肾功能不全的基本发病环节—肾脏内分泌功能障碍
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）肾素是一种蛋白水解酶，主要由肾脏近球细胞合成、贮存。全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、低钠血症、交感神经兴奋等，可通过对入球小动脉壁牵张感受器、致密斑（肾内钠感受器）及直接作用于近球细胞β2受体，引起肾素释放增多。肾素可将肝细胞生成的血管紧张素原（angiotensinogen）分解成为血管紧张素Ⅰ（angiotensinI，AngⅠ）；AngⅠ在转化酶（肺脏）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）；AngⅡ在血管紧张素酶A的作用下，分解成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ）。收缩血管作用，AngII＞AngI；促进肾上腺皮质分泌醛固酮，则AngⅢ＞Ang Ⅱ。肾脏通过RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病（如肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等）可出现RAAS活性增强，形成肾性高血压；醛固酮分泌增多可出现钠水潴留。
2.促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）90％由肾脏（毛细血管丛、肾小球近球细胞、肾皮质和髓质）产生，是一种多肽类激素，与受体结合，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。组织氧供减少或需氧增加，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成cAMP，进而激活蛋白激酶，促进EPO分泌，使红细胞生成增加。
3.1，25-二羟基维生素D3（1α，25-dihydroxyvitaminD，1，25-（OH）2VD3） 维生素D3本身并无生物学活性。肾皮质细胞（肾小管上皮细胞）线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的25-（OH）2VD3羟化成1，25-（OH）2VD3.低血钙、低血磷和甲状旁腺素可激活肾脏1-α羟化酶，而降钙素则相反。1，25-（OH）2VD3是维生素D3的活化形式，其主要生理作用：（1）促进肠道对钙磷的吸收其经血液转运至小肠粘膜上皮细胞与胞浆内受体蛋白结合，加快DNA转录mRNA，使细胞合成钙结合蛋白，进而促进肠粘膜对Ca2+的吸收和运转；磷则随Ca2+吸收所形成的电化学梯度进行弥散。（2）促进骨骼钙磷代谢通过激活破骨细胞和成骨细胞，促进骨盐溶解和钙化。当慢性肾衰时，由于肾实质损害，1，25-（OH）2VD3生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。
4.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（kallikrein-kinin-prostaglandin-system，KKPGS）肾脏（尤其近曲小管细胞）富含激肽释放酶，可作用于血浆α2球蛋白（激肽原）而生成缓激肽。肾脏激肽释放酶的产生，受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等调节，其中醛固酮最主要，它可促进激肽分泌。前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，有PGA、E、F、H等多种。肾髓质间质细胞主要合成前列腺素E2、A2和F2α。缓激肽、Ang可促进PG分泌。激肽、PGE2和PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管钠水排出。因此，慢性肾衰时，KKPGS活性下降是引起肾性高血压的因素之一。
5.甲状旁腺激素和胃泌素肾脏可灭活甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）和胃泌素。PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关。
急性肾衰与慢性肾衰的区别
