的药物，其作用机制？（1）噻吗洛尔：已知的作用最强的β受体阻断药，作用机制为减少房水的生成。（2）毛果芸香碱：用药后使患者瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降。（3）毒扁豆碱：使瞳孔缩小，眼内压下降。（4）阿可乐定：降低眼内压。（5）肾上腺素：促进房水流出及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。

22.试述地西洋的药理作用、作用机制与临床用途？（1）药理作用：①抗焦虑作用②镇静睡眠作用③抗惊厥、抗癫痫作用④中枢行肌肉松弛作用⑤其他（2）作用机制：中枢作用主要于药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸功能相关。笨二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加cl-通道开放的频率，增加cl-内流，产生中枢抑制。（3）临床应用：焦虑症；梦游症；夜惊；辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；治疗癫痫持续状态首选药；麻醉前给药；常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

23.笨二氮卓类和巴比妥类对睡眠时相的影响有何不同？笨二氮卓类：延长非快动眼睡眠的第二期，对快动眼睡眠影响停药后出去反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，依赖性和阶段症状也较轻；缩短3期和4期的NREMS。巴比妥类：缩短REMS，引起非生理性睡眠；停药后出去反跳性快动眼睡眠延长。

24.苯妥英钠的不良反应有哪些？（1）与剂量有关的毒性反应：静注过快，引起心率失常，血压下降；口服过量，影响小脑潜艇功能；血药浓度过大，精神错乱，昏睡昏迷；（2）慢性毒性反应：齿龈增生；外周神经炎；出现低血钙；（3）过敏反应：皮疹，再生障碍性贫血；（4）致畸反应。

25.苯妥英钠的体内过程有哪些特点？临床用药时应注意什么？体内过程特点：刺激性大，不易作肌内注射，口服吸收不规则，血浆结合率 85%-90%，吸收慢而不规则，脂溶性高，易通过血脑屏障，主要被肝药酶代谢为羟基衍生物而失活。注意：用药时要注意剂量个体化，最好在血药浓度监控下给药；治疗大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效。

26.试述卡马西平的不良反应？（1）常见不良反应：晕眩，视力模糊，恶心呕吐。共济失调，手指震颤，水钠潴留，亦可有皮疹和细血管反应；（2）少见严重不良反应：骨髓抑制，肝损害。

27.哪些药物可以用来抗惊厥？（1）巴比妥类（2）笨二氮卓类中部分药物（3）水合氯醛（4）硫酸镁。

28.为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症？正常情况下，黑质-纹状体内兴奋性的ACH递质和抑制性的多巴胺相互制约，保持相对平衡，维持体内外正常功能。长期服用氯丙嗪后，由于阻断了黑质-纹状体内的多巴胺受体，出现锥体外系症状。而左旋多巴能透过血脑屏障进入中枢，由于多巴胺受体被阻断而失去治疗活性。

29.试述地西洋作为镇静催眠药的优点？（1）能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数（2）对快动眼睡眠影响较小（3)停药后出现反跳性REMS睡眠延长较轻（4）缩短3期和4期的NREMS睡眠，减少发生于此前的夜惊或梦游症。

30.临床上有哪几类镇静催眠药？笨二氮卓类、巴比妥类、其它类

31.氯丙嗪药理作用及临床应用有哪些？氯丙嗪抗精神病的作用机理是什么？（1）药理作用：对中枢神经系统的作用（抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节作用）；对自主神经系统的作用；对内分泌系统的影响（2）临床应用：精神分裂症（主要用于1型）；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉和人工冬眠（3）作用机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体；对中枢系统有较强的抑制作用，减少动物自发活动，诱导睡眠。

32.氯丙嗪的降温特点是什么？不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温，降温作用随外界环境温度而变化，与物理降温同时应用，有协调降温作用。

试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应？1抗精神病作用阻断中脑-边缘系统以及中脑-皮质通路中的多巴胺受体而发挥精神病作用，用药后迅速控制兴奋躁动连续用药则兴奋逐渐消失2对内分泌系统的影响阻断结节-漏斗通路中的DA受体减少丘脑释放催乳素抑制因子使催乳素分泌增加引起乳房增大泌乳抑制促性腺激素释放排卵延迟抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌3锥体外系反应阻断黑质-纹状体通路中的多巴胺受体是纹状体中多巴胺功能减退而乙酰胆碱功能占优引起帕金森