慢性肾功能不全的临床表现为： 1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别： （1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 （2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 （3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 （4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 （5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 （6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。因此，病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示，经肾活检后更改诊断的比例较高。 （2）目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 （3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。 （4）贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一，已载入教科书，作为ARF与CRF鉴别点之一，我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血，ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 （5）夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释ARF的尿比重下降。 （6）尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，
验证A药对急性中毒性肾衰竭的治疗作用
验证A药对急性肾衰竭的治疗作用 某药物研究所新研制出一个新制剂A，拟通过制备急性肾功能衰竭的 实验动物模型，以及选择有效的观察指标，证实A药在急性肾功能衰 竭的治疗作用。请你设计一个可行的方案，并说明理由或者机理，同 时简单谈谈新药研究与评价分哪几个阶段？临床前研究包括哪些内容？ 一、实验目的： 验证A药对急性肾衰竭有治疗作用。 二、实验动物：健康雄性SD大鼠 三、实验原理： 1、甘油致ARF模型的原理：肌注甘油可造成肌肉溶解及溶血，释放大量肌红蛋白及血红蛋白，肌红蛋白可使肾血管、肾小球入球小动脉发生收缩，大鼠肾血流减少，肾小管内皮细胞肿胀，增大了肾血管的阻力，血管节段性坏死，外膜纤维化，血管自身调节功能丧失，导致肾血流及肾小球滤过率下降，引起肾脏缺血而使肾小管功能受到损害。此外，大量的血红蛋白和肌红蛋白滤过不能被肾小管重吸收而聚集为管型堵塞肾小管，进一步加重肾的损伤，从而引发局部炎症反应。 甘油毒性小，一般认为甘油致大鼠血红蛋白尿性急性肾衰竭模型有中毒性和缺血性两种机制，接近于人常见的急性肾小球肾衰竭，且此法不用动手术伤及大鼠，操作简单、方便、复制出来的急性肾衰竭模型稳定。 2、阳性药物：地塞米松，肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗内毒素作用，故能缓解急性肾衰竭症状。 抗炎作用：减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。可以减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。 四、实验器材与药品 50 %甘油、生理盐水、A药、地塞米松注射液、代谢笼、离心机、注射器、普朗医疗生产的全自动生化分析仪PUZS-300、尿素氮检测试剂盒BUN、肌酐CRE检测试剂盒等。 五、实验方法与指标观察: 1、动物造模及喂养：健康雄性SD大鼠50只,体重220 + 20g,适应性
肾功能不全肾功能检测各项指标意义
肾功能不全肾功能检测各项指标意义 肾脏是人体的重要器官，其主要功能是通过形成尿液，排除体内多余的水分和废物。如果肾脏的功能受到损伤，那么排除水份和废物的能力会下降，导致多余的水份和废物在体内积聚而引发一系列的临床症状。 肾功能检测可以帮助肾功能不全患者了解自己肾脏的功能变化，其主要指标如下： 尿量：正常人每天的尿量在800～1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少，例如肾功能不全II期的病人，尿量会减到每天500毫升以下，而Ⅳ期也就是尿毒症期的病人，每天的尿量可能少于100毫升。当然，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏。 血肌酐：肌酐是人体肌肉产生的一种废物，由于肌酐几乎全部由肾脏排出，并且极少受食物的影响，因此相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。 血尿素氮：如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氨水平就会升高。但是，膳食中蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 肾小球滤过率：是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。这是反映肾功能最直接，最准确的指肾功能指标。 尿肌酐：尿液中的肌酐主要来自血液。血肌酐经肾小球滤过后随尿液排出体外，肾小管基本上不吸收而且分泌很少。肾功能不全时由于肾单位受损，肾脏排出尿肌酐的能力降低，在治疗过程中如果治疗方法得当，肾功能开始恢复，排出的尿肌酐就会增多。 由于肾脏强大的代偿功能，导致肾功能不全的症状不能轻易的早期被发现，待患者有所察觉时，往往疾病已经发展至肾功能不全的肾衰竭阶段，错过了最佳的治疗时期，沈阳虹桥医院使疾病治疗更加棘手。那么，在日常生活中如何对肾功能不全进行自我判断呢？主要可通过如下的一些症状表现来对自己的肾功能进行自我判断。 1、在正常饮水情况下，夜尿在3次以上需引起注意。 2、小便无力，并且常滴滴答答，淋漓不尽。 3、将少许尿液倒入清水中，清水变混浊或有油质浮于水面，则绝大多数是肾功能不全。 4、在日常生活中，站立时间超过一个小时就感到两腿发软则表明肾脏功能有问题。 5、总感到有困意，但是睡眠却不好，往往不容易睡着，睡着了还容易醒。 此外，女性朋友还可以从以下几个方面来对肾功能不全进行自我检测： 1、全身方面：失常感到全身倦怠、头脑不清醒、注意力不能集中或记忆力减退等。 2、神经肌肉方面：经常性失眠，并且平常有头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等症状。 3、胃肠道方面：常常食欲不振，并且有恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等症状。 4、心血管方面：常常感到心悸气喘、胸闷等，并且伴有身体浮肿如眼睑浮肿、下肢浮肿等。 5、五官方面：常有视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。 6、其他方面：“性趣”减退，常感到抑郁、焦虑、恐惧等。 急性肾功能不全多由肾脏严重缺血或肾毒素引起的肾脏功能急剧减退，以突然少尿、
16章-肾功能不全
第十六章肾功能不全 【A型题】 1．肾功能发生严重障碍时，首先表现为（） A．代谢紊乱 B．泌尿功能障碍 C．肾内分泌功能障碍 D．肾性高血压 E．肾性骨营养不良 2．引起肾前性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．前列腺肥大 C．肾血栓形成 D．休克 E．汞中毒 3．肾性因素引起的急性肾功能不全，肾脏损害的突出表现是（）A．肾间质水肿 B．肾间质纤维化 C．肾血管损害 D．肾小管坏死 E．肾小球病变 4．引起肾后性急性肾功能不全的病因是（） A．急性肾小球肾炎 B．汞中毒 C．急性间质性肾炎 D．输尿管结石 E．肾结核 5．急性肾功能不全的主要发病机制是（） A．肾小管阻塞 B．肾小管原尿反流
C．肾缺血 D．肾小管上皮细胞坏死 E．肾内DIC 6．急性肾功能不全的中心环节是（） A．肾小球囊内压增高 B．肾小球滤过率降低 C．血浆胶体渗透压降低 D．肾小管阻塞 E．肾小管上皮细胞坏死 7．急性肾功能不全最严重的并发症是（）A．高钾血症 B．高磷血症 C．高镁血症 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 8．急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是（）A．原尿反流减少 B．新再生的肾上管功能不成熟 C．近曲小管功能障碍 D．远曲小管功能障碍 E．肾小球滤过功能障碍 9．原尿反流是（） A．肾小管内液返流到肾间质 B．肾小管内液返流到肾小球 C．肾盂内液返流到肾小管 D．由于肾小管阻塞所致 E．急性肾功能不全初期的主要发病机制 10．原尿反流的病理生理学基础是（） A．原尿流速缓慢
B．肾小管阻塞 C．肾小管上皮细胞坏死脱落 D．肾间质水肿 E．尿量减少 11．急性肾功能不全较常见的首要症状是（） A．脓尿 B．血尿 C．蛋白尿 D．多尿 E．少尿 12．下列哪项不是急性肾功能不全的表现（） A．机体内环境严重紊乱 B．氮质血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 13．下列哪项不是急性肾功能不全少尿期的表现（） A．少尿 B．代谢性碱中毒 C．水中毒 D．高钾血症 E．氮质血症 14．少尿型肾功能不全最危险的阶段是（） A．多尿早期 B．多尿后期 C．少尿期 D．恢复早期 E．恢复后期 15．急性肾功能不全少尿期，病人最常见的电解质紊乱是（）
第八章肾功能不全
第八章肾功能不全 renal insufficiency 一、概念：1.急性肾功能不全 2.慢性肾功能不全 3.尿毒症 4.氮质血症 5.肾性水肿 6.蛋白尿 7.管型尿 8.血尿 二、填空题： 1．引起急性肾功能不全的原因,以肾为中心包括( )因素、( )因素、( )因素。 2．急性肾功能不全时，初期尿量是( )、( )，中期( )，后期可恢复甚至发生( )。 3．急性肾功能不全电解质的变化规律是( )、( )、( )。 4．慢性肾功能不全由于电解质的长期血钙过低，引起()机能亢进，分泌()激素增多，造成骨骼()，这在幼畜可引起()。 5．目前认为尿毒症毒素包括()、()、()等。 三、简答题： 1.何谓急性肾功能不全，简析急性肾功能不全的发生原因。 2.何谓慢性肾功能不全，简析慢性肾功能不全的发生原因和机理。 3.急性肾功能不全为何出现血尿、蛋白尿和管型尿。 4.慢性肾功能不全为何一般发生多尿。 5.何谓尿毒症，试分析尿毒症的发病机理。