33.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？氯丙嗪降压是由于阻断α受体，肾上腺素可激活α、β受体，产生心血管效应，氯丙嗪中毒时肾上腺素使用后只表现β效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，应选用去甲肾上腺素。

34.简述碳酸锂抗狂躁症的作用机理及不良反应？作用机理：在治疗浓度抑制去极化和钙离子依赖的NA和DA从神经末梢释放而不影响或促进5-HT的释放。不良反应：锂盐不良反应较多，超过2mmol/L即出现中毒症状。轻度：恶心，呕吐，腹痛，腹泻和细微震颤；较严重：涉及神经系统，精神紊乱，反射亢进，明显震颤，发音困难，惊厥，直至昏迷死亡。35.简述三环类抗抑郁要作用机理及不良反应？作用机理：抑制NA和5-HT的再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。不良反应：口干，扩瞳，视力模糊，便秘，排尿困难，心动过速等抗胆碱作用；多汗无力，头晕失眠，皮疹，体位性低血压，反射亢进，共济失调，肝功能异常，粒细胞缺乏症等。

36.抗精神病药物分类？吩噻嗪类；硫杂蒽类；丁酰苯类及其他。

37.简述抗抑郁药的分类？三环类；NA摄取抑制药；5-HT再摄取抑制药和其它类。

38.Morphine(吗啡)为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘（急性肺水肿）？吗啡可用于治疗心源性哮喘的原因：（1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；（2）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；（3）镇静作用减轻了病人紧张不安的情绪间接减轻新张的耗氧量。吗啡禁用于支气管哮喘的原因吗啡抑制中枢并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。

39.试述阿片类的主要药理作用，作用机制及应用？主要药理作用：（1）中枢系统：①镇痛②镇静、致欣③抑制呼吸④镇咳⑤缩瞳⑥其他；改变体温调节定点，引起恶心呕吐（2）平滑肌：①兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起便秘②治疗量使胆道平滑肌痉挛致上腹部不适甚至胆绞痛③其他：降低子宫张力，提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积致尿潴留。（3）心血管系统：扩张外周血管，引起直立性低血压。（4）免疫系统：抑制作用。作用机制：内源性阿片肽和阿片受体共同组成的抗痛系统，阿片类药物镇痛作用同时通过直接抑制脊髓背角的痛觉上行传入通路和机会自中脑的感觉下行控制环路来实现的。应用：（1）镇痛（2）心源性哮喘及肺水肿（3）止泻。

40.度冷丁（哌替啶）和吗啡在作用，应用上有何异同？作用的异同：（1）哌替啶的中枢作用（镇痛，镇静与欣快，抑制呼吸）与吗啡相似，但镇痛作用弱于吗啡，镇静持续时间比吗啡短；（2）吗啡有镇咳，哌替啶没有（3）吗啡有缩瞳作用，哌替啶没有（4）吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替啶弱（5）两者均可以引起直立性低血压。应用方面：均可以用于镇痛和心源性哮喘；区别：吗啡用于止泻，哌替啶用于人工冬眠。

41.何谓成瘾性？阿片类镇痛药产生成瘾性有何防治措施？吗啡等阿片类药物的持续使用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。防治措施：（1）吗啡，哌替啶等镇痛药应严加管理（2）成瘾者要戒毒，可用药物有纳洛酮，可乐定等（3）戒断症状严重者可对症处理，如：吸氧，人工呼吸，心脏按摩，应用血管紧张素。

42.阿片类机型中毒应采取哪些措施？吗啡过量可引起机型中毒，主要变现为昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救措施为人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

43.简述常用的阿片类药物种类？吗啡；可待因；哌替啶；美沙酮；芬太尼及其同系物。

44.为何美沙酮可用来戒毒治疗？本品先于各种组织蛋白结合，再缓慢释放入血，因此与吗啡等短效药相比，耐受性于成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，口服美沙酮后在注射吗啡不能引起原有的欣快感，亦不出现戒断症状，因而使吗啡等成瘾性减弱，并能使吗啡或海洛因成瘾者自我注射带来的血液传播性疾病的危险。因此，美沙酮被广泛用于治疗吗啡和海洛因成瘾，即使不能根治，但至少有很大改善。