肾功能不全renal insufficiency 肾脏是泌尿器官，通过排出尿液维持水、电解质和酸碱平衡的稳定；肾能分泌多种激素：肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1.25-二羟VD3等；肾又参与某些激素的灭活，如胃泌素、甲状旁腺激素。当多种病因造成的损伤作用超过肾脏代偿能力时可引起肾功能不全。 本章分为三节。 第一节急性肾功能不全 acute renal insufficiency 一、概念 由于肾小球滤过率(GFR)急剧减少，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的一种急性病理过程。 二、原因和发病机理 以肾为中心，分为三种，即： （一）肾前性因素（prerenal） 指血液循环衰竭。如休克、心功能不全、严重脱水、创伤等心输出量降低GFR下降。 发生机理是“功能性”急性肾功能不全。循环血量减少，引起机体交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾血管的α受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下降；肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素II 小动脉收缩GFR下降。 （二）肾性因素（renal） 指急性肾实质损伤。如急性肾小球性肾炎、缺血或中毒引起的肾小管坏死等。 发生机理是“器质性”急性肾功能不全。肾小球毛细血管基底膜损伤致通透性升高；肾小管上皮细胞变性、坏死，引起原尿排不出甚至漏回肾间质内。 （三）肾后性因素（postrenal） 指急性尿道阻塞。如双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶；尿道炎，
氯化汞与家兔急性肾功能不全
氯化汞与家兔急性肾功能不全 摘要： 【目的】复制急性中毒性肾衰动物模型，通过对肾功能指标的检测及肾脏形态学改变的观察，了解中毒家兔肾功能的改变。判断、分析致病因素及导致急性肾衰的可能发病机制【方法】取家兔两只，分为实验组（急性肾功能不全）和对照组，分别对家兔行心脏采血和膀胱取尿，分别测定并比较两兔的血清肌酐和尿肌酐含量以及酚红排泄率，比较肾衰家兔和正常家兔的肾脏排泄功能，最后取两兔肾脏观察比较。 【结果】与正常家兔相比，急性肾衰家兔尿肌酐、尿/血肌酐比值（<10:1）、酚红排泄率均明显下降，血肌酐含量也有所下降，肾比重减小，肾脏外观苍白肿大，切面苍白，皮髓质分界不清。 【结论】氯化汞可直接损伤肾小球和肾小管引起器质性肾功能衰竭，引起肾小管上皮细胞变性坏死，肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。 【关键词】氯化汞；急性肾功能不全；血肌酐；尿肌酐；尿肌酐/血肌酐；酚红排泄率 【引言】肾脏是一个多功能器官，其主要功能之一是泌尿功能。肾脏通过调节肾血流、肾小球滤过率、肾小管排泌与重吸收以及排泄体内代谢物质以维持机体内环境的稳定。当肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管排泌重吸收功能障碍时，肾的泌尿功能受到影响，从而导致肾功能不全。[1] 1、实验材料和方法 1.实验材料 1.1实验对象：家兔 1.2药品和试剂：氨基甲酸乙酯、生理盐水、葡萄糖、酚红、NaOH、醋酸、碱性苦味酸、肌酐标准应用液 1.3实验器材：手术器械一套、试管、分光光度计、水浴锅、离心机 2.实验方法 2.1复制肾功能衰竭模型：于实验前一天，取两只家兔，称重，一只皮下或肌肉注射1％HgCl2(o．8～1．0ml／kg)造成急性肾功能衰竭，为实验组兔；另一只皮下或肌肉注射等量的生理盐水(1．0ml／kg)作为对照组兔。 2.2麻醉手术：家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。 2.3心脏采血：在心尖搏动最剧烈的地方用干燥针管，垂直进针进行取血。放置10min后，3000r/min离心15min，小心吸取血清置于另一干燥管中，备测血肌酐。 2.4腹部手术：将麻醉的兔子仰卧位固定于手术台上，下腹部正中剪毛，在耻骨联合上约1．5cm处做切口，长约4cm，暴露膀胱，用注射器收集2ml尿液于试管中，做尿肌酐检查。随后在膀胱底部，找出两侧输尿管，并分离之。在近膀胱端结扎输尿管，稍等片刻，待其略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一细塑料管(塑料管事先用肝素冲洗或充满肝素)，结扎并固定，用于收集尿液。 2.5血清和尿液肌酐含量测定——苦味酸沉定蛋白法： （1）血清肌酐含量测定取硬质试管3只编号，分别为空白管、标准管及测定管。按表1加
慢性肾功能不全急性加重的诊治分析