45.何谓部分激动剂，哪些阿片类属于部分激动剂，应用部分激动剂有何临床意义？阿片受体部分激动药在小剂量或单独使用时，可激动模型阿片受体，呈现镇痛等作用，当剂量加大或与激动药物合用时，又可拮抗该受体，称为部分激动剂；部分激动剂：喷他佐辛；布托啡诺；丁丙诺啡；纳布啡；本药物以镇痛作用为主，呼吸抑制作用较弱，成瘾性较小，但又拟神经失常等副作用。

46.阿片受体的激动药的种类？根据药理作用机制，阿片受体镇痛药可分为三类：（1）吗啡及相关阿片受体激动药；（2）阿片受体部分激动药和激动——拮抗药；（3）其他镇痛药。

47.解热镇痛抗炎药的药理作用及作用机制？（1）抗炎作用，作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成。（2）镇痛作用，作用机制是抑制PGs的合成从而是局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也有一定的致痛作用。（3）解热作用，作用机制是当温度升高时，NSAIDs 能促使升高的温度恢复到正常水平，而对正常的体温没有影响。（4）其他作用，NSAIDs 通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制左右。

解热镇痛药分类？ 1水杨酸类阿司匹林2苯胺类肺那西丁3吡唑酮类保泰松4其他有机酸类吲哚美辛

48.Aspirin的不良反应有哪些？（1）胃肠道反应（2）加重出血倾向（3）水杨酸反应（4）过敏反应（5）瑞夷综合症（6）对肾脏的影响。

49.试述阿司匹林的体内代谢特点？（1）口服后迅速被胃肠道黏膜吸收，小部分在胃大部分在小肠中吸收后水解为谁盐酸。（2）阿司匹林血药浓度低，水解后水杨酸盐与血浆蛋白结合律高达80%-90%，增加剂量会与其他药物竞争蛋白结合位点，发生药物相互作用。（3）尿液PH的变化对水杨酸盐的排泄量影响很大。口服小剂量，水解产生的水杨酸量很少，剂量达1g以上时，生成量增多，剂量再增大出现中毒症状。

50.简述Aspirin抑制血小板聚集的机理？低浓度阿司匹林能使PG合成酶活性中的丝氨酸，乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧化酶，减少血小板中血栓素A2的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

51.试述Aspirin与氯丙嗪对体温影响的区别？氯丙嗪对正常人及发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度关系密切；阿司匹林仅使发热患者体温降到正常人水平。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；阿司匹林抑制CNS中的PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响；氯丙嗪使用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热，阿司匹林用于干毛发热、关节炎症时的发热。

吗啡、阿司匹林镇痛作用临床应用区别？ 1镇痛强度和性质：吗啡强大选择性镇痛作用消除焦虑恐慌提高疼痛耐受力阿司匹林中等出镇痛对慢性钝痛良好2镇痛机理：吗啡作用部位是阿片受体，阿司匹林部位在外周组织炎症时PG合成应用：吗啡急性锐痛和癌性疼痛有成瘾性不用于慢性，阿司匹林用于慢性钝痛

52.钙拮抗如何分类？（1）二氢吡啶类：硝苯地平（2）苯丙氮卓类：地尔硫卓（3）苯烷胺类：维拉帕米。

53.钙拮抗剂药的药理作用和临床用途有哪些？药理作用：（1）对心肌的作用：负性肌力作用，负性心率和负性传导作用。（2）明显舒张血管平滑肌，对脑血管也有作用，明显降压。（3）抗动脉粥样硬化作用。（4）对红细胞和血小板结构与功能的影响；抑制钙离子内流，减轻钙离子超负荷对红细胞的损伤；抑制血小板活化作用。（5）对肾脏功能的影响，增加肾血流，排钠利尿。临床应用：（1）高血压（2）心绞痛：变异性—硝苯地平、稳定性—三代均可使用、不稳定型—维拉帕米&地尔硫卓（3）心率失常：室上性心动过速&后除极触发活动所致的心律失常（4）脑血管疾病（5）其他。

54.硝苯地平、维拉帕米对心脏和血管各有何不同？维拉帕米：它从细胞膜内侧组织钙通道，因而在其发生作用前必须通过钙离子通道进入细胞。对心脏的负性频率和负性传导作用强，所以维拉帕米可以用于治疗心律失常，尤其是治疗室上性心动过速。硝苯地平：它从细胞膜外侧组织钙通道，抑制时候状态的通道。扩血管作用强，可用于治疗高血压。对心脏自主活动、心率及心脏传导的作用都很小，甚至可以反射性加快心率。

负性肌力负性频率冠脉扩张外周血管扩张

维拉帕米+ ++ +++ ++

硝苯地平- - +++ +++

55.简述抗心律失常药的基本作用机制？作用机制：（1）阻滞钠通道；（2）拮抗心脏交感效应；（3）调节钾通道，适度延长有效不应期；（4）阻滞钙通道。治疗的目的就是要降低自律性，减少后除极消除折返。

57..奎尼丁治疗房颤失常用什么药物合用，为什么？奎尼丁的α受体阻断作用使血管扩张，心肌收缩减弱，血压下降，奎尼丁抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导治疗心脏不动时能加快心率，因此应先给与钙通道阻滞药、β肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢房室传导，降低心室率。

58.长期使用胺碘酮后产生的心脏以外的不良反应是什么？长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化，长期应用必须定量测肺功能，肺部X光检查，检测血清T3，T4。

利多卡因抗心律失常机制：抑制Na+内流，促进K+外流，降低自律性，缩短不应期改善传导消除单向阻滞。主要用于室性心律失，常首选用于治疗急性心肌梗塞性室性心律失常

心房颤动心房浦东室上性心动过速选用那些药物治疗？室性心律失常？前者：强心苷奎尼丁维拉帕米普萘洛尔后者利多卡因苯妥因纳胺磺酮普鲁卡因酰胺

简述各类抗心律失常代表药物治疗抗心律失常的作用特点？ I类钠通道阻滞药：

Ia类奎尼丁：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，抑制心肌细胞膜K,Ca通透性，延长复极过程，且延长REP；

Ib类利多卡因：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速度，降低自律性，缩短或不影响APD；

Ic类普罗帕酮：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速度和幅度，减慢传导。

II类肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，纳电流L—型该电流增加，减慢4相舒张期除极率而降低自律性，降低动作点位0相上升速率而减慢传导性；

III类延长动作电位时程药：胺碘酮，抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小；

IV类钙通道阻滞药：维拉帕米，抑制L—型电流，降低窦房结自律性，减慢房室传导。60.试述血管紧张素转化酶抑制药（ACE1）和AT1受体阻断剂的药理作用，临床用途及不良反应？ ACE1的基本药理作用：①阻止ANG2生成②保存缓激肽活性③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护⑤增敏胰岛素受体；临床应用：①治疗高血压②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其它肾病；不良反应：①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能衰竭⑥妊娠与哺乳⑦血管神经性水肿⑧含—SH化学结构的ACE抑制药的不良反应，如味觉障碍，皮疹，白细胞缺乏等。AT1受体阻断药的药理作用：①抑制ANG2收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮作用②减轻心脏的后负荷③阻止ANG2促进心血管细胞增殖肥大作用；临床应用：①舒张血管降低血压②治疗充血性心力衰竭③防治心血管的重构④水钠潴留减轻。不良反应：①少数患者用药后可出现眩晕②不引起直立性低血压。

61.试述利尿类药的分类，代表药物以及作用机制？（1）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺，主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱；（2）渗透性利尿药：甘露醇，主要作用于髓袢及肾小管其他部位。（3）袢利尿类：呋塞米，主要作用于髓袢升支粗段利尿作用强。（4）噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，主要作用于远曲小管。抑制髓袢升支粗段皮质部氯离子主动在吸收，只干扰肾脏对尿液的稀释功能，尿中排除钠钾氯离子。临床应用：水肿高血压尿崩症（5）保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶。主要作用于远曲小管远端和集合管。