【关键词】肾功能 慢性肾功能不全是慢性肾脏病（ckd）的一个缓慢发展过程，在此过程中常因某些诱因而出现急性加重，甚至表现为急性肾功能衰竭。在那些诱因中有一部分为可逆的，如果能及时祛除那些可逆因素，将延缓患者进入维持性透析状态。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2004年5月至2007年3月本院门诊及住院16例患者，男9例，女7例；年龄56～80岁。均原有慢性肾功能不全，血肌酐在136～450μmol/l之间。3例慢性肾炎急性加重诱因均为肺部感染，继发性疾病中诱因为心力衰竭4例、感染5例、血压急剧升高1例、电介质紊乱1例、有效血容量不足2例。b超检查结果：以长径9.2～11.8cm、肾实质厚度≥1.5cm为标准［２］，16例患者均行b超检查，其中11例肾脏大小为正常，肾实质厚度正常范围、皮髓界限清晰，5例双肾缩小，实质回声增强、皮髓界限不清。 1.2 诊断标准 (1)慢性肾功能不全基础上急性加重［１］是指原有慢性肾功能不全、在各种诱因作用下血肌酐在数日或数周内较原基础值上升50％或ccr比原基础值下降15％。(2)经积极治疗、祛除各种诱因后，血肌酐下降50％或ccr上升15％。 1.3 观察项目 (1)慢性肾功能不全急性加重的诱因及其进展。(2)双肾b超观察（包括双肾大小、肾实质厚度及密度）。(3)各种诱因非透析治疗效果。 2 结果16例患者中有4例诱因为心力衰竭，经积极利尿、强心、扩血管治疗，其中1例心力衰竭控制后2周肾功能恢复至基础水平，2例心力衰竭不能纠正、出现少尿、血肌酐高达800μmol/l而转行血液透析，另1例自动出院，出院后约1周后死亡；其余12例经积极控制感染、纠正电介质酸碱平衡、控制血压血糖、补充血容量后在1～2周左右恢复至基础水平。转行血液透析治疗的2例，1例为慢性缺血性肾病ckd 4期、1例为高血压良性小动脉肾硬化症ckd 4期，双肾均已缩小，虽祛除诱因但未能摆脱透析。 3 讨论21世纪以来，慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一威胁人类健康的疾病，慢性肾功能不全基础上急性加重的肾损害发生率也在增多，如果能尽早发现诱因并祛除它，可使很大一部分人避免过早地承受透析治疗的痛苦和负担。本组16例患者中有8例患者因感染而加重，其中肺部感染7例、尿路感染1例。感染为最常见因素，这与李明旭等［３］报道相似。慢性肾功能不全患者因体内毒素的蓄积和多肽类激素的灭活减少可导致机体免疫功能低下，以细胞免疫功能受损明显，故而常出现呼吸道、泌尿道、皮肤等处感染，而且伴随着感染出现严重高血压、血容量不足、高分解代谢、水电介质酸碱平衡紊乱等加重肾损害的其他因素，因此感染的控制为最重要治疗措施。本组8例患者感染控制后肾功能基本恢复至基础水平。
肾脏内分泌功能
肾脏内分泌功能指肾脏产生某些具有内分泌活性的激素类生理活性物质的功能，如1,25-二羟胆钙化醇[1,25-(OH)2D3]、肾素、肾前列腺素和红细胞生成素等，可对骨质代谢、血压和造血功能进行调节。 二肾脏的内分泌激素 肾脏不仅是许多激素的靶器官，而且还可分泌肾素、促红细胞生成素、1,25-二羟胆钙化醇、前列腺素和激肽、肾素血管紧张素与醛固酮等，对骨骼系统、心血管系统、造血系统功能有重要影响。 1. 1,25-二羟胆钙化醇 肾皮质分泌的一种激素，也是调节机体钙磷代谢的重要激素。主要靶器官为小肠、骨和肾本身。能促进小肠钙磷吸收，促进肾小管对钙磷的重吸收，从而保持血浆中钙磷含量，保证骨的正常钙化。对骨有促进骨盐沉积和溶解的双重作用。 2. 促红细胞生成素 是调节骨髓红细胞生成的重要活性物质，其分泌量受机体需氧量及供氧量控制。 3. 肾素和血管紧张素 肾脏球旁细胞分泌的肾素，可将血液中的血管紧张素原转变为无生理活性的血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ（8肽）和血管紧张素Ⅲ（7肽）。血管紧张素维持机体血压和血容量平衡的作用显著，尤以血管紧张素Ⅱ活性最强，通过促使全身小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾小管对水、钠重吸收，兴奋交感神经升高血压，是目前已知最有效的升压物质。 4. 前列腺素 肾髓质间质细胞可分泌2种具有降压效应的前列腺素：前列腺素E2（PGE2）和前列腺素A2（PGA2），前列腺素E2作用限于肾内，作用短暂，可使肾皮质血管舒张，血
流向皮质，从而增加滤过率；同时抑制水、钠重吸收，增加水、钠排泄。前列腺素A2作用较前列腺素E2持久而广泛，除可使肾皮质血管舒张外，还可进入血循环使全身血管舒张导致血压下降，其主要在肺内分解失活。 5. 激肽释放酶和激肽 激肽释放酶广泛存在于许多器官组织中，在肾脏主要由肾皮质肾小管生成，作用于肾组织和血浆内的激肽原产生激肽。激肽可扩张肾血管，增加肾血流量，抑制肾小管对水、钠的重吸收，促进肾脏分泌前列腺素和肾素，从而促进水、钠排泄，减少血容量，降低血压。 6. 抗高血压脂 由肾髓质间质细胞分泌，主要可分为两种，即肾髓质抗高血压极性脂和肾髓质抗高血压中性脂，可舒张全身血管，其降压作用可能通过直接舒张血管而实现。 三临床意义 1.如维生素D3缺乏、肾小管疾患，导致1,25-二羟胆钙化醇分泌不足，可引起钙 磷代谢失常，影响骨质形成，造成佝偻病或骨软化。 2.肾脏严重疾病，肾单位大量减少时，促红细胞生成素生成减少，可致贫血。 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有血压调节作用。