速尿利尿作用的特点及不良1抑制肾小管髓袢升支粗段皮质和髓质部对氯离子主动再吸收2减低肾稀释和浓缩功能3利尿作用迅速强大不良水电解质紊乱耳毒性高尿酸血症

噻嗪类的利尿作用和作用1抑制髓袢降支粗段皮质部氯离子的主动再吸收2只干扰肾脏对尿液的稀释功能3尿中排出的钠钾氯离子应用各种水肿高血压尿崩症

比较氨苯蝶啶和安体舒通的异同：相同1均作用于远曲小管和集合管，抑制钠钾交换2单用利尿作用差，长期服用导致高血钾症3临床上与中强效利尿剂何用不同1螺内酯竞争性对抗醛固酮呈现保钾排钠作用，氨苯蝶啶则直接抑制钠钾交换2对切除肾上腺的动物，前者无效，后者仍有效

62.试述高效利尿药和噻嗪类利尿药的临床应用和不良反应？高效利尿药：临床应用：（1）急性肺水肿和脑水肿：①静脉注射呋塞米可迅速扩张容量血管，减少回心血量，在利尿作用发生前缓解急性肺水肿；②利尿，血液浓缩，血浆渗透压升高，消除脑水肿。（2）其他严重水肿（3）急慢性肾衰竭（4）高钙血症：抑制钙的重吸收，降低血钙。（5）加速某些毒物的排泄；不良反应：（1）水域电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症。噻嗪类利尿药：临床应用：各种水肿、高血压病、尿崩症；不良反应：（1）电解质紊乱（2）高尿酸血症（3）代谢变化（4）过敏反应。

63.治疗充血性(慢性）心力衰竭的药物有哪几种？主要代表药？（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利②血管紧张素II受体拮抗药：氯沙坦③醛固酮拮抗药：螺内酯；（2）利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米；（3）β受体阻断药：美托洛尔；（4）强心苷类：地高辛（5）扩血管药：硝普钠（6）非苷类正肌力药：米力农。64.ACEI和β受体阻断剂治疗心衰的机制如何？ ACEI：（1）降低外周血管阻力降低心脏后负荷（2）减少醛固酮生成：减少水钠潴留，降低心脏前负荷（3）抑制心肌及血管重构（4）对血流动力学影响：降低全身血管阻力，增加心搏出量（5）降低交感神经活性；β受体阻断剂：（1）拮抗交感活性：①通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止过量的儿茶酚胺所致大量的钙离子内流，并减轻由此导致的大量能量消耗和线粒体损伤，避免心肌细胞坏死；②重建心肌结构；③减少肾素释放，机制PAAS，防止高浓度Ang II 对心脏的损害；④上调心肌β受体的数量，恢复其信号转导能力；⑤改善β受体对儿茶酚胺的敏感性；（2）抗心律失常与抗心肌缺血作用。

65.强心苷对那些原因引起的心功能不全疗效最好？对房室纤颤办心室率快的心里衰竭疗效最佳；对瓣膜病，风湿性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好。

66.强心苷的不良反应有哪些？（1）心脏反应：是强心苷最危险最严重的不良反应①快速型心率失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏，也可发生二联律，三联律及心动过速，甚至发生室颤。②房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关，还与高度一致钠钾ATP酶有关；③窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓。（2）胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心呕吐。（3）中枢神经系统反应：主要表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指证。

67.试述强心苷治疗房颤，房扑的电生理学基础？强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体钠钾ATP酶结合并抑制其活性，致使钠泵失灵，使细胞内钠量增加，钾离子减少，细胞内钠增多后又通钠钙双向机制，或使那内流减少，钙内流减少；或使钠内流增加，钙内流增加，最终导致心肌细胞内钙增加，心肌收缩加强，心搏出量增加，反射性的兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导。

68.如何治疗强心苷中毒？氯化钾是治疗强心苷中毒引起的快速型心率失常的有效药物，钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上的钠钾ATP酶，减少强心苷与酶的结合，从而减轻或阻止毒性的发生和发展。对心率失常严重者还可以用苯妥英钠。利多卡因可用于治疗由强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤。对强心苷中毒所引起的心动过缓和方式传递等缓慢性心律失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。

69.试述强心苷的正性肌力作用及作用机制？强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。强心苷的正性肌力作用有以下特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力，使心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至是心肌耗氧量有所降低。作用机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+—K+—ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内Na+量增加，钾离子减少，促进Na+和Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩加强。