肾脏的功能
肾脏的功能 肾藏精为先天之本主骨生髓主生长发育升值和血液代谢集体的生长从旺盛到衰退都与肾中精气相关肾中精气的盛衰有直接影响皮肤的健美一些面色较黑的损美性疾患大多和肾精亏损有关这正与中医五色与五脏中肾主黑色的论述相吻合。 肾脏最重要的功能就是形成尿液。要知道尿液是如何形成的，首先要知道肾小球的结构。(肾门处的动脉进人肾实质后，经分枝逐渐分成许多细小动脉，然后与肾小球相连。)用显微镜看肾小球，它是一个由很多很细的血管即毛细血管组成的。再用电镜看这些毛细血管，它上面有许多孔洞，就像筛网一样。当血流经过肾动脉，进入肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等，因不能通过这些筛孔,所以仍留在血管内，重新返回体内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，就通过这些筛孔滤出，流进肾小管内，此时滤出的液体叫作原尿。原尿里面含有许多营养成分,如糖、氨基酸等。当原尿流经肾小管时，这些营养成分就被全部重新吸收入体内，水分99％也被吸收，此时只剩余机体的代谢废物和很少的水分，它们就形成了尿液。尿液进入肾盂后，再经过输尿管流入膀胱，当潴留到一定量时，就被排出体外。人体每个肾脏约有130万个肾小球，它每天滤出原尿180升，形成尿液1．8升。这里面含有机体代谢的全部废物。 肾脏还有一种重要的功能，就是内分泌功能。所谓内分泌功能，就是肾脏合成分泌一些物质，起调节机体功能的作用。如(1)促红细胞生成素，由肾脏合成后，刺激骨髓造血，产生红细胞。肾脏有重病时，不能合成，就会贫血。(2)活性维生素D3，肾脏合成后，就进入肠管，可使肠管吸收钙增多，人体骨骼会更加强壮；肾脏有病变时，不能合成，小儿会产生佝 偻病，成人骨骼会变软弱，甚至疼痛、骨折。(3)前列腺素：肾脏是合成前列腺素的主要脏器之一。可分为二类，一类有扩 张血管作用，另一类则可引起血管收缩。此外，肾脏也是多种内分泌物质的分解灭活场所。如胰岛素、甲状旁腺激素、胰高血糖素、生长激素、降钙素等许多激素，均可被近曲小管细胞 灭活，从而参与了激素代谢的调节。
第十一章、肾功能不全复习进程
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第十一章肾功能不全 肾具有泌尿及内分泌等功能，它不仅排泄代谢废物，参与水、电解质及酸碱平衡的调节，而且还分泌多种生物活性物质如肾素、前列腺素、红细胞生成素及1,25-二羟维生素D3等。肾的功能对于维持机体内环境稳定、保证生命活动正常进行具有重要意义。 当各种原因使肾功能严重障碍，代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，并伴有其内分泌功能障碍时，称为肾衰竭(renal failure)。根据其发病缓急和病程长短分为急性和慢性肾衰竭两类。在急性或慢性肾衰竭的严重阶段，机体会出现严重的全身中毒症状，即尿毒症(uremia)。 Acute Renal failure Uremia Chronic 一、急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。 根据发病后患者尿量的不同，分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭两种。前者在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等；后者尿量减少不明显，但肾脏排泄代谢产物的功能障碍，仍然存在机体内环境的紊乱。 （一）病因 1.肾前因素主要系各种原因造成的有效循环血量减少。常见的有各类休克、创伤、严重烧伤，大出血、严重脱水，急性心力衰竭等，它们均可通过急剧地降低有效循环血量，引起肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）明显减少和钠，水潴留，使肾泌尿功能急骤降低。但缺血时间短，肾实质尚无损
如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭
如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭 如何判断是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭?急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外 原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致病因机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病 原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。 判断是急性肾衰竭，还是慢性肾衰竭，主要从以下几个方面去分析。 (1)病史：有无肾脏病史、高血压、糖尿病史，近期内是否用肾毒性药物或相关病史。 (2)临床症状：有原因不明的喷血、夜尿增多是慢性肾衰竭的线索。突然尿量减少或无尿是急性肾衰竭的表现。 (3)肾脏大小：大部分慢性肾衰竭患者做B超检查可见肾体积缩小或肾皮质变薄，而急性肾衰竭时肾增大或正常。 (4)肾穿刺检查：肾活组织检查可以更清楚了解肾病变的急、慢性和轻、重程度。 一般情况下，北京总院专家介绍：了解分析病史对正确判断急慢肾衰竭至 关重要。急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与急 性肾衰竭发病机理下述有关：
1、肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxtaglomerularapparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。 2、肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。 3、肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。 4、有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
肾功能不全知识点归纳
肾功能不全知识点归纳 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭系指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化，逐渐出现不可逆的肾功能不全这一统一性结局。 （一）慢性肾脏病概念 慢性肾脏病（CKD）指肾损害或GFR＜60ml/（min·1.73m2）持续3个月以上；肾损害指肾出现病理改变或损害指标如血或尿检查异常，影像学检查异常。 （二）常见病因 任何泌尿系统疾病最终导致肾脏结构和功能受到损害时均可引起慢性肾衰竭。如原发和继发性肾小球疾病、慢性间质性疾病、梗阻性肾病、先天性和遗传性肾病及肾血管病等。在我国最常见引起慢性肾衰竭的病因按顺序为原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和高血压肾病等。国外慢性肾衰竭最常见的病因与我国不同，糖尿病肾病、高血压肾病更为常见。目前在我国由于生活环境等各方面因素有明显改善，因糖尿病肾病所致慢性肾衰竭有逐渐增多的趋势。有些疾病发生发展均很隐蔽，患者来诊时已经到了慢性肾衰竭阶段，双肾萎缩变小，有时难以判断其病因。 （三）慢性肾脏病临床分期 近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按照。肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期，其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段： 1期：肾损害：GFR正常或升高[≥90ml/（min·1.73m2）]。 2期：肾损害伴GFR轻度下降[60～90ml/（min·1.73m2）]。 3期：GFR中度下降[30～59ml/（min·1.73m2）]。 4期：GFR重度下降[15～29ml/（min·1.73m2）]。 5期：肾衰竭[GFR＜15ml/（min·1.73m2）]。 血尿素氮受诸多因素如蛋白质入量、发热及消化道出血等的影响很大，不能单独作为衡量肾功能受损轻重的指标。血肌酐虽然比较稳定，但在老年人、肌肉萎缩者，其水平偏低。肌酐清除率可作为慢性肾衰竭分期的指标，但近年来国际上推荐使用MDRD公式计算的GFR（eGFR）来判断肾小球功能。 （四）肾功能恶化的诱因 肾功能不全患者有以下因素出现时，可导致肾功能急骤恶化。如果能得到及时、恰当的处理，肾功能有望恢复到原来的水平。故称这些为可逆性因素。如最常见的是血容量不足（出血或液体入量不足及丢失过多），饮食不当，过度劳累，各种感染，血压增高，尿路梗阻及不适当药物的应用等。 （五）各系统临床表现 1.水、电解质、酸碱平衡失调 （1）水：慢性肾衰竭患者可有水潴留但也有脱水者。肾小管浓缩功能受损时，患者可有夜尿增多，排出的是低渗尿。当肾小球普遍严重受损时滤过减少、出现少尿。总之慢性肾衰竭患者对水的调节能力很差，要密切观察患者液体出入量及病情变化，以作出适当的处理。 （2）钠：正常肾脏有保存钠的功能，当肾功能受损时此功能亦受影响，故对慢性肾衰竭患者除非有水钠潴留情况外，不必严格限制钠的入量。 （3）钾：晚期肾衰竭患者多有血钾增高，尤其是少尿、代谢性酸中毒、用药不当及处于高分解状态等患者，可以出现致命的高钾血症。 （4）钙磷平衡失调：慢性肾衰竭患者排磷减少致血磷升高、肾脏产生活性维生素D3，的功能减退，均致血钙降低。血钙浓度降低刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，发生继发性甲状旁腺功能亢进。 （5）镁：当肾小球滤过率低于30ml/min时，可以出现高镁血症，有食欲缺乏、嗜睡等表现，故要注