强心苷治疗充血性心力衰竭的药理学：1正性肌力作用：使心脏收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期相对较长，心输出量增加，心肌耗氧量降低2负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量3减慢房室传导

卡托普利用于充血性心力衰竭的作用有哪些：1减少血管紧张素Ⅱ，使小动脉扩张，外周阻力减少，减少心脏的后负荷2减低醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，回心血量减少，减轻前负荷3组织内血管紧张素Ⅱ见横扫，能阻止或逆转心室重构，改善心室收缩和舒张功能。

70.试述抗高血压药物的分类？各举一代表药？（1）利尿药：如氢氧噻嗪；（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药：可乐定；②神经节阻断药：如樟磺咪芬；③去甲肾上腺素能神经节末梢阻滞药：如利舍平；④肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔；（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利；②血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦；

③肾素抑制药：雷米克林；（4）钙拮抗药：硝苯地平；（5）血管扩张药：肼屈嗪。

高血压患者就用利尿药为什么还引起降压？血容量及心输出量逐渐恢复但血压持续降低可能因排钠减少动脉壁中Na+含量减少Na+-Ca2=交换降低细胞内Ca2+含量因而血管平滑肌舒张同时降低血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性而降压。应用1轻度高血压2合用其他降压药治疗中重度高血压

可乐定降压机制？ 1激动延髓突触后膜α2受体及咪唑啉受体降低外周交感张力2激动外周出前膜α2受体及咪唑啉受体抑制去甲肾上腺素释放临床主要用于合并溃疡病的高血压患者和肾性高血压

71.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACE1（卡托普利）、ATI受体阻断剂的抗高血压机制及临床应用？（1）氢氯噻嗪；机制：初期可减少细胞外液容量及心输出量，长期给药后心输出量恢复而降压作用维持，此时细胞外液容量仍有减少。临床：治疗轻度高血压；合用其他降压药治疗中重度高血压（2）普萘洛尔；机制：为选择性β受体阻断，可通过减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性和增加前列腺环素的合成等机制产生降压作用。临床：各种程度的原发性高血压，用于心输出量及肾素活性偏高者，高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等（3）硝苯地平；机制：作用于细胞膜L-型钙通道，通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内而使细胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降血压。临床：对轻中重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症（4）ACE1；机制：可抑制ACE活性，使AngII的生成减少及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。临床应用：有良好的降压作用，对并发症及一些伴发疾病亦有良好的影响。该类药物亦作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。卡托普利降压作用快强，不引起体位性低血压水钠储留及心律加快（5）AT1受体阻断剂；作用机制：与AT1受体选择性结合，可阻断AngII已知的所有作用，从而产生降压作用。临床：可用于各型高血压，弱3-6周后血压下降仍不理想，可加用利尿药72.为什么血管扩张药用于抗高血压病需要与利尿药及β-受体阻断药合用？血管扩张药通过直接扩张血管产生降压作用，其中有一些药主要扩张小动脉，对容量血管无明显作用，同时由于压力感受性反射，兴奋交感神经，出现心率加快、心肌收缩力加强，心排出量增加，部分对抗了降压效力，还反射性的增加肾脏醛固酮分泌，导致水钠潴留。另一些药虽对小动脉及静脉均有扩张作用，不增加心排出量，但也反射性兴奋交感神经。由于直接扩张血管的药物不良反应较多，所以血管扩张药需要与利尿药及β-受体阻断药合用。

73.试述硝酸脂类（硝酸甘油）抗心绞痛药的药理作用及主要不良反应？药理作用：①降低心肌耗氧量；②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；③降低左心室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。不良反应：多数不良反应是由其血管舒张作用所引起的，如头、面、颈皮肤血管扩张引起暂时性面颊部皮肤潮红，脑膜血管舒张引起搏动性头痛，眼内血管扩张则引起眼内压升高等。大剂量可出现低血压及晕厥，剂量过大可反射性兴奋交感神经、增加心率。超剂量可引起高铁血红蛋白血症。

74.试述硝酸脂类与β-受体阻断药（普萘洛尔）合用治疗心绞痛？两药能协同耗氧量，同时β-能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸类可缩小β-所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可取长补短，合用时用量减少，副作用也减少钙拮抗剂抗心绞痛的临床引用：1治疗变异型性心绞痛，以硝苯地平最有效2治疗稳定型心绞痛，可用维拉帕米3地尔硫卓可用于治疗变异型，稳定型和不稳定型心绞痛

Β受体阻断药的临床应用和逐渐减量的原因：Β受体阻断药用于稳定型心绞痛，尤其是伴有心律失常和高血压者，长期服用Β受体阻断药突然停药可能出现反跳性心动过速，使心绞痛发作加剧，发生心律失常，甚至诱发心肌梗死，故必须停药前两周逐渐减量

75.β受体阻断与钙通拮抗剂合用注意什么？不能与硝苯地平合用；两者均可使心率加快

76.Β受体阻断药能用于治疗变异性心绞痛么？简述其机理？对冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜适用。因其β受体被阻断，α受体相对占优势，易致冠状动脉收缩。

77.比较肝素（heparin）和华法林（warfarin）的药理作用机制、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同？（1）肝素；药理作用机理：体内外均由强大的抗凝作用，静脉注射后抗凝作用立即发生，可是多种凝血因子灭活；抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III，后者可与凝血酶形成复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达到千倍以上。临床用途：①血栓栓塞性疾病②弥散性血管内凝血③防治心肌梗死。脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成④体外抗凝。不良反应：①出血；②血小板减少症；③其他如过敏反应、哮喘等。过量解救：肝素轻度过量，停药即可，如严重出血，可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。（2）华法林；药理作用机理：维生素K拮抗剂，阻止维生素K的反复利用，使某些凝血因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。临床用途：主要口服用于防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞，这是华法林的常规应用，接受心脏瓣膜修复手术的患者需长期服用华法林。不良反应：应用过量易致自发性出血，最严重的为颅内出血，应密切观察。过量解救：用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血。

78.抗血小板药物根据作用机制的分类及代表药？（1）抑制血小板代谢的药物，如阿司匹林、磺吡酮；（2）阻碍ADP介导的血小板活化的药物，如噻氯匹定；（3）凝血酶抑制药，如阿加曲班、水蛭素；（4）GPII/III受体阻断药。

79.治疗消化性溃疡药的分类及代表药物？（1）抗酸药，如碳酸钙、氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝等；（2）抑制胃酸分泌药，如西咪替丁、雷尼替丁，奥美拉唑；（3）增强胃粘膜屏障功能的药物，如米索前列腺醇、硫酸铝；（4）抗幽门螺杆菌药。

80.硫脲类抗甲状腺药分为哪几类？主要药理作用机制主要不良反应？分类：①硫氧嘧啶类包括甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶；②咪唑类包括甲硫咪唑和卡比马唑；药理作用机制：①抑制甲状腺激素的合成②抑制外周组织的T4转化为T3③免疫抑制作用。主要不良反应：①过敏反应②消化道反应；③粒细胞缺乏症；④甲状腺肿及甲状腺功能减退。

81.抗甲状腺药分为哪几类？硫脲类；碘及碘化物；β受体阻断药；放射性碘。

82.胰岛素的临床适用症有哪些？有哪些不良反应？应如何治？适用症：①一型糖尿病

②II型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者③发生各种机型或严重并发症的糖尿病④合并重度感染，消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术灯各型糖尿病⑤细胞内缺钾者。不良反应及防治：①低血糖症，轻者可引用糖水或摄食，严重者应立即静脉注射50%葡萄糖②过敏反应，可用其他种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人胰岛素更好③胰岛素抵抗，正确处理诱因、调整酸碱、水电平衡，加大胰岛素剂量④脂肪萎缩，应用高纯度胰岛素制剂。

83.简述常用口服降糖药的分类及代表药？①胰岛素增敏药如罗格列酮、比格列酮；②硫酰尿类如甲苯硫丁脲；③双胍类如二甲双胍、苯乙双胍；④a-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节剂如阿卡波糖、瑞格列奈。

87.肾上腺皮质激素常采用何种给药方法？各种适用于哪类疾病的治疗？①大剂量冲击疗法：适用于急性、重度、未接生命的疾病的抢救；②一般剂量长期疗法：适用于结缔组织病、肾病综合症、支气管哮喘、淋巴细胞白血病等；③小剂量替代疗法：适用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全症、垂体前叶功能减退及肾上腺皮质切除术后。