急性肾功能不全
急性肾功能不全 1.实验目的： 学习制备中毒肾功能不全动物模型观察氯化高汞对家兔肾功能的影响掌握尿常规检查法、血浆尿素氮的测定方法。 2.实验原理： Hgcl2中的汞离子可使蛋白质变性，沉淀，使肾小球滤过率降低和肾小管结构受损，主要损伤部位在近端肾小管。 3.实验材料： 分光光度计，光学显微镜，离心机，恒温水浴；氯化汞（HgCl2）溶液，20%氨基甲酸乙酯，酚红，NaOH，醋酸，碱性苦味酸，肌酐标准应用液，生理盐水，葡萄糖。 4..实验方法： 实验时，固定家兔，局麻下颈动脉插管,暴露膀胱，用注射器抽取尿液5ml备用输尿管插管（耳缘静脉输注10%葡萄糖50ml/kg），收集尿液，做尿常规检查颈总动脉插管，做血浆尿素氮检查。 5.实验结果： 家兔急性肾功能不全实验结果 表1-1 正常家兔的血肌酐、尿肌酐及酚红排泄率 血肌酐尿肌酐酚红排泄率 对照组 4.00 1.31 3.320.25 5.00 0.04 5.60 0.50 6.00 1.30 12.00 0.45 s x±0.88±0.73 6.97±4.50 0.40±0.13 表1-2 急性肾功能衰竭造模家兔的血肌酐及尿肌酐 血肌酐尿肌酐酚红排泄率 实验组1.00 4.257.10/ 2.000.03 5.00/ 3.00 5.188.25/ 7.00 5.38 5.50/ s x± 4.94±2.72 6.46±1.49 /
6.实验讨论： 实验前对离心管做好抗凝处理颈总动脉放血，尿液加热时应缓慢移动试管,避免加热不均匀导致试管破裂,试管口不能对着人。 输尿管如能收集到足够的尿液,用该尿液做尿常规检查,如收集不到,则用膀胱中抽取的尿液先用低标定标,如浓度超过40mg/ml,则改用高标定标。 7.参考文献： 朱大年.生理学.北京.人民卫生出版社2009.P56 陆源.林国华.杨午鸣.机能学实验教程（第二版）科学出版社2010.P234
慢性肾衰竭诊疗方案
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
-西医肾内分泌中医护理常规
一定义 尿路感染是指尿路内有大量微生物生长繁殖所引起的尿路炎症，但以细菌性尿路感染为最常见。由于感染发生的部位不同，尿路感染可分为上尿路感染（主要是肾盂肾炎）和下尿路感染（主要是膀胱炎）。根据有无尿路功能或解剖上的异常，还可分为复杂性尿路感染和非复杂性尿路感染。二症型 1、膀胱湿热型： 临床病象：恶寒发热，尿频尿急，尿痛，尿黄赤，腰痛，舌红，苔黄腻，脉滑数或濡数。 证候分析：湿热蕴结下焦，膀胱气化不利。 2、肝胆郁热型： 临床病象：寒热往来，口苦咽干，心烦欲呕，不思饮食，少腹痛，尿频尿急。苔薄黄，脉弦数。证候分析：下焦郁热，少阳枢机不利，膀胱气化失司。 3、中焦湿热型： 临床病象：寒战高热，午后热盛，大便秘结或溏，脘腹痞满，胸闷不饥，纳差，腰痛，小便混浊、尿急痛，苔黄腻，脉搏滑数。 证候分析：阳明湿热，下注于肾及膀胱，膀胱气化不利。 4、肾阴不足，湿热留恋型： 临床病象：头晕耳鸣，腰膝酸软，潮热盗汗，手足心热，咽干唇燥，小便黄赤混浊或涩痛。舌红，苔少或无苔，脉细数。 证候分析：久热伤阴，腰府失养，膀胱气化失司。 5、脾气亏虚，中气下陷型： 临床病象：少腹坠胀，尿有余沥，面色恍白，少气乏力，精神萎顿，舌质淡，脉虚细无力。 证候分析；病久或过用苦寒疏利，耗伤中气，失于摄纳。 6、脾肾两虚，余湿未清型： 临床病象：面目肢体轻微浮肿，神疲乏力，腰痠纳呆，小便不甚赤浊，但淋沥不已，时作时止，遇劳则发，舌质淡，苔薄白，脉虚弱或沉细无力。 证候分析：，久病或劳伤，过服寒凉，脾肾两虚，湿浊留恋 三护理 1、按中医内科护理常规护理。 2、观察尿色尿量，有无灼热刺痛，有无寒热起伏，细审舌象，脉象，留取尿标本及时送检。 3、病室凉爽，干燥而舒适，伴高热者可卧床休息。 4、多饮水，多饮绿茶以清热利湿。 5、切戒房欲，亦不得过劳，避免风寒复发，会阴部保持清洁，及时治疗妇科病。 6、加强锻炼，提高免疫力。 7、饮食护理 ①饮食宜清淡，宜偏凉滑利渗湿之品，为减轻疼痛可用碱性药物或食物，如青菜，萝卜等使尿液碱化。 ②饮食忌肥甘厚腻之品，宜素食为佳。 8、情志护理情志调畅，劝慰开导，勿抑郁伤脾，暴怒伤肝，勿劳累，免刺激，树立信心，配合治疗和护理。
肾功能不全各个分期
肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期
肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了
第十六章肾功能不全
第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱
急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。